isoinmunizacion
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Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Isoinmunización materno-fetal
Isoinmunización.
Producción de un grupo específico de anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.
Grupo Sanguíneo
Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre :
A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos :
A , B , AB, O.
Grupo Rh
El factor Rh es una proteína específica que se encuentra recubriendo los glóbulos
rojos, pero que no constituye un antígeno único sino un conjunto antigénico extraordinariamente complejo.
Grupo Rh
El antigeno D es el más inmunogeno y determina a las personas Rh.
El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.
Isoinmunización Rh
Se consideran una de las complicaciones tardías que se presentan en el embarazo.
Se puede asociar a la anemia fetal debido al paso trasplacentario de anticuerpos maternos.
Hemólisis fetal
Isoinmunización Materno-Fetal
Existen dos eventos que pueden condicionar a la aparición de isoinmunización Rh.
- Transfusiones Sanguíneas: Errores de transfusión sanguínea (raro en la actualidad)
- Hemorragias Trasplacentarias
Hemorragias Trasplacentarias.
El paso de trasplacentario de glóbulos rojos fetales Rh positivos, a la circulación
de una madre Rh negativa.
Amniocentésis
Cordocentésis
Abortos tanto espontáneos
como provocados
Complicaciones obstétricas:
HTA, Traumatismos abdominales,
hemorragias antes del parto, cesárea.
FISIOPATOLOGÍA
Otras incompatibilidades del grupo sanguíneo
Isoinmunización anti-D
Antígenos eritrociticos mas raros
Enfermedad hemolítica
prenatal
Prueba de Coombs Indirecta
Resultados
Positivos
Detectar anticuerp
os anormale
s
1% de embaraz
os
Anticuerpos
contra eritrocito
s
Sistema Lewis no causan
hemolisis
Anti-D, E, c y C
40-60%CDE
Anti-KellSistema Lewis
Son antígenos sintetizados por células de diferentes tejidos y secretadas dentro de fluidos corporales. No están incorporados dentro de la estructura de la membrana de los eritrocitos
Ab’s anti-Kell
Células precursoras
de eritrocitos en médula
ósea
respuesta hematopoyét
ica a la anemia
anemia mas rápida y grave
Antígeno Kell
90% de sensibilizaciones por transfusiones con sangre Kell (+)
Incompatibilidad fetomaterna
Difieren de sensibilizació
n D
Se fijan
Evita
Causando
Producción de eritrocitosHemolisisBilirrubinas en liquido amniótico
HIDRPESIA Y MUERTE FETAL
Otros antígenos
Eritroblastosis fetal
Kidd(Jka)
Duffy (Fya)
Después de transfusión sanguínea
CUADRO CLÍNICO
Anemia Hiperbilirrubin
emia
Destrucción de hematíes fetales
Hemólisis extravascular
Eritropoyesis compensatoria
Anemia hemolítica
Anemia fetal ligera
Bilirrubinemia
indirecta 16 mg/dL
Ictericia Grave del recién nacido
25 a 30 %Anemia severa con hiperbilirrubinemia
ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia Kernicterus
Fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales
Hidropesía
GRAVE“aspecto de buda,
edema generalizado,
ascitis”
Hepato-esplenomegalia
Palidez extrema Púrpura equimosis
Trastornos de la coagulación
Acidosis e hipoxia severa
Acumulación anormal de líquido en más de una zona del cuerpo total como ascitis y derrame pleural.
HIDROPESIA INMUNITARIA
CAUSAS• No
inmunitarias
• InmunitariasIsoinmunización
Tipo D
Hemólisis progresiva y prolongadacausa
ANEMIA
estimula
• Hiperplasia eritroide de la médula• Hematopoyesis extramedular en el bazo y el
hígado dando como consecuencia disfunción hepática final.
El líquido se acumula en• Cavidad abdominal• Cavidad torácica• Piel
PLACENTA• Edematosa• Aumento de tamaño• Grandes cotiledones
prominentes y vellosidades edematosas
• Ascitis• Hepatomegal
ia• Esplenomega
lia
Distocia Grave
Los productos con hidropesia pueden morir in útero por anemia intensa e insuficiencia circulatoria
CAMBIOS PLACENTARIOS PREECLAMPSIA
LACTANTE HIDRÓPICO VIVO
Aspecto pálidoAtenuación
HepatomegaliaEsplenomegalia
Petequias dispersasDisnea y colapso circulatorio
PREVENCIÓN
Correcta administración de inmunoglobulina anti-D
reduce dramáticamente la IMF
Aplicación de una dosis única de 300 mcg de inmunoglobulina a las 28 SDG
Efectiva la aplicación de la misma dosis a las 28 y 34 semanas.
