id bacterias
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ENTERITIS BACTERIANAS
COLIBACILIOSIS Escherichia coli: -Bacilos Gram negativos, móviles por
flagelos perítricos, no esporulados
-Anaerobios facultativos, oxidasa negativos, Fermantadores de lactosa, catalasa positivos
SEROTIPOS: EHEC (Enterohemorrágica) EIEC (Enteroinvasiva) SEIEC (Septicémica) EahEC (Adherente)
COLIBACILIOSIS FACTORES PREDISPONENTES Ambientes contaminados Falla en el consumo de calostro Calostro de mala calidad Estrés y hacinamiento
COLIBACILISIS Enteroinvasiva (EIEC)Colibaciliosis neonatal + en Lechones y becerros Animales de 2 días a 3 semanas de edad Secundaria a infecciones virales (Coronavirus bovino,
Rotavirus bovino, GET) Intestino dilatado, translúcido y flácido, congestión, infarto Puede llegar a haber fibrina en el caso de los becerros Sin cambios patológicos significativos Daño vascular generalizado
Patogenia:
-Invade epitelio -Multiplicación intracelular, lisis de vacuola endocítica y
consecuente extención hacia células epiteliales adyaventes.
-Se multiplica en enterocitos-Se pierden altas cantidades de Calcio
-
COLIBACILIOSIS ENTEROHEMORRÁGICA
Colibaciliosis posdestete Similar a la colibaciliosis de los neonatos Asociada al cambio de alimentación y a la posterior acidez
gástricaActúa en cólon y cambian la morfología de las células vero
por la verotoxina
Síndrome hemolítico ureico SNC: necrosis en médula y encéfalo
COLIBACILIOSIS ENTEROTOXÉMICA
Enfermedad del edema Lechones de 3 a 14 semanas posdestete Daño vascular y edema generalizados. Edema subcutáneo, cabeza, submucosa estomacal,
mesenterio del cólon y vesícul biliar, hidropericardio
COLIBACILIOSIS SEPTICÉMICA
Infección sistémica Falta de calostro, enfermedades debilitantes o
concurrentes Becerros, cabras y corderos Onfaloflebitis Pulmones congestionados y edemetosos, engrosamiento
de los septos alveolares
COLIBACILIOSIS
Curso subagudo: Lo encotramos en serosas, articulaciones, meninges Peritonitis fibrinosa, pleuritis y pericarditis Artritis fibrinopurulenta, meningitis, Oftalmitis, abscesos corticales en riñón Corderos: congestión y edema en conchas etmoidales
Colibaciliosis
ADHERENTE
En intestino, causa disentería (lesiones hemorrágicas) La bacteria forma un pedestal con su fimbria para
adherirse Causa hipertrofia de las criptas intestinales
Salmonelosis + de 200 serotipos Zoonosis, todas son patógenas potenciales Factores asociados:Ambiente, alimentación, hacinamiento, parto, anestesia,
posquirúrgico Afecta yetuno, íleon, ciego y cólon Causante de enteritis, degeneración vascular Los portadores la eliminan por heces Se puede aislar de vesícula biliar, médula ósea y tejido
linfoide asociado
Salmonelosis
Equinos S. typhimurium
Crónica – Hiperaguda Causa septicemia Fatal en potros de 2-3 días Diarrea verde con sangre, Si sobreviven, desarrollan
nemonía intersticial, osteitis, poliartritis, meningoencefalitis.
Aguda: fiebre, diarrea 1-3 semanas
Crónica: Semanas a meses, pérdida de apetito y peso, emaciación, portador controversial
Salmonelosis Úlceras botonosas o fibrinosas en ciego y cólon,
submucosa gelatinosa
Septicemia aguda: Hemorragias en serosas, esplecnomegalia, petequias en
miocardio; en Ciego y Colon hay inflamación. Casos hiperagudos Esplecnomegalia, linfonodos aumentados; en ID y E hay
edema, hiperemia, infartos venosos, congestión y hemorragias
Salmonelosis
Lesiones macroscópicas Hiperplasia focal de células de Kupffer Linfadenitis ileocecocólica Hemorragias, exudado fibrinoso, trombos en capilares,
edema y congestión, infiltrado mononuclear, necrosis coagulativa en la mucosa.
Difícil de aislar en caballos, Colitis proliferativa (nódulos tifoides), asociada a Fussobacterium necroforum
Colitis necrótica, colitis hemorrágica y edematosa, Colitis equis: x abuso de corticoesteroides.
Salmonelosis
Bovinos S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin Becerros: deshidratación, fiebre, diarrea amarilla, gris Inflamación del TGI, LN hemorrágicos con exudado
fibrinoso Gastroenteritis catarrral hemorrágica con fibrina, mucosa
necrótica, Erosión, úlceras y fibrina en IG adyacente, nódulos
proliferativos
Salmonelosis
Adultos: Portadores Abortos por S. Dublin Colecistitis fibrinosa, Enteritis figrinosa Abomasitis fibrinonecrótica
Salmonelosis
Borregos S. typhimurium, S. arizonae, S, enteritidis, S. dublin, S.
abortus-ovis Enteritis fibrinonecrótica, hemorrágica y septicemia Abortos entre 2da y 3r tercio de la gestación Hemorragias en serosas, bronconeumonía, necrosis
hepática y LN aumentados.
Salmonelosis
Cerdos Principales reservorios Cerdos de 2-4 meses S. typhimurium, S. Suis, S. dublin.
