icc aguda

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Concepto

Las manifestaciones agudas de insuficiencia cardíaca (IC)pueden situarse en tres contextos: como primera manifesta-ción de una enfermedad cardiológica, aguda o crónica, ocomo epifenómeno en la evolución de una cardiopatía cróni-ca. De estos tres grupos, el texto que sigue describe específi-camente el primero, aunque sin eludir los otros dos. Fre-cuentemente, las cardiopatías crónicas siguen un cursosubclínico hasta que debutan de forma florida con un episo-dio de insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Las entidades res-ponsables de uno u otro escenario pueden ser distintas, pero

globalmente consideradas hacen que la prevalencia de la ICen las sociedades occidentales sea muy elevada (hasta un8% en determinadas cohortes de edad) y que la incidencia deestos episodios agudos en un servicio de Urgencias genera-lista sea considerable.

El cuadro clínico que configura la ICA viene definido, deforma aislada o en combinación, por la presencia de edemaagudo de pulmón, shock cardiogénico y fallo de ventrículo dere-cho. Las tres entidades pueden poner en peligro la vida delpaciente por lo que los protocolos diagnóstico-terapéuticoshan de ser muy ágiles e incisivos. Partiendo de síntomas-guíatan ambiguos como la disnea o el desfallecimiento, deben al-canzar rápidamente medidas de apoyo para obtener unas su-

pervivencias óptimas.

Etiología y patogenia

Desde un punto de vista patogénico las causas de ICA, refle- jadas en la tabla 11, pueden agruparse en los siguientes gru-pos que analizaremos por separado: alteraciones de la con-tractilidad miocárdica, alteraciones de la mecánica valvular,obstrucción al flujo, IC de gasto elevado (cortocircuitos),arritmias, fracaso de ventrículo derecho, descompensacionesde una IC crónica e IC en el infarto agudo de miocardio

(IAM).

Alteraciones de la contractilidad miocárdica

Las miocarditis, enfermedades miocárdicas inflamatorias ensentido amplio, incluyen formas graves y fulminantes capa-ces de ocasionar ICA. Son un grupo complejo y heterogéneoque incluye las miocarditis infecciosas víricas y parasitarias y formas idiopáticas de probable patogenia autoinmune, comola miocardiopatía periparto. Las miocardiopatías dilatadasson ocasionalmente la expresión subaguda de estas entidades,aunque en rigor deben considerarse un síndrome que, expre-sado por IC sistólica y cardiomegalia, incluye formas fami-liares de trasfondo genético, asociadas en ocasiones a miopa-tías, glucogenosis u otras enzimopatías, formas carenciales,

tóxicas, metabólicas, iatrogénicas e idiopáticas. Conviene re-cordar especialmente la intoxicación por fármacos cardiode-presores como los bloqueadores beta y los calcioantago-nistas.

Las alteraciones de la contractilidad de causa isquémicalas englobamos en el apartado de ICA en el IAM.

Alteraciones de la mecánica valvular

Son muy evidentes las alteraciones agudas producidas porlas, afortunadamente excepcionales, disfunciones protésicas.Las prótesis pueden romperse, ocasionando insuficiencias

masivas que eventualmente se acompañan de fenómenos em- Medicine 2005; 9(35): 2291-2299 229123

ACTUALIZACIÓN

Insuficienciacardíaca agudaS. Fojón Polanco, J.M. López Pérez

y C.J. Fernández GonzálezServicio de Medicina Intensiva.

Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.La Coruña.

PUNTOS CLAVE

Etiología y patogenia. Diversos mecanismospueden producir una disfunción cardíaca aguda, o

bien descompensar una insuficiencia cardíaca

crónica. Pueden agruparse desde el punto de

vista patogénico en: alteraciones de la

contractilidad miocárdica, alteraciones de la

mecánica valvular, mecanismos de obstrucción al

flujo, insuficiencia cardíaca con gasto elevado,

arritmias y fracaso de ventrículo derecho.

Clínica. Las manifestaciones clínicas de la

insuficiencia cardíaca aguda se reúnen en tres

síndromes: edema de pulmón cardiogénico, shock

cardiogénico y fracaso de ventrículo derecho.

Diagnóstico. Parte de las manifestaciones clínicas

se confirman mediante diversas pruebas

complementarias no invasivas e invasivas,

principalmente ecocardiografía y cateterismo

cardíaco.

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bólicos ocasionados por los fragmentos. Las endocarditisprotésicas pueden perforar o desgarrar las prótesis biológi-cas mientras que en las mecánicas lo característico es ladehiscencia de la sutura y la insuficiencia periprotésica. Lasprótesis mecánicas también pueden encasquillarse, limitan-do la libertad de sus compuertas y ocasionando anomalíasfuncionales mixtas cuyo predominio depende de la posiciónen que los discos queden retenidos. Este fenómeno se pro-duce por trombosis de la prótesis, en pacientes deficiente-mente anticoagulados, o por la invasión de tejido prolifera-tivo de granulación ( pannus ) sobre las piezas móviles.

Todas las lesiones agudas de las válvulas nativas iz-quierdas generan ICA. La estenosis mitral aguda es excep-cional, pero puede producirse cuando un trombo, una ve-getación o un tumor pediculado de la aurícula izquierdaobstruyen de forma brusca y significativa el orificio mitral.

A esta descripción se acoplan perfectamente algunos mixo-mas, ocasionando un cuadro espectacular de edema de pul-món postural. La fuerza de la gravedad es en estos casos laresponsable de emplazar el tumor móvil sobre la válvula. Lainsuficiencia mitral aguda puede producirse por rotura delaparato valvular o subvalvular mitral (necrosis, endocarditiso degeneración). La necrosis isquémica puede romper los

músculos papilares, la endocarditis más frecuentementedesgarra las valvas y la degeneración mixoide afecta tanto alas valvas como a las cuerdas tendinosas. También puedenocasionar incompetencia mitral aguda la isquemia de losmúsculos papilares, pues altera su dinámica sistólica nece-saria para la correcta coaptación de las valvas. Por últimorecordemos que la dilatación aguda de las cavidades iz-quierdas distiende el anillo valvular mitral disminuyendo lasuperficie de coaptación. La insuficiencia mitral aguda así producida retroalimenta la ICA cuando ésta cursa con dila-tación ventricular aguda.

