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ISSN 0798-0957 Depósito legal:pp.77-0132

EDITORIAL • Lafibrilaciónauricularporcausatransitoria • MensajedelpresidentedelaSociedadInteramericana

deCardiologíaARTÍCULOSORIGINALES • Cuatrodécadasenlamortalidadporhipertensión

arterialenVenezuela,1968a2008. • Resultadosquirúrgicosyfactoresderiesgo

relacionadosamortalidadoperatoriaenlacorrecciónquirúrgicade276pacientesconsecutivosconTetralogíadeFallot

• FactoresinfluyenteseneldesarrollodelaenfermedadcardiovascularreportadosporpacientesdelaunidadderehabilitacióncardiacadelHospitalUniversitariodeCaracas

ARTÍCULOSESPECIALES • Exploraciónarterialyriesgocardiovascularen

sujetosasintomáticosevaluadosenellaboratoriodeultrasonidocardiovascular

• Lapromocióndemédicosde1920ysusignificaciónenlamedicinavenezolana

REVISIÓNCONTEMPORÁNEA • Elusodehongosentomopatógenosparaelcontrol

biorracionaldetriatominae,vectoresdelaenfermedaddechagas

• Sedentarismoyadaptacióncardiovascularalentrenamientofísico.

CASOSCLÍNICOS • Disfuncióneréctilrefractariaainhibidoresde

fosfodiesterasa.Revascularizaciónvíapercutáneoconstentmedicadoaarteriapudenda

• Fibrilaciónauricularenunjovende18años,asociadaalainhalacióndeunconocidoeliminadordeolores.

BIOÉTICAYCARDIOLOGÍA • LosconflictosdeinteresesIMAGENENCARDIOLOGÍA • VasosespasmocoronarioNOTICIASDELCORAZÓN • ÁrbitrosyRevisores2011deAC • Díamundialdelcorazón2011 • EncuentroNacionaldepostgradosdeCardiologíade

Venezuela,Sanare2011ÍNDICEVOLUMEN31 • Índicedeautores • Índicedematerias

Volumen 31, Número 4, 2011

La Sociedad Venezolana de Cardiología

Presenta esta versión electrónica de la Revista

Avances Cardiológicos Volumen 31, número 4, 2011

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281Avances Cardiol

AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 31, número 4, diciembre 2011

C O N T E N I D OEDITORIALESLa fibrilación auricular por causa transitoria. Drs. Ivan Mendoza, Juan Marques, Ivan Mendoza Britto 287Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología. Dr. Bartolomé Finizola C 291

ARTÍCULOS ORIGINALESCuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 294Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a mortalidad operatoria en la corrección quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de FallotDrs. Igor Donís-Gómez, Tania González-Beja, José Figueredo, Xiomara Regoli, Ruth Hernández 301Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular reportados por pacientes de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de CaracasLic. Laura Emilia Ordaz Losavio 308

ARTÍCULOS ESPECIALESExploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos evaluados en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular. Dras. Onelia Greatty-Cremonesi, Josefa Feijoo- Iglesias 317La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina venezolana. Dr. Federico Arteta 327

REVISIÓN CONTEMPORÁNEAEl uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas. Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti 333Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físicoDr. Gustavo Anzola Muñoz Tébar 353

CASO CLÍNICODisfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa. Revascularización vía percutáneo con stent medicado a arteria pudendaDrs. William R. Torres M, Eleazar García D, José M. Martínez, Nelson Plaza 362Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la inhalación de un conocido eliminador de olores. Drs. Risshi D. Rampersad, Gianni D. Angelini, José M. Martínez P, Eleazar García D, William M. Torres, José R. Burgos I 367

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍALos conflictos de intereses. Dr. Emilio La Rosa Rodríguez 370

IMAGEN EN CARDIOLOGÍAVasoespasmo coronario. Drs. Vicente Finizola, Jesús García, Andrea Mutis, María Vera, Raquel González, Philicar Várquez, Sergio Camargo 377

NOTICIAS DEL CORAZÓNÁrbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos 379Día Mundial del Corazón 2011. Dr. Jaime Marín Carrillo, Ing. Marielba Cordido 381XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela, Sanare 2011Dr. Jesús F. García 383Índice volumen 31. Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio. 384

Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX

282 Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011

AVANCES CARDIOLOGICOSVenezuelan Journal of Cardiology

Volume 31, number 4, December 2011

C O N T E N TEDITORIALAtrial fibrillation by temporary cause. Drs. Ivan Mendoza, Juan Marques, Ivan Mendoza Britto 287Message from the president of the Interamerican Society of Cardiology. Dr. Bartolome Finizola C 291

ORIGINAL ARTICLESFour decades on mortality due to high blood pressure in Venezuela, 1968-2008. Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 294Surgical outcomes and risk factors of operative mortality in 276 consecutives patients with tetralogy of Fallot. Drs. Igor Donis-Gomez, Tania Gonzalez-Beja, Jose Figueredo, Xiomara Regoli, Ruth Hernandez 301 Influent factors in the development of the cardiovascular disease reported by patients of the Cardiovas- cular Rehabilitation Unit of the Caracas University Hospital. Lic. Laura Emilia Ordaz Losavio 308

SPECIAL ARTICLESArterial exploration and cardiovascular risk in asymptomatic subjects evaluated in cardiovascular ultrasound laboratory. Drs. Onelia Greatty-Cremonesi, Josefa Feijoo- Iglesias 317The promotion of doctors of 1920 and its significance in the venezuelan medicine. Dr. Federico Arteta 327

CONTEMPORARY REVISIONSThe use of entomopathogenic fungus for the biorrational control of Triatominae, vectors of Chagas disease. Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti 333Sedentary lifestyle and cardiovascular adaptation to physical training. Dr. Gustavo Anzola Muñoz Tebar 353

CLINICAL CASE Erectile dysfunction refractary to phosphodiesterase inhibitors. Percutaneous revascularization with drug-eluting stent to pudendal artery. Drs. William R. Torres M, Eleazar Garcia D, Jose M. Martinez, Nelson Plaza. 362 Atrial Fibrillation, in an 18 year old, associated with inhalation of a popular odor eliminator. Drs. Risshi D. Rampersad, Gianni D. Angelini, Jose M. Martinez P, Eleazar Garcia D, William M. Torres, Jose R. Burgos I 367

CADIOLOGY AND BIOETHICSConflicts of interests. Dr. Emilio La Rosa Rodriguez 370

CARDIOLOGY IN IMAGECoronary artery spasm. Drs. Vicente Finizola, Jesus Garcia, Andrea Mutis, Maria Vera, Raquel Gonzalez, Philicar Varquez, Sergio Camargo 377

HEARTH NEWSReviewers 2011 for the Journal of Advances in Cardiology 379World Heart Day 2011. Dr. Jaime Marin Carrillo, Ing. Marielba Cordido 381XXVI National Workshop of Cardiology Fellowship Schools from Venezuela, Sanare 2011. Dr. Jesus F. Garcia 383Index volume 30. Dr. Rogelio Perez D’Gregorio. 384

Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX

283Avances Cardiol

Normas de publicación para Avances Cardiológicos

Avances Cardiológicos es una revista científica que publica artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares, principalmente en el área de la investigación experimental, observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos en humanos o desarrollados en laboratorios. Como publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre investigaciones originales que se presentan en los congresos y reuniones organizados por la sociedad. Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en Ciencias de la Salud) y en LATINDEX.

CÓMO CONTACTAR A AVANCES CARDIOLÓGICOSEditor Avances CardiológicosSociedad Venezolana de Cardiología Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-251-2518398Sitio Web: www.svcardiologia.org E-mail: [email protected] [email protected]

La recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica que es original y no ha sido publicado. La correspondencia se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente autorizada.

ASPECTOS ÉTICOSLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe conflicto de interés cuando los autores responsables (o la institución a la que los autores pertenecen) o miembros del Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al Editor.

QUÉ ARTÍCULOS PUBLICA AVANCES CARDIOLÓGICOSAvances Cardiológicos publica una serie de artículos donde se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa índole y varias secciones especiales. A continuación se describe brevemente cada una de ellas:Editoriales:

El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias. Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en la solicitud.Artículos originales:Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de investigación original y especialmente, los correspondientes a las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular, cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular, entre otros.Artículos de revisiones: 1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado

en el tópico de interés del investigador y que usualmente se considera material no solicitado por el editor.

2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente una actualización, por invitación y a solicitud del editor. Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar tópicos controversiales en cardiología.

3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

Secciones especiales: 1. Artículo especial: incluyen artículos con información

general enfocada primordialmente en el área de las políticas de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo, conocer el pasado de la cardiología como la ven o han vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e internacional.

3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos. Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo tradicional.

4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el acontecer de la cardiología nacional e internacional.

5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.

6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al editor sobre artículos recientemente publicados en Avances Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos originales que han sido citados, serán invitados a replicar.

7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos especiales.


INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO

PRINCIPIOS GENERALESLos artículos enviados para publicar deben ajustarse a las siguientes normas: 1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y

tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista Avances Cardiológicos, [email protected] - [email protected] y debe guardarse una copia de todo lo que se envía.

2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto, referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo. Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.

3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc), o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico, adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.

4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen. Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).

PRINCIPIOS ESPECÍFICOSDe los artículos originales: 1. Siguiendo las características generales, los artículos

originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo experimental en humanos, debe contar con el aval del comité de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.

2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera: a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato

IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c) Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f)Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.

3. Página frontal: debe contener: a) título completo en castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado por un guión, c) afiliación de los autores debidamente identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor corresponsal donde se indique la dirección con datos completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico, teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f) agradecimiento.

