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KLAUENTIERMEDIZINVETERINÄRMEDIZINISCHE FAKULTÄT DER UNIVERSITÄT LEIPZIG
Alexander Starke
»From stable to table«
Anzeige- und meldepflichtige
Infektionskrankheiten
Fokus - From stable to table
22. Juni 2016
0341-9738361
??? Literatur ???
� Rosenberger (1992) Die klinische Untersuchung des Rindes. Parey
� Dirksen et al. ( 2002 ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey
� Vorlesung Modul
� http://www.rinderskript.net/skripten/skrifrka.html
� http://www.bmelv.de
� http://www.tsk-sachsen.de/
2
Tiergesundheitsgesetz
Tiergesundheitsgesetz (TierGesG) am 1. Mai 2014 in Kraft getreten und hat Tierseuchengesetz abgelöst.
Das TierGesG übernimmt im Hinblick auf die Bekämpfung von Tierseuchen bewährte Vorschriften, setzt
aber verstärkt auch auf Prävention.
§ 1
(1)Dieses Gesetz regelt die Bekämpfung von Tierseuchen (alt).
Neu: Dieses Gesetz regelt die Vorbeugung vor Tierseuchen und deren Bekämpfung. In diesem Rahmen
dient es auch der Erhaltung und Förderung der Gesundheit von Vieh und Fischen, soweit das Vieh oder die
Fische der landwirtschaftlichen Erzeugung dient oder dienen. § 39 bleibt unberührt.
(2) Im Sinne dieses Gesetzes sind 1.
Tierseuchen
Krankheiten oder Infektionen mit Krankheitserregern, die bei Tieren auftreten und auf
a) Tiere oder
b) Menschen (Zoonosen)
übertragen werden können;
Gesetzliche Grundlagen
Anzeigepflichtige Tierseuchen
� Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom
19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404)
� umfasst auch Tierseuchen, die in der BRD noch nie oder seit langer Zeit nicht mehr
vorgekommen sind
� Anzeigepflicht soll bewirken, dass Seuchenausbrüche frühzeitig erkannt und getilgt werden
können, bevor die Tierseuche weiterverbreitet wird.
� Anzeigepflichtig - nicht nur Ausbruch (d. h. die amtliche Feststellung), sondern bereits der
Tierseuchenverdacht
� Tierseuchen können in ihrem Erscheinungsbild so verschieden auftreten, dass bereits jeder
Tierseuchenverdacht umgehend durch entsprechende Untersuchungen abgeklärt werden muss.
Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen
Erscheinungen Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon
im Zeitraum von der Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und
zur Vermeidung größerer Verluste möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche
eingeleitet werden müssen.
Gesetzliche Grundlagen
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Anzeigepflichtige Tierseuchen
Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen Erscheinungen
Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon im Zeitraum von der
Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und zur Vermeidung größerer Verluste
möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche eingeleitet werden müssen.
Warum reagieren Landwirte restriktiv ?
Warum reagieren Landwirte restriktiv ?
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Warum reagieren Landwirte restriktiv ?
Anzeigepflichtige Tierseuchen
Wo stehts?� Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011
(Bundesgesetzblatt I Seite 1404)
Wer zeigt wo an?
� Besitzer der betroffenen Tiere - der zuständigen Behörde oder dem beamteten Tierarzt
� wer in Vertretung des Besitzers den Betrieb leitet, wer mit der Aufsicht über Tiere anstelle des Besitzers beauftragt ist,
wer als Hirt, Schäfer, Schweizer, Senne oder in vergleichbarer Tätigkeit Tiere in Obhut hat oder wer
Fischereiberechtigter, Fischereiausübungsberechtigter, Betreiber von Anlagen oder Einrichtungen zur Zucht, Haltung
oder Hälterung von Süßwasserfischen ist. Die gleichen Pflichten hat für Tiere auf dem Transport ihr Begleiter, für
Haustiere in fremdem Gewahrsam der Besitzer des betreffenden Gehöftes, der Stallungen, Koppeln oder Weideflächen.
� Tierärzte und Leiter tierärztlicher oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungs- oder
Forschungseinrichtungen sowie alle Personen verpflichtet, die sich mit der Ausübung der Tierheilkunde, der künstlichen
Besamung, der Leistungsprüfung in der tierischen Erzeugung oder gewerbsmäßig mit der Kastration von Tieren beschäftigen. Satz 1
gilt auch für Tiergesundheitsaufseher, Tiergesundheitskontrolleure, Veterinärassistenten, Veterinäringenieure, Veterinärtechniker,
Veterinärhygienekontrolleure, amtliche Fachassistenten, Lebensmittelkontrolleure, Futtermittelkontrolleure,
Bienensachverständige, Fischereisachverständige, Fischereiberater, Fischereiaufseher, Natur- und Landschaftspfleger, Hufschmiede
und Klauenpfleger, ferner für Personen, die gewerbsmäßig schlachten, sowie solche, die sich gewerbsmäßig mit der Behandlung,
Verarbeitung oder Beseitigung geschlachteter, getöteter oder verendeter Tiere oder tierischer Bestandteile beschäftigen, wenn sie,
bevor ein behördliches Einschreiten stattgefunden hat, von dem Ausbruch einer anzeigepflichtigen Tierseuche oder von
Erscheinungen, die den Ausbruch einer solchen Tierseuche befürchten lassen, Kenntnis erhalten.
Gesetzliche Grundlagen
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Anzeigepflichtige Tierseuchen
Zur Anzeige verpflichtet sind demnach:
1. der Besitzer oder sein Vertreter,
2. wer anstelle des Besitzers zeitweilig mit der Aufsicht der Tiere beauftragt ist,
3. diejenigen, die berufsmäßig mit Tierbeständen zu tun haben (zum Beispiel Schäfer, Fischereiberechtigter,
Viehhändler).
Die Seuchenmeldung ist unverzüglich zu erstatten, und zwar an die zuständige Behörde; dies ist in der Regel das
örtlich zuständige Veterinäramt. Unverzüglich bedeutet: ohne jeden Zeitverlust und ohne schuldhafte
Verzögerung. Auch am Wochenende darf es keine Verzögerung geben. Der Amtstierarzt oder
sein Vertreter sind immer zu erreichen.
