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MINISTERE DE L’EDUCATION REPUBLIQUE DU MALI NATIONALE

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UNIVERSITE DE BAMAKO Un Peuple - Un But - Une foi

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FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

Année Académique 2005-2006 N°..............

ETUDE DE L’INFECTION DES PLAIES

NON OPERATOIRES DANS LE SERVICE

DE TRAUMATOLOGIE ET D’ORTHOPEDIE DE L’HOPITAL

GABRIEL TOURE (Etude prospective à propos de 51 cas)

THESE Présentée et soutenue publiquement le ....... /....../....... devant la Faculté

de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto -Stomatologie (F.M.P.O.S.) pour

Obtenir le grade de DOCTEUR EN Pharmacie, Diplôme d’Etat.

Par : GOUDOTE Alain Sègla Ebilola

Président du JURY : Pr Moussa HARAMA Membre du jury : Dr Souleymane DIALLO Co-directeur de thèse : Dr Ibrahim ALWATA Directeur de thèse : Pr ABDOU A.TOURE

TABLE DES MATIERES INTRODUCTION……………………………………………………………..1 OBJECTIF……………………………………………………………………..3 1.GENERALITES……………………………………………………………...4 2.CADRE D’ETUDE ET METHODE ……………………………………...70 2.1.CADRE D’ETUDE :…………………………….......................................70 2.1.1.DESCRIPTION PHYSIQUE DU SITE……………………………….70 2.2. POPULATION D’ETUDE ET OUTILS DE COLLECTE DES DONNEES……………………………………………….72 2.3. METHODE D’ETUDE, TECHNIQUE DE COLLECTE DES DONNEES, TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES…………….76 3.RESULTATS………………………………………………………………. 77 3.1. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES …………... 77 3.1.1.L’AGE…………………………………………………………………...77 3.1.2.LE SEXE………………………………………………………………..77 3.1.3.LA PROFESSION……………………………………………………..77 3.1.4.L’ETHNIE……………………………………………………………...78 3.2.LA DUREE D’HOSPITALISATION…………………………………..78 3.3.LA LOCALISATION DE LA PLAIE……………………………….....79 3.4.LES ANTECEDENTS MEDICAUX…………………………………...79 3.5.Les signes cliniques…………………………………………………........80 3.6.Les examens bactériologiques…………………………………...............80 3.6.1. Le prélèvement de pus…………………………………………...........80 3.6.2. L’IDENTIFICATION DES GERMES APRES L’ANTIBIOGRAMME ............…………………………………………. .. 81

3.7. TRAITEMENT ET SUIVI.......................................................................81 3.7.1.FAMILLES D’ANTIBIOTIQUES UTILISES……………………....82 3.8. PRESENCE DE COMPLICATIONS.……………………………….....82 3.8.1.DIFFERENTES COMPLICATIONS…………………………….......83 3.8.2. IMPACT DES DEUX TYPES DE TRATEMENT SUR LA FREQUENCE DES COMPLICATIONS…………………………………………………….........84 3.9. AMELIORATION DE L’ETAT INFECTIEUX…………………........84 3.10. IMPACT DES DEUX TYPES DE TRAITEMENT SUR LA FREQUENCE DE L’AMELIORATION……………………...... 85 4.COMMENTAIRE ET DISCUSSION………………………………….... 86 4.1. INFLUENCE DE L’AGE........................................................................ 86 4.2.INFLUENCE DU SEXE……………………………………………....... 87 4.3.INFLUENCE DE LA PROFESSION………………………………...... 87 4.4.INFLUENCE DE L’ETHNIE………………………………………...... 88 4.5 .INFLUENCE DU SEJOUR D’HOSPITALISATION………………………………………………….....88 4.6.INFLUENCE DES ANTECEDENTS MEDICAUX………………......89 4.7.GERMES ISOLES…………………………………………………........89 4.8.TRAITEMENT ET SUIVI……………………………………………..89 4.9.FAMILLES D’ANTIBIOTIQUES UTILISES…………………….....89 4.10.DIFFERENTS TYPES DE COMPLICATIONS…………………....90 4.11. TRAITEMENT TRADITIONNEL ET COMPLICATIONS…………………………………………………......90 4.12.FORCE ET FAIBLESSE DE L’ETUDE………………………...........91 5. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS………………………......92 5.1.CONCLUSION……………………………………………………..........92

RECOMMMANDATIONS…………………………………………….........93 BIBLIOGRAPHIE .........................................................................................95

TThhèèssee ddee ddooccttoorraatt eenn pphhaarrmmaacciiee -- FFMMPPOOSS

5

LISTE DES ABREVIATIONS ATB : Antibiotique, antibiothérapie

BSLE : Bêta-lactamase à spectre élargi

C 3 : Fraction 3 du complément

C3b: Fraction 3b du complément

C5 : Fraction 5 du complément

CHU : Centre hospitalier universitaire

CMI : Concentration minimale inhibitrice

CO2 : Dioxyde de carbone

CSTS : Centre de Spécialisation des Techniciens de Santé

Fam. : Famille

FMPOS : Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odontostomatologie

Gram (+) : gram positif

Gram (-) : gram négatif

INFSS : Institut National de Formation en Science de la Santé

Ig G: Immunoglobuline G

IgE : Immunoglobuline E

IM : Intra-musculaire

/J : Par jour

LCR : Liquide céphalo-rachidien

INRSP : Institut National de Recherche en Santé Publique

IV : Intra-veineuse

Méti S : Sensible à la méticilline


6

MH : Müeller hinton ,milieu de culture bactérienne

ORL : Oto-rhino-laryngologie

PLP : Protéine liant la pénicilline

PO : Par voie orale

SCN : Staphylocoque à coagulase négative

Vit C : vitamine C


7

Introduction

La plaie est une solution de continuité des téguments produite par un agent mécanique; la

plaie peut être avec ou sans perte de substance cutanée, elle peut être compliquée de lésion

d’éléments sous-jacents. Ses risques sont l’infection et ses séquelles sont l’inévitable

cicatrice. [1]

Si l’infection est une hantise pour toute la chirurgie, en général, elle est plus

particulièrement redoutée en Orthopédie pour le terrain propice que constitue

l’utilisation de plus en plus fréquente des ostéosynthèses et par la gravité des

ostéites. Par ailleurs, l’infection prend dans les hôpitaux des pays en voie de

développement, une place à la mesure des problèmes inhérents à leurs conditions

de fonctionnement.[2]

L’infection d’une plaie quand elle est négligée peut conduire à l’infirmité par

suite d’une amputation et même à la mort par suite d’une septicémie. Ainsi,

l’infection des plaies diabétiques est fréquente et expose au retard de la

cicatrisation et à l’extension en profondeur notamment l’atteinte osseuse. Surtout

elle est la cause directe de l’amputation dans 50% des cas.[3]

Par ailleurs sur le plan démographique, l’infection de la plaie chez les blessés

sévèrement brûlés demeure la cause la plus commune de morbidité et de

mortalité après la 48ème heure et ce d’autant plus que la surface atteinte est

grande.[4]

Les infections hospitalières compliquent 5 à 10 admissions dans les institutions

de soins aigus. Les bactériémies nosocomiales constituent 8 à 10% de celles-ci ;

leur impact économique, uniquement basé sur un séjour hospitalier additionnel

moyen de deux semaines, se mesure en millions de dollars par année pour les

hôpitaux nord-américains. [5]

Vu, son impact sur le plan social, économique et morbide, nous devons nous

appesantir sur l’étude de l’infection des plaies en milieu hospitalier. De nos

jours peu d’études ont été faites au MALI à notre connaissance sur l’infection

des plaies non opératoires.


8

Le but de notre étude est de faire une approche statistique sur l’infection des

plaies non opératoires des traumatisés afin de mieux cerner le problème de

l’infection dans le milieu chirurgical.

Objectifs

1-) Objectif général


9

Evaluer la fréquence de l’infection des plaies non opératoires dans le

service de Traumatologie et d’Orthopédie de l’Hôpital Gabriel Touré.

2-) Objectifs spécifiques

Les objectifs spécifiques suivants ont été fixés :

Déterminer la fréquence de l’infection des plaies non opératoires

Déterminer les facteurs favorisant l’infection des plaies non opératoires

Dans le service de Traumatologie Orthopédie de l’Hôpital Gabriel Touré.

Identifier les principaux germes rencontrés dans les plaies non opératoires

du service de Traumatologie Orthopédie de l’Hôpital Gabriel Touré

Apprécier l’évolution de la plaie en fonction du type de traitement

Proposer les moyens simples de lutte contre ces infections hospitalières.

GENERALITES

1-Historique [6] Le Français Louis Pasteur fit la découverte fondamentale qui opéra un vaste changement

dans la pratique médicale. A la suite d’une série d’expérience, de 1857 à 1863, Pasteur

prouva que l’air transportait facilement les micro-organismes invisibles à l’œil nu,

responsables de la fermentation alcoolique. Ces micro-organismes furent appelés


10

« germes ». Le rapprochement entre la thèse de germes de Pasteur et les suppurations des

tissus vivants furent l’œuvre de Lister. Ne pouvant utiliser la chaleur comme Pasteur pour

inhiber la croissance des germes dans les tissus vivants, Lister proposa l’emploi du phénol

concentré : Ce fut l’ère de l’antisepsie.

Ce fut un autre prussien, Koch qui amena chez lui le concept de la théorie des

germes. En 1877, Koch présenta sa thèse sur « la cause de l’infection des

plaies ». Il affirma que différents types de micro-organismes pouvaient causer

une infection et chacune avec sa caractéristique . Dès lors des progrès énormes

furent réalisés visant l’amélioration des méthodes de lutte contre l’infection.

Bergmann et collaborateurs élaborèrent et codifièrent les rites de la méthode de

stérilisation, favorisant ainsi l’application de l’asepsie moderne.

Avec les travaux de Erlich de 1904 à 1915, la chimiothérapie naquit. En 1929,

Alexandre Fleming découvrit la pénicilline. Le premier essai thérapeutique fut

fait le 12 Janvier 1941. Il s’agissait d’une infection staphylococcique grave. Le

succès fut éclatant. Une large utilisation de la pénicilline fut faite et les résultats

obtenus furent concluants. On pensa alors que le problème de l’infection était

définitivement résolu. En effet la conclusion de maîtrise de la prise en charge de

l’infection a été hâtive. Déjà en 1955, la nécessité de reprendre en considération

les infections acquises à l’hôpital devenait contraignante lorsque l’on prit

conscience de la sélection des germes résistants. L’infection d’une plaie est un

envahissement d’une solution de continuité des téguments par un microbe; elle

dépend de beaucoup de facteurs.

2-Facteurs de l’infection d’une plaie [2]

2-1-Les gîtes microbiens

En salle d’hospitalisation, l’infection est partout ; tout ce qui se trouve autour du

pansement est susceptible de le souiller. Tout d’abord, le malade lui-même, le personnel, les

visiteurs, la literie et les locaux eux-mêmes.

2-2-Le malade :

C’est la peau du malade qui en définitive doit constituer la barrière efficace

contre l’infection, à condition d’être toutefois débarrassée de ses propres germes.

Les règles les plus simples d’hygiène cutanée semblent être abandonnées par la


11

plupart des malades à leur entrée à l’hôpital. Pour beaucoup d’entre eux, la

maladie est une contre indication aux ablutions.

2-3-le personnel :

Il est certainement l’élément essentiel dans le problème qui nous préoccupe.

Tout dépend de lui : l’hygiène du malade, l’hygiène des salles, la discipline des

visiteurs et la qualité de réalisation des pansements.

2-4-Les visiteurs :

Le malade africain est certainement un malade favorisé car il n’est jamais

abandonné par les siens. La présence autour du malade de nombreux membres

de sa famille pendant une grande partie de la journée et même de la nuit est

certainement une tradition sympathique, mais combien dangereuse pour le sepsis

des salles d’hospitalisation. Pour s’en persuader, il suffit de regarder en fin de

journée, la literie sur laquelle on trouve de nombreux débris alimentaires et

même des ustensiles de cuisine.

2-5-La literie :

Le changement des draps des malades par le personnel soignant n’est pas

toujours assuré. Ce sont souvent les malades qui viennent avec leurs draps de la

maison. Ces draps sont susceptibles de transporter des microbes. Nos services ne

sont pas équipés en draps si bien que nous ne pouvons pas contrôler la propreté

des draps. Faute de moyen, le nursing ne pourrait pas être bien assuré.

Par ailleurs, les matelas en polystyrène favorisent la transpiration des malades et

ne pourraient que les exposer à tout genre d’infection.

2-6-Les locaux :

En plus de l’existence des salles communes de quatre à dix lits, l’augmentation

de la fréquentation des patients par leurs parents et la présence d’un ou de

plusieurs accompagnateurs est un facteur favorisant l’infection des plaies.

