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    Prparation rsidanat Neurologie

    Cours HIC www.Faculte-Medecine-Alger.com

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    HIC Chez une personne au repos et en dcubitus la pression intracrnienne est normalement de 10 mmHg (10

    cm H2O). Elle est gale la pression de hydrostatique du LCR.

    L'hypertension intracrnienne (HTIC) est dfinie par des chiffres suprieurs 15 mmHg.

    dme crbral de diffrents types : vasognique (par accroissement de la permabilit capillaire) ; cyto-toxique (lsion et ballonnisation de la cellule gliale par hypoxie, hypo-osmolarit, ischmie ou produits

    toxiques) ; interstitiel (traverse du liquide cphalo-rachidien en excs en priventriculaire, lors des hydro-

    cphalies obstructives).

    Le rflexe de Cushing : est llvation de la pression artrielle systmique lors de lHIC pour que la pres-sion de perfusion du cerveau peut vaincre la pression intracrbrale.

    La rapidit dinstallation de lHIC dpend du sige de la lsion, de sa nature et de sa vitesse de croissance. Les tumeurs de la fosse postrieure entranent rapidement une HIC ; certaines tumeurs de taille rduite en-

    tranent un dme pritumoral important (glioblastomes, mtastases). A loppos certaines tumeurs crois-sance lente (mningiome) peuvent atteindre un volume important avant dentraner une HIC.

    A. Diagnostic positif Cphale : intermittente au dbut puis rapidement permanente ; diffuse ou localise un hmicrne ou occipitale. Elle peut ne pas se manifester jusqu un stade avanc.

    Vomissements : faciles en jet, indpendants des repas. Ils peuvent tre absents ou remplacs par des douleurs abdominales (enfant).

    Troubles visuels : diplopie horizontale par atteinte uni ou bilatrale du nerf VI (nerf oculomoteur ex-terne), qui na pas de valeur localisatrice ; le flou visuel peut remplac la diplopie. Les clipses visuelles ou baisse de lacuit visuelle surviennent dans lHIC svre ou volue et prcdent la ccit par atrophie op-tique, complication majeure et dfinitive de lHIC. Ltude du champ visuel montre un largissement de la tache aveugle de moriotte (signe prcoce).

    Troubles de vigilance : troubles de lattention, lenteur didation, apathie et indiffrence (patient loin-tain). Puis obnubilation croissante, confusion, somnolence avant linstallation dun coma.

    Attention : les troubles du comportement et les manifestations psychiatriques sont possibles. Aucun de ces signes nest constant. Le fond dil : recherche un dme papillaire bilatral de stase. Perte de la concavit normale de la pa-pille. Papille saillante bords flous, hyperhmie ; les veines sont tortueuses et dilates. A un stade plus

    avanc, hmorragies en flammches et exsudats pripapillaires. Sa

    La normalit du FO nlimine pas le diagnostic (nourrisson, personnes ges, HIC aigu). Autres signes cliniques : signes de localisations (crises convulsives, dficit neurologique) ; troubles neuro-

    vgtatifs (hoquet, billement, brady- ou tachycardie)

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    Chez le nourrisson : augmentation du primtre crnien, yeux en coucher de soleil ; disjonction des su-

    tures ; signes digestifs, FO normal.

    Chez lenfant : le risque datrophie optique (ccit) est important ; frquence de troubles du comportement, des troubles digestifs et des difficults scolaires.

    Syndrome de Foster-Kennedy : associe une atrophie optique unilatrale (par compression directe) et un

    dme papillaire de stase controlatral. Il voque une tumeur au voisinage du canal optique (mningiome de la petite aile du sphnode, tumeurs fronto-orbitaires).

    B. Engagements crbraux Hernies transtentorielles (au travers du foramen ovale)

    De haut en bas, engagement de luncus de lhippocampe en cas de processus expansifs, surtout temporaux Ces hernies compriment 3 formations : le III, le pdoncule crbral et lartre crbrale postrieure. Expression clinique : mydriase (par atteinte du III) ; hmiplgie controlatrale ou plus rarement homolat-

    rale ; apparition ou aggravation des troubles de conscience ; rigidit de dcrbration et hmianopsie latrale

    homonyme controlatrale (par compression de lartre temporale postrieur).

    Hernie des amygdales crbelleuses

    Se fait travers le trou occipital (foramen magnum) ; se voit essentiellement avec les tumeurs de la fosse

    postrieure.

    Grave par la compression du bulbe : troubles respiratoires avec risque de mort subite.

    Clinique : raideur de la nuque ; ou inclinaison latrale de la tte (tte guinde) avec hypertonie douloureuse

    des muscles cervicaux par irritation du spinal (XI). Parfois crises toniques postrieures ; les troubles de

    conscience sont tardifs.

    Hernie cingulaire sous la faux du cerveau Tumeurs frontales ; ans smiologie propre avec majoration des signes cliniques et des troubles de la cons-

    cience. Peut comprimer lhmisphre controlatral et lartre crbrale antrieure responsable dune hmi-plgie crurale.