Gesetzliche Grundlagen
1. Affenpocken1a. Afrikanische Pferdepest2. Afrikanische Schweinepest2a. Amerikanische Faulbrut3. Ansteckende Blutarmut der Einhufer3a. Ansteckende Blutarmut der Lachse4. (weggefallen)5. Aujeszkysche Krankheit5a. Befall mit dem Kleinen Bienenbeutenkäfer (Aethina tumida)5b. Befall mit der Tropilaelaps-Milbe6. Beschälseuche der Pferde7. Blauzungenkrankheit8. Bovine Herpes Virus Typ 1-Infektionen (alle Formen)8a. Bovine Virus Diarrhoe9. Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen9a. Ebola-Virus-Infektion9b. Enzootische Hämorrhagie der Hirsche9c. Epizootische Hämatopoetische Nekrose9d. Epizootisches Ulzeratives Syndrom10. Enzootische Leukose der Rinder11. Geflügelpest12. Infektion mit Bonamia exitiosa12a. Infektion mit Bonamia ostreae12b. Infektion mit Marteilia refringens12c. Infektion mit Microcytos mackini12d. Infektion mit Perkinsus marinus12e. Infektion mit dem West-Nil-Virus bei einem Vogel oder Pferd12f. Infektiöse Epididymitis13. Infektiöse Hämatopoetische Nekrose der Salmoniden14. Koi Herpesvirus-Infektion der Karpfen15. Lumpy-skin-Krankheit (Dermatitis nodularis)16. Lungenseuche der Rinder
Anzeigepflichtige Tierseuchen
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17. Maul- und Klauenseuche18. (weggefallen)19. Milzbrand20. Newcastle-Krankheit20a. Niedrigpathogene aviäre Influenza bei einem gehaltenen Vogel21. Pest der kleinen Wiederkäuer21a. Pferdeenzephalomyelitis (alle Formen)22. Pockenseuche der Schafe und Ziegen23. (weggefallen)24. Rauschbrand25. Rifttal-Fieber26. Rinderpest27. Rotz28. Salmonellose der Rinder29. Schweinepest30. (weggefallen)31. (weggefallen)32. Stomatitis vesicularis32a. Taura-Syndrom33. Tollwut34. Transmissible Spongiforme Enzephalopathie (alle Formen)35. Trichomonadenseuche der Rinder36. Tuberkulose der Rinder (Mykobakterium bovis und Mykobakterium caprae)37. Vesikuläre Schweinekrankheit38. Vibrionenseuche der Rinder39. Virale Hämorrhagische Septikämie der Salmoniden40. Weißpünktchenkrankheit der Krebstiere41. Yellowhead Disease
Anzeigepflichtige Tierseuchen
Meldepflichtige Tierseuchen
� Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der
Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)
� Meldepflichtige Tierkrankheiten werden nicht mit staatlichen Maßnahmen bekämpft, über
sie muss jedoch ein ständiger Überblick vorhanden sein.
� Tierkrankheiten, die praktische Bedeutung gewinnen können und gut zu diagnostizieren
sind.
� Die Kenntnis der Art, des Umfanges und der Entwicklung dieser Krankheiten ist für die
frühzeitige Anwendung geeigneter Bekämpfungsmaßnahmen eine unerlässliche
Voraussetzung.
Gesetzliche Grundlagen
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Meldepflichtige Tierseuchen
Wo stehts?� Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der
Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)
Wer zeigt wo an?� Leiter der Veterinäruntersuchungsämter,
� Leiter der Tiergesundheitsämter oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungsämter
� Tierärzte, die in Ausübung ihres Berufes eine meldepflichtige Krankheit feststellen.
Die Meldungen sind unverzüglich an die nach Landesrecht zuständige Behörde unter Angabe
� des Datums der Feststellung,
� der betroffenen Tierart,
� der Anzahl der Bestände,
� des betroffen Kreises oder kreisfreien Stadt.
weiterzugeben. Das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz wird wöchentlich informiert.
Gesetzliche Grundlagen
1. Ansteckende Metritis des Pferdes (CEM)2. Campylobacteriose (thermophile Campylobacter)3. Chlamydiose (Chlamydophila Spezies)4. Echinokokkose5. Equine Virus-Arteritis-Infektion6. Gumboro-Krankheit7. Infektiöse Laryngotracheitis des Geflügels (ILT)8. Leptospirose9. Listeriose (Listeria monocytogenes)10. Maedi/ Visna11. Mareksche Krankheit12. Niedrigpathogene aviäre Influenza der Wildvögel13. Paratuberkulose14. Q-Fieber15. Säugerpocken (Orthopoxinfektion)16. Salmonellose/ Salmonella spp., ausgenommen Salmonelleninfektionen, für die eine Mitteilungspflicht nach § 4
der Hühner-Salmonellen-Verordnung besteht, sowie Salmonellosen und ihre Erreger des Rindes, soweit die Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 28 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.
17. Schmallenberg-Virus18. Toxoplasmose19. Transmissible Virale Gastroenteritis des Schweines (TGE)20. Tuberkulose, ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies-Infektionen, soweit die
Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.21. Tularämie22. Verotoxin bildende Escherichia coli23. Vogelpocken (Avipoxinfektion)
Meldepflichtige Tierseuchen
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Erreger
� Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae
� Serotypen mit vielen Untertypen
− O (vom französischen Departement Oise)
− A (von „Allemagne“ = Deutschland)
− C
− Asia 1
− SAT 1-3 (South African Territories)
Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Nationales MKS-Referenzlabor - Friedrich-Loeffler-Instituts auf der Insel Riems
Internationale Referenzlabor - Institute of Animal Health in Pirbright, England.
