gis 20102011 slide pankreatitis

8/2/2019 Gis 20102011 Slide Pankreatitis

http://slidepdf.com/reader/full/gis-20102011-slide-pankreatitis 1/32

PANKREATITISDR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH

DR.ILHAMD SpPD

Akut : morfologi/struktur dan fungsi pankreassebelumnya normal

Kronik : Sebelumnya ada kerusakan struktur danfungsi pankreas

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut →peradangan akut pankreas akibat prosesautodigestif oleh karena aktifasiprematur dari zimogen menjadi enzimproteolitik dalam pankreas.

Insiden →0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000penduduk (Negara Barat)Indonesia →?



Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system

CLASSIFICATION

Acute Pancreatitis

Interstitial edematous pancreatitisSterile necrotizing pancreatitisInfected pancreatic necrosis/abscess

Hemorrhagic pancreatitis

Chronic Pancreatitis

Uncomplicated recurrent pancreatitisCalcifying chronic pancreatitisObstructive chronic pancreatitis



PATOLOGI

Stad awal → - Nekroese lemak peri pankreas- Edema intertisial- proses peradangan

→ Pankreatitis Akut Edematosa

Pankreatitis Nekrotikan →adanya nekrose dan koagulasi

Pankreatitis Hemorihagik →perdarahan samar / kumpulandarah

ETIOLOGI :

GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)

Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. PankreasInfeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes,

chlonorchies sineusisObat-obatan : steroid, thiazide, azethioprinmetabolik : hyperlipidemia, hypericelsenTrauma : post operasi calemiaMiscerllaounus gigitan scorpioPerforasi tukak duodeni



Patofisiologi Pankreatitis Akut

Faktor Penyebab

Kerusakan Sel Asinus Pankreas

Aktifasi Enzim Tripsin

AktifasiKalikrein –kinin

AktifasiKimotripsin

AktifasiElastase

AktifasiFosflipase A

Lipase

Edema ,Inflamasi

Edema ,Kerusakanvaskuler

KerusakanVaskuler,Perdarahan

KrogulasiNekrosis

Nekrosislemah

Gambaran Klinis

Nyeri epigastrium hebatmenjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat,Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk

Mual, muntahPerut gembungDemamHipotensi (30 – 40 %)Ileus (10%)Hiperbilinemia (40%)Grey Turner’’ s sign →kebiruan disudut costovertebraCullen’s sign →kebiruan di daerah periumb



Laboratorium

Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) →Gold standardLekositosis, KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas )albumin ↓, creatinin ↑ (dehidrasi),Hiperglikemia↑ BilirubinHematokrit ↑

RadiologiFoto Polos abdomen →colon cut – off sign, menyingkirkan ileusobstruksi, perforasi usus.

USG →batu traktus biliaris ,Oedematous pankreas, peri pankreatitis

CT scan →komplikasi lokalPeripancreatic & retroperitoneal edema

Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan



SEVERITY OF PANCREATITIS

Ranson criteria Glosgow criteria

(1 point for each factor ) (1 point for each factor )On Admission On Admission

Age > 55 years Age > 55 yearsWBC count > 16,000 / mm 3 WBC count > 16,000 / mm 3

Glucose > 200 mg/dl Glucose > 200 mg/dlSerum LDH >350 IU/L LDH > 600 IU/LSerum ast >250 U/dl BUN > 45 mg /l

PO2 < 60 mmHg Albumin < 3.2 gr / dlCalcium < 8 mg / dl

First 48 hoursSerum calcium < 8 mg/dlBase deficit > 4 mEq/LFluid sequestration > 6 L

Arterial PO 2 <60 mm HgBUN rises > 5 mg / dlHaematocrit decreases > 10 %

KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 pointsGlagow ( segera ) 8 points APACHE system

Ranson Criteria Glosgow criteria(1 points for each criteria) (1 points for each criteria)

oedematoushemoragicnekrosis

Organ failure : hipotensi BP <90hipoxiensi PaO 2 < 8kPa (60 mmHg)

Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl)GI bleeding > 500 ml / 24 jam

