facultad de ciencias medicas medicina semestre b 2014 pediatria stephany ochoa concha toxoplasmosis,...
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FACULTAD DE CIENCIAS MEDICASMEDICINA
SEMESTRE B 2014PEDIATRIA
STEPHANY OCHOA CONCHA
TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES
VIRUS, SIFILIS, RABIA
TOXOPLASMOSIS(Toxoplasma gondii)
ETIOPATOGENIA
ESQUIZOGONICOS
GAMETOGONICOS
TRANSMISION: Oral, vertical, transfusiones
trasplantes
MANIFETACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Abceso cerebral
Encefalitis
Polimiositis
Derrame pericárdico
Coriorrenitis (unilateral, 1%)
Rigidez de nuca
Mialgias
Altralgias
Fiebre
Erupción maculopapular
Adenopatías localizadas o generalizadas
Hepatomegalia
Meningitis
Linfocitosis reactiva
Hepatitis
Malestar
Confusión
Neumonía
Pericarditis
Miocarditis
pocos días o meses
TOXOPLASMOSIS OCULAR (35%)
CORIORRETINITIS: • Visión borrosa
• Miodesopsias
• Fotofobia
• Epifora
• Perdida de visión central
CONGENITA:
• Estrabismo
• Microftalmia
• Microcornea
• Cataratas
• Anisometropia
• Nistagmo
• Glaucoma
• Neuritis óptica
• Atrofia óptica
INMUNOCOMPROMETIDOS
Niños con SIDA, neoplasias, TTo con citotóxicos o corticoides.
Afecta en un 50% al SNC y también corazón, pulmones y tubo digestivo
Infección activa es fulminante
La infección congénita en lactantes con VIH es rara y una enfermedad fulminante con afección importante del SNC (déficit neurológico focal y neumonitis)
25 a 50% de T. gondii e VIH presenta encefalitis toxoplasmica (mortal sin tto)
Hallazgos: fiebre, cefalea, alteracion de nivel de conciencia, psicosis, deterioro cognitivo, convulsiones
Deficit neurologico focal (hemiparesia, afasia, ataxia, perdida de vision, paralisis de pares craneales y dismetria)
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO
Inflamación que obstruye acueducto de Silvio
Muerte perinatal
Prematuridad
Bajo peso al nacer
Anasarca fetal
Cicatrices retinianas periféricas
Ictericia persistente
Trombocitopenia leve
Coriorretinitis
Pleocitosis en LCR
Signos neurológicosCon daño cerebral
Sin daño cerebral
Hidrocefalia
Calcificaciones neurológicas
Convulsiones
Mirada de la puesta de sol
Hidrocefalia con aumento de perímetro cefálico
SIGNOS SISTEMICOS
CUTANEAS:
• ErupcionesFina puntiforme, maculopapular difusa, lenticular de color rojo oscuro, macular muy definida o papular azulada difusa
• Petequias
• Equimosis (hemorragias secundarias a trombocitopenia)
• Ictericia (afectación hepática y/o hemolisis)
• Cianosis (neumonitis insterticial)
• Edema (miocarditis o S. nefrotico)
ENDOCRINAS:
• Mixedema• Hipernatemia persistente con diabetes insípida sensible a la
ADH sin poliuria ni polidipsia• Precocidad sexual• Hipopituitarismo parcial anterior
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Causa de cualquier trastorno neurológico no diagnosticado en un niño menor de un año.
• Hidrocefalia (perinatal o mas adelante)• Patrones de convulsiones variadas e incluyen:
• Crisis motoras focales• Crisis tipo pequeño y gran mal• Fasciculaciones• Opistótonos• Hipsarritmia (ACTH)
• Afectación medular o bulbar• Parálisis de extremidades• Dificultad para tragar• Distres respiratorio
• Microcefalia • Deterioro cognitivo y retraso del desarrollo (T. no tratada, sintomática
durante 1er año)• Alteración intelectual (Infección subclínica)• Convulsiones y déficit motores focales (Pasado periodo neonatal)
• LCR:• 1/3 de niños• Proteínas mas de 1 g/dl característica de toxoplasmosis grave• Se puede demostrar IgM e IgG antitoxoplasmicas
• Calcificaciones:• Núcleo caudado• Ganglios basales• Plexo coroideo• Región subependimaria
OJOS:
• Retinitis necrosante focal• Desprendimiento de retina• Afectación de visión
• Daño de nervio óptico• Daño en corteza visual
• Eritema de ojo externo (úvea anterior inflamada)• Células y proteínas en la cámara anterior• Precipitados queratínicos • Sinequias posteriores• Nódulos en el iris• Formaciones neovasculares en el iris• Aumento de presión intraocular• Glaucoma• Estrabismo• Nistagmo• Microoftalmia
OIDO: hipoacusia neurosensorial
DIA
GN
ÓS
TIC
OAISLAMIENTO DEL VIRUS
Suero.