Erreger
� Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae
� Serotypen mit vielen Untertypen
− O (vom französischen Departement Oise)
− A (von „Allemagne“ = Deutschland)
− C
− Asia 1
− SAT 1-3 (South African Territories)
Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen
� keine Kreuzimmunität
� hohe Tenazität
� hoch kontagiös
Maul- und Klauenseuche (MKS)
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Inkubationszeit
� Rinder 1 – 7 d (- 21 d)
� kleine Wiederkäuer 14 d
Epidemiologie
� Wirtspektrum Klauentieren, auch Elefanten, Igel und Menschen (seltene Laborinfektion, harmloser
Verlauf)
� Schalenwild (Hirschartige, Mufflon, Gemsen, Wildschweine) in Deutschland bisher keine Rolle
� Weltweite Verbreitung, Ausnahme Nordamerika, Australien und Neuseeland
� Ausbrüche
− BRD: Ende 1987, Anfang 1988 nordöstlich von Hannover
− Italien (1994), Griechenland (1995, 1996, 2000 [Asia 1])
− Vereinigtes Königreich (2001) Betrieb, der Schweine mit ungenügend erhitzten Essensresten
mästete, breitete sich auf das europäische Festland (F und NL) aus
� Morbidität in Rinderpopulationen nahezu 100 %
� Letalität bei erwachsenen Rindern (2 - 50 %), bei jüngeren Rindern höher (~75%)
� Wirtschaftliche Verluste aufgrund langanhaltender Leistungsdepression und Kosten für
Bekämpfungsmaßnahmen.
� Tiere nach überstandener Krankheit bis > 2 Jahre Virusträger
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Folgen der Seuche 19.07.2001
dramatischer wirtschaftlicher Schaden
� Tötung ganzer Herden, um Virus zu eliminieren (über 6
Millionen (!) Klauentiere getötet und verbrannt)
� totales Import- und Exportverbot für Tiere und tierische
Erzeugnisse aus Großbritannien
� umgerechnet 11,7 Milliarden Euro geschätzt
aufwändige und teure Bekämpfung des Erregers
� Desinfektion von Höfen, Fahrzeugen, Arbeitsgeräten
� Kühe geben langfristig weniger Milch.
Maul- und Klauenseuche (MKS)
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Pathogenese
� Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 – 16 h)
Primäraphthen
� danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel
� anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h)
Sekundäraphthen
� und fieberhafte Allgemeinstörungen
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Aphthe
� schmerzhafte Blase in kutaner Schleimhaut, bildet sich durch
Verflüssigung von Zellen und Exsudation vom Papillarkörper aus im
Stratum spinosum
� Stratum germinativum als Aphthengrund bleibt unversehrt - Abheilung
ohne Narbenbildung
Pathogenese
� Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 – 16 h)
Primäraphthen
� danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel
� anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h)
Sekundäraphthen
� und fieberhafte Allgemeinstörungen
Prädilektionsstellen
� Schleimhäute des vorderen Verdauungstraktes
� unbehaarte Haut des Kopfes und Euters
� Haut der Klauen
Blasen- (Aphthen) bildung
� Entartung und Zellauflösung (Stratum spinosum)
� Flüssigkeitsansammlung
� Konfluieren von Bläschen - große Aphthe
Maul- und Klauenseuche (MKS)
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Virusausscheidung
� während Inkubationszeit
� alle Se- und Exkrete
Übertragung
� Personen, Vektoren,
� Aerosole (Wind, Nässe)
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Klinisches Bild
� vor Aphthen - Fieber
� Stomatitis – vermehrt speicheln und schmatzen (Tiere reißen Maulspalte periodisch auf)
� Schaum geschlagener Speichel hängt an Lippe ("MKS-Bart")
� klarer, fadenziehender Speichel - Tiere vermeiden Schlucken
� Trippeln, zuckendes Anheben der Füße
� bösartige Verlaufsformen mit Myokarditis und akutem Herzversagen (besonders Kälber – verenden
teils ohne typische Läsionen)
� Problematisch für die Diagnostik - Schweinen und vor allem bei Schafen - Morbidität und die
Ausprägung der Klinik sehr wenig ausgeprägt oder lediglich Lahmheit
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Diagnose
Krankheit ist im
ausgeprägten Stadium
klinisch mit
hinreichender Sicherheit
zu erkennen.
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Differentialdiagnose - Rind
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Krankheit MKS Stomatitis vesicularis
Stomatitispapulosa
MucosalDisease
Bösartiges Katharrhal-fieber (BKF)
Rinderpest
Erreger PicornaviridaeAphthovirus
Rhabdovirus ParapoxviridaePP1 bovis
TogaviridaePestivirusSuperinfektion
OvinesHerpesvirus 2 (OvHV2)
Paramyxovirus
Morbidität sehrhoch
hochnur Amerika
gering(wechselnd)
sehrgering
sehrgering
sehrhoch
Letalität gering gering sehr gering 100% 100% hoch
Haupt-symptome
FieberAphtenbildung
wieM K S
papulöseVeränderungenin Maul und Pansen
EntzündungenderSchleimhäute,Diarrhoe
vor allemKopf-Augen-Form
Entzündungen derSchleimhäute,Diarrhoe
Alters-dispotion
nein nein KälberJungrinder
>Jungrinder >Jungrinder nein
Deutschland - allein MKS mit Aphthen an der Zunge
Maßnahmen bei MKS – Verdacht für Praktiker
� unverzügliche Anzeige an Amtstierarzt
� Gehöft – Tier-, Personen-, Fahrzeugverkehr verbleiben im Gehöft bis Amtstierarzt da
� absperren, erste Desinfektionsmaßnahmen
� Praxistour abbrechen
Amtstierarzt
� Gehöftsperre
� Diagnostik einleiten
� Ursachenermittlung
� Verdachtssperrbezirk - Sperrbezirk: >3 km
� Beobachtungsgebiet 10 km
� Schutzzone >20 km
� Tötung aller Klauentiere
� (Notimpfung)
Maul- und Klauenseuche (MKS)
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MKS – Schutzimpfung
� bis 1991 - 1 x pro Jahr (30 Jahre)
Gründe dagegen
� epidemiologisch (Impfstoffmängel)
� wirtschaftlich (Kosten-Nutzen)
� handelspolitisch (EU/ Drittländer) – Deutschland – Exportland, Drittländer fürchten „geimpftes
Fleisch“
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Erreger
� Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) - europäische, schafassoziierte Form
� Alcelaphines Herpesvirus-1 (AlHV-1) - afrikanische Form, die mit Gnus (Wildebeest, Connochaetes
taurinus und C. gnu) und Kuhantilopen (Hartebeest, Alcelaphus buselaphus, Kaama, Kongoni)
� beides Gammaherpesviren
Epidemiologie
� befällt vor allem Wiederkäuer
� Empfänglich - Rindern, Wild- und Zoowiederkäuer, Ziegen, Schweine
� meist einzelne junge erwachsene Rinder betroffen
� Enzootien möglich - bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkrankt
� Erkrankung von Kälbern möglich
� Letalität nahe 100%
� meist aber nicht immer Kontakt zu Schafen (Schafe ohne Klinik)
� Übertragungsmodus ungeklärt
� Experimentell - Übertragung mit Blut und isolierten Leukozyten, nicht aber mit zellfreiem Plasma,
möglich
� Inkubationszeit etwa 30 Tage (18 bis 73 Tage), unter "natürlichen" Bedingungen bis etwa sechs
Monate
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
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Pathogenese
� aus einer Gruppe exponierter Rindern erkranken nur einzelne (immunpathologische Prozesse?)
