ContentsPendahuluan.........................................................................................................................................2

1.0 Anatomi dan Histologi Hepar.....................................................................................................2

2.0 Hepar Secara Mikroskopis.........................................................................................................3

3.0 Fisiologi Hepar...........................................................................................................................4

i. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat................................................................................4

ii. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak.........................................................................................5

iii. Fungsi hati sebagai metabolisme protein...................................................................................5

iv. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah....................................................................5

v. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin......................................................................................6

vi. Fungsi hati sebagai detoksikasi..................................................................................................6

vii. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas.............................................................................6

viii. Fungsi hemodinamik.................................................................................................................6

4.0 Hepatitis Akut............................................................................................................................6

5.0 Gejala Klinis...............................................................................................................................8

5.1 Ikterus (jaundice)...............................................................................................................8

5.2 Penyebab Ikterus...............................................................................................................9

I. Ikterus prahepatik...............................................................................................................9

II. Ikterus Pasca Hepatik ( obstruktif ).....................................................................................9

III. Ikterus Hepatoselular (hepatik).........................................................................................10

6.0 Pemeriksaan Laboratorium.....................................................................................................10

7.0 Terapi.......................................................................................................................................11

7.1 Rekomendasi Umum............................................................................................................12

8.0 Prognosis.................................................................................................................................13

9.0 Komplikasi dan Efek Samping..................................................................................................13

10.0 Pencegahan.............................................................................................................................14

Hepatitis A.......................................................................................................................................14

Hepatitis B.......................................................................................................................................14

11.0 Kesimpulan..........................................................................................................................14

12.0 Daftar pustaka :.......................................................................................................................15

1

Pendahuluan

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun

yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Virus-virus ini selain

dapat memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitis

dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati oleh

karena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Petanda adanya kerusakan hati

(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama

peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya

nekrosis pada sel-sel hati.

Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tanda-tanda

peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis penting yang

dapat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E

(VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus

hepatitis B dan C.

Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia.

Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C, dapat

menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup

panjang. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien,

lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan

kanker hati.

Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat penting

untuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.

Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah

dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat.

1.0 Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

2

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah

proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri–kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan :

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan pada orang normal

tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt

mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara

topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

2.0 Hepar Secara MikroskopisHepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons

yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk

ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut

berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan

3

sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada

pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah

lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap

tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu.

3.0 Fisiologi HeparHati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu :

i. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

4

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

ii. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

iii. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan organ yg

membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea

merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati,

juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

iv. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangkan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5

v. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

vi. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

vii. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

viii. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit

atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam

v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh

faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

4.0 Hepatitis Akut

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir

semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B

(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA,

walaupun memiliki perbedaan pada jenis penyebab hepatitis ini, gejala yang timbul, angka

kematian hampir sama  pada semuanya.

4.1 Hepatitis A

Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus familiy.

Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar saja, tetapi virus

dapat ditemukan di hepar, cairan empedu, feses dan darah pada masa inkubasi lanjut dan

masa sebelum badan menjadi kuning  dan menimbulkan gejala (preikterik). Tetapi pada saat

keluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan feses. Pemeriksaan

6

antibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana terjadi peningkatan

enzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang pertama kali muncul

adalah IgM dan bertahan selama 6 – 12 bulan. Pada saat infeksi sudah mulai mereda, IgG

menjadi lebih dominan. Sehingga penegakkan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan

pemeriksaan IgM pada masa akut. Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral,

penyebaran orang perorang, sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan

kepadatan penduduk. Penyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum,

makanan, susu dan buah-buahan. Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi.

Angka kejadian hepatitis ini cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang sejalan

dengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran masyarakat

untuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering pada masa anak-anak, tetapi

berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih sering terjadi

pada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu tempat penitipan

anak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat-obat terlarang.

Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui tranfusi darah dan komponen

darah.

4.2 Hepatitis B

Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus

binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal

sebagai hepatitis B surface antigen  (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai

500µg/mL darah. Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki antibodi

HbeAg di dalam inti selnya, sehingga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai dengan

HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi dan menularkan melalui darah (tranfusi darah ,

ibu-bayi yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan

menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap

positif berarti terjadi suatu infeksi kronis.