4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés incluyendo la traducción de las palabras claves. Una extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno, sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto: Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al

final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH) [Encabezamientos de temas médicos] de la National Library of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh

5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la introducción exprese el propósito del artículo y el fundamento lógico de la investigación. En la sección de métodos describa con detalle el diseño del estudio donde quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con humanos, deberá mencionarse en la metodología que los mismos dieron su consentimiento informado. También debe incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo las observaciones más importantes. En el análisis haga hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación. En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.

6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed” en el número de enero de cada año. Las comunicaciones personales y las observaciones no publicadas, no son referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”, con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser citados si son la única referencia e identificados en la lista como “abstract”.

A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor información sobre la construcción de referencias, debe consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html u obtener información en la página de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/svciavancescardiologicosdocumentos.php)

285Avances Cardiol

Ejemplos para algunas de las referencias:RevistasArtículo ordinario:Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol. 1976;38:645-653.Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua, debe agregar el mes y número de la misma.Artículo colectivo:The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abs-tract, carta, tesis de grado u otro:Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001; 37 suppl: 365a.Ordoñez G. Características morfológicas y comparación entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas (SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental “Lisandro Alvarado”; 2006.LibrosEditor/es y autores son la misma persona: Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York: Academic Press, 1963:6.Capítulo de libro: Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement: A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN, Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement. London: Butterworth; 1972.p.349-370.Material electrónico: Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW, D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en PubMed] PMID: 17699011Diccionarios y otros semejantesDiccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español). Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 150-51. 7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final

de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro, foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras, las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente para poder identificarlas con claridad al ser reducidas. Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia. Si una persona identificada aparece en alguna figura, al editor se le enviará el documento de consentimiento de su uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor

el formato de consentimiento firmado). 9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con

números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético. Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.

De los artículos de revisión:Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c) resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias. Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar a lo descrito para artículos originales a excepción del texto, que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se debe incluir una sección que describa el método de búsqueda, selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.De los artículos especiales y de historia de la cardiología:Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias como tope para los artículos especiales y sin límite, para los artículos de historia de la cardiología.De los reportes de casos y cartas al editor:De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al correo [email protected] de la Sociedad Venezolana de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4) introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7) referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras, admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas como máximo.De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d) referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite de 800 palabras desde la página frontal a las referencias. De las imágenes en cardiología:Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc), Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf). Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c) texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico, tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento. Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150 palabras como máximo.Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM. Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28.

*Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.

Avances Cardiol


AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 31, número 4, diciembre 2011Sociedad Venezolana de Cardiología

Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.

Tel: +58-251-267.87.04 / +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 Fax: +58-212-263.45.30e-mail: [email protected] • [email protected] • [email protected]

• www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de 4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología

Edición y Administración: Ateproca C.A. Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737

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JUNTA DIRECTIVA Período 2010 - 2012 PresidentaDra. Nedina Coromoto Méndez AmayaPresidente ElectoDr. Gabriel d’Empaire YanesSecretario GeneralDr. Eleazar García DíazTesoreroDr. Alvaro Matheus BalbasSecretaría de EducaciónDr. José Miguel Torres VieraDr. Heliodoro Rodríguez HidalgoDr. Rafael Vicente Ascanio MorilloSecretaría de OrganizaciónDr. Juan Simón Muñoz RodríguezDr. Enrique Fermín MenesesDra. Susana Blanco SobrinoSecretaría de Relaciones InterinstitucionalesDr. Dámaso Vásquez SalazarDr. Leonardo Soto NavarroDr. Fernando José Rodríguez UrbanejaSecretaría de PublicacionesDr. Tulio Núñez MedinaDr. Kaduo Jesús Arai HigueraDr. Leonardo Saavedra ManzanoDelegado FundacionesDr. Jaime Marín CarrilloDelegado de Red de Soc. CientífDr. Emilio Valecillos La RivaSecretaría de Relaciones InternacionalesDr. Iván José Mendoza Mujica Dra. Gloria Vergara de MárquezDr. José Andrés Octavio SeijasDr . Juan Alberto Marques RodríguezDra. Marianela Rivas de RosarioVocales Dr. Rafael Ascanio MorilloDra. Susana Blanco SobrinoDra. Marianela Rivas de RosarioDr. Fernando Rodríguez UrbanejaComité de CredencialesDr. Carlos Guillermo Cárdenas DávilaDr. Eduardo Morales BriceñoDr. Guillermo Villoria CaramésPágina Web Dr. Leonardo Saavedra Manzano

EDITOR JEFEDr. Kaduo Arai Higuera.Profesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados Coronarios Ascardio, Barquisimeto, Venezuela.EDITORES CONSULTORESDra. Carmen Terzic Profesora asistente de Medicina interna y Directora asociada de Rehabilitación cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, EE.UUDr. Andreas WielgoszProfesor de medicina, epidemiología y medicina de la comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.EDITORES ASOCIADOSDr. Leonardo Saavedra, Barquisimeto. Dr. Francisco Tortoledo, Caracas. CONSEJO EDITORIALDr. Oscar Camargo, Valencia Dr. Iván Mendoza, CaracasDr. Roberto Curiel, Caracas Dr. Carlos Ponte, Caracas Dr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida Dr. Luis Rodríguez Plaza, CaracasDr. Bartolomé Finizola, Barquisimeto Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar Dr. Eduardo Morales, Caracas Dra. Ximena Madrid, Puerto OrdazDra. Josefina Feijoo, CaracasDELEGADOS DE LOS POSGRADOS DE CARDIOLOGÍA ANTE EL COMITÉ EDITORIALDr. Agustín Payares Loyo, Caracas Dra. Liankys López, BarquisimetoDr. Angelo Sparano Di Cola. Caracas Dr. Luis Chirinos Sivira, CaracasDra. Cecilia Febres Ollarves Dra. María Luisa Pellino, CaracasDr. Gustavo Calmón Dr. Matheus Lempira Guevara, CaracasDr. Henry Rodney Dr. Néstor González, AcariguaDra. Isis Landaeta, Caracas Dra. Raiza Román, ValenciaDr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal Dr. Ramiro Falcón, BarquisimetoDr. Tulio Núñez, Mérida Dra. Zenaida Morillo, MaracaiboDELEGADOS ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAS ORGANIZACIONESALIADAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍADr. Julio Acosta Dr. Jesús IseaFundación Venezolana de Endotelio Fundación Venezolana de CardiologíaDr. Gustavo Anzola PreventivaFundación Venezolana de Cardiología Dr. Carlos Torrealba Di PriscoDra. Egleé Castillo González Sociedad Venezolana de CirugíaFundación Venezolana de Insuficiencia Cardiovascular-SVCCVCardíaca Dr. Francisco Rosa AlemánDr. Pedro Hidalgo Useche Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVASociedad Venezolana de Cardiología Dr. Leonardo Soto Navarro Intervencionista (SOVECI) Fundación Jornadas Occidentales deDr. Jesús López Rivera Cardiología, Funda-JOCSociedad Venezolana de HipertensiónArterial

MENDOZA I, ET AL

Avances Cardiol 287

La fibrilación auricular por causa transitoria

Atrial fibrillation by temporary cause

Drs. Ivan Mendoza1 MTSVC, FACC, FESC, Juan Marques1 MASVC, FACC, FESC, Ivan Mendoza Britto2

1Cardiólogo, Sección de Cardiología Experimental. Instituto de Medicina Tropical. UCV. Caracas-RB de Venezuela. 2Cardiólogo, Cleveland Clinic. Weston FL - EE.UU.

Avances Cardiol 2011;31(4):287-290

Recibido en: noviembre 01, 2011Aceptado en: noviembre 10,2011

EDITORIAL

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente y la que con mayor frecuencia amerita tratamiento (1-4). La FA es un grave problema de salud pública por varias razones fundamentales:

1. Alta prevalencia, incidencia y riesgo a lo largo de la vida. Su prevalencia es 1 % en la población general, aumentando claramente con la edad. Pero el riesgo de desarrollar al menos un episodio de FA a lo largo de la vida es de 1 de cada 5 mujeres y 1 de cada 4 hombres (1-4).

2. Alta mortalidad. Tener FA duplica la mortalidad en relación con personas sin FA, esto predominantemente por el elevado riesgo de un accidente vascular cerebral (ACV) letal (2,3).

3. Multiplica la morbilidad particularmente además de los fenómenos tromboembólicos, un 40 % de riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, duplica la frecuencia de hospitalizaciones, aumenta el riesgo de arritmias letales, de desarrollar depresión y deteriora la calidad de vida (2-8).

Más de la mitad de los casos de FA son debidos a factores de riesgo modificables y en consecuencia potencialmente prevenibles, y la hipertensión arterial constituye el factor de riesgo más poderoso para la aparición de FA en la población general (9). Se considera que menos del 10 % de los episodios de FA son causa transitoria aguda (13).

CAUSAS TRANSITORIAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR

1.- Consumo de alcohol.

El consumo de alcohol es un precipitante y también una causa de FA tanto aguda como permanente (13,14). Se considera de los precipitantes más frecuentes estableciéndose una relación continua entre el nivel de consumo de alcohol y la aparición de FA. También la FA es una de las

CORRESPONDENCIADr. Ivan MendozaInstituto UrológicoSan Román, Caracas 1060 RB de VenezuelaE-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflicto de interés declarado.

EDITORIAL


arritmias más frecuentes en el llamado “Holiday Heart Síndrome” o corazón de fiestas (13,14).