2-7-Source d’infection En orthopédie, l’existence d’un plâtre complique très souvent la réalisation d’un bon

pansement aseptique. La mauvaise réalisation d’une fenêtre après un traumatisme ouvert

est une source d’infection de la plaie non opératoire au cours des pansements. La poussière

de plâtre, fine et septique, vient saupoudrer le pansement et traverser les gazes. Par ailleurs,


12

les berges de cette fenêtre, effilochées et empoussiérées laissent de nombreuses souillures

sur les plaies. Les fenêtres, trop étroites également sont une cause fréquente de souillures

car le tampon qui est destiné à badigeonner la plaie vient régulièrement se souiller sur les

berges de la fenêtre. Mais même sans plâtre, les fautes d’asepsie sont possibles. Souvent les

aide-soignants, mal informés commencent le badigeonnage de leurs plaies par le centre et

continuent de façon excentrique de telle sorte qu’ils vont souiller leur tampon à la

périphérie et reviennent au centre amener la collecte périphérique. Notre personnel fait

parfois une confiance trop grande aux antiseptiques : Il n’hésite pas à associer plusieurs

badigeonnages d’antiseptiques divers et puissants, éther, alcool à 90° , puis alcool iodé.

Nous sommes persuadés que l’abus de ces antiseptiques puissants contrarie la biologie de

la cicatrisation.

2-8-La rupture des barrières cutanéo-muqueuses avec présence de corps

étrangers

Elle crée une porte d’entrée majeure aux agents infectieux. Le passage de la

colonisation à l’infection est favorisé par les facteurs de virulence bactérienne, la

dévitalisation des tissus et la baisse de défense immunitaire du patient

polyagressé. Pendant le conflit du Vietnam, Fletis note une prédominance des

hémorragies dans les causes de mortalité des 24 premières heures.

De nombreux facteurs concourent à affaiblir les défenses immunitaires du

blessé :

-L’extension des blessures

-Leurs localisations multiviscérales

-Leur association fréquente à des brûlures et à un choc hémorragique

-Un terrain fatigué, malnutri soumis aux stress de combats. La multiplication

bactérienne au sein des plaies est dans un premier temps silencieuse et laisse au

premier plan le problème hémorragique et les états de chocs.

2-9-Autres conditions favorisant l’infection de la plaie [ 7, 8, 9]


13

Protéines : Chez l’homme, il faut une importante déficience protéinique pour

occasionner les troubles de cicatrisation. Thompson a démontré déjà en 1938 la

relation entre hypoprotéinémie, cicatrisation inadéquate et déhiscence de plaie ;

ce qui est soutenu par Localio en 1948 qui trouve une diminution des protéines

sanguines chez les malades dénutris présentant des déhiscences de plaies. Vitamine C: Depuis plus de 200 ans, on a noté que des patients atteints de scorbut

guérissent mal leurs plaies.

La régénération épithéliale est retardée dans les cas d’hypovitaminose C.

Grillo et Watts ont par ailleurs montré que la rétraction des plaies est aussi

retardée, probablement par difficultés d’ancrage des bords de la plaie par le

collagène.

Ces troubles régressent après l’administration de vitamine C à forte dose

nécessaire pour couvrir les besoins métaboliques généraux chez les malades

(grands traumatisés et brûlés) même si ces malades étaient bien équilibrés avant

le traumatisme.

Structure chimique de la vitamine C (acide ascorbique) [8]

Structure chimique de la collagène [9]

L’âge : Chez les enfants, la cicatrisation de la plaie est plus rapide que chez les

personnes âgées parce que leurs cellules sont en pleine mitose.


14

L’œdème: L’œdème secondaire à une hypoprotidémie ou autre facteur

provoque un retard de guérison de la plaie car l’œdème est un signe de

l’inflammation et tant qu’il persiste la cicatrisation est impossible. L’obésité: Elle peut contribuer largement aux troubles de cicatrisation telles les

déhiscences. La lymphorragie expose le malade à un écoulement persistant de la

lymphe et trouble la cicatrisation de la plaie. D’autre part, les réserves de graisse

recouvrent les muscles du patient et retardent la cicatrisation de sa plaie.

Facteurs humoraux: Après un traumatisme, il y a des interactions hypo-physo-

surrenaliennes qui font passer l’organisme par des phases diverses.

La cicatrisation de la plaie se situe presque entièrement dans la phase

catabolique, comme s’il avait une priorité de la plaie sur les réserves alors que le

reste de l’individu attend le 10ème ou même le 30ème jour avant de passer dans

sa phase anabolique.

La cortisone systémique ou locale amène des altérations au niveau des

fibroblastes, des capillaires et de la substance fondamentale. La cortisone à forte

dose retarde la cicatrisation soit :

-Par inhibition de la fibroplasie,

-Par effet anti-inflammatoire avec diminution de la dilatation capillaire et de la

perméabilité cellulaire.

Structure chimique de la cortisone [10]

3-Différents types d’infection

3-1-Infections nosocomiales à staphylococcus aureus résistants à la

méticilline [11]


15

Les infections à staphylococcus aureus présentant une résistance intrinsèque à la

méticilline constituent un des meilleurs choix pour illustrer les infections

nosocomiales. Parmi les nombreux arguments susceptibles de justifier cette

affirmation, on peut retenir que :

-le staphylococcus aureus est l’espèce la plus impliquée dans les transmissions

croisées ;

-au sein de l’espèce, les souches résistantes à la méticilline se rencontrent très

peu en dehors des établissements de santé ;

-les staphylococcus aureus résistants à la méticilline sont parmi les agents les

plus fréquemment rencontrés dans les infections nosocomiales ;

-Les souches résistantes à la méticilline présentent très souvent de nombreuses

résistances et posent donc à ce titre des problèmes thérapeutiques.

Les infections staphylococciques sont observées dans de multiples situations

cliniques, aussi bien en pathologie communautaire qu’en pathologie

nosocomiale. Des contaminations plus rares, notamment vaginales, sont

associées à un tableau clinique particulier : le choc toxique staphylococcique. La

transmission inter-humaine se produit par contact direct ou par voie aérienne.

Lorsqu’un site contaminé, cutané ou muqueux, subit un traumatisme accidentel

ou chirurgical, le staphylococcus aureus gagne alors les tissus sous-jacents et

entraîne une infection locale capable de déborder les mécanismes locaux de la

phagocytose. Outre les infections cutanées ou sous-cutanées, les septicémies à

staphylocoque peuvent entraîner des infections métastatiques, notamment au

niveau, de l’appareil ostéo-articulaire, du poumon etc.

D’autre part, les staphylocoques à coagulase négatives (SCN) sont maintenant

reconnus comme de véritables agents pathogènes, impliqués notamment dans les

infections sur corps étrangers.

3-1-1-Physiopathologie de l’infection staphylococcique

Les différents éléments structuraux de la paroi de staphylococcus aureus et les

composants (enzymes et toxines) induisent chez l’hôte des effets pathogènes

marqués par :

-La rapide dissémination des métastases septiques.


16

-Le caractère destructif, profond et suppuré des foyers métastatiques ou de la

porte d’entrée, limitant in vivo l’activité d’antibiotique très actif in vitro.

-La persistance parfois prolongée du staphylocoque, surtout en présence d’un

corps étranger.

3-1-2-Facteur de l’hôte

Des facteurs propres à l’hôte sont susceptibles d’accroître la pathogénécité du

staphylocoque, de créer des tableaux cliniques spécifiques, d’expliquer les

infections récidivantes et les échecs du traitement. Barrière cutanéo-muqueuse

L’invasion de l’hôte après colonisation implique la pénétration du micro-

organisme à travers les surfaces muqueuses et épithéliales.

Cette barrière peut être rompue au cours des plaies, brûlures, intubation, mise en

place de cathéters, toxicomanie IV… Chimiotactisme

Après la barrière cutané-omuqueuse, la deuxième ligne de défense est constituée

par la phagocytose et la lyse bactérienne par les polynucléaires neutrophiles et

les macrophages.

Certaines pathologies provoquent la défaillance de ce système :

-Syndrome de Job : eczéma à rechute, avec infections cutanées répétées et abcès

froids. Les patients ont un taux élevé d’Ig E et une réponse chimiotactique de

leurs polynucléaires neutrophiles fortement diminuée.

-maladie de Chediak-Stenbrinck-Higashi : présence de granules géants dans les

phagocytoses. Opsonisation

La reconnaissance de staphylococcus aureus par les phagocytes implique que la

bactérie soit couverte par le fragment C3b ou les IgG.

Aucun déficit de l’opsonisation ne prédispose spécifiquement aux infections à

Staphylococcus aureus : cependant, il favorise toutes les infections à pyogènes,


17

dont les staphylocoques (particulièrement les déficits en C3, C5 et les

agammaglobulinémies) Bactéridie

Après avoir été phagocytés, la plupart des staphylocoques sont rapidement lysés

dans les vacuoles par des substances oxydantes.

Dans la granulomatose chronique, cette sécrétion d’ions superoxydes et de

peroxydes d’hydrogène ne peut avoir lieu, aboutissant à des infections

staphylococciques chroniques.

On retrouve également un déficit de la bactéricidie dans la leucémie

lymphoblastique et la leucémie myéloïde. Immunités humorales et cellulaires

-Un grand nombre d’anticorps sont sécrétés, mais aucun n’est protecteur à

100%.

-L’immunité cellulaire est plus discutée, car elle pourrait être délétère en

favorisant l’extension des lésions cutanées nécrotiques. Rôles des corps étrangers

La présence d’un corps étranger est un facteur important dans la pérennisation

de l’infection. Le plus souvent, l’infection survient précocement après un

traumatisme ou une intervention chirurgicale, peut être secondaire à une

contamination locale pendant la pénétration ou l’implantation du corps étranger.

Bien que la bactérie soit sensible in vitro, l’infection persiste malgré les

antibiotiques tant que le corps étranger reste en place ; dès son retrait, la

guérison est rapidement obtenue.

L’inoculum nécessaire pour obtenir une infection est également moindre en

présence de corps étranger.

Au moins trois mécanismes interviennent :

-Production de glycocalix (ou slime) par de nombreuses souches de

staphylococcus aureus et staphylococcus epidermidis, qui les protège des

antibiotiques et de la phagocytose.

-Liaison importante de staphylococcus aureus au fibrinogène et à la fibronectine

recouvrant les surfaces du corps étranger.


18

La fibronectine facilite l’adhésion de staphylococcus aureus aux végétations

valvulaires, il est un facteur important dans le développement de l’endocardite

infectieuse.

-Enfin, la présence d’un corps étranger non infecté empêche la lyse de la

bactérie par les phagocytes situés à proximité.

3-2-Infections à streptocoques [12]

Le genre streptococcus (S.) comporte de nombreuses espèces pathogènes pour

l’homme. Certaines sont associées avec une fréquence particulière à des

tableaux infectieux assez caractéristiques. Ainsi streptococcus pyogenes

(groupe A) a des propriétés toxinogènes et participe à la genèse d’atteintes

cutanées ou sous-cutanées comme l’érysipèle ou les fasciites nécrosantes. Sur

le plan clinico-épidémiologique, depuis la fin des années 1980 et le début des

années 1990, l’attention s’est portée sur les streptocoques du groupe A à

l’origine de fasciite nécrosante (« bactéries mangeuses de chair »)

3-3-Infections cutané-omuqueuses et sous-cutanées [11]

Les staphylococcies du follicule pileux comprennent les folliculites, lésions

inflammatoires recouvertes d’une fistule centrée par un poil, et les furoncles

dont l’évolution est marquée par la nécrose du follicule pileux qui est éliminé (le

« bourbillon »).

Un agglomérat de follicules ou de furoncles réalise un sycosis et un anthrax. Les

furoncles comportent le risque d’évolution vers une staphylococcie maligne de

la face qui peut se compliquer d’une thrombophlébite cérébrale.

La furonculose est une forme récidivante due à un portage chronique

staphylococcique ou à un déficit immunitaire.

Les panaris superficiels ou sous-cutanés sont des affections typiquement

staphylococciques.

L’hydrosadénite est une affection des glandes sudoripares localisées aux creux

auxiliaire se traduisant par des nodules inflammatoires qui évoluent vers

l’abcédation et la fistulisation.

L’impétigo est une dermatose fréquente de l’enfant à staphylococcus aureus seul

ou associé au streptocoque A. Il réalise des lésions périorificielles situées sur les


19

mains ou les zones cutanées lésées. Il s’agit de croûtes jaunes qui font suite à des

pustules.

3-4-Pyomyosites aiguës suppurées [11]

Elles sont très fréquentes dans les pays tropicaux, favorisées par la malnutrition

et les infections parasitaires, mais rares dans les pays occidentaux où l’infection

par le virus de l’immunodéficience humaine est un facteur prédisposant ;

staphylococcus aureus qui est responsable de l’essentielle des cas tropicaux est

moins fréquemment incriminé dans les cas occidentaux. Elle réalise des abcès

dans les loges musculaires dont le traitement est médico-chirurgical.

3-5-Infection ostéo-articulaire [11]

Les arthrites septiques peuvent résulter d’une dissémination hématogène

(en particulier en cas de cathéters à demeure, d’endocardites ou de drogues IV)

ou d’une inoculation directe (injection intra-articulaire, arthroscopie). Les

arthrites hématogènes dues dans la moitié des cas à staphylococcus aureus sont

favorisés par l’existence d’une arthropathie inflammatoire ou dégénérative sous-

jacente.