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat

sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan dari akhir gejala,

dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs)

yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis

B kembali. Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM

7

anti-HBc dalam serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada

penderita hepatitis B, 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur,

sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat

memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat

terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel limfosit, limpa

dan pankreas. Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebaran melalui produk darah,

penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui hubungan seksual dan ibu-bayi

yang dikandungnya. Resiko tinggi menderita infeksi ini adalah petugas kesehatan, penderita

yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan keluarga dari penderita hepatitis

ini.

5.0 Gejala Klinis

Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memiliki

masa inkubasi 15 – 45 hari (± 4 minggu), hepatitis B masa inkubasi 30 – 180 hari (± 4 – 12

minggu). Gejala awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi. Keluhan seperti mual, muntah,

lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk

dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Demam yang

tidak terlalu tinggi antara 38,0 ᵒC – 39,0 ᵒC lebih sering terjadi pada hepatitis A. Keluhan lain

berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat

terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan

dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang,

tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan, hal ini biasa dan dapat

terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat

berupa nyeri perut kanan atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi

tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada

saluran kandung empedu.

5.1 Ikterus (jaundice)

Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur hilang, tetapi

pembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih terjadi, kondisi ini bervariasi antara

2 – 12 minggu, dan biasanya lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C (3 – 4 bulan).

Pada pasien dengan gangguan sistem pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi 

hepatitis B tidak terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti

8

terjadi aktivasi replikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik dari hepatitis B

(mutasi) sehingga infeksi akan lebih berat.

5.2 Penyebab Ikterus

I.          Ikterus prahepatik

Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel

darah merah (ikterus hemolitik).  Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas

apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan

meningkat.

Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan pada sel darah merah

2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain

3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam

tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis.

II.        Ikterus Pasca Hepatik  ( obstruktif )

Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larut

dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali ke

dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah.  Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan

diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam

saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak

mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun. 

Akibatnya penimbunan bilirubin direk, maka kulit dan sklera akan berwarna kuning

kehijauan.  Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu

intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik

bila sumbatan terjadi di dalam duktus koledokus.

Obstruksi post-hepatik dapat terjadi akibat:

1. Batu empedu (kolestasis)

2. Tumor

9

III.       Ikterus Hepatoselular (hepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin

indirek akan meningkat.  Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati

sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akan

menyebabkan peninggian kadar bilirubin indirek di dalam darah. Adanya sumbatan

intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang

kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilin menurun.

Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :

1.   Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2.   Sirosis hepatitis

3.   Tumor

4.   Bahan kimia seperti fosfor, arsen

6.0 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang

bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzim

ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara

400 – 4000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan

dengan perbaikan penyakit. Kuning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabila

kadar bilirubin lebih dari 2,0 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri atas

penjumlahan bilirubin direk dan indirek.

Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadang

kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan IgM anti-

HBc. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensi

terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati.  Pertanda lain yang

penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah

HBV DNA yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis B. Marker ini penting untuk

follow up penderita dengan hepatitis B dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau

lamivudine). Terdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.

10

Biopsi hati jarang diperlukan atau di indikasikan pada infeksi virus hepatitis, kecuali

apabila dicurigai adanya proses kronis.

7.0 Terapi

Pada dasarnya penataklaksanaan virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya yaitu

bersifat suportif dan tidak spesifik.

1. Tirah baring

2. Diet

Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien nausea dan

anorexia

3. Simptomatik

Misal: obat antipiretik untuk gejala demam, sakit kepala.

4. Perawatan di rumah sakit

Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah terus menerus hingga

dibutuhkan obat parenteral.

