isquemia encefálica
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Isquemia Encefálica. Limiares de Fluxo. CaO 2 = 16ml / dl FSE = 53ml / 100g / min. Limiar Superior 16 a 18 Penumbra Limiar Inferior 10 a 12 Morte celular. EEG. Na+, K+, Ca++. Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo. (CMRO 2 ). ISQUEMIA. Fluxo (Oferta). Consumo. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Isquemia Encefálica
Limiares de Fluxo
CaO2 = 16ml / dlFSE = 53ml / 100g / min.
EEG Limiar Superior 16 a 18Penumbra
Limiar Inferior 10 a 12Morte celular
Na+, K+, Ca++
Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo.(CMRO2)
ISQUEMIA
Fluxo(Oferta)
Consumo
Isquemia Focal
Hiperemia
Penumbra
Necrose
ISQUEMIA
VASODILATAÇÃO
EDEMAÁGUA
ACIDOSE
Cascatas
Bioquímica
Edema
Vasodilatadora
Inchaço
EDEMA
X
ŅSWELLINGÓ
Intensidade da Isquemia
• Queda de PAM
• T
• Circulação Colateral
• Vulnerabilidade seletiva
• Sofrimento heterogêneo com focos de necrose ou penumbra em diferentes idades de evolução
AnatomiaViscosidadeHidrodinâmica
Classificação da Isquemia
Global
Focal
Completa
Incompleta
Reperfundida
Não Reperfundida
Isquemia Global Completa Não Reperfundida
Na+ i.c. K+ e.c. H+
Intrusão de Ca++
Fosfolipase Lesão
EEG=0 em 20 seg.
Esgotamento doATP em 7 min.
VulnerabilidadeSeletiva
Síndrome da Reperfusão
IsquemiaReperfundida
Leve
HiperemiaH+,adenosina
PIC
VSE transitório
Hipoperfusãopós-hiperemia
Moderada Grave
Não Reperfusão
Modelo das isquemiasparciais
Hipoperfusão Pós-Hiperemia(Cascata Bioquímica)
Hipermetabolismo de Glicose H+, K+
IsquemiaReperfundida
VasodilataçãoEdema
PIC Leucotrienosperoxiácidos
O2
O2
Neut.
L.O.
TxA2 PI
Ca++
Fosfolipase
Hidrólise
Ác. Aradônico
CO
ElementosReativos
Oxidação deCatecolaminas
Neutrófilos
ÁcidoAracdonico
DisfunçãoMitocondrial
AdenosinaXO
I-argininaOxido Nitrico
Oxi / meta Hb
Radicais Livres
Inchaço
Vasodilatação
Perda daauto-regulação
Peroxidação e lesão celular global
Músculo liso
Lesão BHC
Endotélio
Parede Vascular
Edema
Bloqueio da Cascata Bioquímica
• Neuroproteção farmacológica (?)
• Hipotermia
Excitotoxicidade Isquêmica
Isquemia Despolarizaçãoanóxica
GLU / ASP Influxo Ca++
CMRO2
Desbalanço Adicional
FSECMRO2
V.S.
PPE = PAM – PIC
PIC = PVE
PPE Isquemia
Dilatação vascular
Volemia ativa / arterial
Volemia passiva / venosa
M.A.R.C.C. Sistema de resistência
Arteríola Pré-capilar
M.A.R.C.C.
Manutenção da Relação Oferta / Consumo
Fatores hemodinâmicos Fatores metabólicos
• PPE (PAM – PIC)• Viscosidade• FSE
• PaO2 e SatO2
• Hb• Temperatura
Vasodilatação Inicial
• Mantém FSC
• Equilibra PPE
• Equilibra oferta / consumo
• VSC
Vasodilatação Avançada
• VSC
• HIC (ondas patológicas)
Inicio: FSC VSC
Final: FSC 1VSC
PPE Vasodilatação
FSE Extração
Extração máxima ultrapassada
CMRO2
Isquemia
Um consumo baixo com fluxo baixo e extração alta refletem
isquemia
Um consumo baixo com fluxo e extração baixos refletem
baixo metabolismo
CMRO2 = FSC x DAVJO2
A causa da descompensação da HIC é uma vasodilatação secundária à isquemia pela queda da PPE (PAM – PIC), eventualmente acelerada pela hipóxia hipóxica ou isquêmica, pela hipercapnia ou por um aumento do CMRO2 (hipertermia e convulsões)
1 2
P
0 V
D
A
B
5-20 MIN
30-60 SEG
CO2
50 mmHG
Fisiopatologia das Ondas Patológicas
PIC
FSCConstante
FSCConstante
+HAS
FSC
Reflexo de Cushing
PAM para manter PPE
Cascata Vasodilatadora
Massa Expansiva
Choque
PPE FSC Vasodilatação
HipervolemiaEncefálica
HIC
Bloqueio da Cascata Vasodilatadora
Equilíbrio da RelaçãoOferta / consumo
Oferta Consumo
AgressãoCerebralHipóxica
Vasodilatação Inchaço
Falência anóxicaNa+ / K+
Lesão tardiada BHC
EdemaVasogênico
EdemaCitotóxico
Maior efeito de massa do 3º ao 5º dia
Hipertensão Intracraniana
PPE Hérnias
Hernia Ascendente
1 Tratar HIC
2 Reperfusão precoce
Suporte clínico e cirurgico
Suporte hemodinamicoTrombolíticosTratar vasoespasmo