Director Dr. Humberto Fernán Mandirola Brieux

31/08/2013 1

Dr. Humberto F. Mandirola Brieux

Email hmandirola@biocom.com Group http://groups.yahoo.com/group/MedicinaDocencia

31/08/2013 2

Director de la Carrera de Especialistas en Medicina interna de la UBA sede Hospital Belgrano Coordinador del Servicio de Emergencias del Hospital Belgrano

Médico Asociado del Dto de Informática Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires

TRASTORNOS DEL

METABOLISMO DEL

POTASIO

31/08/2013 3

HIPO E HIPER

K+ALEMIAS

CONSIDERACIONES

31/08/2013 4

K+

Homeostasis del K+. Puntos clave

• Principal catión intracelular

• La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido por

– Equilibrio ácido-base (La variación de 0,1 unidad del pH sanguíneo provoca una modificación inversa de 0,6

mEq/l del K+ sérico)

– La presión osmótica del LEC

– Hormonas: insulina y mineralcorticoides

– Actividad alfa- y beta-adrenérgica

• El riñón es el principal órgano de eliminación de K+

• El niño tiene un balance positivo de K+, lo que explica las concentraciones séricas mayores en el RN y el lactante

• La excreción normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excreción fraccional de potasio (EFK) = 10-30 % y una relación UNa+/UK+ = 1,0-3,5

• En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse pérdida renal de K+:

– UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina

– EFK ≥ 40 %

– UNa+/UK+ < 1

31/08/2013 5

Homeostasis del K+. Puntos clave

• En que interviene K: en la contracción muscular, en la conducción de los impulsos nerviosos,

en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.

• La concentración de este catión en el líquido extracelular afecta : – La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas .

• El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio

con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio.

• La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con

síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción

de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de

potasio.

• El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los

líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la

concentración del ión hidrógeno.

• Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación

habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.

31/08/2013 6

•El potasio es el segundo catión más abundante en el

organismo.

•El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de

potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es

de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene

un papel crítico en el metabolismo de la célula.

•Concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0

mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente

incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de

potasio egresan del interior de la célula, especialmente

si existe alguna anormalidad en la función excretoria del

riñón.

Homeostasis del K+. Puntos clave

31/08/2013 7

La respuesta excretora de

potasio es en el túbulo

colector cortical,

aparentemente el lugar

donde se determina de

forma más importante el

potasio urinario.

Corrige el potasio en orina

según la reabsorción de

agua en los conductos

colectores corticales y

medulares.

Overview of Biochemical Homeostasis

Overview of Potassium Balance

HIPOKALEMIAS

31/08/2013 12

Hipokalemia

K+ del plasma Células

Dieta

Orina Heces Sudor

• Reducción en la ingesta • Anorexia nerviosa

• Pérdidas renales •ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos

•Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas

importante la aldosterona) son los esteroides relacionados

con la retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de

potasio y de hidrógeno.

•.Sind. Cushing , Sind Batter

• Pérdidas extrarrenales •Digestivas (vómitos)

•Fistulas

• Desplazamiento transcelular •Alcalosis

•Insulina

•Beta-adrenérgicos

•Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)

Etiología

Homeostasis del K+

31/08/2013 13

31/08/2013 14

Hipokalemia Manifestaciones clínicas

• Debilidad muscular / parálisis

• Disminución de los reflejos profundos

• Tetania

• Calambres (especialmente con el ejercicio)

• Anorexia

• Nauseas y vómitos

• Constipación

• Distención abdominal

• Ileo

• Arritmia cardíaca

• Poliuria, defecto de concentración urinaria

• HTA (hipermineralcorticismo, renovascular)

• Aumento de la toxicidad a la digital

Leve: 3 – 3.5 mEq/L

Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L

Grave: menor de 2.5 mEq/L

31/08/2013 15

El ECG en la hipo- e hiperkalemia

Taquicardia / Fibrilación ventricular

QRS más ancho, depresión S-T, onda T picuda

QRS ensanchado, depresión S-T, onda T picuda

Onda P ausente, depresión S-T, onda T picuda

Intervalo P-R alargado y onda T picuda

Normal

Depresión S-T, onda T de baja amplitud y onda U

Mayor depresión S-T y onda U prominente

6,5

3,5

2,0

1,0

7,5

8,5

9,5

10,5 • TV ó FV

• Ritmo nodal

• Bloqueo A-V 1er grado

• Bradicardia sinusal/asistolia

• Extrasístoles ventriculares

• Taquicardia nodal ó TSV

• TV ó FV

31/08/2013 16

31/08/2013 17

Hipokalemia Tratamiento

RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los síntomas y las

alteraciones ECG.