Los mecanismos sugeridos para explicar la inducción de FA por el alcohol en tomadores ocasionales incluye: a) liberación de catecolaminas, b) depresión de la conducción auricular, c) alte-raciones de la refractariedad auricular, d) cambios en el balance hidroelectrolítico, e) liberación de catecolaminas al suspender el consumo (13).

2.- Causas metabólicas y electrolíticas.

2.1- Hipertiroidismo

El hipertiroidismo predispone a la FA porque acelera la repolarización auricular y acorta el pe-ríodo refractario auricular. La FA ocurre en cerca 20 % de las tirotoxicosis, generalmente en pacientes con enfermedad cardíaca pre-existente. La edad es un mejor predictor de FA en la tirotoxicosis que el crecimiento auricular izquierdo (13).

En ancianos la aparición de FA debe descar-tarse como causa posible de tirotoxicosis oculta, aun en ausencia de otros signos somáticos (13).

2.2- Alteraciones del potasio

En pacientes sometidos a cirugía cardiovascular la concentración de potasio en el miocardio auricular fue alta en aquellos sin arritmia, intermedia en los que desarrollaron FA perioperatoria y más baja en los que tenían FA antes de la operación. La hipopotasemia acelera la repolarización auricular y se ha reportado en pacientes con diarrea o con tratamiento diurético que desarrollan FA (13).

2.3- La hipomagnesemia favorece el desarrollo de FA. Su administración suprime la FA o permite un mejor control de la respuesta ventricular (13).

3.- Alteraciones del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso autónomo juega un papel clave en el comienzo de la FA en muchos casos, tanto por aumento del tono vagal como por aumento del tono simpático (13-15).

3.1- Fibrilación auricular vagal.

Descrita ampliamente por Coumel, la FA vagal, tiene como características (15): a) mayor frecuencia en la noche, b) más frecuente en el hombre de edad media sin enfermedad cardíaca subyacente, c) puede aparecer después de una comida o ingestión de alcohol, d) la digoxina por su acción vagotónica puede aumentar el número de ataques, e) el paroxismo de FA va precedido por enlentecimiento de la frecuencia sinusal, f) asociada a episodios de náuseas o vómitos, g) no siempre es posible diferenciar la FA vagal de la adrenérgica (15).

3.2- FA adrenérgica

a) es más frecuente durante el día, b) asociada a frecuencia sinusal mayor de 75 por minuto o episodios de taquicardia sinusal, c) este tipo de arritmia puede verse en el feocromocitoma, d) asociada a episodios de hipoglicemia, e) asociada a estrés psicológico (15).

4.- Drogas.

Múltiples drogas o sustancias pueden ocasionar un episodio de FA como en el caso del artículo publicado en esta revista de un desodorante de ambiente que contiene ethyl alcohol (14). También está reportado en desodorante de aliento que tienen la misma base química. Entre las drogas que se han señalado pueden disparar un episodio de FA tenemos los broncodilatadores, fisiogstimina, quimioterapia, antidepresivos, sulfato de atropina, digital, ADP, fenilbutozona, bifosfonatos, chiclets de nicotina, hexoprenalina, drogas ilícitas incluyendo cocaína, heroína, esteroides anabólicos (13).

5.- Infecciones e inflamación.

5.1.- I Virus. Frustaci y col. reportaron el diagnóstico de miocarditis activa en el 65 % de un grupo de pacientes con FA idiopática.

5.2.- Enfermedad de Chagas aguda como recientemente reportamos en un grupo de pacientes que desarrollo una forma aguda transmitida por vía oral a través de jugo de guayaba contaminado con Trypanosoma cruzi (16).

MENDOZA I, ET AL

Avances Cardiol 289

5.3.- Toxoplamosis (13).

5.4.- Filariasis.

5.5.- Leptospirosis.

5.6.- Enfermedad de Lyme.

5.7.- Neumonía.

5.8.- Brucelosis.

5.9.- Otros.

6.- Factores físicos.

6.1.- Choque eléctrico, descarga de un rayo.

6.2.- Exposición a cigarrillos.

6.3.- Envenenamiento por monóxido de carbono.

6.4.- Hipotermia.

6.5.- La gravedad en pilotos de aviación.

6.6.- Trauma torácico.

6.7.- Trauma craneal con un mecanismo similar al hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral. Se ha sugerido que en estos casos la arritmia es medicada por alteración del sistema nervioso autónomo (13).

7.- Fibrilación auricular iatrogénica.

Como consecuencia de procedimientos diagnósticos o terapéuticos incluyendo:

7.1.- Cateter ismo cardíaco y estudios electrofisiológicos.

7.2.- Colocación de catéteres centrales, Swan-ganz.

7.3.- Contrastes radiológicos.

7.4.- Colocación de marcapasos, defibriladores y resincronizadores.

7.5.- Durante la realización de prueba con magneto en pacientes con marcapaso demanda.

7.6.- Endoscopia digestiva.

7.7.- Broncoscopia, aspiración traqueal.

7.8.- Hemodiálisis.

7.9.- Anestesia general y epidural.

7.10.- Exámenes oftalmológicos con administración intravenosa de fluoresceína.

8.- Otros (13).

8.1.- Picadura de insectos.

8.2.- Empozamieno ofídico.

8.3.- Tromboembolismo.

REFERENCIAS

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EDITORIAL


nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte II. Las Guías de ACC/AHA/HRS. Avances Cardiol. 2011;31:99-101.

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10. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-354.

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FINIZOLA B

Avances Cardiol 291

Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología

Message from the president of the Interamerican Society of Cardiology

Dr. Bartolomé Finizola C.1 MTSVC, FACC, FESC

1Cardiólogo, Director Médico del CCR-Ascardio. Ex presidente de la SVC. Barquisimeto, RB de Venezuela.


Recibido en: octubre 28, 2011Aceptado en: noviembre 01, 2011

EDITORIAL

La Sociedad Interamericana de Cardiología (SIAC), organización que agrupa a todas las Sociedades Nacionales de Cardiología de América, eligió nueva directiva para el período 2011-2013, la cual inició sus actividades el primero de julio del presente año. Está presidida por el Dr. Daniel Piñeiro (Argentina) y como Presidenta electa la Dra. Marcia Barboza (Brasil). Tiene dos vice-presidentes por cada región: Norteamérica: Dr. Diego Delgado (Canadá) y Dr. Héctor Ventura (EE.UU); Centroamérica: Dr. Fernando Wyss Quintana (Guatemala) y Dr. Carlos Humberto Castelar (El Salvador) y Suramérica: Dr. Juan Bautista González Moreno (Uruguay) y Dr. Bartolomé Finizola Celli (Venezuela). Como Secretario Tesorero: Dr. Carlos Martínez Sánchez (México).

Por considerar muy importante el contenido de la carta que dirigió el Dr. Daniel Piñeiro a los cardiólogos de América, con motivo del inicio de las actividades de la nueva Directiva de la SIAC, consideramos conveniente su difusión a través de Avances Cardiológicos.

MENSAJE DEL PRESIDENTE

Dr. Daniel J. Piñeiro

Queridos colegas y amigos:

La SOCIEDAD INTERAMERICANA DE CARDIOLOGÍA (SIAC) es el continente de los valores e ideales de las sociedades miembros que las integran y, consecuentemente, es responsable de conservarlos y reproducirlos.

La SIAC entiende que la profesión médica es un quehacer que se funda no solo en un sólido conocimiento científico y técnico sino también en una profunda responsabilidad social y obligación moral. Es por ello que suscribe tres principios éticos fundamentales: la prioridad del beneficio del paciente, la autonomía del paciente y la justicia social. Ellos implican el compromiso con la competencia y responsabilidad profesionales

CORRESPONDENCIADr. Bartolomé Finizola CAscardio. Prolongación Carrera 17 con calle 12 Barrio La Feria. Dpto de Cardiología Experimental, Barquisimeto, Edo. Lara-Venezuela. Tel: +58-251-252.25.92Email: [email protected]

EDITORIAL


y el conocimiento científico, con la honestidad y confidencialidad para con los pacientes, con el mantenimiento de una relación médico-paciente sustantiva, con la mejora de la calidad y acceso a la salud y la distribución justa de recursos finitos y, con la confiabilidad ante conflictos de interés. La SIAC sostiene la necesidad y el derecho universal de contar con sistemas de salud seguros, efectivos, centrados en el paciente, oportunos, eficientes e igualitarios.

No son pocos los desafíos que la realidad plantea hoy a la profesión médica en toda América. Se trata de problemas científico-tecnológicos, sociales y morales. Ejemplos de los problemas científico-tecnológicos son la explosión tecnológica e informática y la pérdida gradual de capacitación profesional, de los problemas sociales lo son la inseguridad económica, la falta de movilidad social, la precarización y hasta la proletarización laboral, la desprofesionalización y la pérdida de autonomía profesional, el decaimiento de la autoridad, prestigio, liderazgo y legitimidad sociales y, consecuentemente, la desconfianza social, el aumento de la intrusión del estado y del sector privado y, la búsqueda de eficiencia y menores costos a cualquier precio. También padece problemas morales cuando la relación médico-paciente tiende a ser sustituida por una relación proveedor-cliente. Se agrega a ello el ejercicio profesional en medio de circunstancias sociales acuciantes como la pobreza, el desempleo, la exclusión social, la falta de cobertura de salud, la deficiente escolaridad y la inseguridad.