� alternativ - über längere Zeit klinisch inapparent infizierte Tiere (immunsuppresiver Faktoren?)
erkranken
� genetische Prädisposition?
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
Klinik
� Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den
betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke
� GÖTZE hat aufgrund seiner experimentellen Untersuchungen vier Verlaufsformen beschrieben
− perakute Allgemeinform mit raschem Verenden
− Darmform
− Kopf-Augen-Form
− leichte Form oder Hautform
� Mischung aus Kopf-Augen- und Haut-Form am häufigsten
� Plötzlich auftretende Niedergeschlagenheit, Anorexie, Versiegen der Milchproduktion, hohes Fieber,
schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis und Keratitis
(mit beidseits symmetrischer, zentripetal fortschreitender milchig-grauer Trübung der Kornea),
Lichtscheu, ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul, Maulschleimhaut, Zitzen oder am Skrotum, in
seltenen Fällen auch generalisiert auftreten, Lymphknoten vergrößert, Hämaturie und Proteinurie
infolge nichteitriger interstitieller Nephritis und hämorrhagischer Cystitis, Zentralnervöse Störungen
(Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, aber auch Tobsuchtsanfälle)
� Tiere sterben innerhalb weniger (meist 4 - 10) Tage, mitunter abrupt ohne vorherige deutliche Klinik
- selten Besserung, meist Rezidiv mit tödlichem Ausgang
� chronische Form beschrieben
� Heilungen und subklinische Verlaufsformen möglich
Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)
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� Salmonellose ist anzeigepflichtig!
� Näheres regelt Rinder-Salmonellose-Verordnung
� Bei Menschen besteht Meldepflicht!
Salmonellose
Erreger
� Serovare von Salmonellen (Familie Enterobacteriaceae), alle interessierenden Salmonellen als
Serovare der Subspecies Salmonella enterica enterica der Spezies S. enterica zugeordnet
� unterscheidet Salmonellen
− weitgehend wirtspezifische mit schweren Krankheitsverläufen (z. B. S. dublin beim Rind, S.
choleraesuis beim Schwein, S. abortusovis beim Schaf, S. abortusequi beim Pferd)
− viele Spezies (z. B. S. typhimurium)
� Deutschland bei Rindern S. dublin und S. typhimurium am wichtigsten
� häufig exotische Serotypen - Verfütterung von importierten Futtermitteln
� Humanmedizin diese Keime auch als TPE-Gruppe (Typhus, Paratyphus, Enteritis) zusammengefasst
� durch Salmonellen der Enteritis-Untergruppe verursachte Gastroenteritiden beim Menschen -
irreführenderweise oft als Lebensmittel-"Vergiftung„ bezeichnet
Salmonellose
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Epidemiologie
� Salmonellen sind sehr erfolgreiche Keime!
� Befallen - alle Haustierarten und Mensch ("alles, was einen Gastrointestinaltrakt hat")
� Salmonellose - Problem mit zunehmender Bedeutung, v.a. bei Menschen
� Salmonellen, die aus Tieren stammen, u.U. gegenüber einer Reihe von Antibiotika resistent sind,
wenn die Tiere längere Zeit antibiotisch behandelt wurden.
� S. typhimurium DT (=definitive type) 104 - Stamm mit chromosomal verankerter (also nicht plasmid-
gebundene und damit wieder "verlierbare") Resistenz gegen Ampicillin, Chloramphenicol,
Streptomycin, Sulfonamide und Tetrazykline
� Salmonellen - empfindlich gegenüber Trockenheit und Sonnenlicht
� unter optimalen Bedingungen bis etwa 9 Monate in Außenwelt infektionstüchtig
� überleben Silierprozess nicht
� Heu von Wiesen (mit kontaminierter Gülle gedüngt) - ungefährlich, nicht aber Grünfutter
� Einschleppung in Betrieb meist über Trägertiere oder über Futtermittel, aber auch über Menschen,
Vögel (Möwen!), überschwemmtes Weideland und infizierte Nematodenlarven möglich
� Ausbruch akuter Salmonellose im Rinderbestand - gewaltige Belastung der Umwelt mit Salmonellen,
jedes infizierte und ausscheidende Tier - Multiplikator
� Keime noch Jahre nach Abklingen der Krankheit im Betrieb und Umgebung nachweisbar
Salmonellose
Pathogenese
� orale Aufnahme - weitere Verlauf hängt ab
− "Ausstattung" der Keime (Toxinbildung, Invasivität)
− Resistenz und Immunität des Wirtsorganismus
� Erreger dringen bis Mesenteriallymphknoten vor.
� Nächste Station - RES der Leber, danach der große Kreislauf (Septikämie)
� "optimale" Bedingungen - sehr rasch (neugeborenen Kälbern - Salmonellen 15 min nach oraler
Aufnahme im zentralen Venenblut)
� Sepsis – Tod (innerhalb von Stunden bis zwei Tage)
� Überleben - akute Enterocolitis (bei trächtigen Tieren zu Abort) und anschließender Absiedelung der
Erreger in Mesenteriallymphknoten, Milz, Leber und besonders Gallenblase
� während Enterocolitis kann gastrointestinale Barriere zerstört werden - sekundäre Infektionen "Tür
und Tor geöffnet„
� Unter Umständen auch ohne klinisch manifeste Krankheitsphase - Absiedelung mit
Dauerausscheidung über Fäzes und Milch
� Sepsis - meist junge Tiere und zu Beginn eines Ausbruchs
Salmonellose
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Klinische Erscheinungen
� Infektion mit Salmonellen nicht mit klinischer Krankheit Salmonellose gleichsetzen!
