expo pancreatitis roxana sandoval ahumada
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DRA. ROXANA SANDOVAL AHUMADAHNHU
Endocrina: insulina y gucagón
Exocrina: secretar jugo pancreático a luz intestinal: enzimas (tripsina, lipasa, quimiotripsina…), Na, K, Cl, HCO3)
Proceso inflamatorio del páncreas con
afectación variable de tejidos
adyacentes y/o tejidos distantes.
• 80% LITIASIS BILIAR Y CONSUMO DE ALCOHOL
50 %
30 - 35 %
• 10% IDIOPATICAS• 10% VARIASMetabólicas:
dislipemias(hipertrigliceridemia), hipercalcemia 2° a PTH o IRC…
Fármacos: azatioprina, tiazidas, estrogenos, sulfonamidas, furosemida…
Tras trauma abdominal y cirugía abdominal.
Infecciones: bacterias (micoplasma), virus (rubeola, parotiditis, coxackie), parásitos (áscaris lumbricoides)
Tóxicos: organofosforados, veneno del escorpión.
Alteraciones anatómicas: relacionadas con anomalías en el drenaje pancreático a nivel de la ampolla de Vater.
• Dolor abdominal: presente en más del 90% de los casos. Habitualmente es de aparición brusca, intenso, ubicado en el hemiabdomen superior y de difícil control con analgésicos no opiáceos. La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos. POSTURAS ANTALGICAS. (85 – 100%)
• Nauseas y Vómitos (54 – 92%)• Distensión abdominal, falta de emisión
emisión de gases y heces. (50%)• Fiebre (12-27%)
• Taquicardia• Hipotensión• Resistencia abdominal• Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia, y derrame pleural (izquierdo).
En la 1° semana
- CC fctemente tiene que ver con la inflamación pancreática propiamente dicha.
Luego de la 1°
semana
- Se debe pensar en complicaciones infecciosas, necrosis pancreática infectada, de alta mortalidad.
Signo de Grey Turner0 – 3%
Signo de Cullen0-3%
Indicador de GRAVEDAD… su origen es la infiltración hemorrágica del epiplón menor, ligamento redondo o retroperitoneo en las pancreatitis agudas necrotizantes.
• PANCREATITIS AGUDA LEVE (80%)Edema intersticial de la glándula. Cursa sin
complicaciones y es de buen pronostico.
• PANCREATITIS AGUDA SEVERA (20%)Existen focos de necrosis y áreas hemorrágicas.
Esta asociado a fallo orgánico y complicaciones locales.
3 o mas criterios Ranson, 8 o mas ptos. en Apache2
Eventos intracell
( cell acinar)
Inflamación
generalizada
Inflamación local
Necrosis pancreática SIRS
MODS-Activación enzimática-Autodigestión, que destruye el parénquima y libera las enzimas a la circulación produciendo toxemia enzimática.-Destrucción de los tejidos vecinos.-Necrosis en zonas distantes.
• COMPLICACIONES LOCALESNecrosis, colecciones, Pseudoquiste,
absceso pancreático. A partir de 4° sem.• COMPLICACIONES SISTEMICAS Derrame pleural, Insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal, CID, Shock…
• COMPLICACIONES METABOLICASHipocalcemia, hiperglucemia…
SOSPECHAR ANTE TODO DOLOR ABDOMINAL INTENSO PROLONGADO EN HEMIABDOMEN SUPERIOR ACOMPAÑADO DE NAÚSEAS Y VÓMITOS INTENSOS Y SENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN Y/O RESISTENCIA MUSCULAR.
DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS DE URGENCIA:
AMILASA SERICA hasta 200 UILIPASA SERICA hasta 180 UIEl test más útil para la confirmación dx, una
vez sospechada una pancreatitis aguda, es la lipasa sérica, cuya sensibilidad y especificidad es superior a la amilasa para el dx de pancreatitis.
AMILASA: (>3 veces) útil, barata, fácil, difundida
3-6 hs y máx. 20h y permanece 3-5 d, salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa, Ca páncreas, obstrucción del conducto pancreatico o formación de pseudoquiste.
Valores 3 veces mayores de lo normal establecen el dx, siempre que se haya excluido otros procesos que elevan la amilasa.
