Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas Unidad Didctica de Semiologa I Fase I Dr. Luis Fernando Sandoval Garca

MonografaHipertensin Arterial

Gilda Marleny Cubur Sul Carnet: 200923361 Da: Lunes

Introduccin

La HTA constituye un problema desaludpblica en casi todo el mundo. Aproximadamente 691 millones de personas la padecen, constituye el factor deriesgomodificable ms importante para la cardiopata coronaria, enfermedadcerebrovascular, insuficiencia cardiaca congestiva, nefropata terminal y la enfermedad vascular perifrica.

La enfermedad cerebrovascular,infartodel miocardio, insuficiencia cardiaca y renal terminal, y por complicaciones de la enfermedad vascular perifrica son las causas de mortalidad por HTA

La HTA es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensin arterial, medida como promedio en 3 tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de 3 a 7 das entre cada toma, se encuentran por encima de los 140 mm Hg de tensin arterial sistlica (TAS) y 90 mm Hg de tensin arterial diastlica (TAD). Esta definicin se aplica a adultos a partir de los 18 aos.

QU ES LA HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)? Es una enfermedad sistmica que consiste en la elevacin crnica de la presin arterial por encima de los valores normales.

Tradicionalmente se considera Hipertensin Arterial (HTA) cuando las cifras de presin arterial son iguales o mayores de 140 mmHg la presin arterial sistlica (PAS) y 90 mmHg la presin arterial diastlica (PAD).

Es una enfermedad sistmica, porque afecta a varios rganos del cuerpo, fundamentalmente se afectan el corazn, el rin, las arterias, los ojos y el cerebro. A estos rganos los mdicos los conocemos comorganos dianaque son afectados por la HTA.CMO SE CLASIFICA LA HIPERTENSIN ARTERIAL? Quiz resulta complicado que el paciente entienda las diversas clasificaciones de la presin arterial, aqu describimos dos de las clasificaciones ms importantes en el mundo de la medicina: la clasificacin americana (Tabla No.1) y la clasificacin europea (Tabla No. 2).

Tabla No.1.-VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL (Segn, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - JNC 7, de los EE.UU.)Categora*PAS (mmHg)PAD (mmHg)

Normal< 120y< 80

Prehipertensin120 - 139o80 - 89

Hipertensin:0

- Estadio 1140 - 159o90 - 99

- Estadio 2mayor o igual a 160o mayor o igual a 100

*Se clasifica segn el valor ms alto de la PAS o PAD

Tabla No. 2.-VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL (Segn, The European Society of Hypertension)Categora*PAS (mmHg)PAD (mmHg)

ptima< 120< 80

Normal120 - 12980 - 84

Normal-elevada130 - 13985-89

Hipertensin:

- Grado 1140 - 15990 - 99

- Grado 2160 - 179100-109

- Grado 3mayor o igual a 180mayor o igual a 110

*Se clasifica segn el valor ms alto de la PAS o PAD, es decir cuando la PAS y La PAD corresponden a diferentes categoras, deber aplicarse la categora ms elevada.

Estas clasificaciones tienen la finalidad de orientar a los mdicos, hacia la eleccin de medidas de prevencin o tratamiento de nuestros pacientes.CULES SON LAS CAUSAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL? En un 90% de los casos no conocemos las causas, a ello lo llamamosHipertensin Primaria o Esencial.

En un 10% podemos encontrar las causas, a ello denominamos:Hipertensin Secundaria.

Las siguientes son causas identificables de HTA secundaria: Apnea del sueo. Medicamentos:corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos,algunos anticonceptivos orales,ciclosporina, tacrolimus, algunos antidepresivos Enfermedades renales:glomerulonefritis, tumores renales, poliquistosis, estenosis vascular renal. Transtornos hormonales:feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosterenismo primario, enfermedades de la tiroides, enfermedades de la paratiriodes. Consumo de Substancias psicoactivas:cocana, abuso del alcohol, anfetaminas; etc. Coartacin de aorta.QU FACTORES DE RIESGO ESTN IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ADEMS DE LA HTA? Es importante conocer los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, porquela enfermedad cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en todos los pases del mundo.

Se consideran factores de riesgos mayores y por consiguiente muy importantes en el desarrollo de enfermedad cardiovascular a los siguientes: HTA Tabaquismo Obesidad(ndice de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2) Inactividad fsica Dislipemia(Colesterol alto o triglicridos altos) Diabetes Mellitus Micro albuminuria(prdida de albumina por encima de los valores normales en orina, que puede pasar inadvertida, pero cuando se diagnstica es indicador de gravedad renal) Edad> de 55 para los varones y de 65 para las mujeres. Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz( que hayas tenido familiares con enfermedad: hombres por debajo de 55 aos y mujeres por debajo de 65 aos).

En este caso, si hay factores asociados a la HTA, ser ms probable de desarrollar patologa cardiovascular en un futuro cercano. Como te dars cuenta solo la edad y la historia familiar son factores de riesgo imposibles de controlar.CMO SE HACE EL DIAGNSTICO DE HTA? El diagnstico es muy fcil: La medida se debe hacer si es posible en dos oportunidades y hacer una media de los valores.

Debemos saber que habitualmente la hipertensin arterial esasintomtica, es decir que una persona puede estar "aparentemente sana" pero en el fondo sus cifras de presin estn elevadas.Solo se hace evidente cuando ya a afectado severamente a algn rgano diana(corazn, cerebro, rin, arterias u ojos).

Rara vez,un paciente con HTA puede tener sntomasal inicio de la enfermedad, estos son: dolor de cabeza, zumbido de odos, mareos, enrojecimiento facial, nauseas, vmitos fatiga.PORQU ES IMPORTANTE CONOCER SOBRE HTA? Hay muchas razones por lo que se considera importante esta enfermedad, he aqu algunas razones: Es una enfermedad muy prevalente (muchos casos en todo el mundo), y uno de los factores de riesgo muy importantes de enfermedad cardiovascular. Porque hay mucha gente que no sabe que tiene esta enfermedad y nunca se ha hecho mediciones de su presin arterial. Porque la mayora de pacientes hipertensos hacen un mal control de su enfermedad (cerca del 80%), ya que si no tienen sintomatologa no toman en serio un buen control, o en todo caso el personal sanitario que los atiende no les hace un control adecuado basndose en las normas estandarizadas de hoy en da.CUL ES LA TCNICA PARA MEDIR CORRECTAMENTE LA PRESIN ARTERIAL? Para medir la presin arterial es necesario hacerlo de la siguiente manera: El paciente debe estar sentado,sin cruzar las piernas y muy relajado. Se escoge el brazo en que se va a medir. Si asistes a la primera consulta, se debe hacer en ambos brazos, y se tomar como medida la cifra ms alta de las dos, en tomas posteriores se tendr en cuenta el brazo que en la primera medida nos dio ms alto. Se descubre el miembro a medir,es necesario que la ropa que cubre el miembro sea holgada que permita subirla con facilidad hacia arriba y poder colocar el tensimetro (a menudo se comete errores cuando la ropa ajusta el brazo, en todo casoes mejor descubrir totalmente el miembro para evitar falsas mediciones) Se coloca el manguito(cmara inflable que va alrededor del brazo) del tensimetro a la altura del corazn, el borde inferior a 4 centmetros del codo aproximadamente (cara posterior del codo). El manguito debe ser el adecuado de acuerdo a la edad y grosor del brazo del paciente (Ver Tabla No. 3). manguitos ms pequeos pueden sobrestimar la presin. Se busca la arteria humeral y sobre ella se coloca el estetoscopio,que permitir escuchar los ruidos. Se empieza a insuflar el tensimetrohasta una cifra adecuada (200 mmHg por ejemplo),luego lentamente soltamos el aire del tensimetro y podremos escuchar unos ruidos(ruidos de Korotkoff),el primer ruidoque escuchamoscoincide con el valor de la PASyel ltimo que escuchamos coincide con la PAD.Cuando los aparatos son electrnicos no es necesario usar estetoscopio, y los valores quedarn registrados en una pantalla por lo que nos ser ms fcil registrar la presin arterial.Tabla No. 3 .-Tamaos de Manguito recomendados por la American Heart AssociatonPacienteCircunferencia del brazo (cm)Anchura de la cmara de aire (cm)Longitud de la cmara de aire (cm)

Recin nacido< 636

Lactante6 -15515

Nio16 - 21821

Adulto pequeo22 - 261024

Adulto27 - 341330

Adulto grande35 - 441638

* En: Clnicas Cardiolgicas de Norteamrica, Vol. 2/2002 pg. 217

QU TIPOS DE TENSIMETROS SON LOS MS ADECUADOS PARA MEDIR LA TENSIN ARTERIAL? Se puede utilizarcualquier tensimetro que haya pasado rigurosos estndares de calidad.

En casa es recomendableel uso de tensimetros electrnicos por su facilidad de uso, se prefieren usar los que miden la tensin en el brazo, pero en algunos pases ya han sido validados algunos tensimetros que miden la presin arterial en la mueca (con estos ltimos hay que tener cuidado y para evitar errores, la mueca se debe colocar a la altura del corazn).

