Juan Manuel Delgado Rivera 4 C

Barry marshall

Robin Warren

1983

Agente PatgenoBacilo gramnegativo No formador de esporas Mide 3.5 a 0.5 m Espiral y flagelada

Gastritis antral, lcera duodenal Ulcera gstrica, carcinoma gstrico

Mltiples flagelos

Motilidad activa

PatogeniaCrece a un pH de 6.0 a 7.0.

Mecanismos para alcanzar un pH optimoEnzimasProteasa. Disminuye la capacidad del HCL para difundir a travs del moco Ureasa. Produccin de amoniaco y CO2

Localizacin en el mocoEn el lado epitelial (pH. 7.4)

Nadar

Adhesinas

Warren y Marshall administraron cultivos de H. pylori Produciendo gastritis aguda Obtuvieron el Nobel en el ao 2005

Mecanismos lesivosSntesis de toxinas vacA cagA Protena inflamatoria BabA Sntesis de citocinas Liberacin de mediadores Reclutamiento de clulas inflamatorias Reduccin de secrecin duodenal de bicarbonato

Efectos sobre la secrecin de cido1.- Hipoclorhidria inicialEnzimas amortiguadoras (ureasa) 2.- Hiperclorhidria subsecuente H. pylori reduce el # de clulas D = diminucin de somatostatina Hipersecrecin gstrica gastritis ulcera inducir metaplasia

Aumento en la secrecin de gastrina El H. pylori alcaliniza el antro Interfiere con la retroalimentacin habitual del acido hacia la clula G Sobreproduccin de gastrina

Histolgicamente.Dentro del epitelio se observan se observan infiltrados con clulas PMN Es comn la destruccin del Vacuolas en el epitelio y puede interior de las presentarse clulas atrofia glandular

GASTRITIS POR H. PYLORI: Corte histolgico a gran aumento de la zona foveolar. Las clulas foveolares son cuboideas, con ncleo aumento de tamao y menor cantidad de mucoide en el citoplasma. Edema de la lmina propia. Infiltracin por leucocitos neutrfilos en la lmina propia y entre clulas epiteliales.

HELICOBACTER PYLORI: Corte histolgico a gran aumento. En el lumen de una fovola se observan bacilos (en negro), algunos ondulados, otros en forma de "v" (tincin de Warthin-Starry).

GASTRITIS AGUDA EROSIVA: Mucosa gstrica difusamente hipermica y levemente edematosa, con mltiples erosiones pequeas (menos de 5 mm de dimetro mayor).

Manifestaciones ClnicasDolor epigstrico. Presentada de 30 a 60 minutos despus de comer. Pirosis. Presentada por la perdida de la presin del EEI.

Sndrome de dispepsia. Plenitud postprandial, distensin abdominal, diarrea o estreimiento. Dolor ulceroso

Las lceras con hemorragia crnica suelen cursar con anemia ferropnica El paciente presenta dolor a la palpacin profunda y sangre en heces

Complicaciones1) Hemorragia. Hematemesis, melena 2) obstruccin. vmitos biliosos, estreimiento 3) perforacin. dolor agudo, intenso, aire subdiafragmatico 4) penetracin. afectacin de estructuras adjuntas (pncreas)

DiagnsticoPruebas Invasivas Endoscopia biopsia de la mucosa Prueba rpida de la ureasa. Examen histolgico. Es el estndar de oro

Pruebas no invasivas Serolgicas. IgG Presencia de urea en aliento C13 C14. confirma la erradicacin de la Bacteria Prueba del antgeno fecal

EpidemiologaPresencia de H. pylori

< 30 aos > 60 aos

20%

40 a 60%

La infeccin se adquiere a una edad temprana, es crnica y persiste durante toda la vida El mayor factor de riesgo para adquirir la enfermedad es el nivel socioeconmico

va de diseminacin: fecal-oral No hay predisposicin gentica a la adquisicin de la enfermedad

Presencia de H. pylori

lcera duodenal lcera gstrica

90%

70 a 90%

lcera duodenal lcera gstrica

20 a 40 aos

50 a 65 aos

Factores que se relacionan con lceras

Principales causas de lcera

1) Helicobacter Pilory 2) ingestin de AINE

TratamientoTiene dos objetivos 1) cicatrizacin de la lesin ulcerosa 2) tratamiento de la etiologa

1) cicatrizacin de la lesin ulcerosa Uso de bloqueadores de la secrecin gstrica antagonistas de los receptores H2 inhibidores de la bomba de protones

2) tratamiento de la etiologa Eliminar H pylori para evitar as la recurrencia de la enfermedad Duracin. 10 a 14 das

Erradicacin del 70% al 80%

Esquema Cudruple

Subcitrato de bismuto