La SIAC responde a esta situación siguiendo las huellas de sus antecesores, con una planificación racional y una clara vocación de liderazgo profesional. No es, ni quiere ser espectadora de un devenir histórico. Por el contrario reafirma su inclaudicable intención de constituirse en actora de los procesos científicos, sociales e institucionales que la involucran. La continua labor societaria se expresa en todos los terrenos evidenciando la vitalidad y vigencia de nuestra entidad.

La SIAC se propone privilegiar las acciones institucionales en tres aspectos: el conocimiento científico, la responsabilidad social y el compromiso

ético. Para ellos tiene como objetivos: afianzar la idea de una sociedad internacional integrada horizontalmente por las Sociedades Nacionales miembros en toda la geografía nacional de América, apoyar el desarrollo de sus asociaciones, consejos y grupos de trabajo científicos porque son su núcleo académico, desarrollar una tarea de educación médica continua, avanzar en la investigación con una perspectiva científica, social e institucional, optimizar los recursos educacionales con todos los instrumentos informáticos disponibles, respaldar las tareas de certificación, acreditación y recertificación y, producir normas y consensos adecuados a las realidades de los países de América, que serán de incuestionable valor docente, asistencial y de política de salud pública.

Uno de los objetivos fundamentales de la SIAC será organizar el XXIV Congreso Interamericano de Cardiología en Buenos Aires, del 3 al 6 de octubre de 2013. Son sus propósitos aumentar, en este evento, la participación de todas las Sociedades y Asociaciones miembros, y de las Asociaciones, Consejos y Grupos de Trabajo, incrementar la actividad conjunta con otras entidades Médicas Internacionales y mantener un alto nivel científico.

La SIAC renueva también su apoyo a la trascendente tarea de su organización fraterna, la Fundación Interamericana del Corazón. Asimismo reafirma la relación, inteligente y madura, con la industria farmacéutica, de equipamiento médico, de la alimentación y con las empresas no tradicionales.

Finalmente, la SIAC desea acrecentar la presencia de la Cardiología Americana a nivel mundial. Es por ello que la obtención de la sede del Congreso Mundial de Cardiología 2016 para América será una prioridad institucional.

Hoy la SIAC despide con reconocimiento a las autoridades que finalizan su mandato y da la bienvenida a sus nuevas autoridades. Para los que cumplieron con sus mandatos: el mayor agradecimiento por su esfuerzo y dedicación. Para los nuevos convocados a la labor político institucional: una apelación al trabajo, a su iniciativa y a su talento.

Un especial mensaje a los jóvenes cardiólogos

FINIZOLA B

Avances Cardiol 293

de América: La SIAC es su casa, hoy y siempre, sus miembros son sus amigos y su familia académica. La SIAC reconoce en cada uno de ellos una alta calificación científica y vocación médica y los convoca a contribuir en la construcción institucional con toda su creatividad, criterio independiente y dinamismo.

La Medicina es, en esencia, una empresa moral y sus organizaciones profesionales deben basarse en sólidos principios éticos. Cuando los médicos forman organizaciones, las mismas deben promover los intereses de aquellos a quienes sirven. La historia de las organizaciones profesionales médicas refleja una constante tensión entre los propios intereses y los ideales éticos. Me pareció entonces oportuno, para finalizar esta carta de bienvenida, compartir con Uds. la Oración de Moisés Ben Maimón que data del siglo XII: “Oh Dios, llena mi alma de amor por mi arte y por todas las criaturas. Que no admita que la sed de ganancia y el afán de gloria me influencien en el ejercicio de mi arte, porque los enemigos de la verdad y del amor de los hombres podrían fácilmente hacerme abusar y apartarme de hacer bien a tus hijos. Sostén la fuerza de mi corazón para que esté siempre pronto a servir al pobre y al rico, al amigo y al enemigo, al bueno y al malo. Haz que no vea en el hombre más que al que sufre.

Que mi espíritu se mantenga claro en el lecho del enfermo, que no se distraiga por cualquier pensamiento extraño, para que tenga presente todo lo que la experiencia y la ciencia le enseñaron; porque grandes y sublimes son los progresos de la ciencia que tienen como finalidad conservar la salud y la vida de todas las criaturas. Haz que mis pacientes tengan confianza en mí y en mi arte y que sigan mis consejos y prescripciones.

Si los ignorantes me censuran y escarnecen, otórgame que el amor de mi arte, como una coraza, me torne invulnerable, para que pueda perseverar en la verdad sin atender al prestigio, al renombre y a la edad de mis detractores. Otórgame, Dios mío, la indulgencia y la paciencia necesaria al lado de los pacientes apasionados o groseros.

Haz que sea moderado en todo, pero insaciable en mi amor por la ciencia. Aparta de mí la idea de que lo puedo todo.

Dame la fuerza, la voluntad y la ocasión para ampliar cada vez más mis conocimientos.

Que pueda hoy descubrir en mi saber cosas que ayer no sospechaba, porque el arte es grande, pero el espíritu del hombre puede avanzar siempre más adelante.”

Un abrazo fraterno para todos y cada uno de Uds.,

Daniel José Piñeiro

Presidente

Sociedad Interamericana de Cardiología

MORTALIDAD POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL


Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008

Four decades on mortality due to high blood pressure in Venezuela, 1968-2008

Drs. Ricardo Granero1,2,3,4 MHSc, Elizabeth Infante1,2,4

1ASCARDIO, Barquisimeto, R.B de Venezuela. 2Ministerio del Poder Popular para la Salud, Programa Cardiovascular Estado Lara, Barquisimeto, R. B. de Venezuela. 3Red Americana de Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Crónicas (AMNET) www.amnet.info 4Grups de Recerca d’ Amèrica i Àfrica Llatines (GRAAL)


Recibido en: septiembre 28, 2011Aceptado en: octubre 20, 2011

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMEN La tasa de mortalidad es un indicador básico en el sector salud, además de ser usado en la toma de decisiones macro-económicas y sociales. Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, presentamos cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela 1968-2008. Se calcularon las tasas de mortalidad por hipertensión arterial, CIE-10 (Códigos I10 a I15), usando datos oficiales. Se ajustaron las tasas de mortalidad ajustadas según el método directo a la población mundial estándar de la OMS. El rango en la tasa de mortalidad ajustada en defunciones por 100 000 habitantes: Total: 18,0 a 29,2; hombres: 17,2 a 30,1 y mujeres 16,7 a 28,3. La tasa de mortalidad ajustada tiene comportamiento multimodal, observándose diferencias importantes según género. La tasa de mortalidad ajustada difiere del patrón en las tasas específicas al grupo de 45-64 y ≥65 años. Entre 1995 y 2008 el rango porcentual de defunciones por hipertensión arterial en la mortalidad por enfermedad cardiovascular fue mayor en mujeres (rango 9,3% a 14,4%). Existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia

epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades crónicas que permitan preparar, implementar y evaluar programas de capacitación, programas de control de calidad y la efectiva diseminación de la información.

Palabras clave: Tasas de mortalidad, hipertensión arterial, Venezuela.

SUMMARYMortality rates (MR) are basic health indicators also use for decision making on macro-economic and social issues. Hoping to help with the efficient dissemination of information, we present four decades of mortality due to high blood pressure in Venezuela 1968-2008. Mortality rates per 100 000 inhabitants were calculated and adjusted (ADR) by the direct method to the WHO’s standard population due to high blood pressure, IDC-10 (I10 to I15) using official data. ADR are presented in range, ADR Total: 18.0 to 29.2; ADR male: 17.2 a 30.1 and ADR female 16.7 a 28.3. Trends ADR have a multimodal profile for both male and female, with gender differences. Trend on ADR differ from age specific mortality rates (45-64 and ≥65 years old) from higher that female for all the period. From 1995 to 2008 the proportion of high blood pressure in the mortality due to CVD was higher for female (range 9.3 % to 14.4 %). There is a need to develop chronic diseases surveillance systems to address issues concerning capacity building, quality assurance of data and effective dissemination of information.

Key words: Mortality rates; high blood pressure; Venezuela.

CORRESPONDENCIARicardo Granero MD., MHSc.ASCARDIOApartado de Correos 495Barquisimeto 3002, Estado Lara RB de Venezuela.Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No declarado

GRANERO R, INFANTE E

Avances Cardiol 295

INTRODUCCIÓN

A las enfermedades cardiovasculares (ECV) se les pueden atribuir aproximadamente un tercio de la mortalidad general en Venezuela en los últimos 40 años (1); a los fines de basar en la mejor información posible la toma de decisiones clínicas y de salud pública, es necesario conocer las tendencias en la mortalidad por los diferentes componentes que integran el rubro ECV, en especial la hipertensión arterial (HTA), que es señalada como una de las causas de mortalidad más frecuentes dentro de las ECV, no solo como causa “principal” de muerte sino como causa “contributoria” términos que se manejan en el Certificado de Defunción (CDD). Para ello se ha usado la tasa de mortalidad (TM), considerado un indicador básico que forma parte del análisis cotidiano en el sector salud; además, las TM actualmente se han incorporado a la toma de decisiones en economía, cultura, desarrollo industrial, educación y seguridad nacional. Con algunas pocas excepciones, todos los países poseen su sistema de registro de población y mortalidad; además los componentes de la TM son usualmente de fácil acceso por estar disponible en forma digital en sitios web nacionales e internacionales, todo lo cual permite a la TM ser considerado un indicador global (2-5). Es así como las TM han sido la base de importantes estudios epidemiológicos comparativos que han aportado conocimiento sobre los causas y factores de riesgo de las enfermedades crónicas, en especial de las ECV. Estas comparaciones han permitido evidenciar similitudes y diferencias que, en muchos casos, han constituido la evidencia para formular teorías sobre causalidad incluyendo la identificación de los factores de riesgo contribuyentes a la ocurrencia de determinadas entidades nosológicas (5-6). En el caso específico del infarto de miocardio (IM), la disparidad en las tasas de mortalidad entre países ha permitido formular hipótesis sobre su causalidad y los factores de riesgo que contribuyen a su aparición. Por ejemplo: hipertensión arterial, actividad física, adicción al tabaco, obesidad y nutrición, entre otros; y en algunos casos la variación en las TM ha permitido evaluar la efectividad de programas en el área de la

prevención de la ECV y la promoción de la salud (6-7). Las tendencias en las TM deben ser el producto de sistemas de vigilancia epidemiológica, que además de recopilar los datos, los analicen y presenten sus resultados de forma oportuna y accesible a las personas y organizaciones interesadas. En América Latina, los Sistemas de Vigilancia Epidemiológica (SVE) en enfermedades crónicas no transmisibles son, en general, deficientes, por lo cual se debe sumar esfuerzos para ampliar la capacidad de los estados y de la sociedad civil organizada en su desarrollo y mantenimiento efectivo (8,9). Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, presentamos cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial como “causa principal” de muerte, como variable del CDD, en el período 1968-2008 en Venezuela.