En la consultase siguen utilizando los tensimetros de mercurio o los dispositivos aneroides, que clsicamente siguen siendo los instrumentos de referencia.EN QU CONSISTE LA MEDICIN AMBULATORIA DE LA PRESIN ARTERIAL (MAPA)? Es una tcnica que consiste en medir la presin arterial de forma continua durante las 24 horas del da, se usa en pacientes que en quienes hay duda en el diagnstico o en aquellos que se estn controlando mal. Se trata de ver cmo cambia la presin arterial del individuo durante las 24 horas.

Para esta medicinse utilizan monitores pequeosque van adheridos al cuerpo del paciente, y que no le impiden desarrollar sus actividades normales.A QU SE LLAMA PREHIPERTENSIN? Es un nuevo trminopara estudiar las cifras de presin arterial que aparece en las nuevas guas americanas,sus valores son para PAS: de 120 a 139 mmHg y de PAD: de 80 a 89 mmhg.

Esto quiere decir quelas personas que tienen valoresde presin en estos rangos, estn potencialmente predispuestas a desarrollar HTAen el futuro, por lo tanto deberan de practicar estilos de vida saludables (medidas generales), que detallaremos ms abajo.A QU RGANOS DIANA AFECTA (COMPLICACIONES) LA HIPERTENSIN ARTERIAL Si un paciente no controla su Hipertensin, estos son los rganos que pueden afectarse: El Corazn:Aumenta de tamao (hipertrofia ventricular izquierda) porque tiene que bombear la sangre con mayor fuerza, tambin es ms factible de sufrir angina (dolor en el corazn) e inclusive infarto del miocardio, adems se vuelve insuficiente (insuficiencia cardiaca).

Al Cerebro:Lo ms peligroso a nivel cerebral es que se produzcauna hemorragia intracerebralpor rotura de algn vaso sanguneo cerebral, adems pueden haber cuadros deisquemia cerebral(diversas zonas del cerebro se quedan sin irrigar y mueren). Estos cuadros comunmente se traducen como parlisis o paresias de un lado del cuerpo (imposiblidad total o parcial para mover los miembros de un lado del cuerpo).

El rin:Puede ser causa para que el rin se torne insuficiente, cuando el rin se daa el pronstico del paciente se hace ms desfavorable, es por eso quehoy en da se pide controles peridicos de pruebas para medir la funcin renal:microalbuminuria, depuracin de creatinina.

Los Ojos:Cuando no hay control de la hipertensin puede producirce una oftalmopata hipertensiva, lesiones hemorragicas a nivel de retina, a nivel de nervio ptico, que hacen que la visin se vuelva borrosa, e inclusive llegar a la ceguera.

Las arterias:Se dilatan porque hay ms presin dentro de ellas y es fcil a que se formenaneurismasy su posterior rotura, tambin las placas de colesterol se impregnan mas en las arterias (ateroesclerosis), corriendo el riesgo de que se rompan y se generen trombos.

FISIOLOGIA

Nivel anatmico. Lo integran varios rganos de la economa, tales como el corazn, el rin, el hgado, el pulmn, las glndulas suprarrenales y los vasos sanguneos; cuya accin conjunta y sincrnica es coordinada por el sistema nervioso autnomo central y perifrico. Nivel molecular. Consta de un enorme y creciente grupo de molculas y de algunos iones; los que en base a su diferente naturaleza qumica se clasifican en los siguientes grupos: protenas, lpidos, aminas, nucletidos, radicales libres, cationes, aniones y gases. Cada grupo contiene varios subgrupos y cada subgrupo varios miembros. Por ejemplo, el grupo de las protenas, el ms profuso, abarca por lo menos nueve subgrupos: hormonas, enzimas, cininas, neuropptidos, pptidos opioides, receptores celulares, bombas y canales inicos, citocinas y molculas de adhesin. A su vez, el subgrupo de las hormonas consta de varios miembros capaces de modular la presin sangunea, tal es el caso de la hormona adrenocorticotrpica, la estimulante de los melanocitos, la del crecimiento, la parotiroidea y algunas otras. El grupo de los lpidos incluye a los siguientes subgrupos: metabolitos del cido araquidnico (eicosanoides), esteroides, medulipinas, compuestos de inositol etc. Son miembros del subgrupo del cido araquidnico las prostaglandinas, los tromboxanos, los leucotrienos, los cidos grasos hidroxitados, las lipoxinas y los epxidos. Los mineralocorticoides coides, y el trifosfato de inositol, y el diacilglicerol al subgrupo de los compuestos de inositol.

Nivel gentico. Agrupa, por ahora, a los genes que codifican para las siguientes molculas: renina, angiotensingeno, enzima convertidora de angiotensina, calicrena, receptor del pptido natriurtico auricular, enzima deshidrogenasa de esteroides (11-beta-ED) y la protena de cotransporte sodio-litio (Na+-Li+). Mencin especial requiere el descubrimiento de un gene de funcin desconocida denominado Sa, debido a que existe una fuerte asociacin entre l y la presin sangunea. Se expresa ampliamente en el rin, el hgado y el cerebro: rganos estrechamente relacionados con el control de la presin arterial sistmica.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESINARTERIAL SISTMICA La fuerza que ejerce la sangre en contra de cualquier unidad de rea de la pared del vaso, se mide mediante la siguiente ecuacin:PA = GC x RPT

Esta ecuacin establece que la presin arterial sistmica es el producto que resulta de multiplicar el gasto cardiaco (GC) por la resistencia perifrica total (RPT).

Bajo este contexto, los mecanismos biolgicos que la determinan son mltiples en su origen y variados en relacin con su forma de actuar. Con el fin de simplificarlos y sistematizarlos se resumen en tres grupos, tomando como base principal el tiempo que tome el inicio y secundariamente, la duracin de su accin.

MECANISMOS RPIDOS Este grupo inicia su accin en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 48 horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y qumicos.

1. Nerviosos Es un subgrupo que acta de manera refleja, por lo tanto, consta de cuatro componentes bsicos:Va aferente, centro integrador, va eferente y sistema efector.

Va aferente Integrada por los barorreceptores o presorreceptores. Se localizan en el seno carotdeo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurcula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores carotdeos, articos, pulmonares y auriculares, respectivamente.

En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayores y menores, a los carotdeos y articos se les denomina receptores de alta presin y, a los pulmonares y auriculares de baja presin.

Los impulsos nerviosos que parten del seno carotdeo viajan a travs del nervio de Hering, hasta el centro vasomotor del bulbo raqudeo; en tanto que los que se originan en los barorreceptores articos lo hacen a travs del vago hasta el mismo centro nervioso.

Centro integrador Las evidencias apuntan hacia la sustancia reticular del bulbo raqudeo y el tercio inferior de la protuberancia anular.4-6 Se han identificado tres reas en este centro; la vasodilatadora situada en la parte anterolateral de la mitad inferior del bulbo, la vasoconstrictora, localizada bilateralmente en la parte anterolateral del tercio superior del bulbo y el rea sensitiva situada bilateralmente en la parte posterolateral del bulbo y en la inferior de la protuberancia anular, justamente en el rea del ncleo del tracto solitario.

Va eferente Est constituida por las fibras nerviosas de las neuronas simpticas localizadas en las columnas intermediolaterales de la mdula espinal, entre T-1 y L-12; enseguida pasan a los cuerpos neuronales de la cadena simptica y finalmente a las clulas de los tejidos y rganos efectores. En estos ltimos la excitacin nerviosa libera noradrenalina (NA), el mediador qumico responsable de la neurotransmisin.

Las fibras parasimpticas proceden de las neuronas del ncleo dorsal del vago (NDV) y llegan hasta los ganglios terminales localizados muy cerca de sus rganos blanco. El mediador qumico responsable de la neurotransmisin es la acetilcolina.

Sistema efector Est integrado por el corazn, el rin y los vasos de resistencia. El mecanismo de control nervioso de la presin arterial funciona tanto en las alzas como en las bajas de presin arterial. En el primer caso los barorreceptores aumentan progresivamente su capacidad de respuesta por arriba de los 60 mmHg, alcanzando su mxima capacidad de disparo alrededor de los 180 mmHg. Los impulsos elctricos generados inhiben al centro vasoconstrictor y excitan al vasodilatador; lo cual produce vasodilatacin arteriolar, disminucin de la frecuencia y la fuerza de contraccin cardiaca y aumento de la eliminacin de lquidos. En el caso contrario de hipotensin arterial, los barorreceptores suprimen su actividad cuando las cifras oscilan entre 0 y 60 mmHg, un efecto que automticamente aumenta la actividad de las neuronas del centro vasoconstrictor e inhibe la de las neuronas del vasodilatador; lo que acusa vasoconstriccin, aumento del bombeo ventricular y disminucin de la diuresis. La limitacin del mecanismo reflejo es que pierde su capacidad de control despus de 24 48 horas, debido a que los barorreceptores aumentan su umbral de excitabilidad cuando el estmulo se prolonga.