Penatalaksanaan virus hepatitis B Akut:

1. Tirah baring

2. Diet

3. Farmakoterapi

Kortikosteroid

Pengobatan simptomatik

Penatalaksanaan hepatitis B kronik:

Tujuan pengobatan adalah kesembuhan total. Diharapkan virus tersebut dapat

dihilangkan dari tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hati. Ditandai dengan

menghilangnya HbsAg, HbeAg, HBV DNA, dan juga perubahan nilai SGOT dan

SGPT hingga batas normal. Macam pengobatan:

1. Obat yang mencegah replikasi virus

- Interferon

- Adenine arabinoside

11

- Acyclovir

- Ribarivin

2. Penggunaan obat yang memodulasi sistem imun

- Plasmaperesis

- Levamisole

- Immune RNA

- Immuno supresif

Infeksi virus hepatitis A akan mengalami penyembuhan sendiri apabila tubuh cukup

kuat. Sehingga pengobatan hanya untuk mengurangi keluhan yang ada, disertai pemberian

vitamin dan istirahat yang cukup. Infeksi virus hepatitis B pada dewasa sehat 99% akan

mengalami perbaikan. Tetapi apabila infeksi berlanjut dan menjadi kronis pemberian analog

nukleosida (lamivudin) dapat memberikan hasil yang baik.

7.1 Rekomendasi Umum

Pasien dapat rawat jalan selama terjamin hidrasi dan intake kalori yang cukup.

Tidak ada diet yang spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif.

Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik.

Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi.

Pasien diperiksa setiap minggu selama fase awal penyakit dan terus dievaluasi sampai

sembuh.

Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti keadaan somnolen,

mengantuk, dan asteriks.

Pasien yang menunjukkan gejala hepatitis fulminan harus segera dikirim ke pusat

transplantasi.

Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan rawatan isolasi.

Orang yang merawat pasien hepatitis akut A dan E harus selalu mencuci tangannya

dengan sabun dan air.

Masa protombin serum petanda yang baik untuk menilai dekompensasi hati.

Memonitor konsentrasi transminase serum

Anti mual muntah dapat membantu menghilangkan keluhan.

12

8.0 Prognosis

Secara keseluruhan hampir seluruh pasien yang pada awalnya sehat dan terinfeksi

hepatitis A akan mengalami penyembuhan secara penuh tanpa adanya efek samping. Hampir

sama pada hepatitis B, 95 – 99% pasien akan mengalami penyembuhan secara penuh.

Penderita dengan penyakit pemberat sebelumnya, usia lanjut lebih cenderung akan

mengalami hepatitis yang berat. Gejala tambahan yang dapat timbul berupa cairan berlebih

pada rongga perut (asites), bengkak anggota gerak, dan kerusakan otak, dan ini prognosis

tidak akan terlalu baik. Beberapa petanda yang dapat menunjukkan adanya kerusakan hati

yang berat adalalah rendahnya kadar serum albumin, hipoglikemia dan tingginya kadar

bilirubin. Penderita-penderita ini memerlukan perawatan rumah sakit. Angka kematian

hepatitis A dan B berkisar 0,1% tetapi meningkat sejalan dengan pertambahan usia.

9.0 Komplikasi dan Efek Samping

Beberapa penderita hepatitis A mengalami hepatitis berulang beberapa bulan setelah

sembuh dari hepatitis sebelumnya. Kejadian berulang ini ditandai dengan timbulnya kembali

gejala, peningkatan enzim-enzim hati, badan menjadi kuning, terdapatnya virus hepatitis A

didalam feses. Variasi lain yang jarang dialami adalah hambatan aliran dari cairan emepdu,

ditandai dengan badan bertambah kuning (kuning pekat) disertai kulit menjadi gatal.

Hepatitis A merupakan penyakit yang akan sembuh sendiri dan jarang menjadi kronis.

Pada masa awal infeksi virus hepatitis B, akan didapatkan tanda-tanda peradangan biasa

seperti nyeri sendi, gatal-gatal, pembengkakan pembuluh darah, dan terkadang dapat terjadi

bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 – 10%). Gejala ini timbul sebelum timbul

keluhan badan menjadi kuning. Gejala-gejala ini sering membuat salah diagnosa menjadi

penyakit rematoid. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan

hati yang hebat), kondisi ini jarang, tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan

hepatitis B, D dan E. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya

yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan infeksi hepatitis D. Gejala yang timbul

berupa gangguan kesadaran hingga koma. Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi

pembekuan darah. Gejala lain yang timbul berupa bingung, disorientasi, kontak tidak

adekuat, perut menjadi kembung karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites)

dan pembengkakan anggota gerak. Didapatkan peningkatan bilrubin yang tinggi, dan

kegagalan sistem pembekuan darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang

13

ditandai oleh bab berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih

berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi

jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80%, sehingga

salah satu terapi adalah transplantasi hati.