La insuficiencia aórtica aguda se observa en tres circuns-tancias: la traumática, la endocardítica y la secundaria a di-

sección de la raíz aórtica.

Fenómenos obstructivos

Los fenómenos obstructivos intracardíacos son, en rigor, lasestenosis valvulares que ya hemos enumerado y la obstruc-ción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En esteapartado incluimos el taponamiento cardíaco y la crisis hi-pertensiva. La hipertensión pulmonar aguda será descrita

con el fracaso del ventrículo derecho.

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdoEs característica de la miocardiopatía hipertrófica. En estapeculiar enfermedad, la estenosis se localiza entre el septoengrosado y la valva anterior mitral y se agrava cuando la val-

va es absorbida hacia el septo por el efecto Venturi que la es-tenosis subaórtica genera. El desplazamiento sistólico ante-rior de la valva condiciona la insuficiencia mitral. El mismomecanismo puede producirse por conjunción de hipertrofia

ventricular secundaria, hipovolemia e hiperdinamia (induci-da por ejemplo por catecolaminas) incluso en ausencia deuna miocardiopatía hipertrófica. Este complejo mecanismono ha sido aún satisfactoriamente explicado.

Este síndrome dinámico puede precipitarse por una fi-brilación auricular, una situación hipovolémica o un manejoinadecuado. Su conocimiento es obligado pues el tratamien-to del shock irá dirigido a restablecer la volemia, mejorar elllenado y evitar los inotropos, especialmene los ß-estimulan-tes. Es especialmente frecuente en el postoperatorio de la re-paración valvular mitral.

Taponamiento cardíacoLa expresiva denominación de taponamiento cardíaco se refie-re al impedimento del llenado diastólico de las cámarascardíacas que ocasiona el aumento de presión pericárdica.Frecuentemente ocasiona ICA y shock cardiogénico. Prác-ticamente todas las causas de derrame pericárdico puedenproducir taponamiento. El compromiso hemodinámico seproduce cuando la diferencia entre la precarga y la presiónextracardíaca (gradiente de llenado) disminuye por debajo deun umbral crítico. Este umbral es menor para las cámaras de-rechas por lo que la clínica característica se inicia como fra-caso derecho. Las relaciones presión/volumen, responsablesdel gradiente de llenado, pueden mantenerse cuando loscambios son lentos, pues el pericardio se distiende atenuan-do la presión extracardíaca y la precarga aumenta, por diver-

sas vías neurohumorales, cuando el gradiente se amortigua.La instauración del taponamiento depende en consecuenciade la velocidad de acumulación del contenido pericárdico,pero puede precipitarse por una disminución de la volemia.

Adelantemos, que independientemente del tratamiento etio-lógico, el drenaje mediante pericardiocentesis es el abordajesindrómico del taponamiento, siempre necesario y en oca-siones crítico.

Son excepcionales los taponamientos producidos por só-lidos aunque ocasionalmente tumores o coágulos puedenocasionarlos. Son situaciones difíciles de diagnosticar pues amenudo se trata de compresiones selectivas uni u oligocame-rales, de clínica atípica y por supuesto no resolubles por pe-

ricardiocentesis, exigiendo abordaje quirúrgico. Los tapona-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

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TABLA 1

Etiologías de la insuficiencia cardíaca aguda

Descompensación de una insuficiencia cardíaca previa

Pérdida de contractilidad

Isquemia

Miocarditis aguda

Poscirculación extracorpórea

Tóxicos (calcioantagonistas, bloqueadores beta)Valvulopatías agudas

Insuficiencia aórtica: traumatismo, disección aórtica, endocarditis

Insuficiencia mitral: infarto agudo de miocardio, degenerativa, traumática,endocarditis

Estenosis mitral: mixoma, trombo

Disfunción protésica

Estenosis aórtica

Obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo

Shunt (fístulas traumáticas, necróticas, endocardíticas)

Rotura septal o de pared libre

Taponamiento cardíaco

Fracaso de ventrículo derecho

Arritmias


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mientos selectivos producidos por coágulos son una compli-cación característica, y no rara, de la cirugía cardíaca.

Crisis hipertensivaLa crisis hipertensiva puede imponer al ventrículo izquierdouna excesiva impedancia sistémica produciendo una caída delgasto cardíaco e ICA, con edema de pulmón. Conceptual-

mente se trata de una obstrucción al flujo sistémico.

Insuficiencia cardíaca de gasto elevado.Cortocircuitos

La insuficiencia cardíaca de alto gasto es la paradójica situa-ción en que un corazón, acaso sano, es incapaz de satisfacerlas demandas metabólicas sistémicas, generando todo el sín-drome característico de IC, a pesar de que, en efecto, el gas-to cardíaco está aumentado en respuesta a la demanda. Lasituación característica es la anemia. Un descenso agudo y profundo de la hemoglobina, aun en ausencia de cardiopatía

y en situación normovolémica, puede ocasionar un síndromede ICA, EAP incluido.

El hipertiroidismo, el beri-beri, los cortocircuitos en re-lación con fístulas congénitas o adquiridas, el Paget óseo y elembarazo son también situaciones de alto gasto. No son sinembargo causa de ICA salvo en presencia de IC crónica o/y bajo la acción de algún factor desencadenante de los que secitan más adelante. En las IC secundarias a cortocircuito o

shunt la extracción de oxígeno es lógicamente baja.Un caso especial de shunt es el relacionado con la rotura

septal en el IAM. Lo comentaremos en su momento.