Neurotransmisin simptica. El flujo de seales simpticas hacia el interior de las clulas de los rganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y adrenalina. Su funcin neurotransmisora requiere de su unin especfica a receptores localizados sobre las membranas de las clulas blanco. Estas molculas receptoras distribuidas ampliamente en los tejidos del organismo humano se denominan receptores simpticos. Sobre bases farmacolgicas y estudios de unin con radioligandos, se les clasifica en tres tipos: alfa, beta y dopa, y por lo menos en dos subtipos a cada uno de ellos. Los subtipos se dividen en presinpticos y posinpticos segn su localizacin sinptica.8, 15 Cada tipo de receptor simptico es activado con mayor especificidad por una de las tres catecolaminas naturales: los alfa por la noradrenalina, los beta por la adrenalina y los dopa por la dopamina. Por este hechosuelen denominrseles receptores noradrenrgicos, adrenrgicos y dopaminrgicos, respectivamente.

2. Qumicos Operando tambin en un rango de segundos, se encuentran en los lquidos corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presin arterial.

Sodio Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para mantener el volumen de lquido extracelular y el lquido osmtico. Para el logro de este fin el rin debe controlar de manera eficiente, aunque compleja y dentro de lmites estrechos, las concentraciones fisiolgicas de este catin. La resorcin de sodio es un proceso diseado bsicamente para regular el volumen del lquido extracelular, aunque est acoplado a una serie de distintas funciones tubulares, como la secrecin de hidrogeniones y la de potasio, que a su vez son necesarios para el control renal de otras actividades metablicas.17 El sodio es filtrado libremente por el glomrulo y resorbido principalmente a nivel del tbulo proximal (60-70%). Ingresa a la clula de dicho tbulo mediante: a) su unin a protenas acarreadoras de sodio (difusin facilitada), concentradas sobre su borde en cepillo; b) un gradiente de concentracin a travs de la membrana, con alta concentracin de sodio en la luz tubular y baja en el interior de la clula; c) sistemas de cotransporte sodio/glucosa y sodio/aminocidos; y d) de sistemas de cotransporte sodio/hidrogenin, sodio/calcio y sodio/litio.

La regulacin de la excrecin renal de sodio es multifactorial. En la expansin del volumen de lquido extracelular, la excrecin de sodio aumenta y en la contraccin de este mismo volumen lquido, el rin retiene sodio. En esencia tales mecanismos representan un sistema de retroalimentacin destinado a mantener un volumen sanguneo circulante efectivo, amplificado o disminuido por varios mecanismos de control, tales como el de la aldosterona y el de los pptidos natriurticos,24 entre otros.

Potasio Los suplementos de potasio aumentan la excrecin de sodio y producen un efecto hipotensor franco. Por el contrario la deplecin de potasio disminuye la excrecin de sodio e induce un efecto hipertensor, que no se observa en sujetos con dietas bajas en sodio.

La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presin sangunea, a travs de su efecto indirecto sobre la excrecin de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del msculo liso vascular.

Calcio La concentracin plasmtica del calcio es regulada por las glndulas paratiroideas mediante la hormona paratiroidea, en respuesta a la hipocalcemia. Esta hormona aumenta el nivel de calcio circulante movilizndolo de sus depsitos seos, aumentando su resorcin por los tbulos renales y su absorcin intestinal.

El ingreso del calcio a las clulas se alcanza por medio de canales operados por voltaje (COV) y los operados por receptores (COR); estos ltimos se activan (abren) por diversos neurotransmisores y hormonas. Los canales operados por voltaje estn formados por cinco subunidades proteicas (alfa 1, alfa 2, beta, gamma y delta), y se dividen en tres subtipos (L, N, T) con base en sus conductancias y sensibilidades al voltaje. Las dihidropiridinas se unen a las subunidades alfa 1 y los bloquean, es decir, impiden la entrada futura de calcio.

El transporte del calcio hacia el retculo endoplsmico y sarcoplsmico, el principal almacn de calcio intracelular en condiciones fisiolgicas, se efectan por la accin de otra ATP-asa de Ca++ con mayor afinidad por l, tomando en cuenta que transporta dos tomos de calcio por molcula de ATP hidrolizada. La salida de calcio del retculo hacia el citoplasma se realiza por la accin de un segundo mensajero, el trifosfato de inositol (IP3), el cual abre los canales de calcio.

Finalmente, el transporte de calcio del citoplasma hacia la mitocondria, el menos importante, es de naturaleza electroqumica, lo que significa que el calcio entra debido a la salida previa de iones hidrgeno, situacin que al crear un medio electromagntico atrae al calcio hacia la membrana interna mitocondrial. Por otro lado, la salida del calcio hacia el citoplasma se efecta tambin por cotransporte de un tomo de Ca++ por dos de Na+. Es interesante sealar que a travs del sistema de transporte mitocondrial de calcio se regula la actividad de tres deshidrogenasas sensibles a este catin, importantes en el metabolismo oxidativo, la piruvato deshidrogenasa, la NAD+ - isocitrato deshidrogenasa y la oxoglutarato deshidrogenasa.

El calcio juega un papel central en el control de la presin sangunea, debido a su crtica intervencin en el proceso contrctil, tanto del msculo estriado cardiaco como del msculo liso vascular. El aumento o la disminucin del calcio intracelular en ambas clulas musculares indefectiblemente modificarn las cifras de la presin arterial.

El calcio descubre los sitios activos de la actina y permite la interaccin entre los filamentos contrctiles de esta protena con los de la miosina.

Magnesio El magnesio entra a las clulas del organismo posiblemente a travs de un canal especfico. Una vez en su interior la mayor parte de este catin es quelado por sustratos orgnicos del tipo del ATP. Sale de las clulas por un sistema de cotransporte Na+-Mg+ opor una bomba de magnesio.

Las funciones del magnesio consisten en activar varias reacciones enzimticas, como las catalizadas por varias fosfocinasas y fosfatasas, para el almacenamiento y posterior utilizacin de la energa. Un ejemplo comn es el de la activacin de las ATP-asas que regulan el nivel de electrlitos intracelulares, para lo cual el magnesio forma complejos con el ATP (Mg++ -ATP) que sirven como sustratos de las enzimas. Las ATP-asas dependientes de magnesio (Mg++ -ATP) incluyen a la ATP-asa de Ca++, asociadas con las bombas de sodio, de potasio y de calcio respectivamente. Cabe aclarar que la bomba de protones es esencial para la generacin mitocondrial de ATP y el amortiguamiento del pH. Adems de su papel primario en el transporte de iones, las ATP-asas dependientes de magnesio ejercen otras importantes funciones, como la hidrlisis de ATP necesaria en varios procesos endergnicos.

El magnesio tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio operados por voltaje, lo cual produce relajacin del msculo liso vascular.

MECANISMOS INTERMEDIOS La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos despus de establecido el desajuste de la presin arterial incluye dos grupos de mecanismos: fsicos y hormonales.

1. Fsicos Se originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos sanguneos, la desviacin del lquido intravascular y la de estiramiento-relajacin de la pared vascular. A pesar de que su accin slo dura algunos das, poseen gran eficiencia en el control de la presin sangunea. Desviacin del lquido intravascular Un aumento sustancial de la presin arterial sistmica causa un cambio semejante en la presin hidrosttica microvascular. Este fenmeno fuerza la salida del lquido del interior del vaso hacia el espacio intersticial, lo que disminuye el alza de presin alrededor de los tres cuartos de su valor normal. En la situacin contraria, baja de la presin sangunea, el lquido intersticial es regresado por smosis al espacio intravascular.

Estiramiento-relajacin Una elevacin importante de la presin intravascular causa un estiramiento gradual de las paredes del vaso y consecuentemente relajacin de sus fibras musculares lisas, logrndose de esta manera acomodar el volumen sanguneo extra. Su capacidad de ajuste de la presin sangunea es del 30% aproximadamente.

2. Humorales Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presin arterial ms profuso y complejo. Est representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza qumica diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en las alzas como en las bajas de la presin sangunea.

Sistema renina-angiotensina La renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulacin arterial renal por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular. Su secrecin es controlada por dos vas intrarrenales y una extrarrenal. La va intrarrenal de la mcula densa opera de acuerdoal flujo de NaCl. El aumento del flujo de este compuesto inhibe la liberacin de renina y su disminucin la estimula. La va intrarrenal del barorreceptor funciona de acuerdo a los cambios de la presin sangunea en los vasos preglomerulares, su aumento inhibe la liberacin de renina y su baja la estimula. La va extrarrenal del receptor beta-adrenrgico es mediada por la liberacin de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpticas posganglionares; la activacin de los receptores adrenrgicos de las clulas yuxtaglomerulares aumenta la secrecin de renina.

El angiotensingeno es sintetizado principalmente por el hgado, aunque tambin en el rin, en el tejido graso y en ciertas reas del sistema nervioso central, es el sustrato de la renina, que la convierte en angiotensina I (A-I).

La enzima convertidora de angiotensina, (ECA) est ampliamente distribuida como una ectoenzima unida a la membrana de las clulas endoteliales de todo el sistema vascular, sobre el epitelio de absorcin intestinal y renal, y sobre los plexos coroideos y la sustancia negra del sistema nervioso central.

Tambin se encuentra en cantidades menores en el plasma y en las clulas germinales de los testculos.37,39 Es una dipeptidil caboxipeptidasa que cataliza a la angiotensina I, convirtindola en angiotensina II (AGII) y degrada al nonapptido bradicinina.

