exposicion hepatitis b
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HEPATITIS BHEPATITIS B( Hepatitis ( Hepatitis
Serica)Serica)
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
- Partícula de Dane
- 42nm esférico con envoltura
- ADN parcialmente bicatenario circular 3,2 kb
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)TAXONOMIA
Orden: CaudoviralesFamilia: HepadnaviridaeGenero:
OrthohepadnavirusEspecie: Virus de la
hepatitis B
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS
- Genes superpuestos s, c, p, x
- Transcriptasa inversa (polimerasa de DNA)*
- HBsAg- HBcAg- HBeAg- HBxAg*
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS
- Partículas esféricas 22nm*
- Partículas filamentosas- Partículas de Dane
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
REPLICACION*
- Receptores: transferrina, asialoglucoproteina, endonexina hepática humana.
- Completa la cadena circular
- Transcriptasa inversa
PATOGENIA - INMUNIDAD
LA HEPATITIS B SE TRANSMITE:
- Percutánea- Jeringas contaminadas*- Contacto personal*- Contacto sexual- Parto*
PATOGENIA - INMUNIDAD
PATOGENIA - INMUNIDAD
Inmunidad Humoral
- Complejo HBsAg – HBsAc
- Complejo HBcAg – HBcAc
- Complejo HBeAg – HBeAc
- ADN polimerasa Ac
Inmunidad Celular
- SIF- RIF- LSP- LM
DATOS CLINICOS
Periodo de incubación 2 – 6 meses
Factores de riesgo:- Edad del contagio- Estado inmunitario
del huésped- Velocidad de
replicación
DATOS CLINICOS
GRUPOS CON ALTO RIESGO DE INFECCION
- Individuos de regiones endémicas (p. ej. China, partes de África)
- Recién nacidos de madres con hepatitis B crónica*
- Adictos a drogas por vía parenteral- Individuos con múltiples parejas sexuales:
homosexuales - Hemofílicos*- Personal sanitario que está en contacto con
sangre
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDASIGNOS Y SINTOMAS*
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDA
CURSO CLINICO
- Periodo de incubación*- Periodo pródromos*- Periodo de Estado*- Periodo de
Convalecencia*
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDAICTERICIA
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDAANATOMIA PATOLOGICA
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDAMANIFESTACIONES Y
COMPLICACIONES EXTRAHEPATICAS
- Artralgias - Artritis- Exantema cutáneo
urticariforme
- Pleuritis exudativa- Acrodermatitis infantil
papular de Gianotti-CrostÍ.*
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDAEVOLUCION
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDARECUPERACION
- Reducción de fiebre - Recuperación del
apetito
CUADRO CLINICO
HEPATITIS FULMINANTE- Progreso de 2-3
semanas - Reactivación de
hepatitis B crónica- Se da 1% de los casos- Casi siempre mortal –
coma hepático- Ictericia marcada- Necrosis aguda y
masiva del hígado
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICA- Del 5- 10%- Cuadro inicial inaparente
– se identifica por otro motivo.
- Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio derecho.
- Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas.
- Duración de mas de 6 meses*
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICAGRUPOS CON ALTO RIESGO
- Recién nacidos*- Personas con síndrome de dawn- Pacientes con hemodiálisis
crónica- Sujetos inmunodeprimidos
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICA
- La fase de tolerancia inmune*
- La fase reactiva inmune*
- La fase no replicativa.*
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICAINTENSIDAD DE LESION
Portador asintomático
Portador con hepatitis crónica
leve
Portador con hepatitis moderada
– grave con o sin cirrosis
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICAEVOLUCION
HEPATITIS CRÓNICA
FASE NO REPLICATIVA
Cirrosis hepática
Destrucción del hígado
Hepatocarcinoma(reparación continua del hígado)
MUERTE
20 – 50%
10%
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICACIRROSIS HEPATICA
CUADRO CLINICO
INFECCION CRONICAHEPATOCARCINOMA
EPIDEMILOGIAVIAS DE TRANSMICION
- Transmisión vertical madre – hijo 90%*- No se ha encontrado en heces
EPIDEMILOGIA
HBsAg Prevalence
8% - High
2-7% - Intermediate
<2% - Low
EPIDEMILOGIA- 350 MILLONES - MORTALIDAD:- PREVALENCIA- PREOCUPACION POR CPH – 1
MILLON DE MUERTES AL AÑO
EPIDEMILOGIA- Endemicidad Intermedia*
INCIDENCIA- Alta (>8): Guainía, Huila, La
Guajira, Santa Marta, Tolima y Vaupés
- Media (2-7): Vichada, Arauca, caldas, Norte de Santander, Casanare, Chocó, Bogota DC., Magdalena, Boyacá y Cundinamarca
- Baja (<2): Caquetá, Cartagena, Nariño, San Andrés, Valle, Córdoba, Cauca y Atlántico.