Líquidos corporales
DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO (TAQUIZOITO)
Tejido
Líquidos corporales
PCR (DNA de T.g.)Congénita
Ocular
DEMOSTRACION DE ANTIGENO
IGG
Prueba de Sabin Felkman
Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos
IGMPrueba de aglutinación
Prueba de detección IgM-IFA
IgE, IgM, IgA
ELISA
Análisis de aglutinación e inmunoabsorción (ISAGA)
PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS
Dosis de carga: Pirimetamina 100mg/día DU Dosis de mantenimiento: Pirimetamina 25mg/día Sulfadiazina 100mg/kg/día qid 2-4 semanas Alternativo: Clindamicina 300mg qid
CONGENITO
• Pirimetamina: Dosis de carga:2 mg/Kg/día (2 días)1 mg/Kg/día (2 o 6 meses)1 mg/Kg/ 3 veces x semana (hasta completar 1 año)
• Sulfadiazina: 100 mg/Kg/día v.o. en dos dosis diarias• Leucovorín 5-10 mg v.o. 3 veces por semana
EMBARAZADA
• Espiramicina: 1g/cada 8h/ v.o. (sospecha y 1er trimestre)• Pirimetamina 50 mg/1 vez al día/ v.o.• Sulfadiazina 2 g dos veces al día v.o.• Leucovorín 10 mg una vez al día v.o.
TRATAMIENTO
HERPES
• El VHS contiene un genoma ADN bicatenario}• Mas de 100 especies• 8 afectan solo humanos
• FAMILIA: Herpesviridae
• SUBFAMILIA:• Alfaherpesviridae
• V. Herpes humano 1: V. Herpes Simple 1• V. Herpes humano 2: V. Herpes Simple 2• V. Herpes humano 3: V. Varicela-Zoster
• Betaherpesviridae• V. Herpes humano 5: Citomegalovirus• V. Herpes humano 6: Roseola• V. Herpes humano 7: Roseola
• Gammaherpesviridae• V. Herpes humano 4: Epstein Barr• V. Herpes humano 8: Sarcoma de Kaposi
HERPES SIMPLE(V. HERPES HUMANO 1V. HERPES HUMANO 2)
Cavidad oral
Mucosa genital
Conjuntiva ocular
Discontinuidades de epitelio queratinizado
Virus replica localmente Muerte celular
Respuesta inflamatoria
Vesículas y ulceras herpéticas
Penetra las terminaciones nerviosa
Se transporta hasta los ganglios sensitivos
Se replica en neuronas sensitivas
Viriones se envían de vuelta a la periferia
Se liberan por terminaciones nerviosas y se replican aun
mas en piel o mucosas
Algunas neuronas no se replican
ENFERMEDAD LATENTE
LESIONES
PUERTA DE ENTRADA: Cutánea
Entra en contacto con otra personas
PATOGENIA
VIREMIA o diseminación hematógena:
• RN• Personas con eczema• Niños con malnutrición grave• Personas con depresión de inmunidad celular
Puede producir diseminación a órganos viscerales (hígado y suprarrenales) . SNC (solo RN)
FUENTE: MadreParto
Cesárea
PUERTAS DE ENTRADA
Conjuntiva
Epitelio de mucosa nasal y oral
Abrasiones y discontinuidades en piel (fórceps)
FACTORES QUE INFLUYEN
Tipo de virus
Puerta de entrada
Presencia de anticuerpo s derivados de la madre
Edad gestacional
MANIFESTACIONES CLINICAS
VESICULAS Y ULCERAS SUPERFICIALES CUTANEAS
INFECCIONES OROFARINGEAS AGUDAS:
Gingivoestomatitis
• Niños de 6 meses a 5 años de edad• Doloroso de inicio súbito• Caracterizado por: dolor bucal, babeo, rechazo de la comida y
bebida, fiebre (40-40,6°C)• Encías con intensa tumefacción• Vesículas en toda la cavidad oral
Presente durante pocos días y progresa a ulceras superficiales induradas, cubiertas por membrana amarilla-grisacea.