Los efectos fisiolgicos de la AGII los ejerce a travs de receptores especficos localizados sobre la superficie de la membrana plasmtica de las clulas blanco. A la fecha han sido clonados dos subtipos de receptores denominados AT1 y AT2

El sistema renina angiotensina se activa cuando baja la presin arterial por disminucin del volumen sanguneo y/o de la concentracin del sodio plasmtico, principalmente. Tambin lo activan la hipoperfusin de la corteza renal de cualquier etiologa y la estimulacin de los receptores simpticos beta-2 del aparato yuxtaglomerular.

1. La AGII Aumenta las resistencias perifricas totales a travs de un mecanismo directo y varios indirectos:a) Vasoconstriccin directa. La A-II constrie las arteriolas precapilares y, en menor grado, las vnulas poscapilares actuando sobre sus receptores AT1 localizados sobre las clulas musculares lisas de estos vasos de resistencias. Este efecto vasoconstrictor es ms fuerte en el rin y menos en el lecho vascular esplcnico y los vasos del cerebro, y an ms dbil en los vasos del pulmn y en los del msculo esqueltico.

b) Aumento de la neurotransmisin noradrenrgica perifrica, mediante el incremento de la liberacin de noradrenalina de las terminales nerviosas simpticas, inhibicin de la recaptacin de noradrenalina por las terminales nerviosas y aumento de la respuesta vascular a esta catecolamina.

c) La AGII aumenta el flujo de salida de seales simpticas. Atena las reducciones de la descarga simptica mediada por barorreceptores.

Causa un efecto dipsognico mediado centralmente y aumenta la liberacin de vasopresina desde la neurohipfisis.

d) La A-II estimula la liberacin de catecolaminas mediante la despolarizacin de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal.

2. Acciones renales Reduce la excrecin urinaria de sodio y agua e incrementa la excrecin de potasio.a) Concentraciones muy bajas de AGII, aumenta la reabsorcin de sodio, cloro y bicarbonato en el tbulo proximal.

b) Estimula la sntesis y secrecin de aldosterona por las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Este efecto es aumentado bajo condiciones de hiponatremia o hiperkalemia y es reducido en las condicionesopuestas.

c) Hemodinmica renal. La AGII reduce el flujo sanguneo renal mediante constriccin directa del msculo liso vascular renal, aumento del tono simptico y facilitacin de la neurotransmisin adrenrgica.

3. Estructura cardiovascular La AGII estimula la migracin, proliferacin, hipertrofia y/o la capacidad de sntesis de las clulas musculares lisas de los vasos, los cardiomiocitos y/o los fibroblastos. Tambin aumenta la expresin de genes que codifican para las protenas de la matriz extracelular, tales como colgena, fibronectina, y tenacina, entre otras.

Vasopresina Tambin se le denomina hormona antidiurtica (HAD). Hormona sintetizada por las neuronas de los ncleos hipotlamicos supraptico y paraventricular, es liberada hacia la circulacin sangunea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la hipovolemia/hipotensin severa. Tambin estimulan su liberacin: el dolor, la nusea, la hipoxia y algunas hormonas y neurotransmisores (acetilcolina, histamina, dopamina, angiotensina II, etc.), inhiben su liberacin el pptido natriurtico auricular, el cido gammaaminobutrico y los opioides.

Los efectos celulares de la vasopresina son mediados por su interaccin con dos tipos principales de receptores de membrana: V1 y V2 los receptores V1 se dividen en los subtipos: V1a y V1b. El subtipo V1a es el ms abundante, y se ha encontrado en el msculo liso vascular, las clulas intersticiales del rin, los vasos rectos de la microcirculacin renal, las clulas epiteliales de los tbulos colectores de la corteza renal, vejiga urinaria, miometrio, adipositos, hepatocitos, plaquetas, bazo, testculos y en muchas estructuras del sistema nerviosos central.

El subtipo Vlb se ha localizado slo en la adenohipfisis. Los receptores V2 se localizan sobre las membranas basolaterales de las clulas de los tbulos colectores renales, y se acoplan a la adenil ciclasa a travs de una protena G estimulatoria.

En resumen, las acciones renales de la vasopresina son:1. La interaccin con sus receptores V1 media la contraccin de las clulas del mesangio en el glomrulo y la contraccin de las clulas musculares lisas de los vasos rectos y las arteriolas eferentes; no obstante, se desconoce el significado fisiolgico de estas acciones.

2. Los receptores V1 estimulan la sntesis prostaglandinas por las clulas intersticiales medulares; y tomando en cuenta que la PGE2 inhibe al adenil ciclasa en los tbulos colectores, esta accin de los receptores V1 puede impedir la antidiuresis inducida por los receptores V2

3. Los receptores V1 sobre las clulas principales de los tbulos colectores de la corteza renal inhiben el flujo de agua mediante la activacin de la protena cinasa C.

4. La interaccin de la vasopresina con sus receptores V2, aumentan la permeabilidad del agua en los tbulos colectores; un efecto crtico para la conservacin del agua corporal en situaciones de deshidratacin.

5. Los receptores V2 aumentan el transporte de urea y sodio, efectos ambos mediados por AMPc. El aumento del transporte de urea se confina a los tbulos colectores de la mdula interna, lo cual aumenta la osmolaridad de esta zona y por consiguiente la capacidad del rin para concentrar la orina.

Las acciones sistmicas de la vasopresina incluyen su potente efecto constrictor sobre los vasos de resistencia, mediado por sus receptores V1; vasoconstriccin coronaria; neurotransmisor y/o neuromodulador en el sistema nervioso central (receptores V1); aumento de los niveles circulantes de los factores procoagulantes VIII y el de von Willebrand (receptores V2); estimulacin del msculo liso uterino e intestinal (receptores V1); agregacin plaquetaria y aumento de la glucogenlisis (receptores V1).

Pptido natriurtico auricular Adems del corazn, es liberado por el hipotlamo, la adenohipfisis, la mdula suprarrenal, el pulmn, el rin, la tiroides y la glndula submaxilar, los niveles plasmticos en sujetos con dietas variadas en sodio oscilan entre 10 y 40 pg por mililitro, y su vida media es de 2 a 4 minutos en el humano.44 Sus acciones fisiolgicas son mediadas por su unin a receptores especficos R1 y R3, el rin es el rgano en donde acta de manera preponderante.

Sus acciones renales consisten en:1. Aumento de velocidad de filtracin glomerular, por incremento del gradiente de presin hidrulica entre la luz del capilar y el espacio de Bowman, debido a sus efectos diferenciales sobre el tono de las arteriolas aferente y eferente.

2. Aumenta el coeficiente de filtracin glomerular (Kf). La combinacin de los efectos anteriores resulta en aumento de la presin de filtracin y por consiguiente, de la fraccin de filtracin de una carga mayor de sal y agua hacia los tbulos, para su excrecin.

3. Disminuye la reabsorcin del sodio y agua filtrados, inducida por vasopresina a nivel de los tbulos distales y colectores, causando una profunda natriuresis.

4. Redistribuye el flujo sanguneo de la corteza hacia la mdula interna, con lo cual diluye el intersticio papilar y causa mayor excrecin de sodio y agua.

Las acciones cardiovasculares del pptido nutriurtico incluyen la relajacin directa del msculo liso vascular, principalmente de las grandes arterias (aorta, renal, iliaca); reduce el gasto cardiaco, por desviacin de volumen del espacio intravascular al extravascular y por reduccin de la precarga debida a relajacin de los msculos lisos venosos, efecto que aumenta la capacitancia venosa y disminuye el retorno venoso.

Las acciones endocrinas del ANP son la disminucin de la secrecin de la renina y la angiotensina; bloquea la secrecin de aldosterona y disminuye la sntesis y liberacin de vasopresina. Esta ltima accin puede potenciar la baja del tono vascular y por este mecanismo aumentar sus efectos diurtico y natriurtico.

Sistema calicrena-ciningeno-cinina En 1949, Roche e Silva y cols. reportaron que la tripsina y ciertos venenos de serpiente actuaban sobre globulinas a-2 del plasma, produciendo un nonapptido que disminua la presin sangunea y causaba contraccin lenta del intestino, la nombraron bradicina.

Poco tiempo despus descubrieron un decapptido al cual denominaron lisil-bradicina.

Ambas sustancias pertenecen a un grupo genricamente denominado cininas, con estructuras qumicas y propiedades farmacolgicas semejantes, y de amplia distribucin en la naturaleza.

Calicrenas. Son dos proenzimas, una localizada en el plasma y la otra en los tejidos. La precalicrena plasmtica es una protena sintetizada por el hgado; unida a su sustrato natural, el ciningeno de alto peso molecular. Este complejo molecular circulante es mantenido inactivo por inhibidores de proteasas, como el inhibidor del primer componente del complemento activado (C1INH) y la macroglobulina alfa-2, esta proenzima es fragmentada y activada por el factor Hageman (Factor XII) a su forma activa o calicrena plasmtica.

La precalicrena tisular es sintetizada por varios tejidos, incluyendo las glndulas salivales, el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el pncreas. Su sntesis es regulada por el nivel de aldosterona del rin y las glndulas salivales, y por los andrgenos en otros tejidos glandulares. La activacin de la precalicrena tisular a calicrena requiere ruptura proteoltica, pero se desconoce la enzima involucrada.