En caso de alcalosis, por cada disminución de 0,1 unidad del pH, el K+ sérico

aumenta 0,6 mEq/l.

Si existe hipovolemia, la expansión con ClNa 0,9% es tan importante como

administrar K+ para evitar la pérdida renal de K+.

Vía periférica 40 mEq/L

0,2-0,3 mEq/kg/h

Vía central* 80 mEq/L

0,5-1,0 mEq/kg/h

Concentraciones y aportes máximos

recomendados por vía i.v.

Corrección i.v. del déficit de K+

SALES DE K+: ClK, si existe alcalosis

Acetato potásico, si existe acidosis

* Bomba de infusión y monitor ECG 31/08/2013 18

NO USAR FORMULA PARA CALCULO DE DEFICIT

B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l).

Déficit de potasio= B x ACT.

Magnitude of Potassium Deficit

Use serum potassium plus ongoing losses to calculate the magnitude

of the total body potassium deficit as detailed in the following tables:

31/08/2013 19

No hay una formula para la reposición de K:

Hipocalemia leve – moderada: 60 – 80 meq/dia

Hipocalemia grave: máxima rapidez de

administración IV de 10-20 meq por hora,

hasta revertir alteraciones electrocardiográficas

NUNCA DAR

POTASIO IM O

IV EN PUSH

DIRECTAMENTE

Hipokalemia

Uk (mEq/l) x Posm (mOsm/l)

Pk (mEq/l) x Uosm (mOsm/l) GTTK =

Valores normales

Niños 4,1-10,5 (mediana 6,0)

Lactantes 4,9-15,5 (mediana 7,8)

Gradiente transtubular de K (GTTK)

Estima la actividad de aldosterona a nivel del túbulo distal

Muestra de sangre y de orina (próxima):

Interpretación:

- Un valor elevado de GTTK sugiere un exceso de aporte de K

- Un valor disminuido (<4,1 en niños y <4,9 en lactantes) sugiere una

deficiencia ó resistencia de aldosterona. 31/08/2013 20

Pasaje transcelular insulina, alcalosis, beta2ag.

Pérdidas digestivas Dieta deficitaria (raro) Pérdidas digestivas Dieta deficitaria (raro)

Sistemática para

Diagnósticos y análisis

de causas de

HIPOPOTASEMIA

Cloruria ?

PA ?

Acidosis Metabólica ATR prox y distal Inh de Anh. Carb

Normal Recuperación posNTA Aminoglucósidos, Cisplatino, post Urop., Penicilina

Alcalosis Metabólica

HTA normal

Aldosterona ?

postdiuréticos

vómitos

diuréticos

Sínd. de Bartter

Sínd. de Gitelman Aumentada Normal Baja Cortisol normal

Sínd. Liddle

Déficit de 11HD

Sínd. Cushing

ARP ?

Hiperaldosteronismo 1 Hiperaldosteronismo 2 Enf. Renovascular Tumor sec renina

BAJA ALTA

> 20 mEq/l < 10 mEq/l

Eq Acido-Base ?

> 20 mEq/día GTTK > 7

< 20 mEq/día GTTK < 2

GTTK =[ K+O/ (OSMO / OSMP) ] / K+

P

(El gradiente transtubular de potasio )

31/08/2013 21

HIPERKALEMIAS

31/08/2013 22

Hiperkalemia Etiología • Pseudohiperkaliemia (hemólisis)

• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica

• Ingesta excesiva – Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves

– Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado)

– Exógena: intento de suicido, yatrogenia

• Excreción disminuida – Insuficiencia renal

– Defecto del eje renina-aldosterona • Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina

• Hipoaldosteronismo

• Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas

– Defecto de la secreción tubular • Pseudohipoaldosteronismo congénito

• Uropatía obstructiva/PNA (pseudohipoaldosteronismo secundario)

31/08/2013 23

31/08/2013 24

31/08/2013 25 Numbness entumesimiento n. condition of being numb; loss of sensation