Desde el año 1999 se ha observado un descenso de la incidencia, con un pico discreto en 2002, que decreció en los años siguientes.
DIAGNOSTICOANAMNESIS
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION SEROLOGICA
DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS
DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS
DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS
DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS
TRATAMIENTO INFECCION AGUDA
- No es necesario el tratamiento antivírico
- Reposo- Dieta- Evitar las punciones
percutáneas- Disminuir los
contactos íntimos
TRATAMIENTO INFECCION FULMINANTE
- Equilibrio hidroelectrolítico- Apoyo circulatorio –
respiratorio- Control de la hemorragia- Corrección de la
hipoglucemia- Restringir el consumo de
proteínas- Administrar lactulosa o
neomicina
TRATAMIENTO INFECCION CRONICA
- lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral)
- Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6 meses)
- Dipivoxilo de adefovir- Corticosteroides- Inmunoglobulina
PREVENCIONVACUNA
- adultos: 20 μg intramuscular, repetir al mes y 6 meses
- Niños hasta12 años: la mitad de la dosis
- Inmuno comprometido: el doble de la dosis
HEPATITIS DHEPATITIS D(Hepatitis (Hepatitis
Delta)Delta)
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
- ARN monocatenario circular y defectivo
- 37nm esférico con envoltura
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
PROTEINAS VIRICAS
- Ag delta- HBsAg
ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
REPLICACION
Adherencia y penetración =
VHB
Polimerasa de ARN II de la célula anfitriona
crea una copia de ARN
Ribocima
Escisión de ARN circular ARNm
ARNm codifica Ag
pequeña del agente Delta
El gen del Ag Delta muta ( adenosina activada por ARN
bicatenario)
Ag Delta grande
Favorece asociación con
HBsAg y formación del
virión
Abandona la célula
PATOGENIA
LA HEPATITIS D SE TRANSMITE:
- Percutánea- Jeringas contaminadas*- Contacto personal*- Contacto sexual- Parto*
DATOS CLINICOSPeriodo de
incubación 4 – 12 semanas
- Puede ocurrir infección en presencia de infección aguda o crónica por VHB
- Suele inducir un deterioro clínico
DATOS CLINICOS
ALTO RIESGO DE INFECCION
- Las personas que padecen o han padecido de hepatitis B
- Los portadores asintomáticos de hepatitis B
- Homosexuales/heterosexuales- Adictos a drogas- Hemofílicos- Personal que esta en continuo
contacto con sangre
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
INFECCION AGUDA
- Citotoxicidad- Lesiones hepáticas- Lesiones de la
infección por VHB
EPIDEMILOGIADISTRIBUCION MUNDIAL
- Países mediterráneos transmisión por ruta no percutánea – contacto intimo( fluidos)
- En zonas no endémicas hemofílicos- drogadictos contacto con sangre
- Coinfección aguda con hepatitis B y D no presentan una mayor tasa de mortalidad que los que poseen la infección por virus B aguda
- Sobreinfeccion con VHD que habían desarrollado hepatitis B crónica tienen un % mayor de morir o evolucionar a una hepatitis fulminante superando el 20% la tasa de mortalidad
DIAGNOSTICOANAMNESIS
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOSCONFIRMACION SEROLOGICA
(presencia de Ag Delta Anti - Ag Delta y RNA)
TRATAMIENTO
- Se controla la hepatitis B
- Contra el Virus de la hepatitis B
PREVENCIONVACUNA
- adultos: 20 µg intramuscular, repetir al mes y 6 meses
- Niños hasta12 años: la mitad de la dosis
- Inmuno comprometido: el doble de la dosis
Virus Familia Genoma
Fuente Vías Patogenicidada
Distribución
Prevención Tratamiento
VHAPicornaviru
sARN Heces
Alimento
Agua
Persona a persona
No crónica
Fulminante 0.1%
MundialHigiene
VacunaSintomátic
o
VHBHedpanavi
rusARN
Sangre
Fluidos
Sanguínea
Sexual
Vertical
Crónica según edad.
Fulminante 0.19%
Mundial VacunaIFN
(Lamivudina)
VHC Flavivirus ARN Sangre
Sanguínea
Sexual
Vertical
Crónica > 70%
MundialDespistaje
DonantesIFN +
Rivavirina
VHD Viroide ARN Sangre
Sanguínea
Percutánea
> Severidad B
MundialVacuna
VHBSintomátic
o
VHE Calicivirus ARN HecesAlimentos
Agua
Fulminantes 20%
GestantesAsia Higiene
Sintomático