Ciningenos Son los sustratos para las calicrenas; el ciningeno de alto peso molecular es roto por ambas calicrenas, (plasmtica y tisular) para producir bradicinina y calidina, y el ciningeno de bajo peso molecular slo es roto por la calicrena tisular para generar calidina.

Las acciones fisiolgicas de las cininas requieren de su unin a dos tipos distintos de receptores denominados B1y B2. El receptor B2 une tanto bradicinina como calidina, y est presente de manera constitutiva en la mayora de los tejidos normales. Para efectuar su funcin de transduccin del mensaje, se acopla a protenas Gs, de lo cual resulta la activacin de las fosfolipasas A2 y C. La activacin de la fosfolipasa A2 libera al cido araquidnico de sus uniones ster con los fosfolpidos C, induce la produccin de trifosfato de inositol, mediador intracelular que aumenta la concentracin de calcio citoslico; y la del diacilglicerol, otro mensajero intracelular que aumenta la actividad de la protena cinasa C dependiente e independiente de calcio. El receptor del tipo B1 se localiza principalmente sobre la superficie del msculo liso vascular normal.

En el sistema cardiovascular las cinasas producen vasodilatacin sistmica, mediada por la produccin endotelial de xido ntrico (ON). No obstante, su papel en la regulacin de la presin sangunea en el sujeto normal parece ser modesto; pero ejerce un importante efecto vasodepresor en estados hipertensivos. A nivel renal aumentan el flujo sanguneo y el transporte electrognico de cloruro en el tbulo colector, mediante la estimulacin de sus receptores basolaterales.

Comprenden tres familias distintas, las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas. Sus acciones fisiolgicas son mediadas a travs de su unin a tres tipos de receptores denominados: my, kappa y delta. La endorfina se une con alta afinidad a los receptores my, la dinorfina a receptores kappa-1 y las encefalinas a receptores delta. La administracin de beta-endorfina disminuye gradualmente la presin arterial, sin afectar la frecuencia respiratoria. Por el contrario, la microinyeccin de encefalinas aumenta la presin y la frecuencia cardiaca.

Otros pptidos Varios pptidos que alcanzan la circulacin perifrica, participan en la modulacin de la presin arterial sistmica. Por ejemplo, la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) influencia la funcin renal a travs de su accin regulatoria sobre la sntesis de aldosterona. La hormona estimulante de los melanocitos posee actividad natriurtica, y posiblemente participe en la compleja regulacin de la secrecin de aldosterona. Otras dos hormonas, la del crecimiento (HC) y la prolactina, tambin poseen efectos sobre la hemodinmica renal.

Se conoce menos sobre las acciones hemodinmicas renales de las hormonas paratiroidea, calcitonina, insulina, glucagn y algunos pptidos gastrointestinales. Hace algn tiempo se aisl el pptido producido por las glndulas paratiroideas con gran capacidad para elevar la presin sangunea, motivo por el cual se le denomin factor hipertensor paratiroideo.

Eicosanoides La biosntesis de eicosanoides ocurre en respuesta a estmulos fsicos, qumicos y hormonales, y su calidad y tipo dependen primeramente de la disponibilidad local de acilhidrolasas, enzimas responsables de liberar al cido araquidnico de sus almacenes celulares. Una vez disponible, una cantidad importante de este cido es rpidamente metabolizado a varios productos oxigenados, por la accin de las ciclooxigenasas, las lipooxigenasas y el citocromo P450, principalmente.

Las acciones fisiolgicas de los eicosanoides generados por la accin de la lipooxigenasa sobre el cido araquidnico, especficamente de la familia de los leucotrienos, son mediados por tres tipos de receptores: LTB4, LTC4 y LTD4/LTE5, y todos parecen activar a la fosfolipasa C.

Acciones cardiovasculares. Las prostaglandinas de la serie E (PEGs) actan como potentes vasodilatadoras a nivel de las arteriolas, esfnteres precapilares y vnulas poscapilares; la PGD2 causa vasodilatacin en bajas concentraciones y vasoconstriccin en altas concentraciones y la PGF2, no altera la presin sangunea. La PGI2 es cinco veces ms potente que la PGE2 para causar vasodilatacin, y debido a que no es inactivada por el endotelio pulmonar, se considera un modulador fisiolgico del tono vascular sistmico, que se opone a la accin de los vasoconstrictores.

A nivel renal la PEG2 y la PGI aumentan el flujo sanguneo y provocan diuresis, natriuresis y caliuresis; con poco cambio en la velocidad de filtracin glomerular.

El tromboxano A2 (TXA2) disminuye el flujo sanguneo renal, la velocidad de filtracin glomerular y participa en la retroalimentacin tubuloglomerular.

En 1980, Muirhead descubri un novel sistema renomedular que coadyuva en el control de la presin sangunea, localizada en las clulas intersticiales renomedulares de la papila, que secretan un factor de baja polaridad denominado lpido neutro renomedular antihipertensor (ANRL). La secuencia se inicia con la entrada a la corriente sangunea de un lpido inactivo (Medulipina I) sintetizado y liberado por las clulas intersticiales renomedulares, el cual a su arribo al hgado es activado por una monooxigenasa que lo convierte a su forma activa (Medulipina II). Esta sustancia es la responsable de las acciones diurticas, natriurticas, vasodilatadoras e inhibitorias de la actividad simptica del ANRL.

Aldosterona Es una hormona mineralocorticoide sintetizada en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal; por el estmulo del aumento de la concentracin del potasio en el lquido extracelular, la concentracin plasmtica de angiotensina II, la baja concentracin de sodio corporal y la concentracin plasmtica de hormona adrenocorticotrpica.

Las enzimas que participan en la sntesis de este mineralocorticoide son miembros de la superfamilia del citocromo P450, un grupo de oxidasas de funcin mixta involucrado en el metabolismo de xenobiticos y en la biosntesis de compuestos endgenos tales comolas hormonas esteroideas, la vitamina D, los cidos biliares, las prostaglandinas y las aminas biognicas El receptor para aldosterona se localiza en el citoplasma de las clulas de los tbulos distales y colectores de la corteza renal, el colon, de las glndulas salivales, de las sudorparas y del hipocampo. La unin de la aldosterona a su receptor regula el balance del agua y los electrlitos.

Aminas vasoactivas Adems de las catecolaminas, existen otras dos aminas biognicas con capacidad vasoactiva, la histamina y la serotonina. El papel de ambas en el control fisiolgico de la presin arterial parece ser modesto, aunque se torna obvio en algunas condiciones patolgicas.

Histamina Es sintetizada y almacenada principalmente en los grnulos de las clulas cebadas y los basofilos, y en menor cantidad en los grnulos de los neutrfilos y las plaquetas, ejerce sus acciones fisiolgicas interactuando con tres tipos de receptores especficos: H1, H2 y H3. Su principal accin sobre el sistema cardiovascular consiste en dilatacin capilar, lo que resulta en baja de la resistencia perifrica total y cada de la presin sangunea sistmica.

Su accin vasodilatadora involucra tanto a sus receptores H1 y H2, presentes en los vasos de resistencia.63 La activacin de los receptores H1 localizados sobre las clulas endoteliales lleva a un intercambio del calcio intracelular, activacin de la fosfolipasa A2y produccin local de xido ntrico.

Los receptores H2 estn presentes sobre las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos, su activacin provoca efecto relajante.

Hidroxitriptamina (5-HT) Tambin conocida como serotonina, se localiza en las clulas cromafines del intestino, en los grnulos densos de las plaquetas y en ciertas reas del cerebro. Ejerce sus acciones fisiolgicas interactuando con siete subtipos de receptores de membrana. La interaccin de la serotonina con su receptor 5-HT1 causa liberacin endotelial de xido ntrico y por consiguiente vasodilatacin; por el contrario, su interaccin con el receptor 5-HT2 causa vasoconstriccin, al aumentar la concentracin de calcio citoplsmico.

xido ntrico (ON) Es una molcula identificada en el endotelio vascular, es un radical libre de vida media entre tres y cinco segundos. Su importancia radica en que efecta mltiples y variados papeles fisiolgicos, por lo menos en una decena de tipos celulares de varios tejidos, que van desde el cerebro hasta el pene, entre ellas la inhibicin de la agregacin plaquetaria.

La accin ms trascendente en el control de la presin arterial, es la relajacin del msculo liso vascular, tambin abre los canales de potasio y por consiguiente causa hiperpolarizacin de su membrana. A este respecto debe agregarse que el endotelio sintetiza otra sustancia hiperpolarizante, denominada factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).

El ON es la molcula ejecutora de las acciones vasodilatadoras de sustancias como la acetilcolina, la bradicina, la histamina, la serotonina, los nucletidos de adenina, la noradrenalina y la trombina. Todas ellas causan vasodilatacin al interactuar con sus receptores especficos sobre la membrana de la clula endotelial, lo cual aumenta la concentracin de calcio citoplasmtico, catin que induce la sntesis de ON.64-72

Endotelina Es un poderoso pptido vasoconstrictor que suma sus efectos al de otros vasoconstrictores de produccin local, como la angiotensina II y algunos prostanoides.