MATERIALES Y MÉTODOS

En este artículo se presentan las TM por HTA que corresponden a los códigos 401 al 405 de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) Novena Edición (CIE-9) y a los Códigos I10 al I15 de la CIE Décima Edición (CIE-10), denominado en este artículo como HTA (10). Las defunciones por HTA se obtuvieron de los Anua-rios de Epidemiología y Estadística Vital del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) (11). Las tasas crudas de mortalidad (TMC) general y específicas por grupo de edad (“45-64” y “65 y más”) se calcularon empleando estimaciones oficiales de población aportados por el Sistema Estadístico Nacional (SNE) y la Fundación para el Desarrollo de la Región Centro-Occidental de Venezuela (FUDECO) y la Organización Mundial de la Salud (12,13). Se ajustaron las tasas crudas de mortalidad por HTA según sexo por 100 000 habitantes tasas de mortalidad ajustadas (TMA) según el método directo a la población mundial estándar de la Organización Mundial de la Salud (14-17). Las TM se graficaron siguiendo el método de promedios móviles de 3 años. Este método produce una curva con un punto por cada año. El primer punto es el promedio de las TM de los dos primeros años de la serie. El último punto de la



gráfica es el promedio de las TM de los dos últimos años de la serie. El resto de los puntos del gráfico corresponden al promedio de las TM de tres años: la del año que coincide con el punto, la del año inmediato anterior y la del año inmediato posterior (18,19), lo cual permite suavizar la curva. Se calculó el peso (%) de la HTA como causa de muerte en la mortalidad por ECV y en la Mortalidad General entre los años 1995 al 2008 (16).

RESULTADOS

En este artículo se presentan las tasas de HTA como causa “principal” de muerte en los certificados de defunción tomando como fuente datos oficiales publicados en los anuarios epidemiológicos. La Tabla 1 muestra las TM crudas y ajustadas desde 1968 al 2008, la Figura 1 muestra la tendencia de las TM. La curva de TMC Total presenta una zona plana que abarca desde el inicio de este estudio (1968) hasta mediados de la década de 1980, cuando se inicia una tendencia al alza que se detiene en 2004 manteniéndose las TMC estable hasta el final del período de observación en 2008. No se observan diferencias importantes en el comportamiento de la TMC entre hombres y mujeres, experimentando las mujeres una mortalidad superior durante la mayor parte del período estudiado, la diferencia entre las TMC masculina y femenina se superponen hacia el final del período estudiado (2004-2008).

La tasa ajustada total se comporta diferente, además de ser numéricamente mayor, se observa multimodal, con cimas en los inicios de la década de 1970, 1980, mediados de los 1990 y finalmente a principios de la década de 2000; a partir de la última cima se observa un decremento que se mantiene hasta el final del período de observación en 2008. Las TMA masculina y femenina presentan un comportamiento similar en cuanto a ser multimodal que sigue el patrón antes descrito para la TMA Total. No obstante, a diferencia con la TMC, la TMA femenina se mantiene por arriba de la masculina solamente hasta finales de la década de 1980, cuando se ubica por debajo de la TMA masculina hasta el final del período en estudio. La Figura 2 presenta

la mortalidad experimentada por el grupo de edad de 45 a 64 años mediante la tasa de mortalidad específica a este grupo de edad (TM 45-64). Las curvas de TM 45-64 se presentan con un período caótico desde el inicio del estudio hasta inicios de la década de 1980, cuando a partir de un valle al final de la década de 1970, se inicia un comportamiento multimodal; observándose cimas en los inicios de la década de 1980 y 2000, a partir del cual hay decremento sostenido hasta el final del estudio. Desde finales de la década de 1970 y hasta el final del estudio, la experiencia de mortalidad femenina es menor a la masculina. La Figura 3 presenta la mortalidad experimentada por el grupo de edad de 65 y más años mediante la tasa de mortalidad específica a este grupo de edad (TM ≥65). Las curvas de TM ≥65 se presentan multimodales, con cimas en los inicios de la década de 1970, 1980, mediados de la década de 1990 y 2000, observándose decremento a partir del 2004. La experiencia de mortalidad femenina es mayor a la masculina desde 1968 hasta finales de la década de 1980, a partir de lo cual se superponen. La contribución de la HTA a la mortalidad por ECV se presenta en la Figura 4, donde observamos dos períodos distintivos, el primero de 1995 a 1999 y el segundo de 2000 a 2008; en el primero la contribución (%) fue menor que en el segundo, y en ambos períodos la curva masculina fue superior a la femenina.

DISCUSIÓN

Este artículo corresponde a la segunda entrega de una serie de documentos que recogen los datos de mortalidad por ECV en Venezuela, con la intención de facilitar el acceso a información sobre mortalidad usualmente dispersa en fuentes oficiales y en la literatura científica; además de resaltar su importancia como indicadores de salud (1). Si bien las TM han sido utilizadas ampliamente en el diagnóstico de la salud de regiones y países, su validez ha sido cuestionada, fundamentalmente en su origen: el certificado de defunción (CDD); por ello es necesario hacer algunas consideraciones sobre su validez, es decir, la diferencia que pueden tener, tanto en exceso como en defecto, respecto a


Avances Cardiol 297

Tabla 1. Tasas crudas y ajustadas de mortalidad por hipertensión arterial (1) según sexo y tasas de mortalidad específicas para grupos de edad seleccionados, por 100 000 habitantes. Venezuela 1968 - 2008

Total Hombres Mujeres Año TMC TMA 45-64 65+ TMC TMA 45-64 65+ TMC TMA 45-64 65+

1968 9,7 23,9 26,8 218,4 8,2 22,7 26,0 203,7 11,2 25,0 27,5 228,8 1969 8,7 23,2 23,3 216,8 8,1 24,4 23,9 232,6 9,3 22,0 22,6 205,1 1970 8,2 21,0 23,9 192,7 6,8 19,6 23,1 175,4 9,6 22,5 24,6 205,4 1971 9,0 24,7 29,1 225,0 8,2 23,1 30,5 200,0 9,7 26,4 27,4 246,6 1972 8,8 24,7 28,1 226,8 8,0 23,0 25,7 210,9 9,8 26,5 31,1 240,7 1973 8,9 24,1 28,1 217,4 7,8 21,3 26,8 184,7 10,1 27,0 29,7 246,1 1974 9,2 24,7 29,3 222,1 8,1 21,9 27,9 189,2 10,4 27,5 31,1 251,1 1975 9,1 19,6 27,1 166,6 8,4 19,1 29,1 152,6 9,7 20,1 25,1 178,1 1976 8,3 21,1 28,3 178,8 7,7 20,2 24,3 180,2 8,8 21,9 33,4 177,6 1977 7,3 18,0 10,1 173,8 8,0 19,2 25,8 161,9 6,8 16,7 5,4 183,9 1978 8,7 18,9 21,6 167,3 7,2 17,2 22,8 146,6 10,3 20,7 20,4 185,1 1979 10,0 22,2 26,4 197,1 10,0 22,5 27,6 193,1 9,9 22,0 25,2 200,4 1980 10,9 23,0 24,7 211,9 10,5 21,5 26,6 187,2 11,2 24,5 22,8 233,1 1981 10,1 22,2 26,9 196,7 9,7 22,5 30,3 190,4 10,4 21,8 23,5 201,8 1982 9,5 20,8 25,1 185,7 8,4 19,5 27,3 163,1 10,5 22,1 22,9 204,8 1983 8,6 19,0 23,0 170,3 8,2 19,0 25,5 162,5 9,1 19,0 20,5 176,9 1984 9,3 20,4 21,4 188,6 8,6 20,1 24,5 176,6 10,1 20,7 18,4 198,4 1985 10,2 22,0 23,9 203,8 9,1 20,9 24,6 186,4 11,4 23,2 23,2 218,4 1986 9,9 21,1 23,6 192,2 9,4 21,3 26,5 185,8 10,3 20,9 20,7 197,5 1987 10,7 22,4 24,2 205,2 10,0 22,3 27,3 196,2 11,4 22,5 21,1 212,8 1988 11,6 24,4 25,4 226,1 11,1 24,9 27,6 226,6 12,2 23,9 23,2 225,7 1989 11,7 24,2 25,3 223,4 11,3 25,1 28,6 227,3 12,1 23,2 22,1 220,2 1990 12,4 23,9 27,2 214,3 12,6 25,6 30,9 225,1 12,3 22,2 23,6 205,3 1991 14,5 27,1 32,8 241,7 13,8 27,6 38,0 234,8 15,1 26,6 27,8 247,3 1992 15,3 28,3 34,4 252,7 15,3 30,1 40,2 260,2 15,3 26,6 28,9 246,4 1993 14,4 27,6 30,9 252,9 13,6 27,9 35,0 245,5 15,2 27,4 27,0 259,1 1994 15,1 28,6 27,2 271,2 14,4 29,3 30,6 270,8 15,9 28,0 24,0 271,5 1995 15,6 28,9 28,8 270,6 15,1 30,0 32,7 272,8 16,0 27,9 25,1 268,8 1996 15,1 27,6 25,8 262,4 14,6 28,6 29,8 266,2 15,7 26,5 22,0 259,3 1997 15,6 28,1 24,7 272,1 14,7 28,6 27,5 271,5 16,5 27,6 22,0 272,6 1998 14,7 26,1 24,6 249,0 14,3 26,8 29,2 245,6 15,1 25,5 20,0 252,0 1999 14,5 25,1 23,9 238,8 14,2 26,5 28,9 243,1 14,7 23,8 18,9 235,2 2000 14,7 24,7 21,8 238,2 14,3 25,5 25,4 240,0 15,1 23,8 18,2 236,7 2001 16,6 27,5 22,7 270,8 16,0 28,0 26,8 266,1 17,3 26,9 18,6 274,8 2002 15,4 24,9 22,4 239,9 15,3 26,0 27,6 239,7 15,6 23,8 17,4 240,0 2003 18,4 29,2 25,1 284,8 17,9 30,1 29,0 285,2 18,9 28,3 21,3 284,5 2004 17,8 27,7 22,6 273,9 17,2 28,4 27,9 267,8 18,3 27,1 17,5 279,2 2005 17,1 26,4 21,9 259,8 17,4 28,3 27,6 268,1 16,8 24,5 16,4 252,8 2006 17,5 26,2 21,6 257,0 17,3 27,4 26,1 261,0 17,7 24,9 17,1 253,6 2007 16,6 24,3 20,3 239,3 16,5 25,4 24,7 241,7 16,7 23,1 15,9 237,2 2008 17,3 24,8 19,0 248,9 17,1 25,9 23,6 250,0 17,4 23,6 14,5 248,0 Muertes clasificadas Hipertensión Arterial CIE-10 Códigos I10-I15. Tasa de mortalidad cruda (TMC). Tasa de mortalidad ajustada (TMA) a la población WHO estándar. Tasas de mortalidad específicas grupo de edad “45-64” y “65 y mas”, todas las tasas por 100 000 habitantes Fuentes: Anuarios de Salud de la R. B. de Venezuela

