genero clostridium micro2012

Máster Dr. Vásquez

GENERO CLOSTRIDIUM

Máster Dr. Antonio Vásquez HidalgoMédico Microbiólogo Salubrista

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Toxinas de los ClostridiosTOXINA Cl

septicumCl chauvoei

Cl sordelli

Cl novyi

Cl perfringes

Letal +++ +++ +++ +++ +++

Necroti-zante +++ +++ +++ +++ +++

Hialuroni-dasa

+++ +++ ? - +

Leciti-nasa - - - + +++

Dexosirri-bonuclea-sa

+++ +++ +++ ? +++

Colagenasa - - - - +++


Factores de virulencia. Lecitinasa. Destruyen las membranas celulares.Colagenasa. Daño a la proteína que da forma y

sostén a los tejidos.Dexorribunucleasa. Daño al ADN, matando a las células.Hialuronidasa. Destruyen el cemento intercelular,

permitiendo la difusión del germen y toxinas en los tejidos.

Máster Dr. VásquezSon ocasionadas por la proliferación de Clostridium perfringes y sus toxinas.

Este germen es parte de la flora gastrointestinal normal del hombre y animales. Se encuentran en la tierra con excretas animales.

Los animales mueren súbitamente, durante el ejercicio (se acumula en el músculo ácido láctico) que baja la oxigenación, lo que favorece al clostridio para que prolifere y sintetice las toxinas.

1 mg mata un millón de cobayos Indice de mortalidad es 100 %Muerte por insuficiencia cardiaca o

respiratoria.


Exámenes de laboratorio

Clostridiasis:1. Aislamiento e identificación del

agente, mediante siembras en medios de cultivo enriquecidos como agar sangre.

2. Frotis de sangre u órganos coloreados con Gram.: son bacilos grampositivos esporulados.

3. Prueba de Inmunofluorescencia.

Máster Dr. VásquezTinción Gram colonia

C. botulinum Bacilo gram positivo, recto, a curvo grande. Esporas

Pelicula iridiscente con yema de huevo. Detectar toxina en suero. Agar sangre son beta hemoliticas.

C.difficile Bacilo grampo, largo, delgado, esporas ovales, móvil.

Colonias translucidas, ligeramente elevadas. Fluorescencia anaranjada con luz uv. ELISA para toxinas. A ,B

C.perfringens Bacilo grampos ,Ancho, corto, esporas, no móvil

Grande , opaca, doble halo de hemolisis. Colonias lisas a rugosas. Hemolisis completa.


CLOSTRIDIUM PERFRINGENS


Clostridium perfringens


Fisiología y estructura• Bacilo grampositivo corto y

grueso, rectangular de gram tamaño 0.6 a 2.4 x 1.3 x a 19 micras.

• Raro forma esporas . Es inmóvil • Crece en tejidos y cultivos• Se cultiva de mionecrosis de los

tejidos.• Es anaerobio aerotolerante

en placas de agar sangre.• Algunas cepas producen

superoxido dismutasa.



CLOSTRIDIUM PERFRINGENSBacilo Grampositivo. (Gran tamaño 0.6 a 19 micras)Anaerobio poco estricto. De rápido crecimiento tejidos y cultivos: doble halo de

hemólisis.Raro forma esporas Se subdivide en 5 tipos: A-E.Produce colonias redondas y lisas de 2-3 mm ,

rodeadas por zona de hemolisis completa.Zona amplia de hemolisis incompleta

Zona clara interior


CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos: tipos A y C. Origen: exógeno.

Inoculación de esporas en heridas: infecciones hísticas.

Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección alimentaria.

Capacidad de invasión.. Productor de toxinas. La toxina produce: parálisis, inflamación y

necrosis gangrenosa del intestino.

◦ Síntomas aparecen entre 12 y 12 horas después de la ingestión.



CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: TOXINAS

Toxina (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica.

Toxina (tipo C): hemolisis masiva. necrotizante.

Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.

Otras toxinas: : hemolisina. : colagenasa. : hialorunidasa. : desoxirribonucleasa.



Patogenia Amplio espectro de enfermedades:

gastroenteritis hasta

mionecrosis.Toxina alfa produce una hemolisis

masiva con destrucción tisular severa, destruye eritrocitos,leucocitos y celulas musculares.

Toxina beta es la responsable de estasia intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas .

Toxina teta altera la permeabilidad vascular y toxica para el musculo cardiaco.



EpidemiologiaHabita con frecuencia en aparato digestivo del ser humano y animales.

Amplia distribución en la naturaleza en suelo y agua contaminada por heces.

La especie sobrevive durante periodos de tiempo prolongados.

Clostridium perfringens tipo A origina infecciones en el ser humano.

Alimento relacionado: Carnes



CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: CUADROS CLÍNICOS

Infecciones de tejidos blandos: Gangrena Gaseosa. Celulitis anaerobia. Miositis supurativa. Endometritis.

Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante. Septicemia . (El C. perfringens produce grandes

cantidades de hidrogeno y dioxido de carbono. (gangrena gaseosa)



CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Gangrena Gaseosa

Es siempre mortal en ausencia de tratamiento.


CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: Infecciones de tejidos blandos:

Ante sospecha clínica: rápido tratamiento. Confirmación: Diagnóstico microbiológico.

•Tinción de Gram.•Cultivo.

Intoxicaciones alimentarias: Bacterias en alimentos o heces. Enterotoxina en heces.Las esporas se encuentran en casi todos los

alimentos crudos, suelo, agua y excrementos.Clostridium perfringens


Exámen de laboratorioCultivo de pus, heridas y

tejidos. Detección al microscopio de

bacilos en ausencia de leucocitos es hallazgo útil.



Prevención y control Cuidado de las heridas.

Debridamiento quirúrgico inmediato.

Uso racional de antibióticos.Refrigeración rápida de los

alimentos.



Resumen clínico.



CLOSTRIDIUM BOTULINUM


Fisiología y estructura• C. Botulinum es el agente etiológico del

botulismo. Es la exotoxina mas potente.• Bacilo grampositivo de gran tamaño,

recto levemente curvo con extremos redondeados. Sus esporas resisten a la ebullición.

• Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras

• Se han descrito siete toxinas botulínicas

• Es un mo anaerobio estricto• Se cultiva en ambientes anaerobios en

agar sangre.• Propiedades nutritivas de alimentos

es: glucosa y maltosa para producir toxina.

Clostridium botulinum


Epidemiología. CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Ubicuos: suelo,aguas estancadas. Pueden contaminar alimentos (vegetales),

heridas y colonizar el tracto digestivo. Ingesta de alimentos. No es invasor. Produce la exotoxina más potente que se

conoce. La toxina es una neurotoxina.que actúa en las

membranas pre sinápticas. Rara en humanos pero común en animales. Forma más común de botulismo es el

botulismo transmitido por alimentos. Dosis letal es de 1 microgramo.



4 formas siguientes de botulismo:

1. Forma clásica o botulismo transmitido por alimentos. Por ingerir neurotoxina en alimentos mal procesados y contaminados.

2. Botulismo lactante o infantil. Ingestión de esporas.

3. El botulismo de las heridas. Es el menos común , es una enf. neuroparalitica

4. Botulismo por inhalación.



CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS

Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.

Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).

Neurotóxina: Actúa a nivel del sistema nervioso

periférico (placa neuromuscular y sistema autónomo).

Aparición de parálisis flácida de la musculatura esquelética y fallo parasimpático

Bloquea la liberación del neurotransmisor acetilcolina. (Acetilcolinesterasa. )

7 tipos distintos de toxinas neurotóxicas. La toxina de C. botulinum es una exotoxina muy potente que inhibe la liberación de acetil-colina en la placa neuromuscular mediante unión a un gangliósido de membrana, produce una parálisis flácida.



Botulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un periodo de incubación corto. Produce parálisis flácida descendente, comienza en la cabeza y acaba en las piernas, produce parálisis en los músculos oculares, faríngeos y respiratorios; también se puede producir parálisis de los músculos voluntarios, nauseas, vómitos, dolor abdominal, etc. Clostridium botulinum


Patogenia. Forma complejos con proteínas no

toxicas que protegen a la neurotoxina.

Permanece en la zona de unión neuromuscular.

Parálisis flácida.Resultado de ingestión de toxina

botulinica en alimentos contaminados. Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece : parálisis de los músculos oculares, faríngeos , laríngeos y respiratorios.

Se absorbe en estómago e intestino delgado.



La especificidad serologica de las toxinas tiene seis tipos:

1. Tipo A : es el mas común productor de botulismo en humanos. Es más toxico que el B.

2. Tipo B : es más abundante que el tipo A en suelos del mundo y menos toxico en humanos.

3. Tipo C : produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay casos en humanos.

4. Tipo D : causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en humanos.

5. Tipo E: toxico para el humano, se encuentra en el pescado y derivados.

6. Tipo F: se parece a los tipos A y B excepto en su toxina.


Máster Dr. VásquezCLOSTRIDIUM BOTULINUM: DIAGNÓSTICO

1.Clínico. 2. Confirmar mediante laboratorio.

Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces).

Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudados, tejidos).

Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, alimentos y otras muestras gastrointestinales).



CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TRATAMIENTO

Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz Provocar vómito/lavado gastrointestinal. Neutralizar toxina. Medidas de soporte.

Botulismo de heridas: Neutralizar toxina. Medidas de soporte. Antibiótico.

Botulismo del lactante: Medidas de soporte.



CLOSTRIDIUM BOTULINUM:PROFILAXIS

Procesamiento adecuado de las conservas.Evitar la germinación:

pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.Destrucción de la toxina preformada:

Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.Vacunas.



BotulismoSu hábitat es aguas y sedimento.

