genetica cancer de colon
TRANSCRIPT
CANCER DE COLON
JOSE BUSTAMANTE
WLADIMIR FORERO
HOLMAN PIEDRAHITA
LUIS SERRANO
JESUS TORRES
4B
INTRODUCCIONUna de cada 15 personas padece de
cáncer de colon.
Es una condición del intestino grueso que
amenaza la vida de la persona que lo
padece. Si se detecta temprano, existe
una gran posibilidad de que se pueda
curar.
Desde la transformación de una primera célula normal hasta la aparición de un cáncer
detectable es necesario que transcurra un numero elevado de años, ya que es un proceso
que conlleva múltiples alteraciones en los genes.
La mayoría de los cáncer de colon aparecen sobre un pólipo existentes años antes en la
mucosa del colon que con el paso del tiempo y debido a la acción de distintos agentes sobre el,
evoluciona a un tumor maligno
¿ QUE SON LOS POLIPOS?
Son pequeños tumores benignos que aparecen en la
mucosa del colon y del recto. Suelen ser bastante
frecuente en la población de mas de 50 años.
https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/CancerAno/Documents/guia%20cancer%20colorrectal.pdf
Tipos de pólipos
HIPERPLASICOS
INFLAMATORIOS
ADENOMATOSOS
Son los mas frecuentes y no malignizan.
Como los anteriores, tampoco poseen capacidad de malignizar.
Estos pólipos poseen un potencial de malignizar, que depende de su tamaño
y numero.
EPIDEMIOLOGIAIncidencia de 10.6 por 100 mil habitantes, es decir por cada 100 mil colombianos se presentan aproximadamente 10 casos nuevos de cáncer colorrectal.
Según el estudio de incidencia estimada de cáncer colorrectal en Colombia el ocupa el cuarto lugar en hombres y en mujeres.
Ocupa el quinto lugar en muertes causadas por cáncer en Colombia.
En Colombia, se estima que para este año se diagnostiquen aproximadamente 5000 nuevos casos.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
EDAD
ANTECEDENTES
COLITIS ULCERATIVA
ANTECEDENTES FAMILIARES DE
CANCER DE COLON
FACTORES GENETICOS
ANTECEDENTES ETNICOS O RACIALES
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
HABITOS TOXICOS
DIETA
FALTA DE EJERCICIO
SOBREPESODIABETES
EVOLUCION DEL CANCER DE COLON
https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/CancerAno/Documents/guia%20cancer%20colorrectal.pdf
El cáncer colorrectal crece o se disemina de
3 maneras:
CRECIMIENTO LOCAL
DISEMINACION GANGLIONAR
DISEMINACION HEMATOGENA
Crece en profundidad invadiendo todas las capas que forman el tubo
digestivo.
Puede diseminarse a los ganglios de la zona.
A través de la sangre puede llegar a otros órganos alejados del tubo
digestivo.
TIPOS DE CANCER DE COLON
ADENOCARCINOMA: Que se producen en las
glándulas que recubren el interior del colon y el
recto. Es el tipo de cáncer mas frecuente ya que
aparece en el 90 a 95% de las veces
http://dev.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292008000400003&lng=pt&nrm=iso
SARCOMAS: Tumores del tejido de conexión del tubo digestivo
Otros tumores menos comunes:
LINFOMAS: Cáncer de las células de la defensa del estomago e intestino
TUMORES CARCINOIDES: De las células productoras de hormonas del tubo digestivo
MELANOMAS..
CLASIFICACION DEL CANCER DEL COLON
ESTADIO 0
ESTADIO 1
ESTADIO 2
ESTADIO 4
ESTADIO 5
https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/CancerAno/Documents/guia%20cancer%20colorrectal.pdf
MANIFESTACIONES CLINICAS
SANGRE EN LAS HECES: Es uno de los síntomas mas frecuentes del cáncer de colon.
CAMBIO EN RITMO DE DEPOSICIONES
HECES MAS ESTRECHAS
TENESMO O SENSACION DE EVACUACION INCOMPLETA
DOLOR ABDOMINAL
EL CANSANCIO EXTREMO O LA PERDIDADE PESO SIN CAUSA APARENTE
GENETICA DEL CANCER DE COLON
Pueden distinguirse formas
HEREDITARIOS ESPORADICOS
SINDROMES POLIPOSICOS
SINDROMES NO POLIPOSICOS
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 47, Nº1, 2003, 20-23
POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA
Causada por mutación en la línea germinal del gen APC.
GEN APC:.
Esta proteína esta presente en diferentes tejidos epiteliales..
LOCALIZACION: Cromosoma 5q21
FORMADO: 8535 pb distribuidos en 15 axones
Difusamente distribuida en el citoplasma celular.
