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HEPATITIS B
ATENEO CLINICA MEDICA “1”
Prof. Dr. J. Facal
Sala Serratosa
Dres. Ferreira G, Ferreira J. Piriz. Fariña. Palasti
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Historia clínica
SF, 29 años.
AP: hepatitis A en la infancia. Tatuajes en los
últimos tres meses. No usuaria de drogas I/V
.Nunca transfusiones sanguíneas. No ingesta de
infusiones ni fármacos.
AGO: 4 G, 4 PV. Ligadura tubaria. No abortos
espontáneos. PAP vigente normal. Pareja
estable, utiliza preservativo.
AA: niega contacto con roedores. Saneamiento.
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Comienza 15 días previos con impregnación viral;
en la evolución dolor abdominal a nivel de HD,
gravativo, sensación febril y orinas colúricas.
48 hs previos al ingreso vómitos incohercibles.
No hipocolia, no deposiciones liquidas.
Historia clínica
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Historia clínica
Ex. Físico:
Lúcida, eupneica, apirética. Ictericia universal.
Sin lesiones hemorragiparas. No adenomegalias.
Abdomen: blando, depresible e indoloro, sin
visceromegalias.
Resto del examen clínico normal.
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PLANTEO CLINICO
Síndrome pigmentario
+
Dolor abdominal en HD
+
Impregnación viral
Hepatitis Aguda Viral
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PARACLINICA
F y E hepático:
TGO 3145, TGP 3220, FA431, BT 12.30, BD 6.1
Colinesterasa 4833. Albuminemia 3.2
Proteínas totales 7.27
Hemograma ,azoemia ,creatinemia ,crasis normales.
Ecografía de abdomen: normal.
Serologías :
HBs Ag (+), Anti Hbc (-), Anti Hbs (-)
VHA, VHC y VIH negativos.
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EVOLUCION
ALTA ASINTOMATICA
CONTROL EN POLICLINICA a los 2 meses
HB Ags (+) anti HBc (+)
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HEPATITIS
Enfermedad del hígado caracterizada por la
existencia de necrosis hepatocelular e
inflamación.
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ETIOLOGIA
INFECCIOSA
Virus hepatotropos:
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE.
Virus no hepatotropos: VHS, VVZ, CMV, VEB.
Bacteriemia-sepsis.
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ETIOLOGIA
NO INFECCIOSA
Hepatitis alcohólica.
Hepatitis autoinmune.
Hepatotoxicidad: medicamentos, drogas, hierbas.
Hepatitis isquémica.
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HEPATITIS B
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HEPATITIS B
350 millones de personas infectadas por el
virus.
600 000 mueren cada año.
Cuadro agudo- Enfermedad crónica.
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HEPATITIS B
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HEPATITIS B
VIAS DE TRANSMISION.
Materno-Fetal
Parenteral
Sangre infectada o fluidos corporales (semen, saliva?).
Uso de drogas intravenosas.
Sexual
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Edad: 25- 44 años
Vida sexual activa
ADIV
Contactos domiciliario con infectados
Viajeros a las regiones VHB endémica
Pacientes en hemodiálisis NO vacunados
previamente
Personal sanitario.
Trasmisión vertical.
Tranfusiones
HEPATITIS B
GRUPOS DE RIESGO
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CLASIFICACION
AGUDA.
Evolución limitada en el tiempo.
CRONICA. HB Ags + > 6 MESES.
Diagnóstico
CLÍNICO-SEROLÓGICO-HISTOLÓGICO.
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HEPATITIS B
VHB
Virus ADN , de la familia Hepadnavirus.
Consta de 4 genes: gen s, c, x y p.
Alta tasa de mutación, existen 8 genotipos
diferentes.
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HEPATITIS B AGUDA
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HEPATITIS B AGUDA
Secuencia clínica clásica
Período de incubación.
Pródromos.
Fase ictérica.
Resolución.
Hepatitis fulminante.
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HEPATITIS B AGUDA
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
• ENF. Del SUERO
• POLARTERITIS NODOSA
• GLOMERULONEFRITIS
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HEPATITIS B AGUDA
VALORACION FUNCIONAL
• HUMORAL
• Aumento ALT, AST 1.000-2000UI/lt
• Bilirrubina >10
• Tiempo de protrombina, mejor indicador
pronóstico de HB.
VALORACIÓN ANATÓMICA
• Ecografía hepática.
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SEROLOGIA VHB AGUDA
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HEPATITIS B AGUDA
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático
Resolución espontánea en la mayoría
Terapia Antiviral no ha sido demostrado que afecte
la historia natural de la infección aguda por VHB .
Hospitalización en casos necesarios.
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¿A quien tratar con antivirales?
Recomendaciones:
Coagulopatia (INR> 1,5)
Síntomas persistentes por 4 semanas o niveles de BT> 10 mg / dl
Hepatitis B fulminante
Inmunocomprometidos
Coinfección con VHC o D
Enfermedad hepática preexistente
AñososLa telbivudina, lamivudina, adefovir, entecavir o tenofovir son opciones aceptables como monoterapia
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HEPATITIS B CRONICA
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HB CRONICA
EVOLUCION A FORMA CRONICA
90% de pacientes infectados 5 primeros años
de vida.
1-5% de pacientes infectados en la edad
adulta.
HBsAg en sangre > 6 meses.
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HB CRONICA
REPLICACION VIRICA
RESPUESTA INMUNE
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SEROLOGIA VHB CRONICA
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FASE REPLICATIVA
FASE
NO
REPLIC
INMUNO
TOLERANCIA
CLEARENCE
INMUNIT.