A la fecha se han identificado tres isoformas de la familia de las endotelinas: ET1, ET2 y ET3. La ET1 es la isoforma principal, producida exclusivamente por las clulas endoteliales.

La mayor parte de la ET1 formada es liberada hacia las clulas musculares lisas de los vasos y slo una pequea porcin es secretada hacia la luz, sus efectos biolgicos los ejercen por la activacin de receptores especficos de dos tipos, ETA y ETB. Los receptores ETA se localizan sobre el msculo liso vascular y causan contraccin poderosa y de larga duracin por mecanismos dependientes de calcio, e inducen proliferacin. Los receptores ETB de la superficie del msculo liso vascular inducen los mismos efectos; pero los que se localizan sobre las clulas endoteliales producen vasodilatacin a travs de la liberacin de ON y PGI2. Estos efectos bimodales resultan de las acciones antagnicas de los dos tipos de receptores de la pared vascular. La produccin de endotelina, es provocada por estmulos fsicos como la fuerza o tensin que ejerce la columna sangunea al deslizarse sobre el endotelio, qumicos como la hipoxia de las grandes alturas, y/o por la activacin de receptores para AGII vasopresina, bradicina, adrenalina, insulina, glucocorticoides y tromboxano A2, o por factores de crecimiento como la interleucina-1 y el factor transformador del crecimiento beta-1. En contraste slo dos sustancias inhiben la produccin o liberacin de ET1, el pptido natriurtico y el xido ntrico.

MECANISMOS LENTOSIntegrados por el binomio rin/lquidos corporales.

Su accin empieza varias horas despus del desarreglo de la presin arterial, pero su duracin es prcticamente infinita, por lo que no cabe duda, es el sistema de control de la presin arterial ms eficiente a largo plazo.

Cada nefrona, de los millones aproximados que poseen ambos riones, funciona independientemente del resto, por lo que esta pequea estructura es considerada la unidad anatomo funcional del rin.

Cada una de ellas consta bsicamente de dos sistemas de tubos muy delgados, uno de origen endotelial o sistema capilar y el otro de origen epitelial o sistema tubular.

El sistema capilar comprende a los capilares glomerulares y a los peritubulares. Los primeros trabajan a alta presin y, por consecuencia, filtran lquido; en contraposicin a los segundos, que por trabajar a baja presin reabsorben lquido. El sistema tubular est constituido por un epitelio cilndrico, y funcionalmente dividido en varios segmentos cuya permeabilidad vara cuantitativa y cualitativamente entre s. Los diferentes segmentos, partiendo del centro a la periferia, son: tbulo proximal, asa de Henle, tbulo distal, tbulo colector y conductor elector, el cual finalmente desemboca en la pelvicilla renal.

La superposicin de las capas endoteliales y la epitelial, con sus respectivas lminas basales, origina la denominada membrana glomerular una de cuyas caractersticas sobresalientes es la presin de poros de diferente magnitud (160 Amstrongs entre las clulas endoteliales, 110 en la lmina basal y 70 entre las clulas epiteliales) que la hacen entre 100 y 500 veces ms permeable que cualquier membrana capilar comn.

El rin mantiene el control de la presin arterial sistmica mediante dos mecanismos de accin bsicos: la filtracin y la reabsorcin de lquidos y solutos. Desde el punto de vista fsico simple el montaje de ambos mecanismos requiere la creacin de gradientes de presin, entre las presiones hidrosttica y coloidosmtica de los papilares glomerulares y las de las capilares pertitubulares. A estos dos mecanismos de accin bsicos debe agregarse el fenmeno de smosis, ntimamente relacionado con ellos, debido a su gran importancia de la direccin del movimiento del agua.

El mecanismo que autorregula la velocidad de filtracin y el flujo sanguneo glomerular, a efecto de mantenerlo en niveles constantes, corre a cargo del aparato yuxtaglomerular, integrado por la mcula densa, conjunto de clulas epiteliales en contacto ntimo con las arteriolas y las clulas yuxtaglomerulares, que son clulas musculares lisas de las arteriolas aferentes y eferentes. La estratgica localizacin del aparato yuxtaglomerular, entre arteriolas aferentes, eferentes y tbulos, sugiere que el lquido del tbulo distal juega un importante papel en el control funcional de la nefrona, a travs de potentes seales retroalimentadoras entre dichas estructuras. As por ejemplo, ante una baja de la filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin de iones de sodio y cloro en la rama ascendente del asa de Henle y, consecuentemente, disminuye la concentracin inica de la mcula densa.

Este cambio inico genera a su vez dos seales de retroalimentacin, una dilata la arteriola aferente y consiguientemente aumenta el flujo sanguneo y la presin glomerular; y la otra libera renina de las clulas yuxtaglomerulares para formar angiotensina II (A-II). Acto seguido, esta molcula constrie poderosa y preponderantemente a la arteriola eferente y contribuye al aumento de la presin intraglomerular. La accin conjunta de ambos mecanismos retorna a la filtracin glomerular al nivel requerido y la mantiene constante, a pesar de las variaciones considerables de la presin arterial sistmica.

QU MAS DEBO SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL (IMPORTANTE)? Que tambinla cafena puede estar relacionada con cifras altas de presin arterial, por tanto se debe reducir su consumo. El paciente hipertenso, debe tener en cuenta que hay medicamentos que pueden agravar su HTA:antiinflamatorios, descongestionantes nasales, anticonceptivos, eritropoyetina, efervescentes, etc. Quepara medir la presin en un obesotambin puede ser recomendable el uso de un tensimetro de mueca homologado, ser ms fcil su uso porque el permetro de la mueca no vara. Que en los ancianos tambin estamos obligados a bajar la PAS y PAD por debajo de 140 y 90 mmHgrespectivamente, para hablar de un buen control de HTA. Queel tratamiento antihipertensivo es para toda la vida. Que los medicamentos usadosen una mujer embarazadacon hipertensin son la hidralacina y la metildopa.Que en caso de serHipertensin Secundaria debido a feocromocitomael medicamento ms usado es la fentolamina. Queen pacientes asmticos y con insuficiencia cardiacase deben tener cuidado al administrar frmacos de tipo betabloqueantes. Queen varones con enfermedad prosttica,una alternativa son los alfabloqueantes. Si el paciente tiene dao renalse recomiendan el uso de antihipertensivos del tipo IECA o ARA II.FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologa de laHTA Elconocimientodenaturalezaetiolgica de la HTA se basa fundamentalmente en los fenmenos fisiolgicos que explican la regulacin de la presin arterial, lo cual a su vez puede considerarse como el producto devolumensistlico por la resistencia perifrica, a esto se puede aadir laelasticidadde la pared arterial, todo ello condicionado por influencias mltiples y exquisitas de regulacin.

El volumen sistlico, es decir, la cantidad de sangre que el corazn puede lanzar cada sstole, est influenciado por 3 factores:*El retorno venoso.*Fuerza de contraccin cardiaca.*La frecuencia (ritmo).

Pero es la resistencia perifrica a la que estamos obligados a prestaratencinpreferente. Esta resistencia est determinada por el tono arterial, el cual desde el punto de vista de laluzarterial, nos obliga a considerar varias causas:*Lacalidadde la sangre (viscosidad)*El calibre de la luz.*Lavelocidadde la sangre circulando.

El principal factor etiolgico radica en el tono de la pared. Se conocen importantes factores que influyen en dicho tema, en el sentido de aumentarlo, originando una vasodilatacin. Sealamos en cuanto a esto la inervacin vasomotora, es decir, el simptico y el parasimptico (Sistemas adrenrgicos y colinrgicos). Como efecto la vasoconstriccin, la noradrenalina y la vasodilatacin de la Acetilcolina. Toda esta inervacin vasomotora se supervisa fundamentalmente a la accin del centro vasomotor(en el bulbo), el cual, al mismotiemporecibe influencias diversas: la del centro respiratorio, la del seno carotideo, la de los nervios articos y otros estmulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos. Asimismo influye la tensin de anhdrido carbnico circulante. Tambin se le da importancia a la accin de centros corticales superiores y del diencfalo para una buena regulacin del centro vasomotor.El papel del rin es sin dudas el factor de mayor importancia para la valoracin etiolgica de la HTA.

En el rin en condiciones especiales de su circulacin propia se puede producir la liberacin de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con una globulina circulante elaborada por el hgado llamada hipertensingeno, as se forma una sustancia conocida con el nombre Angiostensina(hipertensina). Ese factor etiolgico renal ha dominado y an domina en muchos casos como causa etiolgica fundamental en las hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero tal criterio etiolgico no puede ser mantenido para todas las hipertensiones.El papel del rin enmantenimientode la presin arterial normal es el de inhibir un sistema (factor presor), no formado en el rin, sino, fuera de l, se habla de una hipertensidasa.Otros factores lanzaron lahiptesisde que el tamao de los riones su capacidad funcional intervienen unas sustancias llamadas renotrofina, las cuales al estar aumentadas en la sangre, dan lugar a un aumento del tamao y funcin del rin.