LIPASA: (> 2 veces): Más específica, pero tardía 3-6h y pico 24
hrs y permanece 7-14 d. Tiene la ventaja que no se eleva en algunas
situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, sin embargo acompaña a la amilasa en los falsos positivos sec. a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda.
LIPASA SERICA:VENTAJAS Mayor duración elevada en suero.Ausencia de otras fuentes de elevación.
DESVENTAJASMayor inestabilidad de la reacción y
coste.
El rendimiento de los tests es válido, sin embargo, es para las primeras 24 hs de iniciado el cuadro, decayendo posteriormente el rendimiento de ambos tests llegando a tener una sensibilidad de 60% y una especificidad de 70% después del 4º día.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Sociedad Chilena de Infectología
TEST SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
VPP
AMILASA 82 91 65LIPASA 94 96 86
El nivel de Amilasa o lipasa NO predice si la Pancreatitis es leve, moderada o severa.
La medición de enzimas pancreáticas, si bien es útil para el dx de PA, no permite diagnosticar gravedad local o sistémica de la pancreatitis.
Las determinaciones de valores urinarios de enzimas o clearance, como también las mediciones de isoenzimas, no mejoran de manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo que su uso rutinario no se recomienda.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Sociedad Chilena de Infectologia
Los niveles en sangre de elastasa 1, tripsina y fosfolipasa A2 se determinan por métodos inmunológicos, por lo que su medición requiere mas tiempo y dificulta su uso como métodos rutinarios. Tripsina sérica por su baja especificidad (elevada en enf. Hepatobiliares, intestinales, y otras enf. e Ins. Renal, pancreatitis crónica y Ca páncreas) limitan su utilidad.
Fosfolipasa A2 predice severidad y esta asociada al desarrollo de necrosis pancreática y falla pulmonar.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Sociedad Chilena de Infectología
LABORATORIO GENERAL
PRUEBAS HEPÁTICAS: elevación de bilirrubina, FA, GGT y transaminasas. (Parámetros de Colestasis)
La elevación de estos parámetros apoya el origen biliar de la PA. La hiperbilirrubinemia (> 4mg/dl) aparece aprox. en el 10% de los pctes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 d.
Una elevación de ALAT 3 veces o mas (> 150U/L) tiene un VPP de 95% en el dx de
pancreatitis por litiasis vesicular.Acute Pancreatitis, N Engl J Med 2006
La medición de transaminasas al ingreso, en
cambio, mostró alto valor predictivo de patología biliar. Elevaciones de transaminasas, sobre todo GPT cuando se eleva más de 3 veces sobre su límite superior, tienen valor predictivo mayor de 95% para patología biliar. Si las transaminasas van en aumento, es altamente sugerente de que el cálculo se encuentra aún presente en el colédoco.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Sociedad Chilena de Infectología
La sensibilidad, en cambio, es baja por lo
que transaminasas normales, en ningún caso excluyen patología biliar concomitante.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Sociedad Chilena de Infectología
LABORATORIO GENERAL
HEMOGRAMA: leucocitosis, formas jóvenes.
HEMATOCRITO: En los casos más graves puede haber hemoconcentración con valores de Hto que excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad peritoneal.
Un Hto > 47% al ingreso y la falta de disminuir después de 24 h, representa un FR imp. para el desarrollo de necrosis pancreática e insuficiencia orgánica.
La sensibilidad como marcador de PA necrótica es de 72% en el momento de la admisión y el 94% después de 24 h, con una especificidad del 83 y 69%, respectivamente . Y un VPP del 90%.
Una evaluación crítica de las pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda Am J Gastroenterol 2002
LABORATORIO GENERAL
GLUCOSA: Hiperglicemia (50%) sec. a múltiples factores: La menor producción de insulina, el aumento en
la liberación de glucagón y la mayor producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.
UREA, CREATININA: elevados, mal pronosticoAGA Y ELECTROLITOS: alterados
LABORATORIO GENERAL
PROTEINAS TOTALES: Hipoalbuminemia <3g/dl, pancreatitis grave alta mortalidad.
CT, TG: hipertrigliceridemia 15-20%.PROTEINA C REACTIVA: sigue siendo el
estándar de oro en la valoración del pronostico de la gravedad en PA y como marcador comparativo para estudios de gravedad, el pto de corte de 150 mg/L a las 48 h tiene S=80% y E=75%, VPP=86%.