PARTICIPA EN PROCESOS
CELULARES QUE INCLUYEN
PROLIFERACION DIFERENCIACION
APOPTOSIS ADHESION
MIGRACION SEGREGACION CROMOSOMICA
http://scielo.isciii.es/img/revistas/diges/v97n10/punto2_fig1.gif
http://scielo.isciii.es/img/revistas/diges/v97n10/punto2_fig2.gif
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (FAP)
• ENF. AUTOSOMICA DOMINANTE
•GEN APC
•PREGRESION AL CANCER COLORECTAL
•EDAD PROMEDIO; 35-40 AÑOS
•DX: SIGMOIDOSCOPIA
HERENCIA: autosómicadominante
GEN IMPLICADO: gen APC (5q21.22)
CONSISTE EN UNA TRIADA TIPICA: osteomas múltiples craneofaciales, tumores cutáneos y poliposis intestinal.
P. I: tienes alto grado de malignidad
LA PERDIDA DE APC
Que media la
ADHESION CELULAR TRANSDUCCION DE SEÑAL
ACTIVACION TRANSCRIPCIONAL
EVENTO TEMPRANOS EN LA FORMACION DE ADENOMAS
SÍNDROME DE TURCOTGENES: MSH2, MLH1 y APCSE CARACTERIZA POR:
*MULTIPLES POLIPOS ADENOMATOSO COLORECTALES
*TUMORES EN CEREBRO (meduloblastoma, glioblastoma multiforme)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
CUTANEAS: manchas café con secreciones lechosas CARCINOMA DE CELULAS BASALE
CANCER DE COLON HEREDITARIO SIN
POLIPOSIS O SINDROME DE LYNCH
GENES
GEN MLH1 GEN MSH2 GEN MSH6 GEN PMS2
CODIFICA UNA
PROTEINA QUE JUEGA UN PAPEL
ESENCIAL EN LA
REPARACION
CONDUCE DE UNA FORMA
SIMILAR A LO DESCRITO PARA EL GENMLH1, A UNA PROTEÍNA QUE COORDINA
LA FUNCIÓN REPARADORA
DEL ADN.
CODIFICA UNA PROTEÍNA,
QUE AL IGUAL QUE HEMOS
DESCRITO PREVIAMENTE COORDINA LA REPARACIÓN
DEL ADN.
CODIFICA LA PROTEINA
PMS2 QUE SE UNE A MLH1
PARA FORMAR UN
CPLEJO PROTEICO.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272006000100006&script=sci_arttext
EL GEN KRAS EN EL CANCER DE COLON
MODULA EVENTOS COMO LA:
PROLIFERACION ADHESION ANGIOGENESIS
GEN KRAS
MUTADO NO MUTADO
INDUCEN LA ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA KRAS DE
FORMA CONSTITUTIVA
Provoca una
SEÑALIZACION CONTINUA
ESTRECHAMENTE REGULADO
NO INDUCE SEÑALIZACION
CONTINUA
MECANISMO DE ACCION
• EDUCACION CONTINUADA EN EL LABORATORIO CLINICO/ CANCER COLORRECTAL.MUTACIONES EN GEN KRAS Y EGFR/ Esther Ocaña Pérez.F.E.A. Inmunología
SECUENCIA DE ADENOMA -CARCINOMA
http://ferminfernandezbrasca.blogspot.com/
http://ferminfernandezbrasca.blogspot.com/
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION FISICA
TACTO RECTAL
COLONDOSCOPIA
Permite visualizar la mucosa de todo el colon y el recto a través de un tubo largo y flexible,
PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES FECALES
OTRAS PRUEBAS
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
ENEMA DE BARIO DE DOBLE CONTRASTE
BIOPSIA
ECOGAFRIA
TAC Y MRI
TRATAMIENTO
CIRUGIA
Es el tratamiento principal para el cáncer de colon. Por lo general se extirpa el cáncer y una parte normal del colon a
ambos lados del cáncer. Luego los dos extremos del colon se
suturan nuevamente.
RADIOTERAPIA
Después de la cirugía, la radiación puede matar áreas pequeñas de cáncer que pueden no ser vistas durante la cirugía.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia después de la cirugía puede aumentar la tasa de supervivencia de los
pacientes con cáncer de colon en ciertas etapas.
CETUCIMAB
Es un anticuerpo IgG1 monoclonal quimérico cuya diana es el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
BIBLIOGRAFIAhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/coloncancerspanish/oc0691s5.pdf
http://www.colombia.com/vida-sana/salud-hoy/sdi/58302/por-ano-en-colombia-se-detectan-5000-casos-de-cancer-de-colon
http://www.cancer.gov.co/documentos/Gu%C3%ADas/GAI%20colorrectal%20alcance%20y%20objetivos_11-07-2011.pdf
http://www.minsalud.gov.co/salud/DropOffLibrary/Presentaci%C3%B3n%20GAI%20Instituto%20Nacional%20de%20Cancerolog%C3%ADa.pdf
https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/CancerAno/Documents/guia%20cancer%20colorrectal.pdf
http://www.ligacontraelcancer.com.co/tiposcancercolorrectal.php
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113766272006000100006&script=sci_arttext
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113001082005001000006&script=sci_arttext&tlng=es
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113001082005001000006&script=sci_arttext&tlng=es
file:///C:/Users/VIRUS%20TROYANO/Downloads/susceptibilidad%20(1).pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113001082004000100007&script=sci_arttext&tlng=es
GRACIAS..