S. colerasuis Endotoxemia Citocinas -daño vascular Se replica en médula ósea y tejido linfoide (linfonecrosis) Septicemia y enteritis
Salmonelosis
Septicemia; Lx Macro:• Fiebre, piel azul• Gangrena seca en cola y orejas, • Disnea, debilidad en miembros anteriores• Petequias en piel y larínge• Linfonodos hemorrágicos• Pleura visceral con hemorragias, pulmones con líquido
interlobulillar• Pericarditis, colesistitis, poliartritis, meningitis
Salmonelosis
• Dx diferencial de: Fiebre porcina clísica, Colitis , tiflitis.• Úlceras botonosas ocasionales• Úlceras focales en tejido linfoide• Linfonodos mesentéricos con áreas de linfocitos
Lx micro• Daño al endotelio por endotoxemia• Necrosis endotelial• Trombosis y vasculitis en pulmón• Microabscesos, embolias
Salmonelosis
• S. typhimurium• Cerdos de eongorda• Fiebre, inanición, diarrea amarilla, líquida con sangre y
moco• Afecta ciego cólon y recto. Úlceras• Proctitis ulcerativa isquémica• Distención abdominal, pérdida del apetito• Colitis ulcertiva necrotizante• Mucosa con fibrina
Enterotoxemia
Clostridium perfringens
-Bacilos Gram positivos de cadenas cortas, esporulados, no capsulados (exepto C. perfringens)
-Anaerobios estrictos, móviles por flagelos perítricos (exepto C. perfringens)
-Fermentadores, catalasa negativos.-7 tipos: A, B, C, D, E, F, G.
EnterotoxemiaTipo A: Gangrena caseosa en hombreTipo B: Disentería de los corderos y becerros, enteritis
ulcerativa de los potros. (único que afecta a los equinos)
Tipo C: Enteritis necrótica de los lechones, enteritis y peritonitis en ovinos y caprinos; en borregos Enfermedad del Galope (muerte súbita).
Tipo D: Enterotoxemia y riñón pulposo en ovinos, encefalomalacia focal simétrica
Tipo E: Enterotoxemia en bovinos y ovinos
Tipo F: Enteritis hemorrágica en humanosTipo G: No asociado a enfermedadDx: improntas de tejido, Dx diferencial con Samonelosis
Enteritis necrótica en cerdos
Clostridium perfringens tipo C Lechones de menos de 1 semana Pezones sucios con heces Coloniza en ID y se dirtribuye Muerte a la semana de infección Hiperaguda( 1-2 días) Aguda (3-4 días) Subaguda (5-6 días) Crónica( más de 1 semana)
Enterotoxemia en ovinosClostridium perfringens tipo D• Animales de buenas condiciones corporales• Exceso de alimento o cambio de dieta que predispone a
la indigestión y persistencia de carbohidratos que sirven de sustrato para la proliferación del agente
• Producción de toxinas como la toxina alfa (lecitinasa), la gamma (letal), delta (hemolisina y letal), Theta (letal, hemolítica y necrosante), kappa (colagenasas de vasos sanguíneos)
• Hiperemia y aumento de permeabilidad vascular; hemorragias en serosas, hidropericardio o pericarditis fibrinosa.
Disentería porcina
Brachispira hyodisenteriae (Treponema) Espiroqueta G-, anaerobia, cepa hemolítica y no
hemolítica Produce una hemolisina citotóxica Vía de entrada oral Causa retraso en el crecimiento, colitis hemorrágica,
enteritis hemorrágica. Lesiones ulcerativas.
Enteritis ulcerativa piogranulomatosa
Rhodococcus equi Bacteria Gram + Anaerobia facultativa Tinción de Gram y Giemsa Equinos Aborto- Placentitis Neumonía Colitis granulomatosa
Enteritis Proliferativa
Tuberculosis Digestiva• Mycobacterium tuberculosis y M. Bovis• Común en bovinos y primates no humanos• Ingestión de leche cruda o no pasteurizada• El agente penetra en la células de íleon terminal
1. Forma primaria• Becerros • Formación del complejo primario en submucosa
intestinal• Granulomas en mucosa intestinal del íleon• Linfonodos mesentéricos e hígado aumentados de
tamaño
Enteritis Proliferativa
2. Forma Secundaria• Frecuente en bovinos adultos la entrada es por vía
nasal, lo cual causa neumonía. De aquí viaja por vía sanguínea hacia bazo, hígado, riñón y mucosa intestinal.
• Tuberculosis miliar o septicémica• Atraviesa mucosa y se replica en submucosa• Linfonodos intestinales de íleon, ciego y colon• Úlceras tuberculosas
Enteritis Proliferativa
• Enfermedad de Johnes• Mycobacterium avium, M. Paratuberculosis• Vía oral, (1-2 años para incubación)• Afecta la parte terminal del íleon• Mucosa con aspecto de lavadero• Los bacilos se internan en la nucosa y linfonodos• Emaciación progresiva, deshidratación y muerte• Toros de Libia, ganado de engorda y lechero• Diarreas crónicas y mala absorción
Enteritis Proliferativa
Enteropatía Proliferativa del cerdo• Lawsonia intracellularis• Cerdos destetados• Casi no hay signos, a veces diarrea sanguinolenta• Enteritis proliferativa hemorrágica y necrotizante• Estimula la proliferación de células epiteliales de las
criptas de ID (íleon).• Mortalidad 50%