10.0 Pencegahan

Hepatitis A

Pemberian immunoglobulin atau virus yang dilemahkan dapat mencegah terjadinya

infeksi ini. Pemberian vaksin ini dianjurkan pada anak dengan resiko tinggi. Profilaksis ini

tidak diperlukan pada penderita dewasa yang sering kontak (kantor, pabrik, sekolah dan

rumah sakit) yang biasanya sudah memiliki imunitas. Pemberian ini dapat diberikan pula

pada tentara, petugas kesehatan, pemelihara primata, pekerja laboratorium, dan mereka yang

akan berpergian ke daerah yang sedang mengalami endemi hepatitis ini.

Hepatitis B

Pemberian dapat berupa immunoglobulin atau komponen virus. Profilaktik untuk

preexposure hepatitis B diberikan pada tenaga kesehatan, pasien hemodialisis, petugas

pengembangan orang-orang cacat, pengguna obat-obatan terlarang, pelaku seks bebas,

penderita yang membutuhkan tranfusi berulang, ibu yang hamil. Pemberian vaksin dapat

diberikan juga setelah terpapar dari hepatitis B tetapi pemberian berupa rekombinasi vaksin.

11.0 Kesimpulan

Pengobatan hepatitis akut dan kronik pada dewasa, mengalami perubahan dan

kemajuan yang pesat sehingga harus senantiasa dicermati perubahannya agar dapat memberi

pelayanan yang terbaik pada pasien dengan hepatitis kronik.

14

12.0 Daftar pustaka :

1. Field HA, Maynard JE. Sērodiagnosis of acute viral hepatitis. AHO/83.16. 1983.

2. Ali Sulaiman. Epidemiologi infeksi virus hepatitis B di Indonesia. Majalah

Kedokteran Indonesia.1989; 39 (11) : 652-63.

3. Soewignyo, Mulyanto. Epidemiologi Infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia. Acta

Medica Indon 1984; 15 : 215–28.

4. A.Sanityoso. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat.

Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2007. 427-442.

15

Fatty liver

PENDAHULUAN

Perlemakan hati (Fatty Liver) adalah suatu keadaan dimana lemak, sebagian besar trigliserida,

yang melebihi 5 % berat hati. Hal ini disebabkan karena kegagalan metabolisme lemak hati yang

normal baik oleh karena kerusakan didalam sel hati (Hepatocyte) atau pengiriman lemak, asam lemak

atau karbohidrat terhadap kapasitas sekresi lemak hati.

Berdasarkan penyebab, perlemakan hati dibagi menjadi 2 kelompok besar ialah perlemakan

hati alkoholik (alkoholic Fatty Liver Disease/AFLD) dan non alkoholik (Non Alkoholic Fatty Liver

Disease/ NAFLD).

Spektrum penyakit perlemakan hati ini mulai dari perlemakan hati sederhana (simple

steatosis) sampai pada steatohepatitis non alkoholik (non alcoholic steatohepatitis = NASH), fibrosis

dan Sirosis hati. NASH merupakan penyakit liver dengan prevalensi terbanyak di USA dan negara

lain karena banyak terdapat pada populasi umum dan makin meningkat prevalensinya, saat ini sekitar

5,7-17%. Sekalipun patogenesis NAFLD masih belum jelas, makin terbukti akhir-akhir ini resistensi

insulin merupakan faktor predisposisi terbanyak pada kelainan liver ini.