• Adenopatías dolorosas (submandibular, submaxilar y cervical)• Halitosis
Faringoamigdalitis
• Niños mayores, adolescentes y universitarios• Sintomas y signos: fiebre, malestar general, cefalea, dolor faríngeo
y placas en amígdalas.• Mas prolongada de faringitis estreptocócica no tratada
HERPES LABIAL
Ampollas con fiebre o aftas sin fiebre
• Localización: borde del labio, nariz,barbilla, mejilla, mucosa oral
Pequeño grupo de pápulas
eritematosas
Vesículas pequeñas de pared fina.
Ulceras superficiales
Ulceras pustulosas
Costras
Reepitalización
Cicatriz (6 a 10 días)
INFECCIONES CUTANEAS
• Niños o adolescentes• Lesiones suelen deberse a traumatismo (abrasión en piel)
• “Herpes del gladiador” = lucha• “Herpes de la melé” = rugby
• Lesión va precedida de: dolor, sensación de quemazón, prurito y hormigueo horas o días antes.
• Lesión igual a herpes labial• Diferencia: lesiones independientes y afecta superficie mayor.• Adenopatías regionales (raro)
Panadizo herpético: infección de los dedos de manos y pies
• Niños: chupan dedos• Adolescentes; contacto con secreciones• Prurito, dolor y eritema (2 a 7 días después)• Cutícula eritematosa y dolorosa.• Completa recuperación 18-20 días• Adenopatías regionales, linfangitis y neuralgia.
HERPES GENITAL
• Frecuente en adolescentes • Transmisión genital-genital (VHS-2), oral-genital (VHS-1), ano-
genital y en embarazo a recién nacido• Precedido: sensación de quemazón local e hipersensibilidad
dolorosa.• Vesículas en las superficies mucosas (poco tiempo) • Vesículas en epitelio queratinizado (varios días)• Pueden desarrollar uretritis y disuria. • Mujeres: exudado vaginal acuoso.• Varones: exudado uretral mucoide transparente.• Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea y mialgias.• Se estima que en un 15% de los casos aparece una meningitis
aséptica. • Evolución: 2-3 semanas
INFECCIONES OCULARES.
• Conjuntivitis o queratoconjuntivitis : unilateral y se asocia a blefaritis y a adenopatía preauricular dolorosa.
• Conjuntiva edematosa, pero pocas veces existe un exudado purulento.
• Lesiones vesiculosas en los márgenes palpebrales y en la piel periorbitaria.
• Si no se trata, la infección suele resolverse en 2-3 semanas.
• Afectación corneal: úlceras con un aspecto dendrítico o geográfico.
• Infecciones retinianas son infrecuentes, y son más probables en los lactantes con herpes neonatal y en las personas inmunodeprimidas con infecciones diseminadas por VHS.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCEFALITIS • Infección aguda necrosante que suele afectar a la corteza frontal y/o
temporal y al sistema límbico• Signos inespecíficos: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, náuseas,
vómitos, convulsiones generalizadas y alteración del nivel de conciencia.
• Signos más indicativos: anosmia, amnesia, conducta peculiar, afasia motora y otros cambios del habla, alucinaciones y crisis comiciales focales.
• La infección no tratada progresa a coma y al fallecimiento (75%)• Análisis del LCR suele mostrar:
• Número moderado de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares
• Hiperproteinorraquia moderada• Glucorraquia normal o ligeramente disminuida. • A menudo existe un número moderado de eritrocitos.
MENINGITIS ASÉPTICA • Causa más frecuente de meningitis aséptica recurrente (meningitis
de Mollaret).
INFECCIONES PERINATALES
INFECCIÓN INTRAUTERINA
• Vesículas cutáneas o cicatrices• Signos oculares consistentes en coriorretinitis y queratoconjuntivitis,• Microcefalia o hidranencefalia
INFECCIÓN DURANTE EL PARTO
1. Enfermedad localizada en la piel, los ojos o la boca
2. Encefalitis con o sin enfermedad COO (5-11 días) • Suelen presentar signos clínicos sugestivos de meningitis bacteriana (8-17
días): irritabilidad, letargo, mala alimentación, hipotonía y crisis comiciales. • SI no se tratan, el 50% fallecerá y la mayoría de los que sobrevivan tendrá
secuelas neurológicas graves.