Arritmias

La correlación entre frecuencia y gasto cardíaco en el co-razón sano no es aritmética. A frecuencias bajas la prolon-gación predominante de la diástole incrementa propor-cionalmente la precarga y con ella, vía ley de Starling, lacontractilidad. A frecuencias elevadas sucede el fenómenocontrario y el aumento del gasto tampoco se eleva de formaproporcional a la frecuencia. El mecanismo tiende, como ve-mos, a aminorar el efecto que la frecuencia tiene sobre el gas-to y funciona dentro de márgenes amplios, por fuera de los

cuales el gasto desciende drásticamente2

.En general, las arritmias son mucho más frecuentes enpacientes con cardiopatía estructural y pueden disminuir elgasto por varios mecanismos. En el contexto de la IC cróni-ca la contractilidad está limitada por la enfermedad, con loque se crea una dependencia real de la frecuencia. El rangotolerable se acorta y pequeñas desviaciones pueden ser causade descompensación aguda.

Las taquiarritmias, además de acortar el tiempo de llena-do ventricular, pueden abolir la contribución de la contrac-ción auricular al mismo, como es el caso de la fibrilaciónauricular. En pacientes con estenosis mitral o distensibilidad

ventricular disminuida la caída del gasto puede suponer más

de un 30%. En un contexto isquémico coronario el efecto es

multiplicativo pues la taquicardia incrementa el consumomiocárdico de oxígeno y la isquemia disminuye la compliance.La pérdida de la sincronía auriculoventricular o incluso de lainterventricular acompaña a muchas arritmias y es suficientepara elevar las presiones de las aurículas. Éste es es el funda-mento de las actuales técnicas de resincronización electrofi-siológica aplicadas al tratamiento de la IC.

Fracaso de ventrículo derecho

La IC derecha aguda tiene suficientes particularidades etio-lógicas, fisiopatológicas, clínicas, diagnósticas y terapéuticascomo para merecer un enfoque conjunto e individualizado.

En reposo y en condiciones fisiológicas, el pequeño gra-diente existente entre el retorno venoso sistémico y la aurí-cula izquierda es suficiente para mantener el gasto cardíaco através del lecho pulmonar. En la práctica, los infartos queafectan selectivamente al ventrículo derecho pueden sobrevi-

vir elevando sensiblemente la presión venosa central me-

diante aporte de volumen. Sin embargo la menor elevaciónde las presiones del circuito pulmonar lleva a estos pacientesal shock cardiogénico.

La patogenia del fracaso agudo del ventrículo derechoante la hipertensión pulmonar es complicada. La ley deFrank-Starling es de aplicación limitada cuando hablamos deesta cámara. Existe una especialización funcional entre am-bos ventrículos para el mantenimiento del gasto, de formaque el izquierdo maneja holgadamente un amplio rango depresiones y el derecho adecua las modificaciones de volu-men. Su dinámica peristáltica y su perfusión coronaria tantosistólica como diastólica se resienten gravemente ante los au-mentos de presión. La dilatación de la cámara genera insufi-ciencia tricúspide que retroalimenta su ineficacia. La claudi-cación del ventrículo derecho afecta al izquierdo por variosmecanismos, especialmente por caída de la precarga izquier-da y por desplazamiento del septo hacia la izquierda. La con-secuencia última es la caída del gasto, hipotensión sistémica

y deterioro de la perfusión coronaria derecha sistólica gene-rándose otro circuito de retroalimentación del deterioro he-modinámico.

Las causas más importantes del fracaso agudo del ven-trículo derecho son la embolia de pulmón y el infarto de

ventrículo derecho. En la primera coinciden el incrementoagudo de postcarga con el deterioro de la oxigenación se-

cundario al disbalance ventilación/perfusión. Probablementela liberación de mediadores vaso y broncoconstrictores apartir del émbolo contribuyen a agravar el cuadro. La inver-sión de la relación de presiones auriculares que se produce eneste contexto podría en pacientes susceptibles abrir el fora-men ovale permitiendo un nuevo shunt y ocasionar una desa-turación sistémica adicional o embolismo paradójico.

En el adulto y dejando a un lado las cardiopatías congé-nitas, el mecanismo patogenético de la IC derecha crónica esla hipertensión vascular pulmonar. Ésta a su vez tiene trescausas fundamentales: la IC izquierda, tanto por transmisiónretrógrada del incremento de precarga del ventrículo iz-quierdo, como por la alteración fisiopatológica, anatómica y

funcional del lecho vascular pulmonar; la segunda es la pato-

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

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logía respiratoria crónica, que también produce hipertensiónpulmonar secundaria, y la tercera y más infrecuente, la hi-pertensión pulmonar primaria. Nos interesa recordarlo por-que en todas ellas el lecho vascular pulmonar hipertensivoresponde a la hipoxia, la acidosis y a los vasoconstrictores conuna elevación adicional de la resistencia vascular pulmonarque no se da en condiciones fisiológicas. Esta hipertensión

vascular pulmonar reactiva es la causa más frecuente de ICderecha aguda.Como veremos en el apartado siguiente, tanto los porta-

dores de IC como los enfermos con patología respiratoriacrónica pueden sufrir eventos hipóxicos derivados de so-breinfecciones, congestión pulmonar u otras causas. Desdeel punto de vista clínico, el fracaso agudo de ventrículo dere-cho que secundariamente se produce puede llegar a protago-nizar la clínica.

Descompensaciones de una insuficienciacardíaca crónica

A diferencia de las ICA, caracteriza a las IC crónicas la pre-sencia de mecanismos de compensación.

La hipertrofia miocárdica es la respuesta crónica a la so-brecarga de presión, con un aumento de la masa contráctil,sin embargo acarrea una pérdida de distensibilidad ventricu-lar y una disminución proporcional de perfusión coronaria,generando un patrón de IC diástólica con reserva funcionaldisminuida.

La elevación de presión telediastólica ventricular, carac-terística común a cualquier forma de IC crónica, redistri-buye la volemia a los territorios venosos, ocasionando undéficit relativo en los segmentos arteriales que se verá com-pensado por mecanismos neurohumorales, generando unaumento neto de la volemia y un desajuste de sus mecanis-mos reguladores3.