Creactive protein > 100 mg/l severe pankreatitisprognostik jelek

“ sensitive parameter “



PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi spesifik 85 – 90 % pasien →sembuh spontan 3 – 7 hariA. Terapi Medik

a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas1.1 Analgetik 1.2 Infus cairan dan elektrolit1.3 Puasa1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli1.5 Makan polos →bila ileus (-) dan amilose normal

b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas- Aprotinin 500.000 KIV kand 200.000 KiV IV

setiap 6 jam 5 hari

- Octreotide 450 ug/hrc. Antibiotik profilaktis

B. Tindakan Bedah

Acute Pancreatitis

Mild PancreatitisRanson less than 3 at 48 hGlasgow less than 3

Establish Severity Severe Pancreatitis Ransonmore than 3 at 48 h

Glasgow more than 3

Expected completerecovery in 3-5 days

NPO Analgesia IV Hydration

Patient Worsens

Real TimeUltrasonography

Choledocholithiasis

Technical Failure

Contrast Echanced CT

Admit to ICU Invasive monitoringNPO Analgesia Fluid resuscitation

Consider antibiotics Treatmetabolic complications Nutrional

support

No Improvementafter 48-72 h

Pancreatic Necrosis Peripancreatic fluidcollection

Endoscopic papillotomy CT Guidedpercutaneous aspiration

CT Guided percutaneousaspiration

Infected

Yes

Surgery Failed PurcutaneousDrainage

Infected

Yes

Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis



Complication of Acute Pancreatitis

Local Systemic

Pancreatic

Pseudocyst/fluid collectionPhlegmon/sterile necrosis Infectedpancreatic necrosis Pancreatic abscess

NonpancreaticPancreatic ascites Sympatheticeffusion Gastrointestinal perforationsMesenteric, splenic, portal veinthrombosis

CardiovascularHypotension and shock Pericardial effusionand tamponade Electrocardiogram Changes

ResporatoryHypoxaemiaPleural effusion

AtelectasisPulmonary infiltration

Adult respiratory distress syndromeRespiratory failure

MetabolicHypocalcaemiaHyperglyceridaemiaMetabolic acidosis

RenalOliguria

Acute tubular necrosisRenal artery or vein thrombosisHaematological

Vascular thrombosisDisseminated intravascular coagulation

(DIC)Gastrointestinal bleeding

PROGNOSAKRITERIA RANSON

Saat Diagnosa 48 jam pertama1. Usia > 55 thn 6. HT ↑ > 10 %2. Lekosit > 16.000 /mm 3 7. Serum Ca < 8 mg/dl3. KGD > 200 mg / dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L

11. Kehilangan cairan > 6 L

Score :- < 3 mortalitas < 1 %- 3 – 4 mortalitas 16 %- 5 – 6 mortalitas 40 %- > 6 mortalitas 100 %



PANKREATITIS KRONIK

PENDAHULUANPAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEHDESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAIOLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKANSTRIKTURA DAN KALSIFIKASI

DIBEDAKAN DGN AKUT ADANYA NEKROSEPARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN

ATROFI PARENKIM.

KRONIS TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DANSESUDAH SERANGAN.

KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS

KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAANRADIOLOGIS BENTUK PALING SERING,DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.

2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITISTERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUSPANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAUSTRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )

3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS HANYA MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS

YANG KECIL.



B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN ) -DIARE DAN STEATORE TINJA YGSANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT

MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.

- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT

- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA

- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK

C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )

- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN

EKSOGEN- KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN

HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.

Clinical suspicion of chronic pancretitis :

Abdominal pain Weight lossSteatorrhea Positive family historyDiabetes mellitus Previous ancreatitis

Noninvasive imaging studies and laboratory tests :Plain abdominal pain

Serum lipids and glucoseTrypsin and glucose

Trypsin, amylase

Diagnostic

Initiate therapy

NonDiagnostic

Secretin test, if available ; bentromide test,ultrasound, or CT scanning

NonDiagnostic

ERP

NonDiagnostic

Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered asa diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients

withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additionaldiscusion])



PENGOBATAN A. KONSERVATIF :

1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN* BILA DISEBABKAN ALKOHOL STOP

* DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%)

* BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK * SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS* PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM2. MENGATASI NYERI* ANALGETIK NON NARKOTIK * JANGKA PANJANG KOMBINASI PARACETAMOL,

CODEIN & ASPIRIN* PADA NYERI HEBAT BLOK FLEXUS CELIAC DGN

NOVOKAIN 1 %

B. TERAPI BEDAH * BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT

HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNGPENDERITA

* TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :

- RESEKSI PARSIAL

- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL

- TOTAL PANKREATEKTOMI



Complication Of Chronic Pancreatitis

Abdominal Pain

Melabsorption

Diabetes

Pseudocysts

Pancreatic Calculi

Biliary Obstruction

Duodenal Obstruction

Splanchnic and mesenteric venous obstruction

PROGNOSA

KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOLTERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPATMENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.

SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASIENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKANBEDAH.

SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULITDIPERBAIKI.



TUMOR PANKREAS

- SEL EXOCRINE- JINAK ADENOMA- GANAS ADENO Ca

INSIDENSI

UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THNDI USAEROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN3-5% DARI SELURUH Ca17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNAUSIA LANJUT 60 - 80 THNLAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5)

SURVIVAL < 6 BULANURBAN < RURALBLACK > WHITE



ETIOLOGI :

TIDAK PASTI DIDUGA :

EKSOGEN MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL,ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIETRENDAH SERAT.

KOPI TDK BERHUB. LAGI

ENDOGEN DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI),

PANKREATITIS KRONIK FAMILIARPANKREATITIS, KALSIFIKASIPANKREAS, PANKREATOLITIASIS.

LOKASI :

70% KAPUT20% KORPUS & KAUDA10% KOMBINASI

PATOLOGI :ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)

PENYEBARAN :DIREKLIMFATIKSISTEMIKMETASTASE HATI, KEL.GETAH BENINGSEKITARNYA, PERITONIUM & PARU



PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT SCAN AKURASI 90-95%, DGN MEDIACONTRAST DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH,METASTASE KEL.LIMPH & HATIMENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE)

2. SPIRAL CT DETEKSI TUMOR KECIL3. ERCP DIAGNOSTIK KASUS JAUNDICE

BRUSHING & BIOPSI4. MRI

5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI6. ENDOSKOPI ULTRASOUND AKURASI 70%

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- USG PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYADILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD)

- ERCP BIOPSI / SITOLOGI DIAGNOSAPEMASANGAN STENT TERAPEUTIK

- PTC UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIKDILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUSTRANSHEPATIC DRAINASE)

BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI

PENYEBARAAN TUMOR



TERAPI :ADA 3 KELOMPOK :1. UNRESECTABLE & INOPERABLE2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA

MASSA3. TANPA OBSTRUKSI POTENSIAL RESECTABLE

OPERASI TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLEPROSEDURE” TINGGI MORTALITAS & MORBIDITASRADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN KASUS INOPERABLE

RADIASI SURVIVAL 16 MINGGURADIASI + KEMOTERAPI SURVIVAL 40 MINGGU

STAGING PANCREATIC CANCER

T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS.

T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR

STOMACH.

T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ).

N 0 - REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.

N 1 - REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.

M 0 - NO DISTANT METASTASES .

M 1 - DISTANT METASTASE.



STAGE I : T 1-2 N0 M0 RESECTABLE

STAGE II : T 3 NO MO LOCALLY ADVANCED

TUMOR

STAGE III : T 1-3 NO MO NODUL METASTASE

STAGE IV : T 1-3 N0-1 M1 DISTANT

METASTASE.

PROGNOSIS:UMUMNYA JELEK DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT

YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI SURVIVAL DAPATDIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑↑↑↑RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLEMORTALITASNYA < 10%

PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK :SAKIT PINGGANGBB ↓↓↓↓ CEPAT

PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR)ASITES & METASTASE KE HATIC- REAKTIF PROTEIN ↑↑↑↑ALBUMIN ↓↓↓↓



KOMPLIKASI :

Nekrosis pankreatik (20%)infeksi Cephalosporin / imipenem↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis,bakteremia sepsis

Aspirasi biopsi, CT guided gram stein / kulturGR (-)

Terapi : infected necrosis surgical emergency “debridemant” mortilitas 10 %-15 %Steril nekrosis konservatif 10 % sistemic

komplikasi agresif medical atau surgical debridemant

Pseudokiste : fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis

berat.- Fluid collection : > 4 minggu 10 %- Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6

minggu terapi.- Asimtomatik psk < 6 cm resolve spontaneus

Terapi : -ERCP insertion stent pankreatitisgastrostomy, duodenectomy

- Percutaneus drainage

- Operasi : gastrostomy

jejenectomyduodenectomy



Fistula : - asites, pleura efusicutaneus, bowel,

- amylase / protein- drainage of fluid collection by thoracosentesis

atau parasentesis.

ERCP : stent pancreaticinfeksi dengan somatostain 600 µgr/hariPankreatic reseksi

Sistemik :

Pulmonary : - drainage pleura efusi- pankreatic- ARDS – respiratory support with positif

end expirety

KOLESISTITIS



PENDAHULUAN

• Kolesistitis : peradangan kandung empedu

(akut, kronis ä akut diatas kronis)

• Batu empedu secara keseluruhan pada 80-

90% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.