L’ostéomyélite aiguë hématogène est l’apanage de l’enfant et prédomine sur les

métaphyses des os longs.

On retrouve fréquemment lors de l’amnèse, un antécédent traumatique sur l’os

infecté. Le germe en cause est dans l’immense majorité des cas Staphylococcus

aureus.

3-6-Nécrolyse épidermique staphylococcique [11]

Elle affecte principalement le jeune enfant et dans de rares cas l’adulte

immunodéprimé ou insuffisant rénal. Elle est due à la production d’une

endotoxine exfoliatrice A ou B par staphylococcus aureus. La présentation

clinique initiale est celle d’une fièvre et d’un exanthème scarlatiniforme

généralisé. Rapidement apparaissent de vastes décollements épidermiques.

Le signe de Nikolsky est positif. Les muqueuses sont épargnées. On retrouve

Staphylococcus aureus producteur de l’exotoxine au niveau du site infectieux

qui constitue la porte d’entrée ; les hémocultures sont souvent positives chez

l’adulte.


20

3-7-Infections cutanées ou sous cutanées à germes anaérobies non sporulés [13]

Les localisations métastatiques d’une bactériémie au niveau de la peau sont

possibles : abcès sous cutanés, éruptions pustuleuses. Mais des localisations

primitives telles que des cellulites, des actinomycoses cutanées, des infections de

kystes sébacés, des hydrosadénites, des kystes pilonidaux sont aussi rencontrés.

Les atteintes cutanées le plus souvent concernées par les anaérobies sont des

ulcères de tout type, en particulier diabétiques, tropicaux, de décubitus, qui

constituent une porte d’entrée fréquente à une septicémie. Les bactéries les plus

fréquentes sont ici les Bactéroïdes fragilis. La cellulite anaérobie doit être

différenciée de la gangrène gazeuse à clostridies ; plus torpide, n’atteignant que

peu de tissus profonds, elle se manifeste comme un œdème douloureux sous-

cutané, avec des signes inflammatoires et crépitement au toucher.

La mise à plat découvre un pus fétide, plein de coccis et de bacilles gram

négatifs anaérobies. L’antibiothérapie doit tenir compte de la présence de

Bactéroïdes fragilis.

La gangrène bactérienne syntagmatique est une forme chronique de gangrène

survenant en post-opératoire (chirurgie abdominale et thoracique) ; cliniquement

elle se présente comme une zone violacée, indurée, extrêmement douloureuse,

entourée d’un halo rouge; peu à peu, la gangrène se développe de centre, vers la

périphérie de la lésion. Les germes responsables sont classiquement les

streptocoques micro-aérophiles et les staphylocoques dorés qui agissent « en

synergie ». L’antibiothérapie peut être associé à une excision de larges tissus.

Enfin, l’ulcère de Meleney est une infection sous-cutanée chronique sans

gangrène, survenant le plus souvent après une intervention sur les adénopathies

cervicales ou axillaires. Les antibiotiques permettent de faire disparaître ces

ulcères.

Les myosites sont le plus souvent dues à des streptocoques anaérobies. Elles se

développent d’abord sous la forme d’un œdème isolé.


21

Les fasciites nécrosantes sont généralement d’évolution aiguë avec une mortalité

élevée. Elles surviennent souvent sur une blessure et se manifestent par

décollement de la peau. Le traitement consiste à débrider et à éliminer les tissus

nécrosés. Une forme particulière est réalisée par la gangrène de Fournier, ou

gangrène fulminante du scrotum.

4-Classification des plaies [7, 14]

La plaie est une solution de continuité des téguments produite par un agent

mécanique, avec ou sans perte de substance.

On distingue globalement les plaies simples et les plaies complexes [7]

Les plaies simples : Elles se limitent à l’effraction des tissus de

revêtement. Leurs bords peuvent être nets ou déchiquetés. Les coupures

par couteau, ciseau ou lame de rasoir sont des plaies simples à bords nets.

Les plaies déchiquetées ou contuses varient d’un simple effilochage

cutané superficiel à un délabrement des tissus par avulsion. Elles sont

fréquemment souillées.

Les plaies complexes : comportent outre la section cutanée, une atteinte

des tissus sous-jacents (tendons, nerfs, os etc.). Cette variété de plaie est

grave.

On peut classer les plaies comme suit [14] :

• En fonction de la cause Brûlure, plaies chirurgicales, plaies par balles,

coupure, plaies chimiques etc..


22

• En fonction de la communication avec le milieu extérieur :

-Les plaies fermées ou lésions internes (il n’y a pas de contact direct avec

l’environnement et la plaie.)

Exemple : Fracture fermée, contusion, hématome, entorse, hernie, abcès, lésions

vasculaires, luxation.

-Les plaies ouvertes ou lésions externes (la plaie est en contact direct avec le

milieu extérieur et le risque d’infection est plus important) Exemple : éraflures,

coupure, blessure occasionnée par un objet pointu, par un éclat, par une balle,

par des morsures et piqûres d’insectes, fracture ouverte.

• En fonction de la taille et de la forme

a- Plaies ponctiformes qui sont à leur tour classées en trois formes ci-dessous :

-Plaies ponctiformes cutanée

Elles présentent des lésions de différents stades.

Stade 1 : ponctiforme ou franche

Stade 2 : plaie avec berge contusionnée

Stade 3 : plaie avec perte de substance

-Plaie vasculaire

Elles présentent différentes lésions.

-Plaie d’une artère entraînant une hémorragie avec des risques de collapsus

-Plaie avec compression de l’artère entraînant une ischémie du membre

-Plaie neurologique avec des signes variables, avec parfois des sections ou

compression des nerfs (anesthésie, hypoesthésie, troubles moteurs, paralysie

distale du membre.)

b-Plaies délabrantes

c-Plaies ligneuses

d-Plaies étendues

• En fonction de la profondeur

-Plaies superficielles

-Plaies profondes


23

• En fonction de la contamination microbienne

-Plaies aseptiques (exemple : plaies opératoires)

-Plaies septiques (contaminées ou infectées)

4-1-Quelques types de plaies et définitions [1] 4-1-1-Contusion superficielle des parties molles :

Lésion qui respecte la peau ; il n’y a pas de lésions de continuité de celles-ci.

4-1-2-Morsures :

C’est la dilacération des tissus par les dents et leurs caractères septiques.

4-1-3-Plaie avec lésions musculaires et tendineuses :

Plaies identiques par leurs signes et leur évolution aux plaies des parties molles.

4-1-5-Plaies articulaires :

Peuvent être de deux genres qui sont des plaies évidentes avec saillies osseuses

et issues de liquide sanguin novial et les plaies sèches.

4-1-6-Plaie chronique

exemple : Plaies diabétiques et autres plaies chroniques.

4-1-7-Abscès : Amas de pus collecté dans une cavité néoformée aux dépens des tissus environnants

détruits ou refoulés.

5-Physiopathologie des plaies [7]

Dans les plaies simples ou plaies coupantes, la destruction cellulaire est minime,

les phénomènes inflammatoires qu’elles occasionnent se limitent à une zone de

quelques millimètres. L’exsudat est presque imperceptible et la cicatrice laisse

peu de trace. Il en est de même pour les plaies ponctiformes qui sont causées par

des objets pointus.

La plaie contuse s’accompagne de phénomènes vasomoteurs (spasmes artériels,

fermeture des sphincters capillaires, stase veineuse secondaire à une gêne de la

circulation de retour) qui peuvent causer la nécrose des tissus avoisinants et

favoriser l’infection.


24

Dans les plaies des membres par avulsion, l’immense lambeau cutané qui

semble, au premier examen avoir une circulation adéquate peut les jours qui

suivent se nécroser surtout par insuffisance du retour veineux.

Cette gêne de la circulation de retour est due à des phénomèmes inflammatoires

locaux qui occasionnent des compressions et des thromboses vasculaires. Aussi,

ces grands lambeaux doivent parfois être convertis en greffe libre, sans quoi un

excellent travail de réparation initiale peut être compromis pour avoir sous-

estimé l’importance de ces phénomènes.

Dans les plaies par arme à feu ou autre agent de haute virulence, la force de

propulsion créée par la vitesse de la masse de l’agent et le mouvement qui lui a

été imprimé au départ crée au contact des tissus une réaction physique de

frottement qui engendre de la chaleur et une mortification cellulaire plus ou

moins étendue, difficilement appréciable dans les premières heures après le

traumatisme. Ces plaies sont considérées comme contuses.

6-Complications suite à une infection de la plaie [15, 16, 3]

6-1-Surinfection de plaie par aspergillus fumigatus en contexte traumatique [15] Nous rapportons le cas d’une surinfection cutanée par aspergillus fumigatus, chez un

patient immunocompétent après un traumatisme avec gelures graves et mise en jeu du

pronostic fonctionnel articulaire d’un genou unique.

Malgré une évolution initialement favorable après parage des plaies, l’apparition

secondaire de zone de nécrose a fait évoquer une étiologie fongique confirmée par les

prélèvements. L’évolution a été favorable après une excision des nécroses et traitement par

l’association caspofungine-voriconazole. La rareté de ces infections cutanées sur un

terrain immunocompétent ne doit pas les faire méconnaître afin de les traiter par les

thérapeutiques antifongiques adaptés.


25

6-2-Complication des contusions cutanées en traumatologie orthopédie [16]

-La nécrose :

Elle survient le plus souvent à la suite d’une contusion que l’examen clinique

n’aura pas toujours notée. Selon la perte de substance occasionnée, on tentera

une cicatrisation dirigée ou on s’orientera vers un traitement chirurgical plus

complexe.

-Persistance d’un corps étranger :

Il s’agit le plus souvent d’une mauvaise exploration initiale de la plaie. Il se

manifeste par une induration douloureuse ou une surinfection. Les tatouages

correspondent davantage à des particules colorées comme le charbon ou le

goudron qu’à un corps étranger.

-La cicatrice disgracieuse : Elle est hélas souvent imprévisible, mais elle est

favorisée par une peau contuse.

6-3-Complication de l’infection des plaies diabétiques [3] L’infection des plaies diabétiques est fréquente et expose au retard de cicatrisation et

l’extension en profondeur, notamment l’atteinte osseuse. Surtout elle est la cause directe de

l’amputation dans plus de 50% des cas.

7-La durée de la cicatrisation [2]

Des délais de 30 jours à 45 jours sont le plus souvent nécessaires pour la

cicatrisation d’une plaie d’un malade hospitalisé. Ce qui veut dire que selon le

type de plaie cet intervalle doit être strictement respecté pour éviter une

infection secondaire de la plaie.

Pendant ce séjour de cicatrisation de la plaie, il faudrait aussi éviter l’infection

acquise à l’hôpital « Hospitalisme infectieux » ou infection nosocomiale.


26

8-Prise en charge des plaies [17]

8-1-Plaies diabétiques La prise en charge d’une plaie chez un patient diabétique se doit d’être globale : En plus

des mesures locales, il faut s’assurer que l’équilibre métabolique soit correct, faire le bilan

des complications du diabète, en particulier rénal qui peuvent alourdir le pronostic et

vérifier l’état nutritionnel des patients souvent âgés et dont l’apport protéique est parfois

insuffisant. Avant toute prise en charge de la plaie proprement dite, un bilan local initial

est indispensable, permettant notamment d’évaluer le degré d’extension de la plaie et sa

gravité, l’existence d’une infection associée. De ce bilan et de la classification de la plaie

dépendra la conduite thérapeutique.

Quatre étapes se succèdent dans la prise en charge :

-La décharge

-la détersion

-Le nettoyage

-Le recouvrement de la plaie.

Nous ne devons pas oublier de pratiquer l’insulinothérapie.

Devant une plaie infectée du pied chez le diabétique, l’attitude pratique et

l’antibiothérapie vont dépendre de trois éléments : la sévérité de l’infection, la

profondeur de la lésion et l’existence d’une ostéite. Ces critères permettent de

retenir schématiquement quatre situations cliniques.

Première situation : absence de signe infectieux, septique ou inflammatoire,

absence de signe d’ostéite. Dans ce cas l’antibiothérapie et les prélèvements

n’ont aucune indication.

Deuxième situation : infection modérée. Elle se traduit par une rougeur péri

lésionnelle, ou une augmentation de la chaleur locale, un œdème ou un


27

écoulement purulent modéré, mais sans signe d’extension profonde, régionale

ou générale.

Les prélèvements sont nécessaires et les soins locaux sont essentiels car souvent

suffisants. Si besoin, et notamment en cas d’impossibilité d’avoir une

surveillance quotidienne, une mono antibiothérapie peut être utilisée per os pour

une durée de 10 à 20 jours : le choix de la molécule est difficile car il doit

osciller entre l’efficacité et la crainte de la sélection des germes multirésistants.

On peut discuter entre autres le recours à l’association amoxycilline + acide

clavulanique ou une céphalosporine de première génération ou la

roxythromycine ou la clindamycine ou la pristinamycine qui sera cependant

réservée aux situations suspectes de résistance bactérienne.