LABORATORIO GENERAL
La determinación de PCR es tan buena como la determinación de IL 6 y superior a IL1B, IL8 y TNFa. (otros indicadores de severidad).
CALCIO: Hipocalcemia (3-30%), es indicativo de necrosis grasa peripancreática, ya que se ha observado que existe saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.
DHL: muy elevada mal pronostico
Confirmamos que un Hto no elevado al ingreso indica un bajo riesgo de necrosis pancreática (PNEC) en pacientes con PA. Por el contrario, un aumento de la creatinina en las primeras 48 h se asocia fuertemente con el desarrollo de la PNEC. Este hallazgo puede tener importantes implicaciones clínicas y garantiza una mayor investigación.
El reconocimiento precoz de los pacientes en mayor riesgo de PNEC es de importancia crítica; PNEC confiere un alto riesgo de morbilidad y la mortalidad tardía, especialmente si el segmento necrótico se infecta.
Los pacientes con ingreso Hto> 44,8% tuvieron once veces más probabilidades de desarrollar PNEC (odds ratio, 11.3, IC 95%:; 4.6 a 27.9). Los pacientes con Cr> 1,8 mg / dl en las 48 h tenían una mayor probabilidad 35 veces mayor de desarrollar PNEC (OR 34,5, IC 95%: 7,3 a 163) y BUN> 27 mg/dl tuvieron una probabilidad siete veces mayor (OR 7.1; IC 95 % :2.7 – 18).
a) Radiografía convencional: Rx simple de abdomen. Permite detectar
signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crónica) y neumoperitoneo.
Rx de tórax: Atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevación diafragmática y derrame pleural.
a) Ecografía abdominal:Ecografía es más sensible que la TC o RM para identificar los cálculos biliares y para la detección de dilatación de conductos biliares, pero es poco sensible para la detección de cálculos en el conducto
biliar distal.
c) Tomografía axial computarizada: Los hallazgos más fctes: aumento de tamaño del órgano, contornos irregulares, densidad heterogénea, colecciones líquidas y la dilatación del conducto de Wirsung. La TAC tiene su mayor valor en la clasificación de gravedad y su mayor rendimiento entre el 3 y el 10 día de evolución. -TAC dinámica ( inyección de contraste EV): contraste = pancreatitis necro hemorrágicaPueden pasar mas de 72 hrs para que
aparezcan signos de inflamación en la TAC.
c) Colangiopancreeatografía (con o sin papilotomia):
Su uso es controvertido, por eventuales complicaciones. Permite la demostración de coledocolitiasis y la extracción de cálculos a través
de una papilotomía.
DIFERENCIAR UN PROCESO LEVE DE UN SEVERO
• Trascendencia desde el punto de vista pronostico y terapéutico.
• Distinto manejo medico.• Instauración de tto adecuado.
ESCALAS PRONOSTICASRANSON, APACHE II, GLASGOW
Ranson
Cuando 3 o más de los Sgtes. están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%.
APACHE IIRepresenta en forma
objetiva el disbalance fisiologico
que presenta un pcte
agudamente enfermo.
APACHE II
GLASGOW
El desarrollo de la clasificación de severidad de Atlanta ha permitido la comparación entre ensayos y metodologías y un enfoque más racional para predecir la severidad.
Aspectos básicos:El tto es fundamentalmente médico. No disponiendo de
medicamentos específicos. Sus objetivos iniciales son:1. Analgesia: meperidina (no usar morfina)2.Reposición adecuada de volumen: soluciones con
electrolitos, albúmina o sangre según los requerimientos
3. Reposo pancreático: ayuno y en casos graves SNG.4. Oxigenoterapia: saturación de O2 < 95%.5. Control de constantes (Tª, TA, FC, FR, SatO2).6. Control de diuresis.7. Monitorizacion de PVC.8. ATB.
RECORDAR
Amilasa tiene TVM corta, niveles retornan a lo normal en pocos días. Lipasa tiene TVM prolongada, ayuda al dx cuando paciente ingresa tardíamente y amilasa está descendiendo.
Los factores etiológicos se deben identificar de forma temprana y con exactitud, particularmente imp. diferenciar entre PA asociada a litiasis o sec. a alcoholismo, ya que ambas requieren procedimientos de manejo distintos.
La edad > 55, IMC>= 30, y falla orgánica en el momento del ingreso, mas la presencia de derrame pleural y/o infiltrados constituyen FR de severidad .