La congestión pulmonar crónica produce modificacio-nes anatómicas y funcionales complejas de todo el lecho vas-cular pulmonar permitiéndole tolerar sin edematizarsepresiones muy elevadas, del orden de las sistémicas. En con-diciones fisiológicas presiones capilares pulmonares superio-res a 20 cmH2O inician el edema pulmonar. En esta ocasiónla adaptación se lleva a cabo en detrimento de la difusión ga-seosa respiratoria y transmite al ventrículo derecho el corre-lativo incremento de presión.

Incluso la isquemia miocárdica crónica dispone de unmecanismo específico de adaptación: la llamada “hiberna-ción miocárdica”, la cual puede considerarse como tal puessupone una adecuación por apoptosis de la masa miocárdicaa las disponibilidades vasculares.

Por último, las condiciones de hipoperfusión sistémicamantienen el tono catecolamínico elevado, generando unadistribución preferencial de flujos hacia determinados órga-nos. Este mecanismo es de respuesta rápida por lo que estápresente en la situación de ICA. Con la cronicidad se lleva acabo un complejo reajuste a la baja del mismo (down regula-tion) que amortigua su eficacia.

Observamos que todos los mecanismos compensadores

tienen contrapartidas fisiopatológicas negativas4. Como con-

secuencia de los mismos, losmárgenes en que se puedendesplazar los determinantesdel gasto del corazón afectode IC se hacen muy estre-chos, tanto para las precargassituadas ya en la vecindad del

edema de pulmón y del fra-caso de ventrículo derecho,como para la frecuencia(como expusimos al hablarde la ICA producida por lasarritmias) y desde luego parala hipertrofia y la postcarga,que estrangulan el margen desobrecarga sistólica libre deisquemia.

Se entienden ahora losmecanismos de acción de losdistintos factores desencade-

nantes de ICA identificadosen distintos trabajos (tabla 2).

Insuficiencia cardíacaaguda en el infarto agudo de miocardio

Los mecanismos por los que el IAM puede producir ICA seresumen en la tabla 3.

La isquemia miocárdica y obviamente la necrosis dismi-nuyen la contractilidad ventricular. La hipocinesia isqué-mica se debe a la imposibilidad de regeneración, al ritmopreciso, de los metabolitos implicados en la contracción encondiciones anaeróbicas. También es sencillo concebir queaunque se restablezca el aporte de oxígeno, la recuperaciónde la contractilidad no es inmediata. El miocito en recupera-ción no sólo debe recuperar sus sustratos energéticos agota-dos, sino que además la res-tauración bioquímica de lacélula es muy ávida por el oxí-geno. Esta fase de hipocinesiapostisquémica es la que se de-nomina “miocardio aturdido”.

Aún cabe considerar la posibi-

lidad de que en un contexto is-quémico haya “miocardio hi-bernado” tal y como hemosdefinido en un párrafo anterior.

En el IAM la combinaciónde miocardio necrosado, isqué-mico, “aturdido” e “hibernado”puede comprometer tanto lacontractilidad como la distensi-bilidad ventricular global depa-rando la aparición de ICA enun 25% de los casos.

Frecuentemente la arteria

afectada es responsable de la


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TABLA 2

Factores desencadenantesde insuficiencia cardíaca

Extracardíacos

Hipertensión deficientementecontrolada

Tromboembolismo pulmonar

Sobreesfuerzo físico opsíquico

Trasgresión del tratamientofarmacológico

Trasgresión de la restricciónhidrosalina

Trasgresión dietética

Tratamiento incorrecto

Infecciones o síndrome febrilno infeccioso

Anemia o hipoxemia

Trastornos endocrinos(tirotoxicosis)

Cardíacas

Arritmias, en particularfibrilación auricular, flutter auricular, otras taquicardiassupraventriculares, taquicardia ventricular

Isquemia coronaria con o sininfarto de miocardio

Fármacos con efectoinotropo negativo

TABLA 3

Mecanismos deinsuficiencia cardíacaaguda en el infarto agudode miocardio

Por pérdida de contractilidad

del miocardioisquémico/necrótico

Por generación de insuficienciamitral

Por rotura o deformación de lazona necrosada

A través de arritmias

Por fracaso de ventrículoderecho

Por la presencia de factoresprecipitantes de ICA (fiebre,hipoxemia, hipotensión,inotropos negativos, etc.)

Por la presencia de otrapatología subyacente,especialmente respiratoria ocardiocirculatoria

ICA: insuficiencia cardíaca aguda.


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perfusión de un extenso territorio y la enfermedad coronariasubyacente es grave y extensa, limitando las posibilidades decompensación colateral de flujos.

La revascularización precoz permite disminuir la magni-tud de la necrosis y de hecho ha demostrado ser capaz de dis-minuir la incidencia de esta complicación. Por el contrario lareoclusión precoz o tardía (reinfarto), la progresión del

trombo coronario, la extensión de la zona necrosada a ex-pensas de la isquémica son capaces de precipitar la ICA queinicialmente no se había producido.

El área de necrosis en ocasiones se deforma y/o se dis-tiende interfiriendo en la dinámica sistólica, generandoaneurismas ventriculares, zonas discinéticas o alteraciones dela mecánica valvular mitral.

El desarrollo del IAM también puede precipitar ICA porinsuficiencia mitral mediada por otros mecanismos, esencial-mente rotura o hipocinesia de un músculo papilar y dilata-ción del anillo mitral.

La necrosis también puede conducir a la rotura de la pa-red libre ventricular, lo que genera un taponamiento que fre-

cuentemente conduce a la muerte súbita, o bien una roturacontenida o un pseudoaneurisma. La tercera complicaciónmecánica característica del IAM es la rotura por necrosis delsepto interventricular. La aparición de una comunicación in-terventricular aguda produce un cortocircuito izquierda-de-recha generador de una sobrecarga diastólica de ventrículoderecho de cuantía variable. Las roturas de músculo papilar,pared libre y septo tienen una incidencia del 6%, 0,5% y 3%del total de infartos respectivamente, comparten además delmecanismo causal la indicación de cirugía urgente y a pesarde ello un invariable mal pronóstico.