El ECG en la hipo- e hiperkalemia

Taquicardia / Fibrilación ventricular

QRS más ancho, depresión S-T, onda T picuda

QRS ensanchado, depresión S-T, onda T picuda

Onda P ausente, depresión S-T, onda T picuda

Intervalo P-R alargado y onda T picuda

Normal

Depresión S-T, onda T de baja amplitud y onda U

Mayor depresión S-T y onda U prominente

6,5

3,5

2,0

1,0

7,5

8,5

9,5

10,5 • TV ó FV

• Ritmo nodal

• Bloqueo A-V 1er grado

• Bradicardia sinusal/asistolia

• Extrasístoles ventriculares

• Taquicardia nodal ó TSV

• TV ó FV

31/08/2013 26

31/08/2013 27

Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia Las modificaciones en la conducción de un

animal con estos niveles de potasio en sangre son claramente manifiestas. Se presenta una severa bradicardia, desaparecen las

ondas P debido al retraso en la conducción del estimulo electrico por las auriculas. Esta desaparición de la onda P, no nos debe

llevar erroneamente a pensar que estamos ante una fibrilación auricular, pues las demas modificaciones electricas nos destacaran

que se trata de hiperpotasemia. Cuando se presenta una modificación del segmento S-T, entramos en rangos de hiperpotasemia

taq ventricular paro , asistolia ventricular.

Hiperkalemia

Recordar

• Pseudohiperkalemia

– Muestra hemolizada

– Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis

• Suspender fluidos iv con K

• Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K

• Con FG indica retención o aporte excesivo de K

• Con FG normal o con moderada, indica

– Deficiencia o resistencia a la Aldosterona

– Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal

• Un síndrome de pérdida salina con hiperkaliemia sugiere

– Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o

– Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de angiotensinógeno-II)

• La actividad de aldosterona en el túbulo distal se estima con el GTTK (gradiente transtubular

de potasio)

31/08/2013 28

Hiperkalemia

Uk (mEq/l) x Posm (mOsm/l)

Pk (mEq/l) x Uosm (mOsm/l) GTTK =

Valores normales

Niños 4,1-10,5 (mediana 6,0)

Lactantes 4,9-15,5 (mediana 7,8)

Gradiente transtubular de K (GTTK)

Estima la actividad de aldosterona a nivel del túbulo distal

Muestra de sangre y de orina (próxima):

Interpretación:

- Un valor elevado de GTTK sugiere un exceso de aporte de K

- Un valor disminuido (<4,1 en niños y <4,9 en lactantes) sugiere una

deficiencia ó resistencia de aldosterona. 31/08/2013 29

Sistemática para

Diagnósticos y análisis

de causas de HIPERPOTASEMIA

> 100 mEq/día o 40 mEq/l GTTK > 7

< 100 mEq/día o 40 mEq/l GTTK < 4

SI Aldosterona ? ARP ?

NO

Insuficiencia renal

Exceso de ingesta Pasaje transcelular: acidosis, hipertonia, betabloq.

Baja aldosterona Aldosterona normal o aumentada (resistencia a su acción) - Disminución de secreción de K+: drogas, LES, SHA I. - Aumento de reabsorción de K+: Obst urinaria, SHA II.

ARP baja Diabetes, AINEs, Nef, intersticial LES, betabloq.

ARP normal o aumentada - Cortisol bajo: Adisson, TBC, otros - Cortisol normal: IECAs, bloq AT1

FG > 5 ml/min ?

GTTK =[ K+O/ (OSMO / OSMP) ] / K+

P

31/08/2013 30

Hiperkalemia. Tratamiento

• Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas

– Diuréticos / Resinas de intercambio

– Tratar la causa

• Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida

• Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos

• Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10 a 30 minutos

• Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos

• Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día

o 50 g en enema de retención (tambien puede ser via oral)

• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

• Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)

31/08/2013 31

The End

Glosario y Referencias • Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN.

• The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)

• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by

Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post

• hiperaldosteronismo primario (HAP)

• actividad de renina plasmática (ARP)

• excreción fraccional de potasio (EFK)

• inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) espironolactona

• El síndrome de Bartter es una enfermedad autosómica recesiva, caracterizada por un trastorno en la reabsorción del cloro

a nivel de la rama ascendente del asa de Henle

• El síndrome de Gitelman es una tubulopatía de herencia autosómica recesiva

• El método ideal de la medición del ACT se basa en el uso de isótopos marcados, H2[18O] o D2O (deuterio), no

aplicables en forma rutinaria a la práctica clínica la Fórmula mas usada es la de Mellits y Cheek, (ACT= kg* 0,6).

31/08/2013 32