� vier Verlaufsformen
− akute Septikämie (Möglichkeit des Abortes, S. dublin-Infektionen - Abortserien beschrieben)
− akute Enterocolitis
− chronische Enterocolitis
− klinisch inapparente Ausscheidung
� aktive Träger (konstante oder intermittierende Erregerausscheidung mit Fäzes)
� latente Träger (persistierende Infektion in Lymphknoten oder Tonsillen ohne Ausscheidung,
Unter Stress kann klinisch manifeste Krankheit entstehen.)
� passive Träger (ständige Aufnahme und Ausscheidung des Erregers aus der bzw. in die
Umwelt ohne Invasion des Wirtsorganismus. Bei Entfernung aus kontaminiertem Milieu hört
die Ausscheidung auf.)
Salmonellose
Klinische Erscheinungen
� Verlaufsform hängt u.a. von folgenden Faktoren ab:
− Infektionsdosis und Virulenz der Erreger
− Immunstatus des Wirtsorganismus
� Kolostrumaufnahme und Antikörperkonzentration im Kolostrum
� vorheriger Kontakt mit dem Erreger
� stressbedingte Immundepression (Partus, Transport, andere Krankheit)
� akute Enterocolitis ist übliche Verlaufsform bei erwachsenen Rindern: Fieber, starker
Durchfall,Tenesmus, Faeces übelriechend mit Fibrin- und Blutbeimengungen, mitunter meterlange
regelrechte Darmausgüsse aus Fibrin und/oder Schleimhautablösungen.
� Ohne Behandlung sterben bis zu 75 %
� Bei Überlebenden manchmal anschließend chronische Pneumonie und/oder Polyarthriti
� Daher - an Salmonellose denken, wenn ältere Kälber hartnäckige Pneumonien und Durchfall
� Chronische Enterocolitis: Intermittierender oder andauernder Durchfall, Abmagerung
Salmonellose
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Diagnose
� Klinische Verdachtsdiagnose
� Sicherung durch bakteriologische Untersuchung aus Blut und Kot
� Angesichts der weiten Verbreitung von Salmonellen und des breiten Spektrums der klinischen
Verlaufsformen - keine absolute Gewissheit, daß nachgewiesener Keim (allein) die Ursache
Erkrankung ist
� Problem - Finden von Ausscheidern - dreimalige BU aus Faeces von allen Rindern eines Bestandes im
Abstand von jeweils 14 Tagen sowie bei Kühen auch am Tag der Kalbung empfohlen
Differentialdiagnose
� Sepsis: andere Septikämien, zum Beispiel durch E. coli oder Pseudomonas.
� Akute Enterocolitis: verschiedene Vergiftungen (Pflanzen, Arsen), Kokzidiose, Mucosal disease,
Winterdysenterie
� Chronische Enterocolitis: Paratuberkulose, Fasziolose
Salmonellose
Therapie
� Die Indikation für die Anwendung von Antibiotika wird unterschiedlich beurteilt.
Gesichtspunkte
� früher Einsatz - in der Regel rasche Besserung und klinische Heilung
� Tiere ohne Fieber genesen meist auch ohne antibakterielle Behandlung
� Antibiotika verlängern die Erregerausscheidung nach klinischer Heilung (in stark infiziertem Milieu
mit vielen Ausscheidern ist dieser Gesichtspunkt unbedeutend)
� insbesondere orale antibakterielle Massenmedikation hat zu erheblicher Zunahme der multiplen
Antibiotikaresistenz geführt
� Einsatz von antibakteriellen Therapeutika bei einzelnen Tieren vom vorherrschenden
epidemiologischen Muster abhängig machen: o.k. bei vorwiegend sporadischen Fällen, fragwürdig bis
gefährlich bei Vorherrschen von Massenausbrüchen (weil die bakteriologische Sanierung des
behandelten Einzeltieres kaum mit Sicherheit festgestellt werden kann).
� Anfertigung eines Antibiogramms
� bei Salmonellen-Enterocolitis - symptomatische Behandlung (Flüssigkeitsersatz, Azidosebekämpfung)
Salmonellose
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Prophylaxe
� Vermeidung der Einschleppung
� Vakzination: entweder passive Immunisierung der Kälber nach Muttertierimpfung oder aktive
Immunisierung durch parenterale oder orale Vakzinierung
� Schutz vor Erkrankung nach Infektion erfordert auch die Stimulation der zellgebundenen Immunität,
was nur durch Lebendvakzinen möglich ist.
� Ausscheider können durch Vakzinierung nicht saniert werden.
Salmonellose
Erreger
� Pestiviren aus der Familie der Flaviviridae, verwandt oder identisch Virus der Border Disease und der
europäischen oder klassischen Schweinepest
� verschiedenen Genotypen von BVDV (BVDV-1 und BVDV-2) als eigene Spezies mit Subtypen
� Unterschiede hinsichtlich Virulenz und Organtropismus
� alle Stämmen mit cytopathogenen (cp) und nicht cytopathogenen (ncp) Biotypen
� Cytopathogene
− töten Zellen in der Zellkultur innerhalb weniger Tage ab
− cp BVDV entstehen durch Rekombination, Punktmutation, Duplikation oder Rekombination eines
ncp BVDV mit einem cp BVDV
− Rückmutation von cp BVDV zu ncp BVDV möglich
Bovine Virusdiarrhoe - Mucosal Disease
(BVD-MD)
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BVD/MD ?Bovine Virusdiarrhoe / Mucosal Disease
Wesen und wirtschaftliche Bedeutung der Erkrankung
• Rinder
• Viruserkrankung
• Durchfall
• Erkrankung der
Schleimhäute
Wirtschaftliche Bedeutung der BVD
Seroprävalenz: 60 – 80 %
Prävalenz persistent virämischer Kälber: 1 – 2%(Frey et al. 1996)
1 von 1000 zugekauften tragenden Rinderist virämisch (einschl. der Nachkommen)
10 % der PI-Kälber werden älter als 24 Monate
1 von 100 zugekauften Kälbern ist virämisch
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Verlustreich, hochansteckend
42-52% der Rinderherden betroffen
Geschätzte Schäden
� 40 – 70 Euro pro geborenes Kalb
� 240 - 420 Mio Euro gesamt
Wirtschaftliche Bedeutung der BVD
BVD/MD
Virusausscheidung und -übertragung
• Nasensekret
• Augensekret
• Speichel
• Kot
• Urin
• Milch
• Sperma
• Fruchtwasser
• Futter• Wasser• Einstreu• Geräte,
Instrumente• Fahrzeuge• Vektoren, z. B.