Las complicaciones eléctricas del IAM también puedenproducir ICA, por ejemplo las bradicardias características delinfarto inferior, taquicardias sinusales asociadas a la persis-tencia del dolor y ansiedad, y por supuesto las taquicardias

ventriculares. La taquicardia sinusal también puede expresarcompromiso del gasto debido a la extensión del infarto, loque genera una retroalimentación negativa sobre el estadohemodinámico.

Asimismo pueden producirse disociaciones auriculoven-triculares por bloqueos cuando la isquemia afecta a tejidos deconducción (10%) o pérdida de la contribución auricular algasto por fibrilación auricular o flutter (15%).

El infarto de ventrículo derecho se asocia a la obstruc-ción de la coronaria descendente posterior sea esta rama de

la izquierda o derecha según la anatomía coronaria. En elelectrocardiograma (ECG) se vincula a infartos de distribu-ción inferior o posterior y puede registrarse morfología ca-racterística (elevación de ST) en las precordiales derechas.Expondremos la clínica en el apartado correspondiente conla del resto de causas de ICA de ventrículo derecho.

No es preciso insistir en que la presencia de comorbili-dad o de los factores desencadenantes ya expuestos puedenaproximar el umbral de reserva funcional cardíaca y poner demanifiesto una ICA en infartos que sobre un terreno fisioló-gicamente indemne no tendrían esa repercusión funcional.

Siguen siendo de utilidad las clasificaciones de Killip &Kimball basadas en datos clínicos y la de Swan & Forrester

sobre datos hemodinámicos (tabla 4). Permiten orientar la

terapéutica y pronóstico de los pacientes con IAM que pre-sentan ICA.

Clínica

Edema agudo de pulmón

En el sutil equilibrio que permite el intercambio gaseoso eimpide el vertido de líquido al espacio alveolar intervienenpresiones hidrostáticas, oncóticas y elásticas, a uno y otrolado de la barrera alveolocapilar. El balance alcanzado es di-námico, de forma que los flujos netos de trasudación y reab-sorción mantienen libres los espacios aéreos. Se comprendeque el incremento de la presión hidrostática correspondien-te al incremento de precarga izquierda que acompaña a laICA transmitido al lecho capilar pulmonar altera esa relación

y desborda el contenido capilar al espacio alveolar inudándo-lo. El edema agudo de pulmón es la expresión clínica de laICA izquierda retrógrada. La presión hidrostática a la que seproduce este fenómeno se sitúa en torno a los 18-20 mmHg.En presencia de IC crónica los mecanismos de adaptación

vascular desarrollados elevan este umbral hasta cifras muy superiores.

La elevación de la presión venosa pulmonar por esteno-sis u obstrucción mitral de cualquier causa y el hiperaflujoarterial pulmonar producido por un cortocircuito tipo co-municación interventricular (CIV), también elevan la pre-sión hidrostática capilar pulmonar en ausencia de insuficien-cia ventricular izquierda.

Hay que tener presente la existencia de otros tipos deedema pulmonar que englobamos como no-cardiogénicos y que responden a otros mecanismos: edema por alteraciónde la membrana alveolocapilar (síndrome de distrés respi-ratorio del adulto [SDRA]) insuficiencia de drenaje linfáti-co (linfangitis pulmonar), déficit de presión oncótica (hipo-albuminemia) y depresión hidrostática intersticial (edemaex-vacuo).

El edema de pulmón se desarrolla rápidamente. El pa-ciente se incorpora, angustiado, jadeando, la respiración essuperficial, ruidosa y agitada, presenta contribución demusculatura accesoria y depresión de los espacios supracla-

viculares e intercostales. La hipoxemia genera ansiedad, cia-

nosis o incluso livideces. Una viva respuesta adrenérgica


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TABLA 4

Clasificaciones de Killip & Kimball (1967) y de Swan & Forrester (1976)

Killip & Kimball (1967) Swan & Forrester (1976)

I Normal Normal PCP < 18

IC>2,2

II Crepitantes y 3 R Edema de pulmón PCP > 18

IC > 2,2

III Edema de pulmón Hipovolemia PCP < 18IC < 2,2

IV Shock cardiogénico Shock cardiogénico PCP > 18

IC < 2,2

3 R: se ausculta tercer tono; PCP: presión capilar pulmonar obtenida por oclusión concatéter de Swan-Ganz; IC: índice cardíaco.


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acompaña al síndrome, por lo quehay frialdad cutánea, piloerección,sudación profusa, taquicardia y va-soconstricción periférica. Es carac-terística, aunque inconstante, la ex-pectoración sonrosada y espumosa.Si la hipoxia se agrava y/o se pro-

longa, el enfermo expresa un extre-mo agotamiento que se refleja enuna respiración agónica y estertoro-sa hasta comprometer la oxigena-ción cerebral y caer inconsciente. Elpaciente puede morir ahogado porel edema. La propia hipoxia puedeagravar muchas de las posibles causas de ICA como por ejem-plo la isquemia miocárdica, la disfunción papilar o una taquia-rritmia lo que conduciría al shock.

La auscultación pulmonar es muy abigarrada con crepi-tantes finos difusos, más intensos en las áreas pulmonares de-clives. La auscultación cardíaca, aunque puede ser inaudible,

presenta ritmo de galope por tercer tono de forma constan-te, cuarto tono muy frecuentemente y ocasionalmente soplosen relación con el mecanismo causal.

Frecuentemente la respuesta a las maniobras terapéuticases buena y en breve es posible iniciar la reabsorción del ede-ma, elevar la oxigenación sistémica, facilitar la labor respira-toria y mejorar las condiciones hemodinámicas o suprimirlos factores desencadenantes. A ello contribuye la pérdida de

volumen que produce la intensa diaforesis e incluso el pro-pio edema, por lo que cuando se alcanza a medir la presióncapilar pulmonar (PCP) mediante la inserción de un catéterde Swan-Ganz las cifras que se encuentran en ocasiones ya sehan normalizado.