    Engagement central Avec dtrioration rostro-caudal. Par descente globale du nvraxe travers lorifice tensoriel. Caus par des processus supratentoriels paramdians dveloppement lent ou dme crbral bilatral. Dtrioration des-cendante progressive des structures du tronc crbral.

    C. Annexe Radiographie du crne chez lenfant (HIC chronique) : impression digitiforme ; platybasie ; largissement de la selle turcique ; rosion de la lame quatrilatre et des apophyses clinodes.

    La thrombophlbite crbral : associe HIC, crises convulsives ; dficit neurologique (hmiplgie bascule

    en cas de thrombose du sinus longitudinal suprieur).

    La malformation dArnold-Chiari associe hydrocphalie + dplacement vers le bas des amygdales crbel-leuses et du bulbe travers le trou occipital. Souvent associe une syringomylie, une anomalie osseuse

    de la charnire cervico-occipitale (occipitalisation de latlas + dislocation atlodo-axodienne) et une spina bifida.

    La malformation de Dandy-Walker associe hydrocphalie par imperforation des trous de Magendie et

    Luschka associe une agnsie du vermis crbelleux.

    Une tumeur au niveau de la queue-de-cheval peut causer une HIC par hydrocphalie.

    D. Traitement Eviter lhypoxie et lhypercapnie qui aggravent ldme crbral.

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    Maintenir une hmodynamique correcte : G 5% 500 cm3 + polyvitamines

    Position semi-assise

    Restriction hydrique

    Traitement antidmateux Produits osmotiques : Mannitol 20% par IV puis relais par Glycrol per os (pour viter leffet rebond). Corticodes : surtout actifs sur lHIC de cause tumorale ; pas dintrt dans les AVC

    A. Tableaux cliniques

    Hmorragie capsulo-lenticulaire (hmatome profond des NGC) Dbut brutal avec cphales et rapidement des troubles de la conscience ; Hmiplgie + dviation conju-

    gue de la tte et des yeux vers la lsion

    Une inondation ventriculaire peut survenir caractrise par : hypertonie gnralise, crises convulsives,

    signes de dcrbration

    Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubilation transitoire, hmiplgie capsu-

    laire, hmianesthsie et HLH.

    Une atteinte thalamique est suspecte devant : la prdominance des troubles sensitifs, un CBH homolatral

    et une skew dviation (dviation des yeux vers le bas et en dedans).

    Hmorragie du carrefour Hmiplgie et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si hmisphre dominant) ou anoso-

    gnosie et ngligence (si hmisphre mineur)

    Evolution caractristique en 3 temps : dficit + cphales installs brutalement rgression des troubles

    en quelques heures (ou jours !) aggravation secondaire par HIC (dme autour de lhmatome).

    Hmorragie du cervelet Dbut brutal par un grand vertige avec impossibilit de tenir debout ; cphales postrieures et vomisse-

    ments

    Syndrome crbelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crniens (VI, VII surtout).

    Risque : de compression du TC ; de blocage de laqueduc de Sylvius hydrocphalie aigu ; engagement des amygdales crbelleuses par le trou occipital.

    HIC dite bnigne (pseudo-tumor cerebri) Tableau dHIC avec risque de ccit par atrophie optique de stase, sans tumeur ni hydrocphalie, ni troubles de la vigilance. Les ventricules sont de petite taille ; sillons corticaux peu visibles. Cause par un obstacle arachnodien la rsorption du LCR ou un obstacle veineux. Les principales causes sont : thrombophlbite crbrale ; hyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie) ; causes endocriniennes (Addison, hypoparathyrodie) ; intoxication au plomb ; mdicaments (sevrage brutal en corticodes, ttracyclines, acide nalidixique, drivs de la vitamine A). Traitement : acta-zolamide (Diamox), inhibiteur de lanhydrase carbonique, diminue la scrtion du LCR par les plexus chorodiens. PL vacuatrice

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    B. Etiologies HTA : la cause la plus frquente

    Etiologie malformative : doit tre suspecte si sujet < 50 ans, non hypertendu, sige inhabituel de

    lhmorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste prcoce et intense ; une IRM et ventuellement une artriographie sont indiques.

    C. Pronostic La mortalit est plus leve que dans lAVC ischmique Le pronostic fonctionnel est en gnrale meilleur que celui des AVC ischmiques

    Le risque de comitialit secondaire est plus lev

    D. Traitement Contrle de la tension artrielle sans la faire chuter brutalement car risque daggravation : nicardipine (1 5 mg/heure)

    Mesures antioedmateuses : position -assise, restriction hydrique, hypocapnie en cas de ventilation artifi-

    cielle, les corticodes sont sans intrt, le mannitol 20% avec relais par le glycrol.

    Traitement anti-comitial : si crises convulsives benzodiazpine Traitement chirurgical : dviation externe du LCR en cas dhydrocphalie aigu ; vacuation dun hma-tome crbelleux compressif ; traitement curatif dune malformation vasculaire.