Insekten• Schafe, Schweine,
Wildwiederkäuer
Hoch ansteckend !!!
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BVD Verlaufsformen
Infektion nach der Geburt Infektion vor der Geburt
� Postnatale Infektion seronegativer, immunkompe-tenter Tiere
� Ätiologie: nicht-zytopathisches BVD-Virus
� Monokausales Geschehen?
� Morbidität kann hoch sein, geringe Mortalität
� (Transiente) Diarrhoe, Fieber bei Kälbern
� Serokonversion, Immunität
Bovine Virusdiarrhoe (BVD)
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� Postnatale Infektion seronegativer, immmunkom-
petenter Tiere
� Ätiologie: virulentes, nicht-zytopathisches BVD-
Virus, häufig Typ 2?
� Fieber, Blutungen (Maul, Augen), Epistaxis, Durch-
fall, Exsikkose
� Hochgradige Thrombozytopenie und Lymphopenie
� Mortalität variiert
� Plötzliche Todesfälle ohne vorherige Symptome
möglich
Hämorrhagisches Syndrom
BVDV-Infektionen während der (präovulatorischen) Follikelphase
und Ovulation führen zu einer verminderten Konzeptionsrate
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BVD-Infektionen zum Zeitpunkt der Insemination führen zu
einer verminderten Konzeptionsrate (McGowan et al., 1993; Kirkland et
al., 1994, 1996; Whitmore et al., 1981)
BVD-Infektionen bis
ca. Tag 30-40 p. conc.
führen häufig zu verschlechterten Trächtigkeitsrate
Mechanismen unklar :
Direkte Infektion des Embryos? Schutz durch intakte zona pellucida?
Störung des Tubenmilieus durch virusbedingte Entzündung (Salpingitis)?
Gestörte Trophoblastinsynthese?
Entzündung des Uterus?
Hormonelle Imbalanzen (Progesteron, Ovar)?
Andere?
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BVD: kongenitale Mißbildungen
Auge
Katarakt
Retinadegeneration
Mikrophthalmie
Neuritis (N. opticus)
Gehirn
Zerebelläre Hypoplasie
Mikroenzephalie
Hydrozephalus
Defekte Myelinisierung
Hydranenzephalie
Andere: Hypotrichosis/Alopezie, Skelettdeformationen,
Thymusaplasie, Thyreoideadefekte, Lungendefekte etc.
Tage p. conc.
40 100 160
Embryonaler/fetaler Tod, Resorption/Mumifikation, A borte
Serokonversion(Fetus)
Kongenitale Mißbildungen
Persistierende Infektion
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PI-Tiere
� PI-Tiere scheiden ständig hohe Mengen an Virus aus
� Sie halten die Infektion in der Rinderpopulation aufrecht
� Ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde (insbesondereseronegative trächtige Tiere)
� Ca. 90% erkranken im Alter von 5-24 Monaten
� Etwa 0,2-2% der Rinder sind PI-Tiere
� PI-Tiere bleiben häufig in der Entwicklung zurück („Kümmerer“)
� PI-Tiere sind „Kandidaten“ für die Mucosal Disease
Bedeutung persistent-virämischer Kälber(„PI-Tiere“)
erkranken früher oder später an MDnach Superinfektion mit homologem cp – BVDV
� Frühform der MD� Spätform der MD
Etwa 1-2 % der Jungrinder sind PI-Tiere !!!!
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Bedeutung persistent virämischer BVD - Kälber
PI-Tiere scheiden über alle Körpersekrete permanent Virus aus
ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde(insbesondere seronegative tragende Tiere)
Postnatale ncp-BVDV - Infektion
Neutralisierende AK vorhanden
� Elimination des Virus
Naive Tiere (keine AK)
� kurze Virämie-Phase� Serokonversion� Elimination des Virus
� i. d. R. subklinisch� evtl. wenige Tage Fieber� moderate Diarrhoe� cave: Immunsuppression
� mehrere Jahre anhaltendeImmunität
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• Pränatale Infektionen: Folgen ähnlich wie bei BVDV-1
• Postnatale Infektionen seronegativer, immun-kompetenter Tiere :
� schwach virulente Isolate
� hoch virulente Isolate
Ätiologie: nicht-cytopathisches und cytopathisches BVDV-2
BVDV-2-Infektionen
BVDV-2schwach virulente Isolate
• BVDV-2 zerstört das lymphatische Gewebe
• schwach virulente Isolate (die meisten):
� meist subklinischer Verlauf bei immunkompetenten Tieren (wie BVDV-1-Isolate)
� Virus nur im lymphatischen Gewebe nachweisbar
� wird zwischen Tag 6 und 9 p.i. eliminiert
� das lymphatische Gewebe wird wieder bevölkert
� die Tiere erholen sich wieder
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BVDV-2 : Das hämorrhagische Syndrom
hoch virulente Isolate (selten):
• Virus erst im lymphatischen Gewebe, dann auch im Knochenmark und den Schleimhäuten nachweisbar;
• schließlich Ausbreitung des Virus in alle Gewebe
• Thrombozytopenie führt zur hämorrhagischen Diathese; schwere Lymphozytopenie
• Fieber, Schädigung der Schleimhäute ���� Durchfall, Exsikkose
• keine Erholung; evt. plötzliche Todesfälle
Einschleppung von BVD in eine Herde
Infektionsquellen
� Zukauf persistent virämischer Kälber
� Kontakt auf Weide mit Nachbartieren (PI)
� Zukauf persistent virämischer tragender Rinder
� Kontakt im Rahmen von Tierschauen
� Kontakt auf Weide mit Wildwiederkäuern
� Kontakt mit Schafen und Ziegen
Die Infektion erfolgt i. d. R. oro-nasal
� Tierkontakt ist somit erforderlich
� Überleben des Virus außerhalb des Organismus
� trocken und warm: Stunden
� feucht und kalt: Tage - Wochen
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Das Ohrstanzverfahren : ein Werkzeug in der Diagnostik !