la “tasa real” (19). En este sentido, no encontramos publicaciones sobre estudios de validez de la TM por HTA en Venezuela; no obstante, en un estudio realizado entre 1991 y 1992, se estableció la validez

del diagnóstico “infarto de miocardio (IM)” como causa de muerte en CDD de muerte intra-hospitalaria en Barquisimeto, Estado Lara, Venezuela, usando los criterios de MONICA (20); se encontró 32 %



de “sobre registro” (intervalo de confianza 95 % 23,8-39,4), indicando que la TM por IM podría estar inflada en esa misma magnitud (19).

Los resultados de este estudio indican que para interpretar adecuadamente la mortalidad por HTA hay que incorporar la perspectiva de género y grupo de edad ya que las TMC y TMA pueden enmascarar lo que en realidad ocurre en ciertos grupos de edad (21). En ese sentido, si solamente

observamos las tasas crudas podemos concluir que las mujeres experimentan una mortalidad por HTA superior a los hombres en prácticamente todo el período estudiado; esto difiere de lo observado con tasas estandarizadas, donde los hombres superan a las mujeres en la última mitad del período; patrón que cambia drásticamente al considerar edad y género. La TM 45-64 masculina es claramente superior a partir de inicio de la década de 1980 situación que se mantiene hasta 2008. Por otro lado, el comportamiento del grupo de mayor edad es igualmente singular, así tenemos que la TM ≥65

Figura 2. Mortalidad por hipertensión arterial entre personas de 45 a 64 años, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968-2008.

Figura 1. Mortalidad por hipertensión arterial, tasas por 100 000 habitantes. República Bolivariana de Venezuela 1968-2008.

Figura 3. Mortalidad por hipertensión arterial entre persona de 65 años y más, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Veezuela 1968-2008.

Figura 4. Contribucion (%) de la hipertensión arterial a la mortalidad por enfermedades cardiovasculares. venezuela 1968-2008.


Avances Cardiol 299

femenina supera a la masculina hasta finales de la década de 1980, cuando la diferencia desaparece por completo, situación que se mantiene hasta 2008. En Venezuela la TMA y TMC global por ECV tienen un comportamiento, respecto a género, similar al observado en la TM 45-64 por HTA; pero muy diferente a las TM ≥65 por HTA (1). La TM45-64 tiene un patrón decreciente que se inicia a mediados de la década de 1990, mientras que la TM≥65 presenta ese patrón mucho después, en la década de 2000. Las causas para esta brecha temporal en el inicio del descenso en las tasas específicas de mortalidad por HTA debe ser estudiado, ya que su comprensión es importante como insumo para el proceso de gerencia del sector salud. La HTA se menciona como una de las causas más importantes de mortalidad, pero la magnitud de su contribución a la mortalidad por ECV se ve disminuida cuando se considera solo el rubro “causa principal” de muerte en los CDD. Por ejemplo, para 1998 en EE.UU la TMA por HTA fue 243,7 x 100 000 habitantes (como causa principal o contributoria), pero solo 19,5 % de la misma correspondió a certificados donde la HTA aparece como causa “principal” de muerte (22). En Venezuela esta información no está disponible en los medios usuales, como el anuario de estadística vital, ya que solo se presenta “causa principal” de muerte. En las Américas existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades crónicas ya que hasta el presente pocos países de la región los han desarrollado suficientemente (8,9). Estos SVE en enfermedades crónicas permitirían, entre otras cosas, estudiar los factores que inciden en la exactitud de diagnósticos de ECV en los CDD. Con lo cual tendríamos elementos para revisar las normas y procedimientos empleados en la producción y manejo de los CDD, y preparar implementar y evaluar programas de capacitación, programas de control de calidad y la efectiva diseminación de la información.

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DONÍS-GÓMEZ I, ET AL

Avances Cardiol 301

Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a mortalidad operatoria en la corrección quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de Fallot

Surgical outcomes and risk factors of operative mortality in 276 consecutives patients with tetralogy of Fallot

Drs. Igor Donís-Gómez1, Tania González-Beja2, José Figueredo2, Xiomara Regoli3, Ruth Hernández4

1Coordinador de Intervención quirúrgica, Jefe de Cirugía Cardíaca Pediátrica Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”. 2Cirujano cardiovascular adjunto Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”. 3Residente de curso de especialización de cirugía de cardiopatías congénitas. 4Cirujana pediatra adjunto Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”.


Recibido en: mayo 25, 2011Aceptado en: octubre 17, 2011

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMENLa tetralogía de Fallot es una de las cardiopatías congénitas cianógenas más frecuentes. A pesar de ello no existen en Venezuela reportes actualizados de los resultados de su corrección quirúrgica. Objetivos: Describir los resultados obtenidos en la reparación quirúrgica de pacientes con tetralogía de Fallot y evaluar los factores de riesgo de mortalidad operatoria relacionados así como describir la sobrevida actuarial y la libertad de reoperación del tracto de salida del ventrículo derecho. Materiales y Métodos: Se incluyeron en forma restrospectiva a todos aquellos pacientes intervenidos de corrección total de tetralogía de Fallot entre

octubre 2006 a mayo 2010. Se evaluó el tiempo de by-pass cardiopulmonar, tiempo de pinzamiento aórtico, edad, peso, talla, relación de presiones entre el ventrículo derecho e izquierdo después de la corrección. Adicionalmente se trazaron las curvas actuariales para sobrevida y libertad de reoperación para el tracto de salida derecho. Resultados: Solo el tiempo de circulación extracorporea mayor a 100 minutos estuvo relacionado a mortalidad operatoria. La mortalidad operatoria global fue de 5,8 %. La sobrevida actuarial a los 4 años fue de 92,5 %, y la libertad de reoperación por obstrucción del tracto de salida derecho fue de 98,4 %. Conclusiones: Los resultados obtenidos son similares a los observados en la literatura mundial en relación con la mortalidad operatoria y libertad de reoperación del tracto de salida derecho. Los tiempos de circulación extracorporea mayores a 100 minutos podrían estar relacionados a una mayor dificultad técnica de la corrección y esto a su vez estar relacionado a mortalidad.

Palabras clave: Tetralogía de Fallot, procedimiento quirúrgico, factores de riesgo.

SUMMARYTetralogy of Fallot is one of the most common cyanotic congenital heart defects. However, in Venezuela there are no current reports of results of its surgical correction. Objectives: To describe the results of surgical repair of Tetralogy of Fallot patients and evaluate the risk factors related to operative mortality and to describe the actuarial survival curves and freedom from reoperation for the right ventricule outflow tract obstruction. Materials and methods: We included

CORRESPONDENCIAIgor Donís-GómezApartado postal 63063, Chacaito 1067-A, Caracas, VenezuelaTeléfono: Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS: Los autores declaran no tener conflicto de interés.

AGRADECIMIENTOAgradecemos a la Srta. Marly Escalante por su colaboración en el seguimiento telefónico de los pacientes, y al área de información de salud del Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa” para la revisión de las historias clínicas.