Sistim Bilier

Anatomi

- Sel hati

- Saluran empedu

- Intra Hepatik (kanalikuli)

- Ekstra Hepatik (duktus)

- Duktus hepaticus sinistra dan dekstra

- Duktus hepaticus komounis

- Duktus sisticus

- Duktus koledokus



- Kandung empedu (45 ml)

- Menampung

- Absorpsi ( > pekat 10 x )

- Ampula vateri

Fungsi (Fisiologi)

- Sekresi empedu

- Memompakan makanan lemak dan asam

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empeduberlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik)

90 % terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikusoleh batu empedu Kolelitiasis

10 % Kolesistitis akalkulus

75 % kultur cairan empedu ditemukan adanyamikroorganisme paling sering :- Escherichia coli - Enterococcus

- Klebsiella



KOLESISTITIS AKUT

• 3 faktor utama :

Stasis Empedu Infeksi Iskemia Dinding Empedu

Obstruksi duktussistikus krn batu

Bakteri

Kony. dgnbile salt

,toxic bileacid

Obstruksi tek. kandungempedu ↑ kompresipembuluh darah gangren / infark dinding kandung

FAKTOR LAIN :

kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin ygmerusak mukosa dinding reaksi inflamasi & supurasi

Enzim pankreas regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus &pankreatikus

Batu diKantongHartman

Permukaanperitoneum

fibrinopurulen

Ulserasi danhemoragi mukosa



PATOLOGI :

kandung empedu membesar, warna merah keabu-abuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum.

Acute superimposed on Chronic penebalandinding dan kontraksi, berisi cairan purulen(empiema kandung empedu)

• 75 % pasien organisme tipe intestinal

Gambaran Klinik• Insidens ↑: , > 40 th, gemuk • Kolik perut kanan atas / epigastrium bahu kanan

tengah malam atau pagi. Dicetuskan makananberlemak ã palpasi abdomen

• Nyeri tekan• Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi

ke peritoneum superfisialis• Kenaikan suhu tubuh• PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ;

Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.



Diagnosa• USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk

diagnosa . Gambaran :1. penebalan dinding > 3mm2. “Double rim” sign edema krn radang3. Pembesaran > 4 mm

4. Tanda Murphy ultrasonic5. Gambaran batu di kandung empedu.

Komplikasi

• Perforasi

• Empiema k. empedu : 1 / 9 dari semua kasus• Abses subdiafragmatik ã subhepatik

• Pankreatitis akuta• Kolangitis batu masuk dukt. Koledokus• Hemobilia jarang dijumpai

TERBATAS abses /fistuladgn organ sekeliling

BEBAS ke dlmperitoneum Peritonitis



Terapi

• Waktu serangan :~ Bed rest,Puasa istirahat usus / k.empedu~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa muntah / dehidrasi~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol)~ Antibiotik Septicemia,mencegah peritonitis dan

empyemaMild: Ampisilin a CephalosporineSevere:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin danMetronidazole

~ operasi kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR0,5%

KOLESISTITIS KRONIKA

• Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas• Peradangan kronis bisa tanpa ada batu• Penyembuhan mengikuti kolesistektomi• Kolesistografi oral setelah kolesistokinin

i.v. dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’• Vesika biliaris kontraksi buruk,

pengosongan tdk lengkap.



Kolesistitis Kronika :

Batu-batu empedu

Penebalan dindingkandung empedu

Striktura

KHOLELITIASIS• INSIDENSI• WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI• 10% PD WANITA > 40 TAHUN

FAIR,FAT,FERTILE,FORTY• (cantik,gemuk,subur,>40 th)• 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN• KOLESISTOGRAFI ORAL 1970 DGN USG• AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA)

1 JUTA PS.BARU/TAHUN

• EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA(4,1 JUTA)

11.840 OTOPSI 13,1% PRIA. 33,7% WANITA KOLELIT.



DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASISBATU DUKTUS KOLEDOKUS ERCP/BEDAH TERBUKABATU KANDUNG EMPEDU1. DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK

SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI> INDIKASI ADA KOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI>KONTRAINDIKASI BEDAH TERBUKA /LAPARATOMI

SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI

> ESWL/URSODIOL

2. TANPA KELUHAN WAIT AND SEE (EVALUASI)

gis 20102011 slide pankreatitis

Documents