Troisième situation : C’est une infection sévère. Il peut s’agir d’une infection

locale « menaçante », extension en profondeur avec exposition d’une

aponévrose, d’un tendon ou de l’os, présence d’un abcès, d’un phlegmon, d’un

écoulement purulent important ou d’une nécrose faisant alors craindre une

ischémie associée. Il peut s’agir d’une extension régionale (adénopathie,

lymphangite) ou d’une extension systémique (fièvre, frissons, hypotension).

Dans tous les cas l’hospitalisation urgente est nécessaire permettant de mettre le

patient en décharge d’appui, de faire les prélèvements immédiats, le bilan

radiologique et vasculaire et de discuter avec les chirurgiens l’indication d’une

exérèse rapide des tissus nécrosés. La décharge d’appui est indispensable. Une

antibiothérapie probabiliste doit être débutée par l’administration parentérale de

deux à trois antibiotiques. Il importe de réévaluer à 48h ou 72h l’adaptation des

molécules aux germes retrouvés, tout en limitant le plus possible le spectre de

leur activité.


28

Quatrième situation : suspicion d’ostéite. Certains signes cliniques sont très

évocateurs d’une ostéite : exposition de l’os ou d’une articulation, mobilité

articulaire complète, contact osseux dur et rugueux lors de l’exploration de la

plaie avec un stylet métallique stérile. La radiographie standard doit être

systématique devant une lésion du pied chez un diabétique. Une antibiothérapie

à bonne diffusion est indiquée dans cette dernière situation pour une durée de 6

à 10 semaines qui peut être réduite de 2 à 3 semaines en cas d’exérèse

chirurgicale du foyer d’ostéite.


29

Iconographie 1 : Plaie suintante chez un diabétique

Iconographie 2 : Plaie gangreneuse et membre amputé chez un diabétique

8-2-Plaie de la face :

Très fréquente chez l’enfant et souvent de petite taille. Elles ne doivent pas pour

autant être négligées. Une suture par du fil à peau type Flexion tm 6 /0 permet le

plus souvent pour des plaies non contuses, une cicatrisation rapide sans

préjudice esthétique. Il faut éviter de raser les sourcils.


30

En cas de plaies importantes intéressant les lèvres, le nez, les paupières ou les

oreilles, et ce d’autant que la peau est déchiquetée ou qu’il existe des lambeaux

de vitalité douteuse, il est préférable de réaliser un bilan lésionnel et une

réparation chirurgicale sous anesthésie générale au bloc opératoire.

Iconographie 3 : Plaie large suturée de la face en voie de cicatrisation

8-4-Les plaies des membres inférieurs : Les plaies des membres inférieurs chez l’enfant sont souvent secondaires à des chutes ou

des accidents de la voie publique. Ce sont fréquemment des contusions ouvertes et la vitalité

cutanée est mauvaise surtout sur la face antéro-interne du tibia où il n’y a pas de

couverture musculaire. Il faudra donc bien suivre ces enfants en consultation en raison du

risque de nécrose ultérieure. Un drainage par faisceau de crin (plaies déchiquetées) ou par

un redon type manovac tm (pour les lambeaux de décollement) est le plus souvent

nécessaire.

Iconographie 4 : Plaie de la face interne de la cuisse gauche


31

Iconographie 5 : Plaie nécrosée au niveau de la jambe

8-3-Plaies des mains :

Le bilan lésionnel ici est essentiel et il doit se baser sur l’examen clinique initial

et une exploration rigoureuse de la plaie. En cas de doute sur une lésion

vasculaire, tendineuse ou sur l’atteinte d’un nerf collatéral, une réparation au

bloc s’impose.

8-5-Morsures et griffures :

Les atteintes sont variables de la plus simple éraflure épidermique à la perte de

substance. Ces morsures exposent à un risque infectieux très important. Pour des

plaies ponctiformes, on évitera de réaliser une suture. Les plaies intéressant


32

la face pourront bénéficier d’une suture sous couvert d’un drainage par

faisceaux de crins et une surveillance régulière toutes les 24 heures.

Pour des plaies importantes il faudra faire un plan sous cutané et prévoir un

drainage. Selon la plaie une courte hospitalisation pourra être justifiée.

8-6-Pertes de substances :

L’avulsion cutanée de la pulpe des doigts chez l’enfant aboutit souvent à de

bons résultats grâce à une cicatrisation dirigée. Il faut bien suturer le lit de

l’ongle et repositionner celui-ci.

On peut exceptionnellement pour de grosses pertes de substances, après échec

de la cicatrisation dirigée, faire une greffe de peau (totalement prélevé au pli de

l’aine ou en résile prélevé sur la face antéro-interne

de la cuisse). Les pertes de substances sont illustrées par l’iconographie 6

ci-après.

Iconographie 6 : Perte de substance au niveau de la face

Interne du tibia

8-7-Abcès :

Il témoigne de l’évolution d’une plaie mal ou incomplètement traitée. La peau

est rouge, infiltrée, les douleurs sont intenses, pulsatiles, parfois une

lymphangite et des ganglions à la racine du membre sont témoins de la diffusion

de l’infection.


33

Il faut attendre la survenue de la fluctuation en plaçant deux doigts au centre de

la tuméfaction on applique avec l’autre main des secousses en périphérie, les

deux doigts centraux sentent les vagues.

Le traitement consiste en l’incision, l’effondrement des logettes, le drainage. Il

faut toujours attendre la fluctuation pour inciser.

9-Phase de la cicatrisation d’une plaie non suturée [2] :

Une plaie non suturée évolue en trois phases ci-dessous :

-Une phase de comblement et de granulation d’abord d’aspect inflammatoire, la

plaie est le siège d’une prolifération conjonctive riche en vaisseaux : c’est le

bourgeon charnu.

-Une phase de contraction des berges réalisant la perte des substances

-Une phase d’épidermisation qui se réalise de la périphérie vers le centre

réalisant la cicatrisation. C’est une cicatrisation de première intention.

9-1-La phase d’inflammation

L’inflammation est un mode de défense de l’organisme contre une agression

physique (traumatisme). Elle est caractérisée par les signes cliniques qui sont :

Gonflement provoqué par la formation d’exsudat ;

Rougeur et chaleur dues à la vasodilatation

Douleur due à une pression exercée sur les fibres nerveuses.

9-2-La phase de prolifération ou phase de granulation

La prolifération est la multiplication rapide de cellules par division sans

différenciation. Au cours de cette phase, les fibroblastes, stimulés par les

macrophages apparaissent en grande quantité. Ils produisent les fibres de

collagènes et de l’élastine. C’est par cette matrice de soutien du tissu conjonctif

que les macrophages, les cellules endothéliales et les fibroblastes se dirigent vers

le fond de la plaie. La formation de collagène dépend de la présence de

vitamine C, d’oxygène et de fer. La production de ces tissus atteint son pic à la

fin de la première semaine après l’apparition de la plaie.


34

9-3-La phase de maturation

La maturation est le processus menant au développement complet des cellules.

Les fibroblastes se différencient en myofibroblastes qui agissent comme des

petits faisceaux musculaires et provoquent la contraction de la plaie. C’est

également à ce stade que commence l’épithélialisation (formation de nouvelles

cellules épithéliales) qui protège la plaie contre la déshydratation et la

contamination par les micro-organismes. Dans le cas d’une plaie suturée, ce

processus se déroule dans les 24 heures.

9-4-Phase de la cicatrisation

La cicatrisation est la répartition spontanée d’un tissu de l’organisme atteint

d’une lésion, aboutissant généralement à une cicatrice.

Des couches de tissu plus profondes sont remplacées par du tissu conjonctif ou

cicatriciel.

10-Caractère d’une cicatrisation [2]

10-1-Cicatrisation de première intention :

Suite à une plaie suturée soigneusement, il n’y a pas de brèches entre les

berges, la cicatrisation est linéaire.

10-2-Cicatrisation de seconde intention :

Elle fait suite à une épidermisation de la périphérie vers le centre.

10-3-Cicatrisation pathologique :

Ce sont les cicatrices chéloïdes, étoilées, rouges, et saillantes. La cicatrisation

pathologique peut être consécutive à une infection persistante dans le cas où il y

a certains agents bactériens qui sévissent par leur pouvoir pathogène et leur

contamination préférentielle. Ces germes sont classés dans le tableau figurant à

la page suivante en fonction de leur pouvoir pathogène et de leur contamination

préférentielle.


35

11-Classification de quelques agents bactériens en fonction de leur pouvoir pathogène et leur contamination préférentielle [4].

Contamination préférentielle

Bactérie en cause Pouvoir pathogène

Au moment

de la blessure(primaire)

Secondaire

-Clostridium protéolytique* Clostridium sporogenes Clostridium biformentans

Cellulite Myosite

+ + +

_

-Clostridium toxigène* Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium sordellü Clostridium histolitycum

Gangrène Gazeuse (myoné-

crose+signes systémiques)

cellulite myosite

+ +

_

Clostridium tetani* Tétanos + + _ Streptocoque bêta-hemolytique (n)

du groupe A Myosite

Cellulite gangreneuse streptococcique

+ +

+ +

Autres bactéries : -Staphylococcus aureus -Bacille anaérobies gram négatif :

(bactéroïdes) -Peptostreptococcus -Entérobactéries (Acinetobacter) -Pseudomonas aeruginosa -Enterocoques

Infections localisées parfois crépitantes avec

ou sans diffusion septicémique

+

+ +

+

+ + /- +

+

+ + +

+

+ + + + + +

+ +


36

12-Résistance bactérienne [18, 19] La résistance bactérienne aux antibiotiques est un facteur majeur compliquant la

chimiothérapie antibactérienne et le contrôle des maladies infectieuses et de la

dissémination des souches multirésistantes . Elle se manifeste par son caractère naturel ou

acquis, son mécanisme et son support génétique.

12-1-Notion de résistance

Chaque antibiotique possède un spectre d’activité, c’est-à-dire un éventail d’espèces

bactériennes « sensibles » qu’il peut inhiber à certaines concentrations. Une espèce qui

n’entre pas dans le spectre d’activité d’un antibiotique est dite résistante.

12-2-Types de résistance

12-2-1-Résistance naturelle

La résistance naturelle est une caractéristique propre appartenant à l’ensemble

des souches d’une espèce bactérienne ou d’un même genre bactérien. Son

support est génétique, généralement chromosomique. Son mécanisme est

cependant variable.

12-2-2-Résistance acquise

La résistance acquise ne s’applique qu’à certaines souches au sein de la même

souche d’espèce bactérienne. Elle apparaît chez quelques souches d’une espèce

normalement sensible à un antibiotique. Elle est due à une modification

génétique : mutation ou apport de matériel génétique étranger.

12-3-Mécanisme de résistance

Trois mécanismes principaux sont responsables de la résistance aux

antibiotiques.

12-3-1-Modification de la cible des antibiotiques

Elle peut être due à une substitution de la cible, soit à la diminution de l’affinité

de la cible pour l’antibiotique (modification de cible de protection).

12-3-2-Diminution de la perméabilité bactérienne


37

Elle entraîne une diminution de la concentration d’antibiotique, qui devient insuffisant,

dans l’espace péri-plasmatique ou dans le cytoplasme. La diminution de la quantité

d’antibiotique à l’intérieur de la bactérie peut être due à la diminution de la perméabilité

bactérienne vis-à-vis de l’antibiotique de l’intérieur vers l’extérieur de la bactérie.

12-3-3-Synthèse d’enzyme inactivant les antibiotiques

Plusieurs de ces mécanismes de résistance peuvent coexister chez une même

bactérie et agir en « synergie », conférant une résistance plus élevée aux

antibiotiques d’une même famille mais également, surtout en cas de

modification de la perméabilité, à des antibiotiques de famille différente.

12-4-Support génétique

La cellule bactérienne contient un matériel génétique double : un chromosome

(le noyau) portant des informations génétiques et un ou plusieurs plasmides dans

son cytoplasme.

La résistance peut être codée soit par le chromosome bactérien, elle est dite

chromosomique, soit par le plasmide, elle est dite plasmidique.

12-4-1-La résistance chromosomique

Il peut s’agir :

- d’une mutation ponctuelle soit dans un gène de régulation entraînant, par

exemple, une hyper-production d’enzyme inactivant les antibiotiques, soit dans

le gène de structure modifiant le spectre d’une enzyme ;

- d’un remaniement du génome.

12-4-2-La résistance plasmidique

La résistance plasmidique peut être due à différents mécanismes :

- Une altération de la cible de l’antibiotique

- Une modification du transport de l’antibiotique (diminution de l’import actif

ou mise en œuvre d’un export actif)

-Une inactivation de l’antibiotique et la substitution de la cible de l’antibiotique.

Les plasmides de résistance peuvent se trouver au niveau du génome bactérien.


38

A l’inverse, on peut retrouver des transposons initialement localisés au niveau

du chromosome, sur des plasmides.

12-5-Résistance aux bêta-lactamines

12-5-1-Les bactéries à gram négatif

-Production de bêta-lactamases

C’est le mécanisme le plus important. Les bêta-lactamases sont des enzymes

d’inactivation du cycle bêta-lactame. Elles sont classées schématiquement en

pénicillinase et céphalosporinases.

LES PENICILLINASES

Elles hydrolysent préférentiellement les pénicillines et de manière plus faible les

céphalosporines de première génération.