3. Infección diseminada (suelen enfermar a los 5-11 días)• Cuadro clínico: hiper o hipotermia, irritabilidad, tomas escasas, vómitos,
dificultad respiratoria, cianosis, crisis apneicas, ictericia, exantema purpúrico y signos de infección del sistema nervioso central.
• Si no se trata provoca shock y CID; alrededor de 90% fallece y los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves.
DIAGNÓSTICO
Aislamiento del virus (GOLD STANDARD) Detección del antígeno viral ADN viral mediante PCR
Análisis de IgM contra el virus son especialmente poco fiables, y la demostración de un aumento de 4 veces o más de los títulos de IgG específica del VHS entre las muestras séricas aguda y de la fase de convalecencia sólo tiene utilidad retrospectiva.
La evaluación de los recién nacidos en quienes se sospeche una infección por el VHS debería incluir la realización de cultivos de las lesiones sospechosas, así como de frotis oculares y orales y PCR del LCR
TRATAMIENTO
Tratamiento no debería aplazarse, sino que debería iniciarse de forma precoz para asegurar el máximo beneficio
EPSTEIN BARR(V. Herpes humano 4)
• Inicia con invasión viral en la faringe. SALIVA• Se replica en células epiteliales y linfocitos y produce lisis celular.• Infecta linfocitos B No los destruye generalmente, pero sí establece
la infección latente.• Si la infección ocurre durante los primeros años de vida, la infección
es subclínica.• Si la infección ocurre durante la segunda década de vida, se
desarrolla un cuadro caracterizado por: Fiebre. Daño en la garganta. Crecimientos ganglionares. Ataque al estado general. Cefalea. Esplenomegalia. Presencia sanguínea de linfocitos atípicos.
PATOGENIA
• La presencia de virus en los linfocitos B de forma latente induce una respuesta inmune celular con participación de:
Linfocitos NK. Células citotóxicas. Linfocitos T. Activa linfocitos B policlonales.
• Los linfocitos B atípicos en la sangre activan a los linfocitos T y células NK.
• Los linfocitos T y células NK funcionan como los principales mediadores de los síntomas clínicos.
• La respuesta inmune celular genera una reducción en el número de linfocitos B.
• La respuesta inmune celular del virus específica persiste en la sangre de por vida.
• Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocítico mononuclear
A. Enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa
• Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino.
• Periodo de incubación: 10 – 14 días.• Exantema máculo – papular.• Alteraciones del SN (Meningoencefalitis, parálisis de Bell,
síndrome de Landry – Guillain – Barré).• Parálisis de Bell: Proceso inflamatorio de la inervación facial. Se presenta en forma aguda (de un día para otro). Se desvía la comisura labial. Hay parálisis palpebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• En el sistema fagocítico mononuclear hay: Hiperplasia linfoide (crecen los tejidos linfoides) Evidente en cuello.• Faringitis.• Amigdalitis.• Adenopatías generalizadas .• Ataque al estado general.• Fatiga.• Anorexia.• Cefalea.• Petequias en paladar y periorbitarias.• Edema palpebral.• Náusea.• Vómito.• Hepatitis viral.• Esplenomegalia.• Púrpura trombocitopénica.• Síndromes neurálgicos.• Parálisis del nervio facial.
• Meningoencefalitis.• Meningitis asépticas.• Mielitis transversa.• Neuritis periférica.• Neuritis del nervio óptico.• Anemia hemolítica.• Anemia aplásica.• Neumonía.• Miocarditis.• Pancreatitis.• Adenitis mesentérica.• Miositis.• Nefritis.• Ulceración genital.• Síndrome urémico hemolítico.• CID.
B. Infección intrauterina• Rara.• Atresia de vías biliares.• Alteraciones cardíacas.• Hipotonía.• Micrognatia.• Cataratas.• Trombocitopenia.
C. Linfoma de Burkitt• Neoplasia.• Se presenta como tumor en los maxilares.• Común en niños de África.
• En pacientes con inmunodeficiencia adquirida se presenta: Desarrollo de linfoma no Hodgkin. Leucoplaquia vellosa oral.