El edema de pulmón es un cuadro clínico espectacular,grave y de evolución muy rápida, en el que una labor médi-ca correcta, diagnóstica y terapéutica es crucial y puede ser

vital.

Shock cardiogénico

El shock se define como el síndrome de hipoperfusión sistémicaaguda. Para atribuirle la etiología cardíaca debe reunir ade-más los siguientes criterios: presión arterial sistólica inferiora 90-80 mmHg, índice cardíaco < 2,2 l/min/m2, precargas

superiores a 18 mmHg y más de 30 minutos de evolución.En estas condiciones el transporte de oxígeno se hallacomprometido y los distintos órganos y tejidos expresan lasconsecuencias de la hipoperfusión. Estos datos de proceden-cia sistémica son los que en rigor describen la situación deshock.

Menos académica pero más docente es la interpretacióndel shock cardiogénico como la secuencia fisiopatológica queconduce a la muerte por insuficiencia cardíaca aguda. No es enabsoluto una simplificación. De hecho la definición originalde shock de A. Paré fue la de estado premonitorio de lamuerte. Se entiende así la estrecha relación con la ICA y lagravedad de la entidad. Abandonada a su libre evolución la

mortalidad es próxima al 100%. En la actualidad, en algunas

series es inferior al 50%, pero como veremos, el esfuerzodiagnóstico-terapéutico es tan ingente que la impresión quetransmite la entidad sigue siendo frustrante.

El esquema fisiopatológico más sencillo estriba en que laICA produce hipoperfusión sistémica, ésta afecta al corazón,agravando su situación funcional y cerrando un círculo vi-

cioso letal.Clásicamente se distinguían tres fases: compensada, des-compensada e irreversible, pero quizá sea más convenientecontemplar el síndrome como una secuencia continua.

Los mecanismos compensadores de la ICA, la respuestade Frank-Starling y la descarga catecolamínica fracasan de-bido a la gravedad o continuidad de la causa desencadenan-te. En esta situación se activan los mecanismos de shock. Elaumento de precarga puede ser suficiente para generar ede-ma de pulmón con la consecuente hipoxemia, la descarga ca-tecolamínica produce vasoconstricción selectiva y aumentodel consumo miocárdico de oxígeno. Finalmente la hipoper-fusión sistémica activa respuestas vasodilatadoras e inflama-torias locales mientras daña los parénquimas produciendonecrosis. Los mediadores liberados desencadenan la vasodi-latación y permeación intersticial sistémicas, agravando la hi-potensión y permitiendo la aparición del tercer espacio. Lapresión arterial desciende progresivamente y se instaura elfracaso multiorgánico.

Recientemente se ha comprobado que el shock cardiogé-nico converge en sus mecanismos mediadores con los demástipos de shock.

El paciente se presenta pálido, mal perfundido, sudoro-so, frío, confuso o estuporoso. La hipotensión, como el bajogasto cardíaco, forma parte de la definición del síndrome. La

presión venosa central es variable en función del mecanismoetiológico, el tiempo de relleno capilar está prolongado, enla auscultación cardíaca encontraremos soplos o extratonosque pueden sugerir el diagnóstico aunque si coexiste edemapulmonar la auscultación cardíaca estará eclipsada por loscrepitantes respiratorios. Hipotensión refractaria, mala per-fusión periférica, estupor, oliguria y acidosis definen elshock.

La hipoperfusión sistémica se expresa en los distintos ór-ganos por disfunción primero y por fracaso multiorgánicodespués (tabla 5).

Adelantemos que el abordaje clínico del shock cardio-génico exige iniciar las medias de apoyo mientras se llevan

a cabo las pruebas diagnósticas. Si la causa es tratable, cons-


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TABLA 5

Disfunción y fallo multiorgánico en el shock cardiogénico

Disfunción Fracaso

Corazón Etiología Isquemia

Riñón Disminución de filtrado glomerular, oliguria, Necrosis tubular aguda, anuria, acidosis, uremiaretención de Na+

Gastrointestinal Íleo Translocación bacteriana

Hígado Ictericia no obstructiva Hepatitis de shock

Pulmón Edema agudo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio

Cerebro Estupor Edema cerebral

Sistémico Redistribución respuesta inflamatoria Tercer espacio, acidosis, isquemia, vasoplejiasistémica


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tituye una urgencia absoluta. Si el tratamiento sindrómico y el etiológico no han resuelto la causa se impone el tra-tamiento multisistémico con apoyo/sustitución de las fun-ciones comprometidas: circulatoria, renal, respiratoria, di-gestiva, etc. Excluida la posibilidad de devolver al corazóndel paciente una capacidad funcional suficiente, aún que-dan, en ausencia de contraindicaciones, opciones realistas

como la asistencia mecánica circulatoria y el trasplante car-díaco.

Fracaso agudo de ventrículo derecho

El taponamiento cardíaco, la constricción pericárdica, la mio-cardiopatía restrictiva y el fracaso de ventrículo derecho tie-nen similitudes clínicas derivadas de que son los lechos decapacitancia los que alojan la volemia incapaz de superar la di-ficultad al llenado ventricular que comparten dichas enti-dades.

La historia clínica permite discernir las formas secunda-

rias a IC izquierda pues vienen precedidas de disnea progre-siva, que paradójicamente mejora al claudicar el ventrículoderecho y disminuir la presión vascular pulmonar en detri-mento del gasto. Constricción y restricción también tienenun curso crónico.

El paciente con fallo derecho agudo presentará ingurgi-tación yugular en sedentación, signo de Kussmaull (aumen-to inspiratorio de la presión venosa central [PVC]) y reflujohepatoyugular.