Il existe une grande variété de pénicillinases, pouvant être spécifiques à un

genre ou largement distribuées. Elles sont inhibées par les inhibiteurs de bêta-

lactamase comme l’acide clavulanique, le tazobactam ou le sulbactam. Une

augmentation importante de la production de bêta-lactamase peut là aussi être

responsable de la résistance aux inhibiteurs de bêta-lactamase depuis quelques

années ; les bêta-lactamases à spectre élargi (BSLE) sont apparues, elles

inactivent la plupart des bêta-lactamines ; y compris les céphalosporines de

troisième génération et l’aztréonam. Elles sont généralement chromosomiques et

spécifiques d’une espèce.

LES CEPHALOSPORINASES


39

Elles sont généralement chromosomiques et inductibles. Elles hydrolysent les

pénicillines et surtout les céphalosporines de première génération.

Lorsqu’elles sont hyperproduites, elles peuvent hydrolyser les céphalosporines

de 3ème génération et entraîner la résistance à ces antibiotiques.

-Diminution de la perméabilité

Elle entraîne une réduction de la diffusion de l’antibiotique dans l’espace péri-

plasmatique et par la même occasion, une réduction de la quantité des bêta-

lactamines pouvant accéder à sa cible.

-Modification de la cible

Il existe sur la membrane cytoplasmique des bactéries des protéines liant la

pénicilline (PLP) qui sont les cibles spécifiques des bêta-lactamines. La

résistance aux bêta-lactamines peut être acquise soit par une augmentation de la

quantité des (PLP), soit à l’origine d’une perte d’affinité.

12-5-2-Les bactéries à gram positif Cette résistance se fait par une production de pénicillinase et une modification des PLP à la

base de la résistance à la méthicilline pour le staphylocoque.

12-5-3-La méthicillino-résistance Pour Staphylococcus aureus méthi-R, la résistance est due à la synthèse d’une nouvelle

PLP 2a pour laquelle les bêta-lactamines n’auraient qu’une faible affinité.

Il faut noter également l’existence des souches hyperproductrices de bêta-

lactamine, les souches BORSA (Borderline Staphylococcus aureus), qui

sécrètent une quantité importante de bêta-lacatmase qui n’ont pas de résistance

intrinsèque (pas de PLP 2a).

Pour ces souches il y a restauration de la sensibilité si l’oxacilline est associé à

un inhibiteur de bêta-lactamase. Il n’y a pas de résistance associée en général.


40

12-6-La résistance aux aminosides

12-6-1-Résistance naturelle aux aminosides Elle concerne les bactéries anaérobies strictes et les bactéries aéro-tolérantes qui sont

naturellement résistantes aux aminosides.

Certains aérobies à gram négatif comme les souches de pseudomonas aeruginosa

sont résistantes à divers aminosides.

12-6-2-Résistance acquise aux aminosides

La résistance acquise se fait selon un certain nombre de mécanismes :

-Altération de la cible

-Interférence avec le transport de l’antibiotique dans la cellule,

-Détoxification enzymatique des antibiotiques (plasmides).

12-7-Résistance aux fluoroquinolones Deux groupes de mécanismes de résistance ont été décrits pour les fluoroquinolones :

défaut ou mauvaise affinité de la cible, défaut de pénétration ou système d’efflux. A l’heure

actuelle, aucune enzyme d’hydrolyse des quinolones n’a été décrite.

12-8-Quelques résistances bactériennes acquises en pathologie infectieuse [19]

• Les staphylocoques résistants aux bêta-lactamines

Aussitôt l’apparition de la pénicilline G, en thérapeutique anti-infectieuse en

1945, se sont développées des résistances par sécrétion de pénicillinase.

Actuellement près de 100% des souches de staphylocoque dorés sont

résistants à la pénicilline, dans les pays industrialisés. Dans les pays en voie

de développement, la proportion de résistance est plus faible (par exemple

70% environ en Afrique de l’Ouest). De plus, depuis une quinzaine

d’années ; s’est développée parmi les staphylocoques, surtout en milieu

hospitalier, une résistance aux pénicillines du groupe M qui restaient actives

sur les souches sécrétrices de pénicillinase.

Cette souche dite méti-R ou « oxa-R » ou « hétérogènes » (modification de la

cible moléculaire par mutation chromosomique) peuvent représenter jusqu’à


41

30% des staphylocoques dans certains hôpitaux. Elles compliquent beaucoup

le traitement des infections qu’elles causent (septicémies, ostéites…).

• Les bactéries responsables d’infections « nosocomiales » sont souvent

multi-résistante en milieu hospitalier : Klebsiella, Enterobacter, serratia,

acinetobacter, pseudomonas aeruginosa (pyocyanique)

13-Traitement de l’infection

Pour être efficace, le traitement médical doit être précédé des mesures strictes

d’hygiène et de prévention de l’infection :

-L’hygiène individuel (se laver les mains avant et après chaque soin administré à

un malade, porter des gants lors des prélèvements)

-Stériliser les matériels de soin après chaque soin.

-Autant le personnel que les malades doivent être vaccinés contre différentes

maladies infectieuses.

-Le personnel doit veiller à ce que les salles d’hospitalisation ne soient pas

souillées.

-Répartir les malades selon le degré d’infection.

13-1-Le traitement préventif

13-1-1-Les principales caractéristiques des antibiotiques utilisables en

prophylaxie à travers le tableau ci-dessous à la page suivante [4, 20]

Antibiotique

Voies d’administration

Demi-vie Spectre d’activité. Indications

Avantages Inconvénients

Bêta-lactamines PénicillineG

IM-IV

Anaérobies(sauf B.fragilis)

Très bonne diffusion action sur les

Courte ½ vie


42

PénicillineV PO ½ h Streptocoques Staphylocoque non producteurs de pénicillinases

principaux agents de gangrènes

Allergies

Pénicilline A IM-IV-PO 1h-1h30min Cocci gram+ et gram-,bacilles gram-et non producteurs de bêta-lactamase

Spectre élargi à quelques entérobactéries et entérocoques

Risque sélectif accru Allergies

Penicilline M IM-IV-PO ½ h-1h Staphylocoques Active sur Staphylococcus aureus

10à30% de staphylocoque résistants à l’hôpital

Carboxy-pénicilline

IV 1h-1h12min Bacilles gram-surtout pseudomonas

Résiste à l’hydrolyse des céphalosporinases

Uréido-pénicilline

IM-IV 48min-1h12min Spectre élargi à celui des amino-et carboxypénicillines

Bonne élimination biliaire et rénale Antibioprophylaxie digestive

Posologie à adapter en cas d’insuffisance rénale Risque sélectif accru

Céphalosporine de 1ère et 2ème génération

IM-IV-PO 1/2h-1h Staphylocoque méti S Stretocoques Quelques bacilles gram -

Les céphamycines sont actives sur les bactéroïdes

Non active sur les entérocoques

Céphalosporine de 3ème génération

IM-IV 1h-8h Elargi aux bactéries gram-

1injection/j pour la ceftrixone(la plus longue 1 /2 vie

Risque de sélection d’un mutant producteur de cephalosporinase(P.aeruginosa)

Aminosides IM-IV 2h-3h Large sauf anaérobies et streptocoques,

Mauvaise diffusion dans les tissus graisseux, inactivés par l’acidose locale Oto et néphrotoxicité

Fluoroquinolones IV-PO 4à12 Large sauf anaérobies et streptocoque

Excellente diffusion. Respect de l’équilibre de la flore intestinale

Sélection rapide des bactéries par mutation(prix élevé)

Nitro-imidazolés PO-IV 7-8 (Métronidazol) 12-14(ornidazol)

Bactéries anaérobies y compris bactéroïdes

Résistance exceptionnelle longue1/2 vie de l’ornidazol(1injection/J)Bonne diffusion tissulaire

Deux conditions sont primordiales pour une antibioprophylaxie efficace :


43

-L’antibiotique doit être efficace sur les bactéries visées de préférence

bactéricide.

-L’antibiotique doit arriver à une concentration efficace dans le site lésé et rester

en contact avec les bactéries suffisamment longtemps pour permettre d’attendre

le parage chirurgical et le relais par les mécanismes de défense de l’organisme.

Les conditions pharmacodynamiques constituent le principal élément limitant

l’action d’un antibiotique théoriquement efficace. En effet, l’état de choc, la

déficience circulatoire dans la zone lésée s’oppose à une bonne diffusion.

L’acidose est un important facteur d’inactivation d’antibiotique comme les

aminosides. La voie veineuse sera seule indiquée dans le cas des blessés en état

de choc, la voie intramusculaire étant autorisée chez les blessés équilibrés sur le

plan vasculaire et hydro-électrolytique . La voie orale qui nécessite une forte

absorption intestinale pour atteindre des concentrations suffisantes, n’est pas

toujours utilisable. La voie locale permet d’atteindre rapidement in situ de fortes

concentrations mais avec des problèmes de diffusion dans les zones délabrées et

nécrosées. Insistons sur le fait que la chirurgie, en éliminant des zones de

nécrose, et de compression favorise la diffusion du médicament. La récente

expérience de Falkands le confirme.

D’autres aspects pratiques sont à prendre en compte :

-Une longue demi-vie limitant la fréquence des injections

-La facilité d’administration

-L’absence de toxicité et une bonne tolérance

-Une gestion logistique facile. Bon rapport qualité, prix, disponibilité quantité et

facilité de stockage de quelques produits bien choisis.

-Un spectre d’activité étroit peut être un avantage, évitant la sélection des

bactéries résistantes aux antibiotiques susceptibles de créer des difficultés

thérapeutiques ultérieures ; cet élément est souligné par des auteurs israéliens,

suite au conflit isrélo-arabe de 1973.

13-1-2-La vaccination [20]


44

La vaccination antitétanique est obligatoire. C’est une anatoxine qui confère une

protection complète pendant au moins 10 ans, partielle entre la dixième et la

vingtième année. Il n’y a pas de contre indication à la vaccination antitétanique.

Les effets secondaires de la vaccination antitétanique sont rares mais nous

pouvons citer comme effets secondaires :

réactions cliniques, précoces (quelques heures), locales (infiltration

douloureuse) parfois générales, éphémères et bénignes, observées surtout

lors des revaccinations des adultes (1 à 3%)

réaction locale retardée (1 à 2 semaines)

accidents anaphylactiques exceptionnels

neuropathies périphériques (réversibles) : rares et discutées

13-2-Traitement curatif

13-2-1-Antibiothérapie « Antibiothérapie empirique » ne signifie pas toujours

une antibiothérapie (ATB) à large spectre, avec les molécules les plus récentes

ou l'emploi d'un amalgame d'antibiotiques (ATB). Elle doit être raisonnée en

fonction du foyer primitif, de la provenance du patient et de ses particularités, et

de l'écologie bactérienne de l'unité où le patient est hospitalisé.

· L'ATB empirique s'adresse soit à des patients ayant un état septique grave, soit

à des patients immunodéficients, soit lorsque l'infection intéresse un site aux

défenses immunitaires faibles ou inexistantes (méninges par exemple).

· L'ATB empirique est toujours associée aux traitements symptomatiques de

l'infection, et à l'éradication (lorsque cela est possible) du foyer infectieux.

· Elle est toujours précédée de prélèvements bactériologiques orientés.

· Le choix de l'ATB se fait en fonction de son spectre d'action, de ses propriétés

pharmacodynamiques et pharmacocinétiques.


45

· Le spectre d'action de l'ATB doit être adapté aux germes les plus fréquemment

rencontrés au niveau du site infectieux.

· L'association de deux ATB a trois avantages importants : l'élargissement du

spectre d'activité, l'accroissement de la vitesse de bactéricidie (synergie) et la

limitation de l'émergence de souches résistantes.

· Une infection nosocomiale nécessite toujours l'emploi d'une bithérapie en

particulier en cas de suspicion d'infection à P. aeruginosa ou à bacilles à Gram

négatif multirésistants.

· Après 48 heures, le traitement doit toujours être réévalué en fonction du

contexte clinique et bactériologique.

13-2-2-Critère de choix d’un antibiotique [21]

Lorsque le médecin décide d’utiliser un antibiotique, son choix doit être guidé

par trois critères majeurs : la nature du germe en cause, la nature du site

infectieux, le type de terrain sur lequel survient l’infection.

13-2-2-1-Choix d’un antibiotique en fonction de l’agent pathogène et de sa

sensibilité aux antibiotiques

L’antibiothérapie doit être adaptée au germe responsable de l’infection. La

connaissance de l’agent pathogène, et par suite sa sensibilité aux antibiotiques,

constitue l’un des critères souhaités, notamment en cas d’infections sévères.


46

Reconnaissance de l’agent pathogène

L’étiologie bactérienne est probable

En pratique de ville, il est de très nombreuses circonstances où le contexte

clinique, épidémiologique et saisonnier fournit une présomption suffisante

quant au germe responsable pour que l’on puisse se dispenser d’examens

bactériologiques, d’autant plus que leur réalisation est parfois délicate.