D. Carcinoma nasofaríngeo• Se ha documentado bastante.• El virus se ha asociado con desarrollo de linfoma de linfocitos T.
• Clínico.• Serológico: Inmunofluorescencia. Prueba de Paul Bunell. Monotest.• Se puede aislar y cultivar el virus.
• Sintomático de la fiebre y procesos inflamatorios.
• Incrementar cantidad de líquidos.• Dieta adecuada.• Aciclovir Favorable en la forma aguda, pero
sin efecto en la infección latente.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
CITOMEGALOVIRUS(V. Herpes humano 5)
ETIOLOGÍA• Familia: Herpesviridae• Es el mayor de los virus herpes• Tiene un diámetro de 200 nm• Genoma de ADN bicatenario
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la causa mas común de infección viral intrauterina• Ocurre en un 0,2 y 2,4% de los RN vivos• Los casos de primoinfección materna son de un 30%• La transmisión perinatal es común, su incidencia es de 10-60%
durante los primeros 6 meses de vida• Se produce transmisión posnatal en 38% de lactantes• Después del primer año de vida tasas de infección van desde
50-80%
FUENTES DE CONTAGIO
La diseminación requiere de un contacto muy estrecho o intimo
porque el virus es muy lábil.
SalivaLeche materna
96%
Secreciones cervicales y vaginales
Orina
Heces
Semen
Sangre
Trasplante de órganos
PATOGENIA
Depresión de inmunidad
celular
Replicación viral
incontrolada
Aumento de carga viral
Afectación multiorganica
Enfermedad orgánica
secundaria a efectos
citopaticos secundarios
Infecta citrofoblastos placentarios y
puede transmitirse al
feto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONGÉNITO (enfermedad por inclusiones citomegálicas)
Hepatoesplenomegalia
Prematuridad
Ictericia
Crecimiento intrauterino retardado
Exantema similar a la tarta de arándanos
Purpura
Trombocitopenia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracraneales
Microcefalia
Hipoacusia neurosensorial 7%
Leve hiperproteinorraquia
• 5% sufre EIC grave• 5% afección leve• 90% subclínico aunque
crónico
INFECCION PERINATAL
Síndrome similar a la sepsis
Secuelas neurológicas
Retraso psicomotor
Neumonitis
Tracto genital 6-12%
Leche materna 50%
NIÑOS MAYORES Y JOVENES
Hepatoesplenomegalia
Exantema mobiliforme
Cansancio
Malestar general
Mialgias
Síndrome mononucleósico
Cefalea
Fiebre persistente
Suele ser leve y dura entre 2 o 3 semanas.
Linfocitosis atípica
Aumento de enzimas hepáticas
Hepatitis franca
DIAGNÓSTICO
Se confirma mediante el aislamiento
del virus
Se puede realizar una
prueba ELISA o PCR
Prueba ELISA es la mas empleada
para medir los anti-CMV
Se confirma con muestras de suero pareadas que
demuestren un aumento en 4 veces del titulo de anti IGG y un
nivel (menos al 30%) significativo de anti IGM
• No hay tratamiento.
• Estudio de fase III aleatorizado y controlado con ganciclovir (6 mg/kg/dosis cada 12 h i.v. durante las 6 primeras semanas de vida)
• Estudio de fase I/II sobre el valganciclovir oral
PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS
Ganciclovir : 7,5 mg/kg/día cada 8 h i.v. durante 14 días
conIGIV contra CMV: 400 mg/kg los días 1, 2 y 7, y 200 mg/kg
el día 14
Ganciclovir: 7,5 mg/kg/díacada 8 h i.v. durante 20 días
conIGIV: 500 mg/kg en días alternos durante 10 dosis
INFECCIÓN CONGÉNITA
TRATAMIENTO
ROSEOLA(V. Herpes humano 6V. Herpes humano 7)
• Es una infección viral que comúnmente afecta a bebés y niños pequeños. Implica fiebre alta y una erupción cutánea entre rosácea y roja.