RESULTADOS QUIRÚRGICOS Y FACTORES DE RIESGO


retrospectively all patients undergoing total correction of tetralogy of Fallot from October 2006 to May 2010. We evaluated time of cardiopulmonary bypass, aortic cross-clamp time, age, weight, height, and pressure ratio between right and left ventricle after correction. Additionally actuarial curves were plotted for survival and freedom from reoperation for right outflow tract obstruction. Results: Cardiopulmonary by-pass times longer than 100 minutes was related to operative mortality. The overall operative mortality was 5.8 %. The actuarial survival at 4 years was 92.5 %, and freedom from reoperation for right outflow tract obstruction was 98.4 %. Conclusions: These results are similar to those observed in the literature regarding the operative mortality and freedom from reoperation for right outflow tract obstruction. Cardiopulmonary by-pass times longer than 100 minutes could be related to increased technical difficulties during correction and this in turn be related to mortality.

Key words: Tetralogy of Fallot, cardiac surgical procedures, risk factors.

INTRODUCCIÓN

La tetralogía de Fallot es una de las cardiopatías congénitas cianógenas más frecuentes. Esta malformación está caracterizada por la existencia de cuatro alteraciones anatómicas: comunicación interventricular, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular e hipertrofia ventricular derecha. Sin embargo, también ha sido referida por Van Pragh y col. como una monología ya que embriológicamente es originada por un desplazamiento anterior del septum infundibular.

A pesar que el tratamiento quirúrgico fue iniciado hace más de sesenta años, cuando se realizó la primera cirugía para mejorar la sintomatología de los pacientes afectados por esta enfermedad, mediante la anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, gracias a las investigaciones de Alfred Blalock y Helen Taussig (1) y 10 años más tarde se iniciara la experiencia para la corrección total intracardíaca por el Dr. C. Walton Lillehei con la ayuda de la circulación cruzada (2), en Venezuela no existen reportes actualizados de los resultados quirúrgicos de esta enfermedad.

El objetivo del siguiente trabajo es describir los

resultados obtenidos en el Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa” (HCIL-GRO) en la corrección quirúrgica de la tetralogía de Fallot e identificar aquellas variables relacionadas a la mortalidad operatoria.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se incluyeron en el estudio en forma retrospectiva a todos aquellos pacientes con el diagnóstico de tetralogía de Fallot intervenidos en el HCIL-GRO, a quienes se les realizó corrección total de su patología, entendiéndose como corrección total el cierre de la comunicación interventricular, la liberación del tracto de salida del ventrículo derecho y la corrección de lesiones cardíacas asociadas, en el período comprendido entre octubre 2006 a mayo 2010. Se excluyeron de la investigación: aquellos pacientes con tetralogía de Fallot asociada a canal atrio-ventricular completo, tetralogía de Fallot con agenesia de válvula pulmonar, pacientes con diagnóstico preoperatorio de tetralogía de Fallot y que fueron a cirugía para realizar procedimientos paliativos y/o pacientes con atresia pulmonar y comunicación interventricular.

La investigación fue realizada estudiando las historias médicas de cada uno de los pacientes y los datos contenidos en la base de datos de cirugía de cardiopatías congénitas (Ductus©3) utilizada en el departamento de Cirugía Cardíaca Pediátrica. El seguimiento de los pacientes durante su evolución fue realizado mediante la revisión de las historias clínicas de consulta externa y en su defecto mediante comunicación telefónica.

Las variables estudiadas fueron: edad al momento de la corrección, peso, talla, superficie corporal, anomalías cardíacas asociadas, tipo de cirugía realizada (ventriculotomía con parche transanular, ventriculotomía sin parche transanular o corrección transatrial-transpulmonar), tiempo total de circulación extracorpórea, tiempo de pinzamiento aórtico, relación de presiones entre el ventrículo derecho y ventrículo izquierdo (VD/VI), valor Z del anillo pulmonar, tiempo de seguimiento y mortalidad operatoria definiéndose esta variable como la muerte


Avances Cardiol 303

ocurrida antes de los 30 días aún si el paciente había sido egresado o mayor de 30 días si el paciente se encontraba hospitalizado (4). Se trazaron curvas de sobrevida actuarial, realizándose una comparación estadística entre las curvas de cada uno de los tipos de cirugía empleadas.

Casi todas las cirugías fueron realizadas con By-pass cardiopulmonar con hipotermia leve (mínimo 32 grados Celsius) y en casos donde existían numerosas colaterales se bajó la temperatura hasta los 26 a 28 grados Celsius, aportando flujos de perfusión de acuerdo a la superficie corporal de cada paciente. En pocos pacientes se utilizó el by-pass cardiopulmonar normotérmico. En ningún caso se utilizó el arresto circulatorio total. Para lograr la parada cardíaca se utilizó cardioplegia hemática fría a cuatro grados Celsius, en una proporción de 4 partes de sangre por una de solución cardioplégica, instilada por vía anterógrada a través de un catéter colocado en la raíz de la aorta. A partir del año 2008, la mayoría de los pacientes fueron sometidos a un período mínimo de 10 minutos de hemofiltración modificada, luego de haber finalizado la circulación extracorpórea.

ANÁLISIS ESTADÍSTICOPara el análisis estadístico se utilizó el

Software SPSS 16.0. Se calcularon medidas de tendencia central y de dispersión (media ± desviación estándar), test de Chi cuadrado o test exacto de Fischer, y para las variables continuas t de Student. Se realizaron curvas de Kaplan-Meier y la comparación estadística entre ellas mediante el test de Mantel-Cox.

RESULTADOS

En el período comprendido entre octubre 2006 y mayo 2010, se intervinieron a 276 pacientes (97 masculinos y 85 femeninos) con diagnóstico de tetralogía de Fallot a los cuales les fue realizada corrección quirúrgica total. Este número de pacientes corresponde al 12,13 % del total de procedimientos realizados en el Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano en el mismo período (2 275

cirugías cardíacas). El promedio y la mediana de la edad de los pacientes fue de 5,48 años (69 días a 18,83 años, desviación estándar de 4,73) y 3,44 años, respectivamente. El promedio de peso y talla fue de 17,63 kg (4,0 a 116 kg, desviación estándar 12,736) y 101,24 cm (51 a 174 cm, desviación estándar 27,744) respectivamente. Del total de pacientes evaluados, 27 (9,78 %) presentaba lesiones asociadas (Tabla 1).

Tabla 1

Anomalías cardíacas asociadas encontradas en la población de pacientes estudiados con tetralogía de Fallot

Anomalías asociadas Frecuencia %

Persistencia del conducto arterioso 8 29,6Comunicación interauricular tipo Ostium Secundum 7 25,9Anomalía venosa sistémica 3 11,2Estenosis de ramas pulmonares 2 7,4Insuficiencia aórtica 1 3,7Estenosis subvalvular aórtica 1 3,7Aurícula única 1 3,7Drenaje pulmonar anómalo parcial 1 3,7Situs inversus 1 3,7Insuficiencia tricuspídea 1 3,7Total 27 100

En solo 10 pacientes (5,49 %) existían anormalidades cardíacas o factores de riesgo asociadas al diagnóstico principal, siendo el síndrome de Down, el más frecuente.

El procedimiento primario más frecuentemente realizado fue la corrección completa de tetralogía de Fallot con parche transanular (56,52 %, 156 pacientes), seguido de la corrección total por vía transatrial-transpulmonar (28,99 %, 80 pacientes). Únicamente fueron realizados 40 casos (14,49 %) mediante corrección transatrial-transpulmonar.

Se observó que el tamaño del anillo pulmonar estuvo relacionado al tipo de corrección escogida por el cirujano al momento de realizar el procedimiento correctivo realizado (P< 0,05). Es decir, a mayor tamaño del anillo pulmonar mayor inclinación de los cirujanos a reparar sin parche transanular.



Al evaluar las variables de tiempo de pinzamiento aórtico mayor a 80 minutos, relación de presiones entre el ventrículo derecho e izquierdo posterior a la corrección mayor de 0,6, peso corporal menor a 10 kg y edad menor a 12 meses, estas no estuvieron relacionadas estadísticamente a mortalidad operatoria. Sin embargo, se evidenció que los tiempos de circulación extracorpórea mayores a 100 minutos, si estuvo relacionado a mortalidad operatoria (P=0,039) (Tabla 3).

Se asumió como estadísticamente significativa cuando el valor de P fue menor a 0,05.

El seguimiento promedio de los pacientes fue de 1,95 años (709 días, mínimo 3 días y máximo 1 474 días). No hubo relación estadísticamente significativa entre el tipo de procedimiento realizado y gradientes mayores de 20 mmHg en el primer control posoperatorio (P> 0,05). Se observó que el tamaño del anillo pulmonar estuvo relacionado al tipo de corrección escogida por el cirujano al

momento de realizar el procedimiento correctivo (P< 0,05).

Durante el seguimiento se reintervinieron a 4 pacientes por obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Tres de ellos habían sido operados mediante ventriculotomía y parche transanular, con valores preoperatorios de Z del anillo pulmonar de -3, -3 y -4. El otro paciente reoperado había sido intervenido por primera vez mediante corrección transatrial-transpulmonar. No se encontró relación estadísticamente significativa entre el tipo de corrección y/o el tamaño del anillo pulmonar como factores relacionados a reoperación. El 98,5 % de los pacientes de nuestra serie estaba libre de reoperación del tracto de salida del ventrículo derecho a los 4,03 años (1 474 días) de seguimiento. (Figura 1).