• auch bei neugeborenenKälbern trotz maternalerAntikörper anwendbar
• noch in der Erprobung:� Entnahme durch Landwirt� ca. 1 % nicht auswertbar� Totgeburten ?� Fälschungssicherheit ?
• obligatorisch seit01.01.2011 mit Inkrafttretender neuen BVD-Verordnung
BVD/MD Bekämpfung
Ziel: Suchen, Finden und Entfernung der PI-Tiere aus dem Bestand
Bundes- BVD-Verordnung von 2008
seit 1.01.2011 in Kraft
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1. Virämiker entwickeln sich bei Infektion des Muttertieres mit ncp-Feldvirus in demersten Drittel der Gravidität. Kälber mit OCS sind i. d. R. keine Virämiker.
2. 50 % der Virämiker werden zu Kümmerern, 50 % der Kümmerer bleiben unauffällig.
3. 90 % der Virämiker erkranken im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren klinischan MD – 10 % der Virämiker werden älter als 2 Jahre („persistent virämische Linie“).
4. Bei einem hämorrhagischen Syndrom immer an (seltenes) hoch virulentes BVD-2 denken – ansonsten gilt für schwach virulente BVD-2 dasselbe wie für BVD-1.
5. BVD-Diagnostik ist in der Praxis innerhalb der ersten 12 Lebenswochen nicht möglich (maternale Antikörper ���� „diagnostische Lücke“).
6. Bei massivem Problem auf einem Betrieb mit vielen MD-Tieren liegt das ursächlicheEreignis i. d. R. mindestens 18 Monate zurück.
7. Das höchste Risiko für Schäden durch BVD/MD haben BVD-freie Betriebe (���� immer dann impfen, wenn man keine Probleme hat …).
8. Ziel ist mittelfristig die Schaffung BVD-unverdächtiger Betriebe: • Virämiker identifizieren + merzen • Nachuntersuchung nicht vergessen !!!• zweistufiges Impfverfahren der weiblichen Nachzucht vor dem Belegen
BVD/MD - Zusammenfassung
Erreger
� Mycobacterium bovis (andere Typen, bspw. M. tuberculosis, der Haupterreger der menschlichen
Tuberkulose, können Rinder zwar infizieren, führen aber meist nicht zu Erkrankungen.)
Epidemiologie
Humanmedizinische Bedeutung
� Bis nach dem 2. Weltkrieg Tuberkulose bei Menschen und Haustieren in Deutschland weit verbreitet
� Infektion von Menschen durch M. bovis früher sehr häufig, meistens überstanden und führte zu
einem gewissen Schutz gegenüber einer Infektion mit M. tuberculosis.
� Weltweit stellt die Tuberkulose auch heute noch eine Bedrohung für die Menschheit dar.
� Stämme mit multipler Resistenz gegen Antibiotika breiten sich aus - immungeschwächte Menschen
(HIV-Infektion!)
� In Deutschland waren nach dem 2. Weltkrieg etwa 60 % der rinderhaltenden Betriebe befallen.
� Ende 1961 waren 99,7 % aller Betriebe staatlich anerkannt Tbc-frei. Getilgt - 1996
� Quelle von Neuausbrüchen öfters ältere Menschen, die noch mit M. bovis infiziert sind.
� Zootiere sind relativ häufig infiziert.
� In Großbritannien und Neuseeland werden Rinder häufig durch eine Wildtierspezies angesteckt
(Dachse bzw. Opossums), was die Bekämpfung schwierig gestaltet. In GB wird über eine Zunahme
der Rindertuberkulose berichtet. (Vet. Rec. 145, 1999, p. 536)
Tuberkulose (Perlsucht)
Deutschland ist seit dem 1. Juli 1996 amtlich frei von Rindertuberkulose.
32
Wesen
� chronische Infektion mit Befall m.o.w. aller Organe unter Bildung von Granulomen (Tuberkel)
rot hervorgehobene Ländern treten 80 % aller Tuberkulose-Erkrankungen weltweit aufQuelle: WHO
Tuberkulose (Perlsucht)
Klinik
� sehr variabel, alle Organsysteme können befallen werden
� schleichender Beginn
� erwachsene Rinder meist Lunge betroffen
� Leistungsrückgang, Abmagerung, Fieberschübe, matter Husten.
� Kälber - Rachenraum und/oder Darm betroffen, kaum Klinik
� Lymphknotenschwellungen
� Ex. letalis
Tuberkulose (Perlsucht)
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Pathogenese
1. Stadium (Primärkomplex, Erstinfektion)
� entzündliche Veränderung an der Eintrittspforte, nach lymphogener Ausbreitung, im regionären Lymphknoten
� je nach Abwehrkraft – Krankheit endet oder über mehr oder weniger lange Zeit relative Immunität
� Hyperergie gegenüber dem Erreger – diagnostisch auszunutzen Tuberkulin-Test
2. (oder subprimäres) Stadium
� beeinträchtigte Abwehrlage sofort oder später hämatogene Generalisation
� akute Miliartuberkulose (massive Streuung) oder nur einzelner Knoten in verschiedenen Organen
� klinische Abheilung möglich
3. Stadium (postprimäre Tuberkulose)
� durch endogene Reaktivierung oder massive Superinfektion
� isolierte chronische Organtuberkulose mit vorwiegend kanalikulärer Ausbreitung, (z. B. Bronchien)
� ohne Beteiligung von Lymphknoten
4. Stadium (Anergie oder Niederbruchsphase)
� Spätgeneralisation, rasches Fortschreiten der Erkrankung unter Einbeziehung der Lymphknoten
Tuberkulose (Perlsucht)
Diagnostik
� sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert
� Tuberkulinisierung
� Früher regelmäßige Tuberkulinisierung
� angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997)
� Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie
Tuberkulose (Perlsucht)
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Tuberkulinprobe
� Scheren der Haare handbreit vor der Schulterblattgräte
� Messen mit Federkutimeter
� intrakutane Injektion von 0,1 ml Rindertuberkulin
� 72-96 h später Hautdickenmessung
� Entzündungsmerkmale?