NAFLD dan NASH merupakan komplikasi-komplikasi umum obesitas yang menjangkiti

lebih dari 30 juta orang di USA, dimana 600.000 diantaranya mengalami Sirosis. Dalam seting

epidemik obesitas yang memburuk di negara-negara maju dan berkembang, prevalensi global dan

dampak NAFLD nampak meningkat. Akan tetapi hanya jumlah kecil saja pasien dengan NAFLD

berkembang menjadi end-stage liver disease. Sejumlah pasien yang di indikasikan dilakukan

transplantasi liver (LT) akan menjadi kendala utama antara jumlah donor dan resipien.

Fatty liver sebenarnya adalah suatu bentuk benign, hanya 3% berkembang menjadi Sirosis

dalam kurun waktu lebih 10 tahun, sedangkan bentuk NASH bila sudah disertai fibrosis khususnya

pada penderita DM, dalam waktu 5-10 tahun, 30% diantaranya berkembang menjadi Sirosis. Pada

makalah ini akan dibahas gambaran umum dan penatalaksanaan dari fatty liver khususnya pada

transplantasi liver.

EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan prevalensi Non-alcoholic Fatty Liver Disease/ NAFLD sekitar 20-40% dari

populasi di negara-negara barat. Oleh karena itu NAFLD sekarang ini merupakan penyakit hati yang

paling sering didapatkan di negara-negara barat, bahkan diseluruh dunia. Di Asia, data dari China,

Jepang dan Korea prevalensi NAFLD antara 12-29%. Di Jepang, menurut Kojima dkk. Menunjukkan

16

peningkatan prevalensi selama 12 tahun terakhir meningkat lebih dari 2 kali : 13% pada tahun 1988-

1989 menjadi 30% pada tahun 2004. Prevalensi NAFLD di populasi perkotaan di Indonesia

diperkirakan mencapai 30% dan obesitas sebagai faktor resiko yang paling berpengaruh. Prevalensi

NAFLD bervariasi menurut etnik. Menurut Dallas Heart Study, golongan Hispanik menunjukkan

prevalensi tertinggi (45%) untuk NAFLD, dibandingkan dengan orang kulit putih (33%) dan Afrika

Amerika (24%). Alasan prevalensi NAFLD berbeda menurut ras dan etnik belum diketahui namun

orang-orang keturunan Hispanic didapatkan kecenderungan memiliki distribusi lemak tubuh dan

prevalensi metabolic syndrome yang lebih besar. Dari hasil-hasil penelitian didapatkan bukti-bukti,

bahwa fatty liver dapat berkembang menjadi non alcoholic steatohepatitis (NASH), Sirosis dan

Hepatoma.

Dua per tiga orang dewasa Amerika minum alcohol dan hanya sebagian kecil saja yang

merupakan peminum alkohol yang berlebihan. Meskipun demikian, jumlah alkoholik di Amerika

Serikat diperkirakan mencapai 14 juta. Berbeda dengan NAFLD, pada ALD sulit menentukan angka

pasti jumlah prevalensinya dikarenakan penderita tidak mengetahui jumlah konsumsi alkohol per hari

nya hingga akhirnya penderita mengalami end-stage liver disease.

PATOGENESIS

Secara teoritis lemak dapat mengalami akumulasi di hati melalui paling tidak 4 mekanisme,

ialah:

1. Peningkatan pengiriman lemak atau asam lemak dari makanan ke hati. Makanan

berlemak dikirim melalui sirkulasi terutama dalam bentuk khilomikron. Lipolisis pada

jaringan adipose melepaskan asam lemak kemudian bergabung dengan trigliserida di

dalam adipocyte, tetapi beberapa asam lemak dilepaskan ke dalam sirkulasi dan diambil

oleh hati. Sisa khilomikron juga dikirim ke hati.

2. Peningkatan sintesa asam lemak atau pengurangan oksidasi di mitokhondria, keduanya

akan meningkatkan produksi trigliserida

3. Gangguan pengeluaran trigliserida keluar dari sel hati. Pengeluaran trigliserida dari sel

hati tergantung ikatannya dengan apoprotein, fosfolipid dan kolesterol untuk

membentuk VLDL.