NIÑOS
MATERNO-
FETAL
2ª FASE 3ª FASE
ADULT
1ª FASE 2ª FASE
HEPATITIS B CRONICA
15 A 35 AÑOS
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PORTADOR INACTIVO
HB CRONICA CON HBeAg –
FASE NO REPLICATIVA
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FASE NO REPLICATIVA
PORTADOR INACTIVO
[ADN viral] sericas detectables.
[ALT ] normales
Biopsia normal o fibrosis minima.
HBsAG positivo con el tiempo/seroconversión
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FASE NO REPLICATIVA
HB CRONICA CON HBeAg –
Replicación viral moderada.
Elevación [ALT].
Biopsia con inflamación crónica.
VHB natural.
Variantes mutantes VHB.
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INFECCION
LATENTE/OCULTA
RESOLUCION CLINICO/SEROLOGICA
anti HBs anti HBc antiHbe (+)
REPLICACION VIRAL SUBCLINICA
CIRROSIS/CHC
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TRATAMIENTO
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OBJETIVOS
Suprimir la replicación viral.
Remisión de la hepatopatía.
Eliminación del virus.
Prevenir cirrosis/CHC.
Aumentar la supervivencia.
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CUANDO TRATAR
HBAgs (+) > 6 meses
Falla hepática aguda.
Cirrosis descompensada.
Fibrosis avanzada con niveles elevados
ADN viral.
Prevención de la reactivación
(QT, inmunosupresión).
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PODRIA TRATARSE
Fase de replicación activa sin fibrosis
avanzada ni cirrosis.
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Fase de inmunotolerancia.
Portador inactivo.
Infección latente ADN VHB-HBsAg (-)
anti HBs (+)
NO INDICADA DE
RUTINA
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RESPUESTA
Bioquímica
Virológica.
Histológica.
Completa.
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FARMACOS ANTIVIRALES
Interferón (convencional y pegilado)
Análogos de nucleósidos/nucleótidos:
Lamivudina
Telbivudina
Tenofovir
Adefovir
Entecavir
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VACUNACION
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INDICACIONES de
VACUNACION
Recién nacidos de madres HBsAg positivas.
Terapia inmunosupresora.
Homosexuales.
Múltiples parejas sexuales o antecedentes de
ETS.
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INDICACIONES de
VACUNACION
Reclusos de establecimientos penitenciarios.
ADIV.
Pacientes en diálisis crónica.
VIH/VHC
Familiares, miembros del hogar, contactos
sexuales de VHB.
Personal sanitario
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INMUNOPROFILAXIS
VHB
Inmunización activa
HBsAg administrado subcutáneo o
intramuscular en 3 dosis separadas durante
un período de 6 meses.
Alto títulos de anticuerpos anti-HBs en más
del 95%
Eficaz en la prevención de la infección vertical
y horizontal
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RIESGO DE RECTIVACION
ASOCIADO A
INMUNOSUPRESION
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
MAYORIA asintomática, monitorización.
Minoría síntomas de hepatitis (fiebre,
fatiga,nauseas).
SEVERAS icteria, descompensación
hepatocítica, muerte.
Abrupto aumento de transaminasas
3-5 veces.
Precedida de aumento brusco HBV DNA
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
• HIV síndrome de reconstitución inmunológica.
• Coinfección A,C,D, Delta.
• Fase de clearence inmunológico de HB HBe Ag(+)
• Reactivacion de HBV Hbe Ag (-)
• Tratamiento con IFN (seroconversión HBeAg)
• Tratamiento con nucleosidos/antinuclotidos (discontinuación)
• Glucocorticoides (discontinuación)
• Tratamiento Inmunosupresor.
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
INMUNOSUPRESION
Inmunosupresion/ Características virales y del huesped/ Riesgo de Reactivación
SE DESCONOCE
QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA
20-25% HBsAg (+)
Luego de finalizado el tratamiento.
Hombres, Jovenes, HbeAg (+), Linfomas. TMO.
Antricilinicas
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
TERAPIA BIOLOGICA
• RITUXIMAB
– 80 ptes LNH B difuso
– 46 HBsAg(-) anti HB-c (+) anti-HBs (-)
• 25 CHOP sin reactivación
• 21 CHOP/RTX ----- 5 REACTIVACION
• Sexo masculino/ anti-HBs (-)
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
TERAPIA BIOLOGICA
• ANTI TNF α
– INFLIXIMAB
• CROHN 80 ptes. HBsAg(+)
• 2 REACTIVACIÓN HEPATITIS SEVERA
• 1 MUERTE
• 3 HBsAg (-) anti HBc (-) SIN REACTIVACIÓN
• AR Metotrexate
– REACTIVACION POST DISCONTINUACION
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
GLUCOCORTICOIDES
• AUMENTA LA REPLICACION VIRAL
Estimulando la replicacion del genoma y la
actividad de transcripcion.
El empuje se produce frente a la discontinuación
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
RIESGO DE REACTIVACION HBsAg (+)
• HBcAg (+) o niveles elevados HBV DNA
• Sexo masculino
• Uso de Glucocorticoides
• Uso de Rituximab
• Tratamiento de Enf. Hemato-oncológica
• Preparación para TMO o células madres
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
RIESGO DE REACTIVACION HBsAg (-)/
HBc (+)
• Uso de Rituximab
• Tratamiento de neoplasia hemato-
oncológica
• Preparacion para TMO o células madres.
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION
PROFILAXIS DEL EMPUJE
ANALOGOS de los NUCLEOTIDOS
LAMIVUDINE/ENTECAVIR
• INICIAR LO ANTES POSIBLE
• MANTENER TTO 6-12 MESES
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MUCHAS GRACIAS