Fallas de la prevención de IMF
Falla en la administración prenatal de la
dosis de inmunoglobulina
ante-D
Falla en el reconocimiento de los eventos
clínicos en mujeres con
riesgo de IMF Falla en la
administración o falta en el tiempo de administración
de inmunoglobulina anti-D posnatal
En la primera Consulta Prenatal llevar a cabo pruebas de compatibilidad y detección de anticuerpos como un procedimiento habitual.
▪ Tipificación sanguínea del antígeno D
▪ Detección de anticuerpos
El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer control prenatal y a la semana 24,28, 32,36 y al parto,
es recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas.
Diagnóstico
Px con Rh negativo: Solicitar la hemoclasificación del padre.
Px con Rh positivo: realizar Rastreo de Anticuerpos (RAI) o un Coombs Indirecto.
RAI
• Detecta anticuerpos contra antígenos mayores y menores
• Se reporta positivo de + a ++++ cruces
Coombs Indirecto
• Detecta la presencia de anticuerpos contra el Antígeno D
• Positivo cuando aglutina GR Rh positivos
Historia clínica- Antecedentes: abortos, emb. ectópico, cesáreas, RN ictéricos, partos previos con hidrops
Estudio Hematológico- Grupo sanguíneo y Rh
- Coombs Indirecto: mide la presencia de anticuerpos para los GR en el suero de la madre
- Coombs directo: detecta si sobre los GR de un recién nacido existen anticuerpos de origen materno.
Diagnóstico
PACIENTES NO INMUNIZADAS:
1.- Valorar posibilidad de inmunización Conocer grupo sanguíneo y Rh paterno.
2.- Detectar isoinmunización durante el embarazo en curso.Coombs Indirecto en la primera consulta, 28, 32 y 36 semanas.
3.- Profilaxis anteparto y posparto Colocación de Inmunoglobulina Anti D a las 28 semanas y posparto.
Diagnóstico
Técnicas Invasivas: Diagnóstico
• Cuantifica la concentración de bilirrubina en liquido Amniótico y estima la gravedad de la hemólisis.
• Valora de forma Indirecta la Anemia.
Amniocentési
s
• Utilidad diagnostica y para el tratamiento fetal.
• Se determinan Hb fetal, Hto fetal, reticulocitos y titulo en la prueba de Coombs indirecta para pronosticar el inicio de la anemia si el feto aun no esta afectado.
Cordocentésis
Técnicas NO Invasivas: Diagnóstico
• Vida media muy corta• Se puede realizar <28 sem
y después cada semana.
Determinación de ADN fetal en plasma materno
• Permite detectar diámetro de la vena umbilical, grosor placentario, hepatoesplenomegalia, metría cardiaca fetal .
Ecografía Fetal
• Cambios hemodinámicos para compensar la anemia.
• La sangre se muestra con menor viscosidad y mayor velocidad de flujo.
Estudio Doppler
• La anemia hemolítica fetal resulta en un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal.
Circulación cerebral (ACM)
Disminuir el titulo de anticuerposMejorar la anemia Fetal
Evitar complicaciones de Hidropesía fetal Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
Tratamiento
Mate
rno Disminución de
anticuerpos maternos
Inmunoglobulinas endovenosas
Feta
l Tratamiento de elección para anemia fetal grave
Cordocentesis: transfusiones de sangre en el feto.
Objetivos
Todas las madres Rh(D) -, cuyos compañeros sean Rh(D)+ hacia las 28
sem de gestación.
A las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh (+) con Coombs Directo(-).
Si se omite la administración a las 24 a 72 hrs posparto, puede aun
administrarse hasta la 4 semana después del parto.
Administrar 300ug de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs Indirecto Negativo en los
siguientes casos:
El uso de altas dosis de gammaglobulina: 400mg/Kg/día, durante 5 días
En series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos.
Es especialmente útil antes de la 20 SDG, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después de las 28 semanas.
Manejos Alternativos:
GRACIAS !!!