4. Kelebihan karbohidrat yang dikirim ke hati dapat dirubah menjadi asam lemak

(Sherlock, 2002)

Hati merupakan tempat metabolisme etanol yang terbesar. Sebagian besar jaringan tubuh

termasuk otot rangka mengandung enzim-enzim untuk metabolisme etanol baik secara oksidatif

maupun non-oksidatif. Di dalam hati, ada tiga jalur utama metabolisme alkohol, Alkohol

Dehidrogenase (ADH), sitokrom P-4502E1 (CYP2E1) dan katalase peroksisomal. Yang pertama,

ADH adalah rangkaian enzyme cytoplasmik dengan multiple isoforms, dimana ADH sebagai sistem

enzyme utama yang bertanggung jawab untuk metabolisme ethanol pada konsentrasi rendah, ADH

17

terdapat dalam beberapa bentuk isoenzim dan ditandai oleh tiga gen terpisah yaitu ADH1, ADH2

dan ADH3. Variasi dalam isoform ADH ini menunjukan perbedaan bermakna pada kecepatan

eliminasi etanol, microsomal ethanol-oxidizing system (MEOS) yang menggunakan nicotinamide

adenine dinucleotide phosphate (NADPH) dan oksigen molecular. Enzim utama MEOS adalah

sitokrom P-450 2E1 (CYP2E1). Berbeda dengan ADH, CYP2E1 memberi kontribusi pada konsentrasi

ethanol pada konsentrasi yang lebih tinggi (lebih besar dari 10mM) dan diinduksi oleh adanya

paparan ethanol. Etanol meng-upregulasi CYP2E1 dan proporsi metabolisme alcohol melalui enzim

ini akan meningkat sesuai dengan lama dan banyaknya konsumsi alcohol dan terakhir, katalase

peroksisomal yang menggunakan hydrogen peroksida sebagai bahan oksidasi. Dimana hasil akhir

metabolisme ini adalah asetaldehid yang selanjutnya akan dimetabolisme menjadi asetat oleh

asetaldehid dehidrogenase (ALDH). ALDH adalah metabolit reaktif yang dapat menimbulkan cedera.

Patogenesis NAFLD belum banyak diketahui, namun saat ini hipotesis yang banyak diterima

adalah the two hit theory. Telah banyak bukti NAFLD erat berhubungan dengan resistensi insulin

(RI). RI disertai dengan gangguan lipolisis perifer oleh insulin yang akan meningkatkan jumlah asam

lemak bebas (free fatty acid/ FFA) yang diangkut ke hati (first hit). Selanjutnya hati akan beradaptasi

dengan cara mithochondrial fatty acid β-oxidation, re-esterifikasi asam lemak bebas menjadi

trigliserida dan dieksport sebagai very low density protein (VLDL). Steatosis hati terjadi bila

keseimbangan antara hantaran atau sintesa FFA melebihi kapasitas hati mengoksidasinya atau

mengekspornya sebagai VLDL. Percobaaan pada hewan didapatkan stress oksidatif yang mampu

memproduksi salah satu factor yang berperan pada cedera hati (liver injury) adalah stress oksidatif

yang menyebabkan peroksidasi lipid dalam organel sel (second hit). Meskipun teori two-hit sangat

popular dan dapat diterima, namun penyempurnaan terus dilakukan karena makin banyak yang

berpendapat bahwa yang terjadi sesungguhnya lebih dari dua hit.

Hanya sedikit studi yang melaporkan frekuensi NAFLD atau NASH sebagai penyebab

gagal liver. Tidak adanya studi historis alami prospektif mempersulit kita untuk mengetahui resiko

perkembangan obesitas menjadi cirrhosis dari NASH. Adalah bukti yang bagus bila pasien beresiko

lebih besar mengalami cryptogenic cirrhosis dan memiliki NASH sebagai etiologi primernya.

Meningkatnya oksidasi asam lemak hepatik dalam cirrhosis menyebabkan hilangnya steatosis,

membuat diagnosis histologis NAFLD sulit pada tahap akhir penyakit.