En el fallo derecho prolongado la congestión venosacentral se acompaña de ascitis, edema y hepatomegalia quepueden estar ausentes en la forma aguda. En ésta, la hiper-tensión venosa se acompaña de bajo gasto y produce gravesalteraciones viscerales como colostasis intrahepáticas y aunnecrosis hepatocelulares. También el deterioro de la fun-ción renal es mayor en presencia de congestión. La asocia-ción de bajo gasto o shock es frecuente en ambas formas,como la formación de trombos venosos por estasis, suscep-tibles de embolizar al territorio pulmonar. También pue-den producirse embolias paradójicas a través de un foramenoval permeabilizado por la presión procedente de la aurícu-la derecha. Una hipoxemia desproporcionada puede dela-tar un shunt derecha izquierda producido por este meca-nismo.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de ICA se realiza mejor y de forma mas rápi-da mediante una serie de preguntas clínicas sencillas, y el tra-tamiento se debe de establecer de forma simultánea para evi-tar retrasos y mejorar el pronóstico.

La diferenciación entre un gasto cardíaco bajo o elevadoes una de las principales prioridades y se realiza con frecuen-cia a pie de cama mediante la exploración física. La frialdad

en las extremidades, la presión débil del pulso y la escasa per-

fusión periférica caracterizan los estados de bajo gasto. Porel contrario, cuando el gasto es normal o elevado el pulso eslleno y las extremidades están calientes.

Los pacientes con presiones de llenado bajas (y en conse-cuencia en shock hipovolémico) presentan las venas del cue-llo poco marcadas, no tienen ruido de galope ni congestiónpulmonar y no suelen tener soplos. Por el contrario los pa-

cientes con presiones de llenado elevadas tienen las venas delcuello prominentes o signos de congestión hepática o perifé-rica y en la auscultación se oyen estertores en el pulmón y untercer o cuarto ruido cardíaco.

Pruebas complementarias

ElectrocardiografíaUn ECG completamente normal es raro en estos pacientes,lo que obliga a buscar un diagnóstico alternativo 5. Loscambios en el ECG no son específicos a excepción de lospacientes que sufren un IAM. La taquicardia sinusal es la

arritmia más frecuente y también pueden verse extrasísto-les ventriculares, fibrilación auricular, así como cambiosinespecíficos en el segmento ST y en la onda T. Otros pa-trones característicos aunque inconstantes incluyen bajo

voltaje del complejo QRS o alternancia eléctrica en el ta-ponamiento, patrón S1-Q3-T3 en el embolismo pulmonar

y bloqueo cardíaco en la endocarditis con absceso peri- valvular.

Radiografía de tóraxPuede ser normal, aunque es frecuente encontrarse cardio-megalia (especialmente en las exarcerbaciones de una insufi-ciencia cardíaca sistólica crónica compensada) y signos decongestión pulmonar5,6. En condiciones fisiológicas los lóbu-los pulmonares inferiores se encuentran más perfundidosque los superiores, en la insuficiencia cardíaca hay vasocons-tricción de los vasos de los lóbulos inferiores y redistribucióndel flujo pulmonar a los lóbulos superiores. Con un mayorincremento en la presión capilar pulmonar (20-25 mmHg) sedesarrolla edema intersticial y perivascular, que puede ser de

varios tipos:1. Septal, responsable de las líneas de Kerley. Estas lí-

neas no son patognomónicas de IC, ya que pueden apareceren procesos víricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracióntumoral.

2. Perivascular: borrosidad de los vasos centrales y peri-féricos.3. Subpleural: acumulación de líquido entre el pulmón y

la pleura adyacente.Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobu-

lares puede remedar un tumor, una neumonía o un infartopulmonar y la desaparición de estas imágenes con el trata-miento confirma su origen.

Si la presión capilar excede de 25 mmHg aparece edemaalveolar, derrame alveolar o ambos. El edema tiene un as-pecto característico apareciendo la típica imagen en “alas demariposa”. Con la elevación de la presión venosa sistémicahay un notable crecimiento de la vena ácigos y de la vena

cava superior.


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Cateterismo cardíacoEl estudio hemodinámico de las cavidades derechas median-te el catéter de arteria pulmonar es útil para valorar la pre-sión de llenado ventricular izquierda y derecha, las presionesen la arteria pulmonar, el gasto cardíaco y las resistencias

vasculares sistémicas y pulmonares. Las situaciones en lasque el cateterismo derecho resulta especialmente útil inclu-

yen la insuficiencia mitral aguda, el infarto de ventrículo de-recho, la rotura del tabique interventricular, y en general lasque precisan valorar el estado del llenado ventricular. Tam-bién es útil para monitorizar la respuesta terapéutica condiuréticos e inotrópicos y fármacos vasoactivos.

Aunque la utilización del catéter de arteria pulmonar escontrovertida, consideramos que está indicado en situacionesclínicas en las que existen dudas sobre el diagnóstico subya-cente, ante un infarto agudo de miocardio asociado con shock

y en los pacientes que no responden al tratamiento están-dar7,8.

La indicación de cateterismo izquierdo con coronario-grafía en general se reserva para los casos de ICA con sospe-

cha de cardiopatía isquémica en los que se considera quepueden beneficiarse de revascularización coronaria9. La ven-triculografía angiográfica permite medir la fracción de eyec-ción, visualizar alteraciones de la motilidad segmentaria y es-tudiar las valvulopatías mitral y/o aórtica.

LaboratorioLos estudios de laboratorio más importantes son: gasome-tría arterial, hemograma, nitrógeno ureico en sangre y cre-atinina, electrólitos, estudio de la función hepática y estudiode coagulación. En la hipoperfusión orgánica es frecuenteobservar una función renal anormal y acidosis metabólicacon respuesta respiratoria compensatoria. Otros parámetrosbioquímicos elevados significativamente son la concentra-ción plasmática de péptido natriurético auricular y ce-rebral5,8.

EcocardiografíaLa ecocardiografía con doppler es el estudio “patrón” paraestablecer el diagnóstico10. Es posiblemente la prueba diag-nóstica auxiliar más importante. Es incruenta, de bajo coste,reproducible y accesible, proporciona gran cantidad de in-formación cuantitativa y cualitativa, y con datos anatómicos

y funcionales útiles para la valoración de un paciente con IC.Permite, entre otras cosas:

1. Realizar el diagnóstico: identificar la cardiopatía quecausa la IC (valvulopatías, tumores, aneurismas, miocardio-patías, etc.) y valorar alteraciones en la función diastólica y sistólica.