A l’hôpital, les examens bactériologiques ne sont pas toujours positifs, mais

la bactérie est suspectée sur les mêmes arguments. Il faut mentionner ici le

rôle possible du laboratoire dans le diagnostic de probabilité bactérienne. En

effet, l’examen direct visualisant les colonies, leur forme, leur aspect, les

colorations, en particulier de Gram, sont autant d’examens d’orientation

possibles.

De même certaines techniques de diagnostic rapide précédemment

mentionnées peuvent s’avérer d’un recours précieux, comme pour les

méningites. Au total, le praticien aboutit à un diagnostic de probabilité

bactériologique sur la confrontation de plusieurs facteurs comprenant :

• L’origine de l’infection, communautaire ou nosocomiale, cette dernière

favorisant les bacilles Gram négatifs résistants, les staphylocoques

méticillines-résistants, en fonction de la flore particulière à certains

services spécialisés et variant suivant la pression de sélection des

antibiotiques et l’utilisation des techniques médico-chirurgicales invasives

• La nature du site infectieux : ainsi certaines bactéries possèdent un

tropisme particulier lié à des propriétés d’adhérence bactérienne ou sont

capables de modifier les conditions locales :

Ex : Haemophilus influenzae, organisme commensal des voies aériennes

supérieures est capable de ralentir la fréquence de battements ciliaires, d’où

une adhérence accrue à l’épithélium.


47

Ex : Staphylococcus epidermidis est capable d’adhérer à la surface du

matériel étranger et de produire une substance appelée « extracellular sline

substance » adhérente à cette surface et possédant des propriétés biologiques

particulières.

• L’âge, notamment pour les infections ORL, ostéoarticulaires, broncho-

pulmonaires et méningées

• Le tableau clinique notamment l’existence simultanée de signes extérieurs

au seul organe touché

• Les antécédents, le terrain sous-jacent (tableau ci-dessous) : il faut

notamment tenir compte de la récidive éventuelle de l’infection et d’une

antibiothérapie récente.


48

Tableau : Etiologies bactériennes les plus fréquentes en fonction du terrain Sous-jacent.

Terrain

Germes régulièrement incriminés dans les infections sur ce type de terrain

Diabète Staphylocoque, Pneumocoque, bacilles gram négatifs

Cirrhose alcoolique (Pneumopathies - Pneumocoque aiguës, ascite -Staphylocoque

infectée, - Anaérobies septicémie) -Haemophilus influen-

zae -Klebsiella pneumoniae

Splénectomisés Pneumocoque + + Haemophilus influenzae,

méningocoque Drépanocytaires Pneumocoque + +

Salmonelles Hémodialysé chronique

(Shunt AV) Gram positif Staphylocoque + +

(80-90%) Streptocoque Gram négatif Corynébactéries

E.coli Cancers

Traitements Immunosuppresseurs

-Bacilles gram négatifs (Entérobactéries, Pseudomonas)

-Staphylocoque -Bactéries intracellulaires

-Parasites = Pneumocystis carinii Toxoplasmose

-Levure = candida, aspergillus Héroïnomanes Staphylocoque doré + +

Bacilles gram négatifs (BGN) Shunts en neurochirurgie(dérivation

ventriculo-péritonéales, etc) Méningites Staphylocoque épi-

Péritonites dermidis + + Abcès de paroi Staphylocoque doré

Mucoviscidose Pseudomonas + +

Staphylocoque


49

• Le contexte épidémiologique particulier (ex : profession exposée, contact

avec des animaux, épidémie actuelle, etc.)

Rôle de la sensibilité de la bactérie dans le choix thérapeutique

La situation idéale pour le praticien est celle où la bactérie isolée permet une

étude de sa sensibilité à une gamme d’antibiotique.

Mais le plus souvent, le thérapeute est contraint de prescrire en l’absence

d’isolement bactérien mais sur forte suspicion de germe.

En ville

Pour la plupart des infections extra-hospitalières et pour les infections

hospitalières peu sévères, les germes ont une sensibilité connue et peu

évolutive. Le choix est donc opéré en fonction de la sensibilité habituelle du

germe présumé.

A l’hôpital

Pour les infections sévères notamment hospitalières, la sensibilité de la

bactérie mérite d’être mesurée. En effet de nombreux facteurs sont capables en

un lieu donné de modifier cette sensibilité habituelle :

-des facteurs liés aux conditions locales du site infectieux : inoculum bactérien,

ph, anaérobiose

-des facteurs liés à l’écologie bactérienne des services en fonction des habitudes

de prescription (pression de sélection antibiotique, résistance acquise)

-enfin les techniques de l’évaluation in vitro de la sensibilité.


50

13-2-2-2-Choix d’un antibiotique en fonction de l ‘accessibilité au site

infectieux

La nature du site infectieux conditionne doublement le choix de l’antibiotique.

D’une part, nous l’avons vu, en favorisant le type de germe en cause, d’autre

part en imposant l’utilisation d’antibiotique diffusant in situ.

En effet pour qu’un antibiotique soit actif, il est indispensable qu’il parvienne

sur les lieux de l’infection à concentration suffisante pour exercer son effet anti-

bactérien.

L’étude de la diffusion tissulaire vise deux buts :

-Savoir si les concentrations obtenues in situ sont suffisantes (à posologie et voie

d’administration données) pour agir de manière efficace sur le germe.

-Mettre en évidence des phénomènes d’accumulation spécifique, d’intérêt

thérapeutique ou toxicologique.

-Des caractéristiques physico-chimiques des molécules : liposolubilité, solubilité

dans l’eau, caractère ionisé ou non, ph, taille et structure de la molécule ;

-Des propriétés pharmacocinétiques des molécules. Le volume apparent de

distribution est le paramètre habituellement utilisé pour apprécier la diffusion

tissulaire, mais d’autres interviennent aussi, comme la liaison aux protéines et

surtout la force de liaison.

Enfin, il faut savoir que, même parvenu au site infectieux, un antibiotique est

encore susceptible d’y subir l’influence des conditions locales (ph, anaérobiose,

effet inoculum, sécrétions d’enzyme inactivatrices..) qui peuvent expliquer un

échec thérapeutique.


51

Listes des antibiotiques diffusant dans le parenchyme cérébral par voie générale en cas de

suppuration intracrânienne :

Chloramphénicol Aminopénicilline

Uréidopénicillines Imidazolés Liste des antibiotiques diffusant dans le tissus ostéo-articulaire :

Quinolones systémiques

Synergistines

Lincosamides

Cyclines

Rifampicine

Fosfomycine

Acide fusidique

Aminosides

Bêta-lactamines

13-2-2-3-Choix d’un antibiotique en fonction du terrain sous-jacent

En fonction des états physiologiques et pathologiques, le choix de

l’antibiothérapie peut être fortement influencé, nécessitant soit son exclusion

soit des précautions toutes particulières.

Rôle de l’état physiologique

-Antibiothérapie chez l’enfant

Chez l’enfant, la pharmacocinétique rejoint celle de l’adulte. La plupart des

bêta-lactamines, les aminosides, les macrolides posent peu de problèmes.

Certains antibiotiques potentiellement toxiques ne doivent être utilisés qu’en

dernier recours (ex : Phénicolés), compte tenu de l’efficacité d’autres molécules

mieux tolérées (céphalosporines de 3ème génération).


52

Pour des infections sévères chez des enfants fragiles, l’utilisation de certains

molécules nécessite des dosages sériques : aminosides, vancomycine

(phenicolés).

-Antibiotique et allaitement.

Les antibiotiques utilisés chez une femme en état de grossesse sont répertoriés

dans le tableau ci-dessous selon la période de la grossesse.

Tableau : Antibiotiques utilisables au cours de la grossesse. Antibiotiques Période

embryonnairePériodefœtale

Période Prénatale

Allaitement

Pénicilline G Méthicilline

Oxacilline et cloxacilline Ampicilline/Amoxicilline

Céphalosporine Colistine

Aminosides Cyclines

Phénicoles Macrolides

Lincomycine-Clindamycine Sulfamides/Cotrimoxazole

Rifampicine Métronidazole

Furanes Quinolones

Oxyquinoléines

+ + + + + + 0 0 0 0 0 0 + 0 0 0

+ + + + + + 0 0 0 0 0 + + + + +

+ + 0 + + + 0 0 0 0 0 0 + + 0 0 0

+ + + + + + + + + + + + + + + +

+ : Antibiotiques autorisées sans arrière pensée pour la période considérée

0 : Antibiotiques pour lesquels la toxicité manifeste ou l’absence de

renseignements actuels n’autorise l’emploi que sur indication bactériologique

précise pour une infection engageant le pronostic vital maternel ou fœtal.


53

-Antibiothérapie du sujet âgé

Le vieillissement s’accompagne de modifications de la pharmacocinétique

responsables de variations de l’activité et de la toxicité des médicaments. Ces

variations sont différentes suivant les antibiotiques concernés. Les modifications

les plus fréquentes sont :

• Le ralentissement de l’absorption digestive,

• L’allongement de la demi-vie plasmatique

• La diminution de l’élimination urinaire

• L’augmentation des concentrations plasmatiques en rapport avec une

altération de la fonction rénale.

Il est plus prudent d’utiliser pour ces sujets des antibiotiques à spectre étroit.

Enfin pour les infections sévères, la voie parentérale est à préférer du fait des

variations de l’absorption digestive.

Rôle de l’état pathologique

-Antibiotique et insuffisance rénale

La plupart des antibiotiques sont éliminés de façon prédominante ou exclusive

par voie rénale. La néphrotoxicité directe de certains antibiotiques et les risques

toxiques extra-rénaux dus à l’accumulation du produit justifient des précautions

particulières en cas d’utilisation chez un patient présentant préalablement une

insuffisance rénale.

-Antibiotique et insuffisance hépatique

Aucun test fonctionnel hépatique ne permet d’estimer quantitativement la

réduction du métabolisme des médicaments au cours des maladies du foie. C’est

pourquoi il est prudent au cours des insuffisances hépatiques majeurs :

• d’éviter les antibiotiques fortement métabolisés par le foie :

Chloramphénicol (glycuro-conjugaison à 90%, alors que le

Thiamphénicol n’est pas métabolisé.), rifampicine (désacétylation à 20-

30%), Acide fusidique ;


54

• d’éviter ou de réduire la posologie des antibiotiques à élimination biliaire

exclusive ou prédominante, en particulier s’il existe une

insuffisance rénale associée : Cyclines, Erythromycine, Oléandomycine,

Spiramycine, Métampicillline, Céfopérazone, Ceftriazone, Céfamandole.

-Antibiotiques et insuffisance cardiaque

L’apport sodé massif de certains antibiotiques justifie des précautions

particulières.

Il peut être responsable de fuite urinaire de potasium avec hypokaliémie pouvant

induire des troubles du rythme cardiaque (torsade de pointe, etc..),

d’hypocalcémie, d’hypophosphorémie.

13-2-2-4-Tableau répertoriant l’utilisation de quelques antiseptiques [22]

Type de lésion Objectifs Famille antiseptique Qualité souhaitées Antisepsie détergence tolérance

Antisepsie sur plaie non détergée

Mercuriels Amoniums quaternaires

+ + + + + + Plaie superficielle

Antisepsie sur plaies détergée

Mercuriels Alcool iodé-iodophoré Chlorhexidine-hypochlorite

+ + +/- + +

Plaie profonde Lavage des cavités Hypochlorite Chlorehexidine Iodophorés

+ +/- + + +

Balnéation(Hôpitaux d’infrastructure)

Hypochlorite Chlorehexidine-iodophore

+ 0 + + +

Peau brûlée

Protection au cours du transport

-Acétate de mafemide (Sulfamylon) crème 11,5% -Sulfadiazine argent (Flammazine) Flammazine crème 1%. -Sulfadiazine nitrate de sérium (Flammaserium)

++ 0 +++


55

Spécialité des antiseptiques:

Mercuriels (Mercryl)

Iodophorés : Polyvinyl pyrolidone iodé (Bétadine)

Chlorhexidine (Hibutane)

Hypochlorite (Liqueur de dakin)

-Définition des antiseptiques :Ce sont des substances chimiques permettant la

désinfection locale des tissus vivants. Ils agissent par dénaturation des protéines,

blocage du métabolisme ou altération des membranes des microorganismes. Exemple de dénaturation des protéines [23] ADN intégral

A T C G

Liaison d’hydrogène

T A G C

ADN dénaturé

A T C G

T A G C

Avant l’utilisation d’un antiseptique, il est nécessaire de :

• Faire un lavage de la plaie au savon

• Faire un brossage de la plaie

• Faire le parage de la plaie

-Toxicité des antiseptiques : la toxicité des antiseptiques est augmentée par des

pansements occlusifs et la désinfection de larges surfaces cutanées (nouveau-

nés).


56

-Sensibilité des germes aux antiseptiques : Les microorganismes les plus

sensibles aux antiseptiques sont les gram positifs. Certains virus, certains

champignons résistent, certaines bactéries Gram négatif le sont aussi. Par contre

les mycobactéries et les spores résistent à l’action des antiseptiques.