� Hautdickenzunahme
� <2 mm = obB
� 2,0-3,9 mm = zweifelhaft
� >4 mm = positiv
Tuberkulose (Perlsucht)
Diagnostik
� sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert
� Tuberkulinisierung
� Früher regelmäßige Tuberkulinisierung
� angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997)
� Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie
� Weitere immunologische (syn. allergologischen) Methode (wie Tuberkulin-Hauttest - indirekte
Nachweismethode) = Gamma-Interferon Freisetzungstests anhand einer Blutprobe
Tuberkulose (Perlsucht)
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1. März 2013
Rinder-Tuberkulose in Bayern: SPD will Aufklärung und flächendeckende Probenahme in Tierbeständen
Noichl und Arnold: Im Kampf gegen Rinder-Tuberkulose keine Zeit verlieren!
Die agrarpolitische Sprecherin der Bayern SPD-Landtagsfraktion, Maria Noichl, fordert angesichts der in jüngster
Zeit vermehrt auftretenden Fälle von Rinder-Tuberkulose eine flächendeckende Überprüfung von potenziell
infiziertem Rotwild. "Die Rinder-Tuberkulose gilt zwar als ausgerottet, aber die neue Ansteckung wird auf den
Capre-Erreger zurückgeführt, dessen Erregerstamm vermehrt bei Rotwild verbreitet ist", erklärt Noichl. "Es gibt
einen begründeten Verdacht, dass Rinder ab dem Frühjahr beim Weidegang auf Almen und Alpen durch Kontakt
mit dem Rotwild einer massiven Infektionsgefahr ausgesetzt sind!„…
Weiterhin fordert die Rosenheimer Abgeordnete, dass umgehend zur bundesweiten flächendeckenden
Beprobung der Tierbestände im dreijährigen Rhythmus zurückgekehrt wird. Diese wurde 2009 aus
Kostengründen abgeschafft. Aktuell werden nur noch Tiere nach der Schlachtung oberflächlich begutachtet.
Die Tuberkulose bei Rindern ist eine Zoonose, was bedeutet, dass unter bestimmten Umständen eine
Übertragung auf den Menschen stattfinden könnte. Hierzu der verbraucherschutzpolitische Sprecher der Bayern
SPD-Landtagsfraktion, Horst Arnold: "Die staatliche Überwachung zum Wohle von Gesundheit hat absolut
Vorrang. Wer dies nicht wahrhaben will, begeht Beihilfe zur Vertuschung. Oberstes Ziel der Politik in Bayern
muss der Schutz der Bevölkerung sein. Dies liegt vor allem auch im Interesse der Landwirtschaft.„
http://www.bayernspd-landtag.de/aktuell/details.cfm?ID=15651#.UaMn41ElJLM
Tuberkulose (Perlsucht)
AHO Redaktion Grosstiere, 27. Mai 2013
Die Zeit drängt: Bundestierärztekammer begrüßt Tuberkulosemonitoring
Berlin (BTK) – In den Jahren 2012 und 2013 wurden in Deutschland einige Fälle von Tuberkulose (TBC) bei Rindern festgestellt.
Betroffen war besonders das Allgäu, mittlerweile sind aber auch in Niedersachsen Tiere an der Rindertuberkulose erkrankt. Vor diesem
Hintergrund hat die Bundesregierung die rechtlichen Voraussetzungen für mehr Klarheit bei den diagnostischen Verfahren geschaffen
und eine weitere Änderung der Tuberkuloseverordnung vorgelegt. Zu diesem Entwurf hat die Bundestierärztekammer fachlich Stellung
bezogen.
Dazu Prof. Dr. Theo Mantel, Präsident der Bundestierärztekammer: „Wir begrüßen die Einführung eines Monitorings, also von
Stichprobenuntersuchungen auf TBC, bei über 24 Monate alten weiblichen Rindern. Diese Maßnahme ist aus unserer Sicht dringend
notwendig, um einen Überblick über die Tuberkulosesituation in Deutschland zu erhalten. Doch nun drängt die Zeit: Im Jahre 2008 war
schon einmal eine flächendeckende Tuberkulinisierung, ähnlich wie im vorliegenden Entwurf, geplant. Sie scheiterte jedoch an den
Kosten. Aus Verantwortung für Mensch und Tier muss aber Klarheit darüber herrschen, ob sich die Tierseuche in Deutschland wieder
ausbreitet.“
Derzeit achten Tierärzte vor allem bei der amtlichen Fleischuntersuchung auf Veränderungen, die auf Tuberkulose hinweisen. Doch
reicht das aus Sicht der Tierärzteschaft nicht aus. „Zusätzliche Sicherheit kann nur durch spezifische Untersuchungsverfahren wie zum
Beispiel den bewährten Intracutan-Test am lebenden Tier gewonnen werden. Dieser ist nun im Rahmen eines regionalen Monitorings
geplant und in Bayern bereits angelaufen.
Rinder-Tuberkulose wird durch ein Bakterium verursacht und ist als sogenannte Zoonose vom Tier auf den Menschen und umgekehrt
übertragbar. Die Tierseuche ist weltweit verbreitet, in Deutschland treten jedes Jahr vereinzelte Fälle auf. Da aufgrund tierärztlicher
Bekämpfungsmaßnahmen in mehr als 99,8 Prozent der Rinderbestände keine Tuberkulose mehr auftrat, gilt Deutschland seit 1997
offiziell als frei von Rinder-TBC.
(c) Copyright Dr. M. Stein, Am Kiebitzberg 10, 27404 Gyhum
WWW: http://www.animal-health-online.de
Tuberkulose (Perlsucht)