2. Determinar el pronóstico y valorar la situación fun-cional.

3. Orientar el tratamiento y seguir la evolución.El análisis ecocardiográfico bidimensional y en modo M:

define el tamaño y la forma de las cavidades, estudia la inte-gridad y motilidad valvular, mide los parámetros de funciónsistólica (fracción de eyección ventricular, fracción de acor-tamiento y acortamiento circunferencial medio), mide el en-grosamiento y estrés sistólico de la pared, analiza la motilidad

de la pared en reposo o sometido a estrés (farmacológico o fí-

sico), detecta y valora la presencia de derrame pericárdico y determina la presencia de restricción pericárdica.

El estudio doppler nos va a permitir: cuantificar regurgi-taciones y estenosis valvulares, calcular la presión arterialpulmonar y la presión capilar pulmonar, cuantificar el volu-

men/latido y el gasto cardíaco, estudiar la función diastólica y detectar cortocircuitos (tabla 6).

Ventrículo derechoEl tamaño y la función del ventrículo derecho (VD) se des-criben habitualmente de forma cualitativa por las dificultadespara medir la función sistólica global debido a su geometría.La función ventricular derecha guarda una estrecha relacióncon la resistencia vascular pulmonar (poscarga). Cuando au-menta de forma brusca se produce un descenso de la fracciónde eyección por aumento del volumen telesistólico del que sesigue un aumento del volumen telediastólico y otras altera-ciones mecánicas y geométricas en la estructura de dicha cá-mara.

Los siguientes hallazgos son indicativos de sobrecargaaguda de presión del VD11: insuficiencia tricuspídea, dilata-ción del ventrículo derecho (en presencia de hipovolemiaesta dilatación puede ser menos evidente), alteración de lacontracción del VD, movimiento septal anómalo y disminu-ción del movimiento sistólico del anillo tricuspídeo.

Diagnóstico diferencial

En la gran mayoría de los pacientes con disnea existen datos

clínicos evidentes del origen de la enfermedad, bien sea decausa cardíaca o respiratoria, aunque en ocasiones el diag-nóstico diferencial es difícil.

En la enfermedad pulmonar la disnea suele acompañarsede tos y suele presentarse de forma gradual. Las enfermeda-des respiratorias agudas suelen tener una clínica característi-ca como bronquitis infecciosa, neumotórax, neumonía, trom-boembolismo pulmonar o crisis de broncospasmo.

Es siempre importante identificar causas precipitantes deinsuficiencia cardíaca (arritmias, cambios en el tratamiento,excesivo consumo de sal y agua, isquemia, etc.) cuando hay un deterioro súbito de la disnea.

Cuando coexiste la enfermedad pulmonar y cardíaca el

diagnóstico diferencial es difícil y tenemos que recurrir a las


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TABLA 6

Posibilidades diagnósticas del ecocardiograma en la insuficienciacardíaca

Observaciones Modo M Bidimensional Doppler

Relaciones anatómicas + +++ 0/+

Motilidad de la pared + ++++ 0

Hipertrofia +++ ++++ 0

Engrosamiento de la pared +++ +++ 0Anatomía valvular ++ ++++ 0

Estenosis e insuficiencias ++ ++ ++++

Parámetros hemodinámicos + + ++++

Función diastólica + ++ ++++


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pruebas complementarias, fundamentalmente radiografía detórax y ecocardiograma, para así establecer la entidad predo-minante e instaurar el tratamiento adecuado.

Por último, debemos recordar que los síntomas de dis-nea se observa en pacientes con síndrome ansioso. En estecaso, el patrón de respiración es irregular, profundo y acompañado de suspiros. El paciente puede quejarse de ma-

reo, parestesias, visión borrosa y sensación de “nudo en lagarganta”.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

✔1. López Sendón JL, López de Sá E. Shock cardiogénico. En: Farreras-Roz-man, editores. Medicina Interna. 15.a ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 480-91.

✔2. Benza RL, Tallaj JA, Felker GM, Zabel KM, Kao W, Bourge RC, et al.OPTIME-CHF Investigators. The impact of arrhythmias in acute heart failure. J Card Fail. 2004;10:279-84.

✔3. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcomein heart failure. J Am Coll Cardiol. 1993;22 4 Suppl A:22A-9.

✔4. Burkart F, Kiowski W. Circulatory abnormalities and compensatory me-chanisms in heart failure. Am J Med. 1991;90:19S-22.

✔5. • Segovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Peraira Moral R, Sil- va Melchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficienciacardíaca. Rev Esp Cardiol. 2004;57(3):250-9.

✔6. Grover MSRA, Higgins CB, Shabetai R. Extravascular lung water in pa-tients with congestive heart failure. Radiology. 1983;147:659-62.

✔7. Shah MR, O’Connor CM, Sopko G, Hasselblad V, Califf RM, StevensonLW. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Ar-tery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale. AmHeart J. 2001;141:528-35.

✔8. Sharma M, Teerlink JR. A rationale approach for the treatment of acuteheart failure: current strategies and future options. Curr Opin Cardiol.2004;19:254-63.

49. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM,Francis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and mana-gement of chronic heart failure in adult. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101-3.

✔10. Regueiro M, Barbeyto S, Peteiro J. Ecocardiografía en la insuficienciacardiaca. En: Ayuela JM, López Pérez JM, Fiol M, editores. Ecocardio-grafía en el paciente crítico. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica;2000. p.181-98.

✔11. Soriano M, Fiol M, Forteza JF. Valoración ecocardiográfica de la hiper-tensión pulmonar y de la función ventricular derecha. En: Ayuela JM, Ló-pez Pérez JM, Fiol M, editores. Ecocardiografía en el paciente crítico.Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 2000. p. 89-101.


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