Structure chimique du pyrrolidone iodé Bétadine* [24]

Structure chimique du Merbromine sodique Mercurochrom* [24]

Structure chimique de l’hypochlorite de sodium Liqueur de Dakin* [24]

NaClO en soluté neutre et dilué

14-Classification des antibiotiques [19]

Bêta-lactamines

Pénicillines

Groupe G (pénicilines naturelles) pénicilline G IM-IV

Pénicilline V Oral

Pénicilline-procaïne IM

Benzathine –pénicillines IM

Groupe M Méticilline IM-IV


57

Oxacilline IM-IV-Orale

Cloxacilline IM-IV-Orale

Dicloxacilline Orale

Groupe A ampicilline IM-IV-orale

(aminopénicillines) amoxicilline IM-IV-orale

métampicilline orale

pivampicilline orale

bacampicilline orale

Carboxypénicillines carbénicilline IV

Ticarcilline IV

Uréidopénicillines mezlocilline IV

Pipéracilline IV

Amidinopénicilline pivmecillinam orale Céphalosporine

1ère génération : céfalotine IM-IV

Céfaloridine IM-IV

Céfazoline IM-IV

Céfapirine IM-IV

Céfalexine orale

Céfadroxil orale

Céfaclor orale

Céfradine orale

Céfatrizine orale

2ème génération :Céfamandole IM-IV

Céfoxitine IM-IV


58

Céfuroxime IM-IV-orale

3ème génération : Céfotaxime IM-IV

Ceftriaxone IM-IV

Céfotétan IM-IV

Latamoxef IM-IV

Ceftazidine IM-IV

Céfotiam IM-IV-orale

Céfixime orale

Cefpirome IV

Monobactam

Azthréonam IM-IV Carbapénème

Imipénème IV

Bêta-lactamines + inhibiteur de bêta-lactamase

Amoxicilline +acide clavulanique IV-orale

Ampicilline + sulbactam IV-orale

Ticarcilline +acide clavulanique IV

Pipéracilline + tazobactam IV

Aminosides

Streptomycine IM Kanamycine IM Gentamycine IM Phénicolés

Chloramphénicol orale-IM

Thiamphénicole orale-IM-IV

Tétracyclines Tétracycline orale Oxytétracycline IM-orale Rolitétracycline IM-IV


59

Macrolides

Classique

Erythromycine orale-IV Josamycine orale

Nouveau Clarithromycine

Synergistines

Pristinamycine orale

Virginiamycine orale

Lincosamides

Lincomycine orale-IM-IV

Clindamycine orale-IM-IV Rifamycines

Rifamycine sv IM-IV Rifampicine orale –IV Rifabutine orale Quinolones

Acide nalidixique orale-IV

Fluoroquinolones

Péfloxacine orale-IV

Ofloxacine orale – IV

Norfloxacine oral

Nitro-imidazolés

Métronidazole Orale-IV

Antituberculeux

Isoniazide orale-IM-IV

Anti-lépreux

Dapsone orale


60


61

Structures des pénicilline [25]


62


63

Structures chimiques des céphalosporines [24, 26] Céphalosporines de première et deuxième génération [24]


64

Céphalosporine de troisième génération [26] Céfotaxime

Structures chimiques des inhibiteurs de bêta-lactamase [24]


65

Structures de la famille des quinolones [24] o Quinolones de première génération


66

o Quinolones de deuxième génération

Structure chimique des sulfamides [24]

Structures des nitro-imidazolés [24]


67

Structure chimique d’un phénicolé [24]

15-Pratique de l’antibiogramme [19]

L’identification du germe peut se faire suivant deux modalités :

Examen direct du produit pathologique au microscope

Reconnaissance du germe après culture sur milieu classique

Dans le premier cas, les formes des bactéries permettent de les identifier.

Après un examen direct des bactéries, on peut voir les aspects suivants

figurant dans le tableau ci-dessous :

Tableau : Eléments biologiques

Eléments biologiques Examen direct de produit pathologique Cocci Gram positifs : Diplocoques lancéolés encapsulé ou en courtes chaînes

Pneumocoque

En chaînettes plus ou moins longues Streptocoque En amas, en groupe ou isolés Staphylocoques Bacilles Gram négatifs : Coccobacilles polymorphes en bâtonnets courts groupés en « banc de poisson »

Haemophilus

Coloration bipolaire Entérobactéries Bâtonnets fins, coloration uniforme Pseudomonas


68

L’antibiogramme est un examen de laboratoire qui permet d’étudier la sensibilité aux antibiotiques d’une souche bactérienne isolée chez un malade infecté à partir d’un produit pathologique (sang, urines, pus, LCR….) .IL est ainsi possible d’identifier les éventuelles résistances à tel antibiotique. La méthode la plus courante est celle de la diffusion en gélose dite « méthode des disques ». Elle consiste à ensemencer la souche bactérienne à étudier sur une gélose de pétri, puis à déposer à la surface de celle-ci des disques de papier buvard imprégné chacun d’une quantité définie de tel ou tel antibiotique. Après un séjour à l’étuve (en général de 24 heures), la boîte est examinée. Une culture dense bien visible s’est développée à la surface de la gélose, sauf autour du disque qui contient un antibiotique actif et qui sont entourés d’une zone d’inhibition plus ou moins étendue. En mesurant le diamètre de la zone d’inhibition, et en le rapportant à un système d’étalonnage, on peut en déduire la CMI (Concentration minimale inhibitrice) de la souche vis à vis de l’antibiotique concerné, ou plus simplement le caractère sensible, intermédiaire ou résistant à cette souche. Pour les antibiotiques complètement inactifs, la zone d’inhibition peut être inexistante et la culture s’être développé autour du disque. Actuellement se développent des techniques automatisées d’antibiogramme qui tendent à remplacer la classique méthode des disques. La méthode d’antibiogramme par la méthode des disques ne renseigne que sur l’activité bactériostatique des antibiotiques. Dans certains cas cliniques (endocardite bactérienne par exemple) et de façon exceptionnelle, on peut pratiquer un antibiogramme en milieu liquide, avec étude de la bactérie.


69

16-Classification des germes pathogènes chez l’homme [22] 16-1-Classification des formes cocci Forme Gram Culture Genre Espèce Particularités

Streptococcus Pyogenes Agalactiae Bovis Salivarius mutans, sanguin Pneumoniae

Groupement en chaînettes

Staphylococcus Aureus Epidermidis saprophyticus

Groupement en amas

Aérobie

Enterococcus Faeccalis Faecium

Positif

Anaérobie Peptostreptococcus sp. Peptococcus sp.

Neisseria Méningiticus Gonorrhoeae

Diplocoque en grain de café Diplocoque en flamme de bougie

Branhamella

Aérobie

Actinobacter

Cocci

Négatif

Anaérobie Veillonellea


70

16-2-Classification des formes bacilles Forme gram Culture Genre espèce Particularité

Pseudomonas Aeruginosa Mallei /pseudomallei

Fam des pseudonaceae

Legionella Pneumohila Fam des legionellaceae

Pasteurella Multicida Haemophillus Influenzae

Ducregi

Fam des pasteurellaceae

Fam des spirallaceae

CampylobacterHelicobacter

Jeujuni coli fetus Pylori

Vibrio Cholerae parahaemolyticus

Aeromonas Hydrophylia Plesiomonas Shigeloïdes

Fam des vibrionaceae

Brucella Melitensis Arbotus Bovis/suis

Pousse sur milieu au CO2

Francisella Tularensis Moraxella Catarrhalis

bacilles négatif Aérobie

Bordetella pertussis


71

classification des formes bacilles (suite).

Gram Culture Genre Espèce /sérotype Particularité corynebactérium Diphteriae Listéria Monocytogenes Bacillus Anthracis cereus

Aérobie

Gardenerella Vaginalis Erysipelothrix Rhusiopathiae

Anaérobie facultatifs sporulés pour bacillus sp

Nocardia Asteroids Brazilensis

Clostridium Perfringens Botulinum Tetanii Difficile

Sporulé

Actinomyces Israéli Propionobactérium Acnes

Positif

Anaérobie

Lactobacillus sp Escherichia Coli Klebsielle Pneumonia

Rhinoséléromalis Entérobacter Cloacae Serratia Marceseus Protéus Miratodis Citrobacter Freundi Morganella Shigella

Forme Bacilles

Négatif Aérobies

Salmonella enterica

Typhi Paratyphi Typhimurium Choleriae Enteritidis Arizona Pestis Enterocolitica pseudotuberculosis

Fam des entérobacteriaceae


72

Forme gram culture Genre espèce Particularités

calymmatobactérium Granulomatis Streptobacillus monoliformis

Aérobie

Spirillum Minor Bactéroïdes Fragilis Fusobactérium Mecrophorum

bacille négatif

Anaérobie

Prevotella Melaninogenica


73

16-3-Classification de quelques germes par famille Fam

Genre

espèce

Particularités

Treponema Pallidum Pertenuae

Borrelia Recurentis Burgdorferi Hispanica

Spirochaetacceae

Leptospira Interrogans biflexans

Spiralés, mobiles

Mycobactériceae mycobactérium Tuberculosis Bovis Africanum Leprae Xenopi Marinum Ulcerans Avium intracellaire kansasü

Coloration de zielh neelsen, pousse lentement en culture

Rickettsia Prowasekü Conorü Typhü Africae

Bornetella Henselae Quintara Bacilliformis

Coxellia burnetü

Rickettsiaceae

Escherichia sp. Chlamydiaceae Chlamydia Trachomatis

Pneumoniae Psittaci

Intracellaires

Mycoplasma Hominus Pneumoniae genitalium

Mycoplasmataceae

Ureaplasma urealyticum


74

17-Diffusion des antibiotiques à travers les différents compartiments de l’organisme [22] Diffusion tissulaire des antibiotiques Tissus mous Os Urinaire LCR Prostate Bile Ampicilline Chloramphénicol Cycline Macrolides Thiamphénicol Rifamycines Fosfomycines Sulfamides Quinolones 5-Nitroimidazolés Acide fusidique

Fluoroquinolone Rifamycines Acide fusidique Fosfomycine Lincocine

Quinolone CotrimoxazolesNitrofuranes Aminosides Fosfomycine Sulfamides 5-nitro –imidazolés

ChloramphénicolSulfamides Ampicillines Ceftriaxone Fosfomycine fluoroquinolones

Quinolones CotrimoxazolesCyclines

AmpicillinesCefpérazoneCeftriazone DoxycyclineMinocyclineRifamycine Péfloxacine Acide fusidique

18-Mode de contamination [27]

18-1-Auto-infection

C’est lorsque le malade s’infecte par ses propres germes soit in situ, soit à partir

de l’environnement immédiat (surface de la peau, vêtements, lit. Ces infections

sont dues généralement aux germes saprophytes qui deviennent pathogènes par

suite d’une antibiothérapie itérative ou d’un traitement d’immunosuppresseur.

Les complications infectieuses respiratoires liées au décubitus et ses

conséquences sur le drainage des voies aériennes peuvent être des auto-

infections.

18-2-Hétéro-infection

Dans ce cas, il s’agit d’un agent infectieux transporté d’un malade à un autre,

provoquant une infection dite croisée ou hétéro-infection. Il est rarement

transmis par contact direct ou par voie aérienne. Le plus souvent, le vecteur est

le personnel soignant par ses mains ou ses instruments de travail.

On parle d’infection manu portée ou d’infection transmise par le matériel

d’exploration ou de soins. C’est le mode de contamination majeur lors de


75

nombreuses épidémies et probablement le plus sensible aux mesures

prophylactiques.

18-3-Xéno-infection

Ce sont des infections sévissant sous forme endémique ou épidémique dans la

population extrahospitalière. Les agents infectieux sont importés à l’hôpital par

les malades, par le personnel, par des visiteurs qui en sont atteints ou qui en sont

en phase d’incubation. Ils se transmettent par voie aérienne, contact direct ou

indirect, mais vont trouver à l’hôpital des victimes particulièrement réceptives et

des conditions de transmission facilitées. Lorsque la maladie infectieuse est le

seul motif d’hospitalisation, les mesures immédiates d’isolement peuvent être

prises. Dans certains cas, l’infection est indépendante du motif d’hospitalisation.

18-4-Exo-infection

Cette infection est liée à des avaries techniques (stérilisation inefficace, filtre à

air non stérile, eau polluée).Les matériels à usage paramédical ou domestique

sont utilisés auprès des malades ; ils sont susceptibles d’être contaminés et

provoquent des infections nosocomiales souvent épidémiques.

18-5-Patient réceptif

Certaines pathologies entraînent une légère immunodépression : les malades à

risque sont les brûlés, les patients atteints d’escarres étendues. Les

polytraumatisés et les porteurs de dispositifs invasifs (assistance respiratoire,

sonde urinaire, cathéters divers), les insuffisants respiratoires, les vieillards et

surtout les nouveau-nés prématurés. Ils sont donc exposés à une infection

nosocomiale.

Le schéma de transmission de l’infection hospitalière ci-dessous :


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Personnel Environnement

Patient infecté Hétéro-infection ou infection croisée

Matériel extérieur au service ou à l’hôpital : Exo-infection (air, eau, aliments)

Patient Réceptif Auto-infection

Infection directe ou indirecte

Visiteur infecté Xeno-infection


77

2.METHODOLOGIE

2.1-Cadre d’étude

Notre travail a été effectué dans le service de Chirurgie Orthopédique et

Traumatologique du Centre Hospitalier Universitaire Gabriel TOURE de

BAMAKO.