DIAGNOSA

Dalam penegakan diagnose NAFLD, kita harus memulainya dari anamnesa, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan laboratoris, pencitraan/ imaging dan secara histopatologi. Dari anamnesa kita harus

menyingkirkan penggunaan alcohol dalam sehari mengkonsumsi 20gr untuk wanita dan 30gr untuk

pria sebagai penyebab penyakit hati. Dan penyebab penyakit hati yang lain seperti virus, metabolic

18

atau faktor keturunan, obat-obatan dan toxikasi harus disingkirkan terlebih dahulu. Berbeda dengan

AFLD, dimana harus ada riwayat penggunaan alcohol kronis.

Pada gambaran klinik, NAFLD maupun AFLD sebagian besar asimtomatis, tetapi keluhan

umum yang biasa ditemukan, termasuk nyeri kuadran kanan atas atau rasa tidak enak (discomfort),

kelemahan dan lesu. Namun pada stadium lanjut dapat ditemui tanda klinis seperti hepatomegali

akibat steatohepatis dan edema hepatosit, gangguan fungsi hati atau hipertensi portal antara lain

ikterik dengan urin berwarna gelap, splenomegali, asteriksis, edema perifer dan asites.

Pada pemeriksaan laboratorium, abnormalitas yang akan kita didapatkan adalah peningkatan

alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), dan Alkaline phospatase.

Billirubin dan serum albumin biasanya didapatkan dalam batas normal.

Pada pencitraan/ imaging, pemeriksaan secara ultrasonografi (USG), infiltrasi lemak pada hati

menimbulkan gambaran peningkatan ekogenik difus yang disebut bright liver, tergantung dari

keparahannya. USG mempunyai sensitivitas 89 % dan specificitas 93% untuk mendeteksi steatosis

dan sensitivitas 77 % dan specificitas 89 % untuk mendeteksi adanya fibrosis. Pada CT-Scan,

infiltrasi lemak memberikan gambaran parenkim hati dengan densitas rendah. Pada NAFLD steatosis

bisa difus pada sebagian besar kasus, tetapi kadang- kadang fokal sehingga dapat keliru dengan massa

liver ganas. Pada MRI dapat menentukan letak infiltrasi lemak. CT-Scan mempunyai spesificitas yang

tinggi dalam mendiagnosis perlemakan hati (mempunyai angka positif palsu yang rendah) apabila

perlemakan hati bersifat difus, tetapi mempunyai sensitivitas yang relative rendah, terutama bila

kandungan lemak secara histologi kurang dari 10 %. CT-Scan dan MRI sebagai second line tests.

Perlemakan hati merupakan diagnosis histologi sehingga biopsi hati merupakan metode

diagnosis yang terbaik. Biopsi hati tidak dapat mendiagnosis penyebab perlemakan hati. Gambaran

biopsy hati pada NAFLD dan AFLD tidak dapat dibedakan. Gambarannya adalah steatosis, campuran

infiltrasi sel dan inflamasi, hepatosit ballooning , nekrosis, glycogen nuclei, Mallory’s hyaline dan

fibrosis. Dengan biopsy hati dapat ditentukan apakah perlemakan hati masih dalam taraf steatosis,

steatohepatitis, atau sudah terjadi Sirosis hati.

Perlemakan hati secara morfologis dibagi menjadi dua, yaitu makrovesikuler dan

mikrovesikuler. Keduanya dapat terjadi secara bersamaan atau kombinasi. Makrovesikuler steatosis

secara umum adalah ringan dan reversible, sedangkan mikrovesikuler statosis dapat diikuti disfungsi

hati yang berat.

TERAPI SEBELUM TRANSPLANTASI LIVER

Terapi Non Farmakologis

Penurunan berat badan secara bertahap sangat dianjurkan pada pasien dengan obesitas /

overweight. Tahapan penurunan berat badan sangat perlu diperhatikan karena dapat meningkatkan

atau justru memperburuk keadaan, penurunan berat badan yang terlalu cepat akan menimbulkan

19

necroinflamasi, Portal fibrosis dan bile stasis. Dengan menurunkan berat badan rata-rata 230 gram /

hari atau 1,6 kg/mgg relatif aman. Regimen latihan 140 menit latihan fisik per minggu (mis,4000

langkah per hari) dan restriksi kalori (25 kcal/kg/hari) dinilai cukup efektif.