Afecta a mamíferos y aves.Es la toxina de Clostridium

botulinum tipo C, la que prolifera en los animales muertos y contamina las fuentes de agua.

Alimentos: pimientos, budín de arroz, piña, tomates, peras, melocotones, maíz, remolacha, espinacas, embutidos, pescados.



MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA Clostridium botulinun



BotoxToxina de Clostridium botulinum,

tipo A.Usos: tratamiento neurológicos,

cosmético.Inyección de dosis mínimas de la

toxina.Paraliza temporalmente los músculos: faciales, cuello.



BotoxDura 6 meses



Exámen de laboratorio.CultivoAislamiento en heces o suero, heridas.

Se confirma por identificación de toxina o aislamiento del microorganismo de las heces.



Prevención y controlDestrucción de esporas de

los alimentosAlimentos con pH acidoCocción adecuada 120 C x 30

minAdministración de antitoxina.



Resumen clínico



Clostridium difficile


BacteriologíaBacilo grampositivo

anaerobio-esporas.C. difficile relacionado más del

90% de diarreas. Produce toxinas A y B.

Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos.

C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o diseminación desde otros individuos en el hospital.


Máster Dr. VásquezSintetiza dos toxinas: Toxina A (enterotoxina) y la Toxina B ( citotoxina 10 veces mayor).

Toxina A efecto citopatico: altera la unión intercelular, incrementa la permeabilidad y diarrea.

El diagnostico de la infección se realiza mediante la identificación de la enterotoxina o la citotoxina.



PatogénesisToxina A Produce redondeamiento de la célula y

desorganización de uniones intercelulares apretadas.

Permeabilidad de la membrana celular y secreción de liquido.

Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)

Toxina BCarece de propiedades enterotóxicas de

la toxina A.Potencia citotóxica es 10 veces mayor

que A.

Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica.



Epidemiología

Infección es endógena en todos los casos .

Brotes en hospitales (fuente ambiental).

Rara transmisión de persona a persona.

C. difficile en hospitales: contaminación ambiental o de las manos.

Alimentos en su mayoría involucrados.

Antibióticos relacionados con diarrea (ampicilina, cefalosporinas, clindamicina).



Manifestaciones ClínicasInicio de 5 a 10 días de tratamiento

antibiótico.Diarrea: leve y acuosa, o

sanguinolenta.Retortijones Leucocitosis Fiebre



Diagnóstico

Medios selectivos para el aislamiento de C. difficile. (Varios Kit comerciales.) medio medio selectivo como el agar fructosa-cefoxitina- cicloserina. sistema comercial API (RapidD 32A, BioMérieux)

Identificación directa de toxinas en heces.

Prueba de ELISAPrueba rápida de aglutinación en

latexPCR



METODOS PARA IDENTIFICAR TOXINAS

El método de inmunoensayoMétodo de ELISAMétodo de Fluorescencia


Aglutinación: Agregación o unión de partículas insolubles como resultado de su interacción con anticuerpos específicos denominados aglutininas.

En la aglutinación con látex al anticuerpo se le asocian moléculas de látex como indicadores para hacer más sensible el método, que puede detectar proteínas o polisacáridos antigénicos. Este método puede realizarse directamente sobre muestras clínicas.

EIA (Enzimoinmunoanálisis): Consiste en la asociación de un anticuerpo con una enzima, ante la asociación con el antígeno, produce una reacción que convierte un sustrato incoloro en un producto coloreado, lo que amplía la señal de que se ha producido la unión y por tanto aumenta la sensibilidad del análisis. Este método es útil para detectar toxinas bacterianas, proteínas y polisacáridos antigénicos de microorganismos.

Radioinmunoensayo RIE: Técnica radiológica que se utiliza para determinar la concentración de un antígeno, un anticuerpo o alguna proteína en el suero. Para ello se inyecta una sustancia marcada radiactivamente que se sabe que reacciona de cierta manera con la supuesta proteína y se mide cualquier reacción que se produzca.


ELISA (análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas): Detecta antígenos o anticuerpos específicos utilizando inmunoreactivos marcados con enzimas y un soporte de fijación de fase sólida, como un tubo de ensayo.

Inmunoblot o westernblot: Se utiliza para aislar proteínas mezcladas en una muestra. Primero se separan las proteínas unas de otra mediante una electroforesis en gel, generalmente con el criterio de peso molecular. Después se pasan a una membrana absorbente en donde se exponen a un anticuerpo asociado a una enzima o a fluorescína que se une a una proteína en especial y permite confirmar la presencia de la proteína en cuestión mediante la amplificación de la detección.

Serología: Se utilizan métodos como inmunofluorescencia, aglutinación o enzimoinmunoanálisis, más inhibición de la hemólisis o fijación del complemento, para detectar el nivel de anticuerpos presentes en el suero, especialmente las IgM o IgG que actúan contra antígenos de superficie, con el fin de determinar si ha habido una infección pasada o presente. Es un marcador indirecto.


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