2.1.1-Situation géographique

Le Centre Hospitalier Universitaire Gabriel TOURE est situé au centre

administratif de la ville de BAMAKO :

-on retrouve à l’Est le quartier Médina coura

-à l’Ouest l’Ecole Nationale d’Ingénieurs ( ENI )

-au Nord le service de garnison de l’Etat major de l’armée de terre.

-au sud, le Tranimex qui est une société de dédouanement et de transit.

Le service de Traumatologie et de Chirurgie est lui-même divisé en deux unité :

L’unité située au rez de chaussée du pavillon BENITIENI FOFANA et l’unité

annexe située en face du bureau des entrées au-dessus du bloc de réanimation.

2.1.2-Les locaux

Le service de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique est composé de

deux unités :

- Traumatologie annexe comportant un bureau pour le chef de service, deux

bureaux pour les assistants chefs de clinique, une salle de garde pour les

médecins en spécialisation de chirurgie, une salle de garde des internes, un

bureau pour le major, une salle de soins, un secrétariat et enfin dix salles

d’hospitalisation.


78

- Pavillon BENITIENI FOFANA comportant un bureau pour un assistant chef

de clinique, un bureau pour le neurochirurgien qui est rattaché au service, un

bureau de consultations externes, une salle de garde des infirmiers, une unité de

masso-kinesithérapie, une salle de plâtrage, un bloc opératoire commun avec les

autres services de chirurgie et enfin neuf salles d’hospitalisation.

2.1.3-Le personnel

Le service de Chirurgie Orthopédie et Traumatologie comprend :

-Un professeur agrégé en chirurgie orthopédique et traumatologique

-Trois assistants chefs de clinique

-Un neurochirurgien

-Sept kinésithérapeutes dont deux faisant fonction de plâtrier

-Trois infirmiers d’état

-Un secrétaire de service

-Trois infirmiers du premier cycle

-Cinq aides soignants

-Trois manœuvres

-les étudiants en fin de cycle à la FMPOS faisant fonction d’internes.

Les service reçoit aussi des stagiaires de la FMPOS, du CSTS, de l’IFSS et

de l’école des infirmiers du premier cycle et de la Croix Rouge Malienne.

2.1.4-Les activités

Dans le service de chirurgie orthopédique et traumatologique les activités se

déroulent quotidiennement comme suit :

-les consultations externes d’orthopédie et de traumatologie ont lieu du lundi au

jeudi

-Les interventions chirurgicales se déroulent du lundi au jeudi

-Les consultations externes de neurochirurgie ont lieu tous les mercredis


79

-les activités de plâtrage ont lieu tous les jours ouvrables et un service

d’astreinte est assuré le week-end et jours fériés de huit heures à quatorze

heures.

-La visite des malades hospitalisés par les assistants chefs de clinique s’effectue

tous les jours

-les activités de rééducation ont lieu tous les jours ouvrables

-la visite générale des malades s’effectue tous les vendredis.

2.2- Méthodologie

Notre étude s’est déroulée du 15 avril 2004 au 22 Mars 2005 dans le service de

Chirurgie Orthopédique et Traumatologique du Centre Hospitalier Universitaire

Gabriel TOURE. Elle portait sur cinquante et un patients ayant une plaie non

opératoire infectée. Une fiche d’enquête sous forme de questionnaire a été

utilisée ainsi qu’un logiciel Epi info version 6. Nous avons effectué des

prélèvement de pus qui étaient chaque fois envoyé à l’INRSP pour la réalisation

d’un antibiogramme suivant le protocole ci-dessous.

Protocole de réalisation de l’antibiogramme

A. Matériels :

Anse de platine

Mueller Hinton (MH) en boîte de pétri de 9cm de diamètre (épaisseur de la

gélose 4mm)

Eau physiologique stérile (0,9%) 10ml

Etalon MacFarland

Disque d’antibiotique

Pince

Pipette de transfert stérile

Pied à coulisse


80

B. Mode opératoire :

1. Milieu Mueller Hinton :

• Régénérer le milieu MH à la température du laboratoire ou à l’étuve

pendant 30 minutes

2. Préparation de l’inoculum :

• Toucher les sommets de 3 à 5 colonies de même aspect de la culture

primaire du germe à tester

• Les transférer dans 10 ml d’eau physiologique

• Homogénéiser au vortex

• Comparer la suspension ainsi obtenue à l’étalon de turbidité 0,5

McFarland

• Ajuster si nécessaire la densité de la suspension en y ajoutant soit des

bactéries soit de l’eau physiologique

3. Ensemencement :

• Tremper un écouvillon stérile dans l’inoculum ;

• Eliminer l’excès d’inoculum en pressant et en faisant rouler l’écouvillon

contre les parois du tube ;

• Ensemencer en stries sur toute la surface du milieu à trois reprises en

faisant tourner à chaque fois la boîte de 60° après chaque application ;

• Passer ensuite l’écouvillon sur le bord de la gélose ;

• Laisser sécher 5 minutes à la température du laboratoire, le couvercle

étant fermé.

5. Incubation :

• Mettre les boîtes à l’étuve à 35-37°C pendant 18h à 24h avec la

couverture en bas ;

• Ne pas empiler plus de deux boîtes les unes sur les autres dans l’étuve.


81

6. Lecture et interprétation

• Mesurer en mm le diamètre d’inhibition de chaque disque d’antibiotique à

l’aide d’une règle ou d’un pied à coulisse.

• Ces mesures doivent être effectuées sur la face inférieure de la boîte, sans

ouvrir le couvercle

• Comparer les diamètres obtenus aux diamètres critiques de l’abaque

(Comité de l’antibiogramme de la Société Française de Microbiologie) et

interpréter le résultat en sensible, intermédiaire ou résistant.

NB :

-Pour les Proteus mirabilis et vulgaris, on fera abstraction du voile

bactérien pouvant couvrir la plage d’inhibition lors de la lecture du

diamètre.

-La repousse des colonies de Serratia marcescens autour du disque de

colistine (image en corcade) traduit la résistance constante de cette espèce

au groupe des polypeptides.

-Une légère croissance à l’intérieur de la zone d’inhibition des sulfamides

et du co-trimoxazole ne sera pas prise comme résistance.


82

C. Contrôle de qualité interne

1. Souches de référence :

Escherichia coli (ATCC 25922)

2. préparation de l’inoculum :

• Laisser décongeler un aliquot de la souche de référence pendant 15 à 20

minutes.

• A partir de l’aliquot ensemencer le bouillon (Bouillon Cœur-cervelle ou

Trypticase-soja) avec une bille couverte par la souche.

• Incuber le bouillon à 35-37°C pendant 8h à 24h.

• Isoler la culture sur gélose trypticase soja et l’incuber pendant 24h, 35-

37°C.

• Faire une suspension de la colonie dans l’eau physiologique stérile (0,9%)

et procéder de la même manière comme indiqué au point B ( Mode

opératoire )

NB : Ce contrôle de qualité est à faire une fois par semaine. Les

résultats obtenus doivent être consignés dans un registre. Lorsque

les diamètres d’inhibition mesurés ne tombent pas régulièrement

dans les limites acceptables de l’antibiotique, des mesures

appropriées doivent être entreprises pour améliorer la qualité du

test.

2.2.1-Critère d’inclusion

Ont été retenus dans notre étude:

Les patients présentant une plaie non opératoire infectée et ayant été hospitalisés

dans le service de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique.


83

2.2.2-Critères de non inclusion N’ont pas été inclus tous les patients reçus en consultation externe et ayant une plaie

opératoire.

2.3.METHODES

Il s’agit d’une étude prospective du 15 avril 2004 au 22 avril 2005. Pour mener

cette étude nous avons utilisé la méthode interrogative sous forme de

questionnaire que nous remplissions au fur et à mesure à l’occasion d’une

hospitalisation d’un malade. Les données ont été saisies sur Word et Excel et

analysées sur le logiciel Epi info version 6 avec un risque alpha = (0,05)


84

3. RESULTATS 3.1.Caractéristiques socio-démographiques Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’âge

Tranche d’âge Effectif % 0-10 2 3,92 10-20 5 9,80 20-30 3 5,88 30-40 4 7,84 40-50 11 21,57 50-60 20 39,22 >60 6 11,76

Total 51 100 Les tranches d’âge varient de 3 à 75 ans avec une moyenne de 33,530. La tranche d’âge la plus représentée était celle de 50-60 avec un taux de 39,22% Tableau II : Répartition des patients selon le sexe

Sexe Effectif % Masculin 33 64,7 Féminin 18 35, 3

Total 51 100 Avec un sexe ratio de 1,83 % en faveur des hommes, le sexe masculin était le plus représenté avec un pourcentage de 64,7 %. Tableau III :Répartition des patients selon la profession

Profession Effectif (%) Secteur informel 38 74,51

Fonctionnaire 4 7,84 Scolaire 9 17,65

Total 51 100 La plupart des malades infectés exerçaient dans le secteur informel avec une fréquence plus élevée de 74,51% Tableau IV : Répartition des patients selon l’ethnie


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Ethnie Effectif % Bambara 27 52,9 Sarakolé 5 9,8

Peuh 1 2 Sonrhaï 2 3,9

Malinké 12 23,5 Sénoufo 1 2

Bozo 1 2 Tamachek 2 3,9

Total 51 100 Dans notre population d’étude les bambara étaient les plus concernés, représentant plus de la moitié de la population. 3.2. Durée d’hospitalisation Tableau V : Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation

Durée en jours Effectif % 0 -20 2 3,92 20-30 1 1,96 30-40 2 3,92 40-50 3 5,88 50-60 5 9,80 60-70 3 5,88 70-80 5 9,80 80-90 6 11,76 90-100 6 11,76

100-110 8 15,686 >110 10 19,607 Total 51 100

L’infection revêt une importance avec la durée la plus élevée. Pour 110 jours et plus, on a une fréquence de 19,6%. 3.3.Localisation de la plaie


86

Tableau VI :Répartition des patients selon la localisation de la plaie Localisation da la plaie Effectif %

Tête 5 9,8 Tronc 0 0

Membre 46 90,2 Total 51 100

Les membres inférieurs des patients de notre population d’étude étaient les plus touchés par les plaies infectées avec un taux de 90,2% 3.4. Antécédents médicaux Tableau VII : Répartition des patients selon les antécédents médicaux

Antécédents médicaux Effectif % Diabète 9 17,6

Traumatisme 35 68,6 Immunodépression 7 13,7

Drépanocytose 7 13,7 Traitement traditionnel 31 60,8

Les principaux antécédents médicaux sont le traumatisme et le traitement traditionnel

avec des taux respectifs de 68,6% et 60,8%.


87

3.5. Signes cliniques Tableau VIII: Répartition des patients selon les signes cliniques

Signes cliniques Effectif % Tuméfaction 23 45,1

Chaleur 12 23,5 Fistule 9 17,6

Déformation 14 27,5 Douleur 43 84, 3

Les principaux signes cliniques sont la douleur (84, 3 %), la tuméfaction (45,1%). En revanche la chaleur et la fistule représentent respectivement 23,5% et 17,6% des cas. 3.6.Examens bactériologiques 3.6.1.Prélèvement de pus Tableau IX : Répartition des patients selon le prélèvement de pus

Prélèvement de pus Effectif % Oui 38 74,5 Non 13 25,5 Total 51 100

74,5% des patients avaient effectué leur antibiogramme.


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Tableau X : Répartition des germes après identification

Germe Effectif % Proteus mirabilis 10 25,31 Proteus vulgaris 4 10,53

Proteus vulgaris+citrobacter freundii

1 2,63

Salmonela ssp 4 10,53 Staphylococcus aureus 19 50

Total 38 100 Le staphyloccocus aureus était le mieux représenté dans la moitié des cas. 3.7.Traitement suivi Tableau XI : Répartition des patients selon le traitement suivi

Type de traitement Effectif % Traitement traditionnel 31 60,8 Traitement moderne 20 39,2

Total 51 100 La plupart des malades avant l’hospitalisation avaient suivi un traitement traditionnel avec une fréquence de 60,8%.


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3.7.1. Famille d’antibiotiques utilisés Tableau XII : Répartition des familles d’antibiotiques utilisées

Familles d’antibiotiques Effectif % Bêta-lactamines 3 5,9

Aminosides 8 15,68 Lincosamides 2 4 Quinolones 22 43

Nitro-imidazoles 4 7,84 Quinolone+Nitro-

imidazoles 2 4

Quinolone+Aminosides 10 19,6 Total 51 100

Dans la thérapeutique, les quinolones dominent largement les autres familles d’antibiotiques avec une fréquence de 43%. L’association la plus utilisée est celle de « Quinolone-aminosides » avec un taux de 19,6%. 3.8. Présence de complication suite à l’infection TableauXIII : Répartition des patients selon la présence de complication

Complication Effectif % Oui 39 76,5 Non 12 23,5 Total 51 100

Les trois-

etude de l’infection des plaies non … · de tratement sur la frequence des ... la plaie est une...

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