HTA Esencial, Primaria o Ideoptica Concepto: Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las personas que padecen HTA, tienen una HTA Primaria, Ideoptica o Esencial. Este trmino significa simplemente hipertensin de causa desconocida, o sea, sin causa orgnica evidente. Se considera que es la elevacin permanente de presin sistlica y diastlica, que aparece sin causa evidente y demostrable, y que evoluciona de acuerdo con la forma clnica que la enfermedad adopte. Es una afeccin cuya frecuencia aumenta sin cesar, que incide en los 50-60 aos de edad, y que a veces se observa en sujetos bastante jvenes. Prepondera en las casas sometidas a mayor presin emocional y stress. Sin embargo, en la mayora de pacientes con HTA esencial, existe una fuerte tendencia hereditaria.

Recientemente la OMS est considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de HTA, lo cual justificara abandonar el trmino esencial y utilizar el de primario.

MANIFESTACIONES CLINICAS La Hipertensin arterial es una enfermedad donde frecuentemente no se presentan manifestaciones clnicas especficas, sin embargo, en el transcurso del tiempo va causando daos progresivo en algunos rganos, tales como el corazn, el rin, el cerebro, la retina, entre otros. Los cuales finalmente expresaran manifestaciones clnicas, en ocasiones estas sern graves, producto del dao irreversible provocado por las altas cifras de presin arterial y que pueden producir incapacidad o incluso la muerte.

Este comportamiento de la enfermedad le ha conferido el ttulo del "asesino silencioso", porque tras un gran nmero de aos de padecer la enfermedad sin ningn sntoma, un da se manifiesta como un Infarto Cardiaco, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Embolia y sus consecuencias incapacitantes, Insuficiencia renal crnica, arritmias, etc.

Es posible dividir los sntomas que presenta un hipertenso en tres grupos: los de la hipertensin arterial en si misma, los de la enfermedad vascular hipertensiva y los de la enfermedad de base en el caso de las hipertensiones secundarias.

En el primer grupo el sntoma caracterstico es la cefalea (dolor de cabeza) localizada en la regin occipital, la cual se hace presente durante las maanas al despertar el paciente, y desaparece espontneamente horas despus. Otros sntomas que tambin se hacen presentes son palpitaciones, tinitus, fatiga fcil e impotencia sexual.

En el segundo grupo, aquellos sntomas relacionados con la enfermedad vascular hipertensiva, son epistaxis (hemorragia nasal), hematuria (presencia de sangre en orina), visin borrosa, episodios de debilidad muscular en miembros o vrtigos debidos a isquemia cerebral transitoria.Los sntomas de Hipertensin Arterial de base en curso de causas secundarias son: poliuria (mayor cantidad de orina eliminada), polidipsia (sed excesiva) y debilidad muscular.

ETIOPATOGENIALa Etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores genticos y ambientales juegan un papel importante en eldesarrollode la HTA primaria. A continuacin se relacionan diferentesteorasque abordan tan compleja enfermedad:1. Factores genticos.2. Factores alimentarios.3. Factores ambientales.4. Factores psicosociales.5. Sndrome de stress y adaptativo de Selye.6. Teora neurovisceral de Miasnicov.7. Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.8. Desbalance en la relacin GMPc-AMPc.9. Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona.10. Prostaglandinas.11. Sistema Kalicrena-Kinina.12. Metabolismo de los glcidos.13. SNC.14. Endotelinas.15. Otros factores: Sedentarismo.Tabaquismo.Cuadro ClnicoI. Benigna, Simple o Ligera.II. Apenas existen sntomas imputables a la propia HTA, aunque muchas veces pueden encontrarse algunos sntomas; sobreexcitacin nerviosa, sobretodo en el paciente que es conocedor de su HTA. A veces estos enfermos son descubiertos al consultar por cefalea y llamaradas decalor.

Son habituales cifras tensionales de 180-160 de mxima y de 100-110 de mnima.Al de cursar de los aos (15-25), el hipertenso pasa de la fase funcional de hipertona a la fase anatmica de arterioloesclerosis. Como consecuencias de lesiones vasculares, aparecen los sntomas del pequeo brightismo: Cefalea de aparicin ms frecuente en la madrugada, zumbidos de odos, mareos, calambres en las extremidades, polaquiuria nocturna, inestabilidad nerviosa,anorexia. En cualquier momento durante esta fase puede producirse un accidente vascular enceflico(AVE) y/o cardiaco; insuficiencia renal progresiva. Tambin puede evolucionar hasta un sndrome isqumico maligno.III. Benigna complicada / moderada.IV. Severa.Es una forma clnica entre la moderada y la maligna. Se caracteriza por: La presin arterial media est aumentada en un 40-60%. En las fases tardas, el flujo sanguneo renal est disminuido a la mitad aproximadamente. La resistencia al flujo sanguneo de los riones est aumentada entre 2 y 4 veces. A pesar de la gran disminucin del flujo sanguneo renal, la tasa del filtrado glomerular con frecuencia es casi normal. El gasto cardaco es aproximadamente normal. La RPT est aumentada aproximadamente un 40-60%. Los riones no excretan cantidades adecuadas de sal yagua, a menos que la presin arterial este elevada. La razn de que las personas con HTA esencial fracasen en excretar sal y agua a presiones normales se desconoce, sin embargo las alteraciones vasculares significativas de los riones sugieren que anomala renal bsica son estas alteraciones vasculares.I. Maligna.II. Suele iniciarse alrededor de 40 aos, a veces antes. Es de evolucin muy callada y puede comenzar con pocos sntomas pero de manera muy precoz. Llega a dar grandes manifestaciones enceflicas, cardiacas y renales tales como la encefalopata hipertensiva, sndrome anginoso,edema pulmonaragudo, insuficiencia cardiaca global y uremia progresiva. Es ms frecuente en la raza negra.

La HTA ligera evoluciona con muy pocos sntomas durante muchos aos, hasta llegar a la fase anatmica de arteriosclerosis.

La HTA moderada lleva a las complicaciones despus de varios aos, y estas pueden ser: hemorragia cerebral, insuficiencia coronaria, etc.

Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un sntoma maligno de HTA.En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 aos y los pacientes suelen morir de las mismas complicaciones que en la moderada.

La HTA maligna evoluciona rpidamente hasta la muerte por una de las complicaciones cardio-encfalo-renales.

COMPLICACIONES Se pueden presentar en cualquier momento de la enfermedad y no siempre guardan relacin con el tiempo de evolucin y el tipo de HTA. Estas complicaciones dependen de alteraciones anatomopatolgicas en el corazn, los vasos, el encfalo y los riones.

Complicaciones cardiacas. Cardiopata Hipertensiva: Pueden darse por cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca o hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo.

Complicaciones vasculares.Arteriosclerosis: Pueden darse poreventoscerebrovasculares y coronarios, aneurisma disecante de aorta o nefroangioesclerosis.

Arteriopata perifrica: Pueden darse por lceras isqumicas, arterioesclerosis obliterante o lceras Hipertensivas .Complicaciones enceflicas.Trombosis.Hemorragia cerebral.Accidenteshemorrgicos subaracnoideos.Complicaciones renales.Esclerosis arterial y arteriolar del rin.Insuficiencia renal terminal.

TRATAMIENTOS

Hasta 1950, las nicas medidas tiles con que contaba el mdico general para tratar a los hipertensos se reducan a consejos de vida higinica, medidas dietticas, restriccin de sal y elempleode sedantes y psicoterapias. Pero al parecer el empleo arsenal teraputico dedrogashipotensoras, es deber del clnico conocerlas y saber orientar en cada caso la mejor solucin.

La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de frmacos:-Frmacos que aumenten el flujo sanguneo renal.-Frmacos que disminuyan la reabsorcin tubular de agua y sal.

Los primeros son los diversos tipos de frmacos vasodilatadores. Las diferentes clases actan de las siguientes maneras:-Inhibiendo lassealesnerviosas simpticas a los riones bloqueando la accin de la sustancia transmisora simptica sobre la vascularizacin renal.

-Paralizando directamente el msculo liso de los vasos renales.

-Bloqueando la accin del Sistema Renina-Angiotensina sobre la vascularizacin renal de los tbulos renales.

Los segundos, incluyen especialmente frmacos que bloquean eltransporteactivo de Na+ a travs de la pared tubular, este bloqueo impide a su vez la reabsorcin de agua. Estos frmacos se denominan natriurticos / diurticos.

CULES SON LAS MEDIDAS GENERALES EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO Y LA PREVENCIN DE ESTA ENFERMEDAD? Lo ms importante es practicar un estilo de vida saludable, y esto consiste en lo siguiente:Disminuir el peso: Si el paciente est con sobrepeso u obesidad, est demostrado que por al reducir 10 kilogramos, la presin arterial va a disminuir entre 5 a 20 mmHg. Esto se logra con una dieta adecuada, actividad fsica, y si corresponde el uso de frmacos.

Dejar de Fumar: El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, adems hay datos existentes de queinterfiere en los efectos beneficiosos de algunos frmacos antihipertensivo (betabloqueantes). Para dejar de fumar se puede usar sustitutos de nicotina bupropion (anfebutamona) que aparentemente son seguros en HTA (se debe tener cuidado sobre todo al asociar sustitutos de nicotina y bupropion)

Moderar el consumo del alcohol: El alcohol eleva la presin arterial y tambin atena los efectos de algunos frmacos antihipertensivo.