• Exantema súbito• Sexta enfermedad
• La enfermedad es común en niños de 3 meses hasta los 4 años de edad y se da con mayor frecuencia entre los 6 meses y 1 año
Rinorrea, irritabilidad
Fiebre de 39-41.2 °C
Enrojecimiento de los ojos
• De 2-4 días la fiebre disminuye y aparece la erupción
Comienza en tronco, extremidades, cuello y cara
Es de color rosa
Tiene llagas pequeñas que son elevadas. NO PICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• No existe tratamiento específico la enfermedad por lo general mejora por sí sola sin complicaciones.
• Paracetamol y los baños de agua tibia con esponja pueden ayudar a reducir la fiebre
• Meningitis aséptica • Encefalitis • Convulsión febril
• BH (linfocitosis)• Leucopenia • Detección de Ac por inmunofluorescencia • Determinacion de IgM
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
V. HERPES HUMANO 8
Tres neoplasias malignas relacionadas con el VHH-8: • El sarcoma de Kaposi• Enfermedad de Castleman multicéntrica• Linfoma con derrame primario
DIAGNOSTICO: pruebas serológicas (inmunoanálisis enzimático, inmunofluorescencia e inmunotransferencia de Western blot), o con la detección de secuencias de ADN mediante PCR
TRATAMIENTO:• Ganciclovir, Foscarnet y Cidofovir inhiben el VHH-8 in vitro, pero
todavía no se ha demostrado el beneficio del tratamiento antiviral específico para la enfermedad asociada con el VHH-8.
• Otras opciones terapéuticas para el SK se encuentran el interferón-α, la crioterapia, la fototerapia, el ácido retinoico tópico, la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía.
SIFILIS(Treponema pallidum)
Treponema pallidum
• Espiroqueta: Bacilos helicoidales flexibles y de paredes finas.• No son visibles mediante microscopia óptica.• Motilidad en sacacorchos. • No crecen en cultivo bacteriológicos ni en medios celulares.
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS:
• En el 2005 se produjeron 36 millones de casos• Prevalencia: 1,02% en mujeres y 1,09% en varones• Incidencia; entre 15 y 49 años.
5,06/1000 en mujeres y 5,54/1000 en varones
Sífilis Primaria
Sífilis Secundaria
Latente Temprana(<1 años CDC)(<2 años OMS)
Latente Tardía(>1 año CDC)
(>2 años OMS)
Latente Indeterminada
Cardiovascular
Enf. Gomatosa
SÍFILIS TEMPRANA
SÍFILIS TARDIA
NEUROSÍFILIS
Sífilis Terciaria
CUADRO CLÍNICO
SIFILIS GESTACIONAL
Se transmite por via transplacentaria Se transmite en cualquier estadio
Dos formas clínicas:• Congénita precoz (2 primeros años)• Congénita tardía (después de 2 años)
Etapa infección Transmisión al feto
Consecuencias
Primaria/Secundaria 70- 100% Aborto 25%
Latente precoz 40% Natimuerto 25%
Latente tardia 10% Sífilis tardía espontáneo ó temprana 50%
Mortalidad 20– 50%
CONGÉNITA PRECOZ:
Mas evidentes a partir de 3 meses
BAJO PESO
AFECTACION DE ESTADO GENERAL (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis 20%)
LESIONES CUTANEAS: pénfigo palmoplantar, sifilides macupapulosas, ragades periorificiales y alopecia
LESIONES MUCOSAS: rinitis, perforación de tabique nasal
LESIONES OSEAS: pericondritis y osteocondritis (pseudoparalisis de Parrot)
CONGENITA TARDIA
AFECCION OSEA con deformidades características• Nariz en silla de montar• Tibia en sable
TRIADA DE HUTCHINSON
• Queratitis intersticial• Sordera por afección del VIII par• Dientes en barril
DIAGNÓSTICOSe ofrecen dos tipos de pruebas:
No treponemicas: • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory• RPR (Rapid Plasma Reagin)
Treponemicas:• TP-HA (Treponema pallidum Hemagglutination Assay)• FTA-ABS (Fluorescent Treponema Antbody ansorption test• EIA- IGG/IGM test
RESULTADO INTERPRETACION
No treponemica (-)Treponemica (-)
Se excluye infección
No treponemica (+)Treponemica (+)