Pada penderita AFLD dapat membaik dengan berhenti minum alcohol , dengan menghentikan

konsumsi alcohol akan meningkatkan survival, tetapi tidak dapat mencegah terjadinya Sirosis hati.

Terapi Farmakologis

Antidiabetik dan insulin sensitizer. Metformin meningkatkan kerja insulin pada sel hati dan

menurunkan produksi glukosa hati. Thiazolidinediones adalah obat antidiabetik yang bekerja sebagai

agonist dari peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) dan memperbaiki sensitivitas

insulin pada jaringan adiposa. Selain itu, Thiazolidinediones juga menghambat ekspresi leptin dan

TNFα, konstituen yang dianggap terlibat dalam patogenesis steatohepatitis nonalkoholik. Terdapat 3

Thiazolidinediones yang telah diproduksi. Pertama, Troglitazone. Kedua, Rosiglitazone, Obat ketiga

adalah Pioglitazone. ketiganya telah dibuktikan dapat memperbaiki aminotransferase, dua penelitian

juga disertai perbaikan derajat steatosis dan nekroinflamasi. Sayangnya penelitian tersebut melibatkan

sampel kecil, delapan sampai sepuluh pasien, sehingga membutuhkan penelitian lanjutan dengan

sampel yang lebih besar. Efek yang bermanfaat meliputi sebagai anti hiperglikemi, mengurangi

konsentrasi insulin, trigliserida dan FFA di sirkulasi.

Obat anti hiperlipidemia. Statin kompetitif menghambat hepatic hydroxymethyl-glutaryl

coenzyme A (HMG-CoA), sehingga mengurangi produksi kolesterol dan mengurangi kolesterol

serum. Penggunaan statin pada pasien dengan penyakit hati kronis telah menimbulkan kekhawatiran

tentang potensi hepatotoksisitas, tetapi sebagian besar setuju bahwa kejadian hepatotoksisitas adalah

sangat langka dan statin digunakan dalam pengaturan penyakit hati kompensasi pada dasarnya aman.

Antioksidan. Terapi antioksidan diduga berpotensi untuk mencegah progresi steatosis menjadi

steatohepatitis dan fibrosis. Antioksidan yang pernah dievaluasi sebagai alternatif terapi pasien

perlemakan hati non alkoholik antara lain vitamin E (a-tokoferol), vitamin C, betain dan N-

asetilsistein.

Hepatoprotektor. Ursodeoxycholic acid (UDCA) adalah asam empedu dengan banyak

potensi, seperti efek imunomodulator, pengaturan lipid, dan efek sitoproteksi. Dilaporkan adanya

perbaikan konsentrasi aminotransferase.

TERAPI DENGAN TRANSPLANTASI

Dalam era pra-transplantasi, kegagalan hati dikaitkan dengan kematian. Pada penderita gagal

hati fulminan kelangsungan hidup selama 1 tahun hanya berkisar 10-20% dan pada Sirosis

dekompensata kelangsungan hidup selama 1 tahun dapat mencapai 50%. Dan bilamana dilakukan

transplantasi, kelangsungan hidup 1 tahun bisa lebih dari 85% dan kelangsungan hidup 5 tahun bisa

20

lebih dari 70%. Selain itu, dengan adanya transplantasi liver sebagian dan transplantasi liver utuh

mampu menawarkan harapan untuk pasien yang diindikasikan tranplantasi hati dimana kekurangan

organ liver terus bertambah.

SELEKSI RESIPIEN

Ada 4 macam kategori penyakit hati diindikasikan untuk dilakukan transplantasi hati yaitu :

1) Penyakit hati kronik irreversibel oleh sebab apapun;

2) Keganasan hati non metastatik.

3) Gagal hati fulminan;

4) Gangguan metabolisme herediter

Indikasi Transplantasi Hati

Seorang penderita penyakit hati dimana dia tidak dapat lagi mempertahankan kualitas

kehidupan normal karena fungsi hatinya yang buruk dan yang bisa berakibat membahayakan

kehidupannya, harus dipertimbangkan sebagai kandidat transplantasi hati.

21