Su disminucin implica reducir la presin entre 2 a 4 mmHg Hacer una dieta rica en frutas y vegetales, y baja en grasas saturadas y total: El pescado es pobre en grasas saturadas.

Disminuir el sodio (sal) de la dieta: Evitar los alimentos salados, y productos embazados que utilizan al sodio como preservante.

Hacer actividad fsica: Caminar, correr o nadar 30 a 45 minutos, entre 3 a 4 veces por semana. Es necesario para esto consultar con el mdico si es factible hacerlo. La actividad fsica tambin se ha demostrado que baja la presin arterial.CULES SON LOS MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN LA HTA?Los siguientes medicamentos son usados en HTA y los agrupamos de la siguiente manera:

FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: Se usan: Diurticos, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (Inhibidores ECA), antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II (ARA II), antagonistas de los canales de Calcio, alfa bloqueantes, vasodilatadores directos y beta bloqueadores. Diurticos:tiacidas (hidroclortiacida, clortiacida,indapamida, metalozone,etc), de asa (furosemida, torasemida, bumetamide), ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida) Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):Captopril, enalapril, perindopril, etc. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II):Losartn, valsartn, ibersartn, etc. Bloqueadores de los canales de Calcio (BCC):Nifedipino y sus derivados (amlodipino, nicardipino), verapamil, ditialcem. Betabloqueadores (BB):Propranolol, atenolol, metoprolol, etc. Alfabloqueadores (AB):Fentolamina, prazocina, etc. Vasodilatadores (VD):Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato,etc Otros: reserpina, metildopa, clonidina.

He aqu algunos modos de empleo: Si el paciente tiene HTA estadio 1(140 - 159 mmHg de PAS o 90 - 99 mmHg de PAD), se pueden usar inicialmente un diurtico tipo tiazida, un IECA, un ARA II, un BB, un BCC, la combinacin de diurtico tipo tiazida e IECA a dosis baja ( ejm: indapamida mas pirondropil). Si el paciente tiene HTA estadio 2(160 a ms de PAS o 100 mmHg de PAD), inicialmente se usan combinaciones a dosis normales de diurticos tiazidico asociados a IECA ARA II, BB, BCC.

La decisin del tipo de medicamento antihipertensivo a usar es responsabilidad de tu mdico, porque cada paciente es diverso, y nuestra obligacin como mdicos es individualizar al paciente y buscar el tratamiento ms conveniente.

FRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Su uso es importante para pacientes con historial de enfermedad cardiovascular.El cido acetilsalicilico (aspirina)a dosis baja (100 mg por ejemplo) ha demostrado eficacia en la prevencin de infarto del miocardio e isquemia cerebral.FRMACOS HIPOLIPEMIANTES: Las estatinas(un tipo de medicamentos en el uso para bajar los niveles de colesterol o triglicridos) han demostrado que relajan los vasos sanguneos, por lo quela Sociedad Europea de Hipertensin Arterial y la Sociedad Europea de Cardiologa recomiendanque los pacientes con HTA y que a la vez tienen enfermedad coronaria, enfermedad arterial perifrica, historia de isquemia cerebral o diabticos deben usar estatinas (lovastatina, simvastatina, atorvastatina, provastatina, etc),si los valores de su colesterol total es mayor de 135 mg/dl y previamente no han bajado con la dieta.A QU HORA DEBERA TOMARSE LA MEDICACIN? Actualmente se prefiere queal menos uno de los medicamentos usados como antihipertensivo se tomen por la noche, pero previamente es necesario hacer control previo de la HTA durante las 24 horas para evitar cadas bruscas de la presin arterial (una posibilidad muy rara).

Esta forma de administracin a sido demostrada por estudios deCRONOTERAPIA relacionados con HTA (durante las 24 horas se miden las variaciones de la presin arterial, o lo que en otras palabras se dice: medimos el ritmo circadiano de la presin arterial).HASTA QUE MEDIDAS SE DEBE BAJAR LA PRESIN ARTERIAL PARA DECIR QUE UN PACIENTE ESTA CONTROLADO? Como objetivo generalun buen control de la HTA implica llegar a cifras de presin arterial por debajo de 140 mmHg para la PAS y por debajo de 90 mmHg la PAD.

Perosi el paciente es diabtico o tiene enfermedad clnica: la cifras de presin arterial deben estar por debajo de 130 mmHg para la PAS y por debajo de 80 mmHg la PAD para hablar de buen control.Si el paciente tiene dao renal(insuficiencia renal), las cifras de presin arterial deben estar pordebajo de 125 mmHg para la PASy pordebajo de 75 mmHg la PADrespectivamente.

La PAD no se aconseja bajarla ms de 60 mmHg.QU HACER SI BRUSCAMENTE LA HIPERTENSIN ARTERIAL A SUBIDO A PESAR DEL TRATAMIENTO HABITUAL ANTIHIPERTENSIVO (URGENCIA HIPERTENSIVA O EMERGENCIA)? Mantenga la calma. Tmese una dosis ms de su antihipertensivo habitual. Y acuda inmediatamente a su centro de Urgencias ms cercano para controlarse, puede que estemos frente a una Emergencia Hipertensiva.

1. En general el futuro de un paciente con HTA elevada puede relacionarse cuantitativamente con el nivel alcanzado por la presin, cuanto mayor sea la presin arterial menor ser la supervivencia en un plazo de tiempo determinado. A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacolgico, deben tenerse en cuenta, adems de las caractersticas individuales del paciente (sexo, edad, raza, profesin, etc.), el tipo de estadio de la HTA, as como los factores de riesgo y otras enfermedades. La constancia del paciente en el tratamiento es fundamental, y debe ser una prioridad lograda.

2. El fin perseguido por el tratamiento es que el paciente tenga una vida mejor que antes del mismo. El enfermo condiarreae impotencia, fatiga y presin arterial normal, no constituye ningn triunfo teraputico. Para tratar hipertensos se necesita paciencia, perseverancia y optimismo y el convencimiento de que los medicamentos pueden emplearse en la mayor parte de los casos para disminuir la presin arterial siempre que se conserve al paciente en situacin cmoday agradable.-Diureticos: Clortalidona -Inhibidores: MetildopaHidroclorotiazida adrenrgicos CloridinaFurosemida ReserpinaIndapamida GuanetidinaEspironolactona -Betabloqueadores: Atenolol

-Antagonista: Nifedipino Metropololdel Calcio Nitrendipino PropanololVerapamito SutalolDiltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina

-Alfabloqueadores: Prazosina MinoxidilDoxazosina

-Bloqueadores: Labetalolalfa y beta Carvedilol

3. Entre los frmacos ms utilizados en la actualidad para la HTA encontramos:Modificaciones del estilo de vida. Los cambios delestilo de vidasiempre son beneficiosos y han demostrado ser efectivos para disminuir las cifras tensinales, adems pueden utilizarse como mono terapia. Los aspectos ms importantes que deben tenerse en cuenta son:4. La finalidad de la teraputica hipotensora no es slo reducir la PA, sino tambin prevenir y facilitar la regresin de las lesiones de los rganos diana, as como realizar una adecuadapromocinde salud.5. Control del peso corporal disminuyendo laobesidad.6. Reducir el consumo de sal.7. Lograr una adecuadaeducacinnutricional.8. Incrementar la actividadfsica.9. Eliminacin a niveles no dainos la ingestin de alcohol.10. Eliminacin del hbito de fumar.11. Control del stress.Conclusiones

Tradicionalmente se considera Hipertensin Arterial (HTA) cuando las cifras de presin arterial son iguales o mayores de 140 mmHg la presin arterial sistlica (PAS) y 90 mmHg la presin arterial diastlica (PAD).

La HTA es una enfermedad sistmica, porque afecta a varios rganos del cuerpo, fundamentalmente se afectan el corazn, el rin, las arterias, los ojos y el cerebro.

En un 90% de los casos no conocemos las causas, a ello lo llamamosHipertensin Primaria o Esencial.

La HTA es una enfermedad muy prevalente (muchos casos en todo el mundo), y uno de los factores de riesgo muy importantes de enfermedad cardiovascular.

Es importante conocer los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, porquela enfermedad cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en todos los pases del mundo.

Debemos saber que habitualmente la hipertensin arterial esasintomtica, es decir que una persona puede estar "aparentemente sana" pero en el fondo sus cifras de presin estn elevadas.

El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular

La decisin del tipo de medicamento antihipertensivo a usar es responsabilidad de tu mdico, porque cada paciente es diverso, y nuestra obligacin como mdicos es individualizar al paciente y buscar el tratamiento ms conveniente.

Recomendaciones

Es recomendable realizar varios cambios del estilo de vida ya que se ha demostrados que son beneficiosos y efectivos para disminuir las cifras tensinales.

Es importante el control del peso corporal disminuyendo la obesidad.

Un paciente con HTA debe reducir el consumo de sal.

La actividad fsica es muy beneficiosa y necesaria.

Evitar hbitos dainos como fumar o ingerir bebidas alcohlicas.

Controlar el estrs.

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