Infección sifilítica
No treponemica (-)Treponemica (+)
Reaccion treponemica especifica (99,5-100%)
No treponemica (+)Treponemica (-)
Es una reaccion cardiolipina no especifica por alguna otra patologia
Se confirma con alguna otra prueba sifilítica
TRATAMIENTO
VDRL
Negativa Positiva
Pte con riesgo de ETS repetirVDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP
(-) (+)
Con VDRL 1/8• Falso positivo
• Embarazo• Enf. Auto inmune
• Otras
Sífilis
Estudio y trata-miento o profi-laxis a la pareja
Mayor 34 semanas
Menos 34 semanas
Penicilina cristalina endovenosa4 millones UI c/4h 10 a 14 días
Indeterminada, latente tardía, terciariaPenicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanalPrimaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis
RABIA
• Virus de ARN monocatenario de sentido negativo, dotado de cubierta y en forma de bala
• Familia: Rhabdoviridae• Genero: Lyssavirus• Tipos: 7 genotipos
EPIDEMIOLOGÍA
Presente en todos los
continentes (menos
Antártida)
50 000 casos por año en el mundo
Transmisión de origen canino
90%
Puede infectar cualquier mamífero
(carnívoros y murciélagos)
América: rabia criptogénica del
murciélago
ETIOPATOGENIA
Saliva de animales
infectadosInoculación
por mordedura o arañazo de
animal
Se replica con lentitud en musculo
(periodo de incubación 1-3
meses)
Virus penetra en
nervio periférico
Viaja al axón (transporte
axonal
Salta de célula a célula a
través de las sinapsis
Llega a SNC (se disemina rapidamente por encefalo
y medula
Afecta tronco
encefálico
Viaja en sentido
anterógrado a nervio
periférico
Se disemina en todos los
órganos inervados
MANIFESTACIONES CLINICAS 2 formas clínicas:
RABIA ENCEFÁLICA O “FURIOSA”
SINTOMAS INESPESIFICOS: fiebre, dolor de garganta, malestar general, cefalea, nauseas, vomito y debilidad
PARESTESIAS Y PRIURITO: en sitio de mordedura o alrededores
SINTOMAS TIPICOS DE ENCEFALITIS: agitación, depresión del nivel de conciencia, convulsiones.
RABIA PARALÍTICA O “MUDA”
DEBILIDAD MOTORA ASCENDENTE que afecta tanto las extremidades como los nervios.
Alternan al principio con periodos de lucidez con otros de encefalopatía profunda, pero acaba progresando en coma.
SIGNOS CARDINALES: HIDROFOBIA Y AEROFAGIAMiedo y agitación al intentar beber y al abanicar cara = asfixia y aspiración.
Es progresivo y pct fallece luego de 2 o 3 semanas del inicio.
DIA
GN
ÓS
TIC
ODETECCION DE
ANTICUERPOS ANTI-RABIA. (solo luego de
inicio de sintomas)
Suero: pct con ciclo incompleto de vacuna.
LCR: respuesta humoral local en el SNC, independiente de
inmunización.
AISLAMIENTO DEL VIRUS
Cultivo de saliva
Biopsia cerebral
DETECCION DE PROTEINAS O ARN
DEL VIRUS.
Saliva o encéfalo
Prueba mas sensible poca experiencia.
PROFILAXISPROFILAXIS POSTEXPOSICION (PPE)
SI: • Personas con discapacidad mental• Niños pequeños• Personas intoxicadas
PAUTAS DE LA PPE:
1. Limpieza de la heridaAntibióticos y profilaxis antitetánica
2. Inmunización pasiva con la IGAR • Dosis: (20 UI/Kg) • Mayor cantidad alrededor de la herida y lo demás por vía i.m.
En una extremidad alejada a donde se aplico la vacuna muerta.
• 2 tipos: humana y equina
3. Inmunización con vacuna inactivada• Vía i.m. • Dosis: 1ml en Deltoides o en cara antero lateral de muslo• Días: 0,3,7,14,28
PROFILAXIS PREEXPOSICION
Vacuna antirrábica muerta si:
• Personas con alto riesgo de exposición (ej: veterinarios)• Personas que viajen a región endémica
PAUTA DE PROFILAXIS:
• 3 inyecciones intramusculares los días 0, 7, 21 o 28
PPE en personas que recibieron vacuna preexposicion o una dosis completa de PPE consiste en: 2 dosis de vacuna los días 0 y 3, no requiere IGAR
Inmunidad de preexposicion desaparece luego de varios años.