La sobrevida actuarial para el total de pacientes intervenidos de tetralogía de Fallot para nuestra serie fue de 92,5 %, a los 1 474 días de seguimiento (4,03 años). Como puede observarse en la Figura 2, luego de los 400 días de posoperatorio no ocurrieron muertes, en el grupo total de pacientes.

La Figura 3 muestra las curvas de sobrevida actuarial para los tres tipos de correcciones de tetralogía de Fallot, a saber: con ventriculotomía sin parche transanular (100 %), con ventriculotomía y parche transanular (89,5 %), sin ventriculotomía (corrección transatrial-transpulmonar) (95 %). Sin embargo, no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los tres tipos de procedimientos (Mantel-Cox, P=0,059)

Tabla 2

Mortalidad asociada al tipo de corrección empleada en la población de pacientes estudiada con tetralogía de Fallot

Tipo de corrección Mortalidad NO SI

Ventriculomía y parche transanular 144 92,31 % 12 7,69 % Ventriculotomía sin parche transanular 40 100,00 % 0 0,00 % Corrección transatrial-transpulmonar (sin ventriculotomía) 76 95,00 % 4 5,00 % Total 260 94,20 % 16 5,80 %

Tabla 3

Significancia estadística de las variables posiblemente relacionadas a mortalidad operatoria

Variables Promedio Desviación Valor estándar de P Tiempo de By-pass cardiopulmonar mayor a 100 minutos 88,858 33,658 0,039Tiempo de pinzamiento aórtico mayor a 80 minutos 59,681 21,264 0,213VD/VI mayor de 0,6 0,566 0,185 0,130Peso corporal (menor de 10 kg) 17,630 12,712 0,079Edad (pacientes menores de 1 año) 5,496 4,748 0,502

La mortalidad operatoria, definida como todas aquellas muertes ocurridas luego de 30 días después de fecha de cirugía, estando o no el paciente hospitalizado, fue de 5,8 % (16 fallecidos). En la Tabla 2 puede observarse la distribución de la mortalidad de acuerdo al tipo de procedimiento realizado. Solo fue posible realizar autopsia clínica en tres pacientes, cuyos diagnósticos de muerte fueron: hemorragia digestiva superior, disfunción biventricular más estenosis mitral posoperatoria, y neumonía panlobar izquierda más hemorragia digestiva superior, respectivamente.


Avances Cardiol 305

DISCUSIÓN

En Venezuela al igual que en otras partes del mundo, la tetralogía de Fallot constituye una de las más frecuentes cardiopatías congénitas cianógenas, cuya incidencia es de 0,1/1 000 nacidos vivos (5). A pesar de ello, no existen reportes recientes sobre los resultados obtenidos en la corrección quirúrgica de esta patología en Venezuela. La apertura y puesta en marcha de un centro únicamente dedicado a la resolución de cardiopatías congénitas y adquiridas en pacientes menores de 18 años, ha permitido mejorar la calidad de vida de numerosos pacientes que anteriormente no podían ser intervenidos. En los registros de la base de datos de cardiopatías congénitas de la European Association for Cardiothoracic Surgery (EACTS-CONGENITAL DATABASE, www.eactscongenitaldb.org/index.php?LANG=en&level=1&struct=1), la tetralogía de Fallot es el tercer diagnóstico más frecuentemente operado, mientras que la corrección quirúrgica completa mediante parche transanular corresponde al cuarto procedimiento más frecuentemente realizado, Cabe destacar que hasta la fecha esta base de datos tiene ya ingresados 68 696 procedimientos. Sin embargo, la corrección vía ventriculotomía y o a través de corrección transatrial-transpulmonar ocupan los puestos 22 y 26 respectivamente. En el HCIL-GRO, la tetralogía de Fallot constituye también uno de los diagnósticos más frecuentes, correspondiendo al 13,98 % de los diagnósticos primarios ingresados, siendo su reparación completa el 12,13 % de todos los procedimientos primarios ingresados de un total de 2 275 pacientes intervenidos quirúrgicamente en el período estudiado.

Similarmente a como se observa en la literatura internacional, la mortalidad operatoria (1) de la Tetralogía de Fallot (aquella ocurrida en los primeros treinta días luego de la cirugía estando o no el paciente hospitalizado o luego de los treinta días estando el paciente hospitalizado) fue en nuestra serie de 5,8 %, lo cual es similar a lo reportado en otras investigaciones, con rangos que van de 0 % a 10 % aproximadamente (6-11).

En nuestra serie, el mayor número de muertes ocurrió en el grupo de pacientes sometidos a

Figura 1. Libertad de reoperación del tracto de salida derecho por obstrucción.

Figura 2. Curva de sobrevida actuarial.

Figura 3. Sobrevida actuarial de acuerdo al tipo de procedimiento.



corrección completa con parche transanular. Cabe destacar que este grupo de pacientes presentaba valores de Z del anulo pulmonar y sus ramas de menor tamaño en comparación a los pacientes que fueron corregidos sin parche transanular, con o sin ventriculotomía (7,69 %, 0 % y 5 % de mortalidad, respectivamente). Sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo (P=0,12). Bacha y col. (12), reporta resultados similares en pacientes intervenidos menores de 24 meses. En dicha investigación de 57 pacientes, 8 murieron de forma temprana. De 37 intervenidos con parche transanular, 6 fallecieron (16 %) y de 20 pacientes sin parche transanular, 2 fallecieron (10 %), sin embargo, tampoco hubo diferencia estadísticamente significativa (P=0,69). De igual manera en el seguimiento a largo plazo, tampoco hubo diferencia estadísticamente significativa (P=0,34) entre los grupos de corrección con parche transanular y corrección sin parche transanular. En nuestra serie tampoco hay diferencias estadísticamente significativas a los 4 años de seguimiento (P=0,059), sin embargo, este grupo de pacientes debería ser seguido por más tiempo para observar si más adelante hay modificaciones en su comportamiento actuarial en relación con la muerte.

A diferencia de otros estudios publicados (11-13), en nuestros pacientes hubo más reintervenciones del tracto de salida del ventrículo derecho en aquellos que habían sido operados mediante parche transanular (3 pacientes), que en aquellos intervenidos mediante corrección transatrial–transpulmonar (1 paciente). Sin embargo, no se puede concluir que con solo 4 años de seguimiento, este será el comportamiento definitivo a largo plazo, por lo que consideramos que debería esperarse mayor tiempo de seguimiento para aseverar que esta va a ser la conducta definitiva, en relación con la reintervención por obstrucción del tracto de salida derecho.

Como se describió anteriormente, solamente los tiempos de circulación extracorpórea superiores a 100 minutos, estuvieron relacionados en nuestra serie a mortalidad operatoria. Esto podría estar relacionado a la mayor dificultad técnica encontrada en este grupo de pacientes, como lo son ramas pulmonares diminutas que requieran ampliación

aún hasta las ramas lobares, coronaria descendente anterior naciendo de la coronaria derecha (cruzando el infundíbulo), entre otras.

Otras variables evaluadas no mostraron relación a la mortalidad operatoria, entre las cuales cabe destacar: peso, talla, edad, tiempo de pinzamiento aórtico o relación de presiones entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo (VD/VI). De estos es importante destacar que la corrección a edades tempranas no se relacionó a mortalidad. Existe evidencia que la corrección quirúrgica a mayor edad se ha correlacionado con un incremento de la mortalidad a largo plazo (13). Por ello hay que enfatizar y promover la referencia temprana de los pacientes con tetralogía de Fallot.

REFERENCIAS

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2. Lillehei CW, Cohen M, Warden HE, Read RC, Aust JB, Dewall RA, et al. Direct vision intracardiac surgical correction of the tetralogy of Fallot, pentalogy of Fallot, and pulmonary atresia defects; report of first ten cases. Ann Surg. 1955;142:418-442.

3. Donis I. Base de datos de cirugía de cardiopatías congénitas. Ministerio de la producción y el comercio. Servicio Autónomo de la propiedad intelectual. Dirección Nacional del Derecho de Autor. Registro de la producción intelectual. Registrada bajo el número 4507, el 11 de Abril de 2003.

4. Jacobs JP, Mavroudis C, Jacobs ML, Maruszewski B, Tchervenkov CI, Lacour-Gayet FG, et al. What is operative mortality? Defining death in a surgical registry database: A report of the STS Congenital Database Taskforce and the Joint EACTS-STS Congenital Database Committee. Ann Thorac Surg. 2006;81:1937-1941.

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6. Alexiou C, Mahmoud H, Al-Khaddour A, Gnanapragasam J, Salmon AP, Keeton BR, et al. Outcome after repair of tetralogy of Fallot in the first year of life. Ann Thorac Surg. 2001;71:494-500.


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7. Alexiou C, Chen Q, Galogavrou M, Gnanapragasam J, Salmon AP, Keeton BR, et al. Repair of tetralogy of Fallot in infancy with a transventricular or a transatrial approach. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;22:174-183.

8. Fraser CD Jr, McKenzie ED, Cooley DA. Tetralogy of Fallot: Surgical management individualized to the patient. Ann Thorac Surg. 2001;71:1556-1563.

9. Cobanoglu A, Schultz JM. Total correction of tetralogy of Fallot in the first year of life: Late results. Ann Thorac Surg. 2002;74:133-138.

10. Knott-Craig CJ, Elkins RC, Lane MM, Holz J, McCue C, Ward KE. A 26-year experience with surgical management of tetralogy of Fallot: Risk analysis for mortality or late reintervention. Ann Thorac Surg. 1998;66:506-511.

11. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD, Fuster V, McGoon MD, Ilstrup DM, et al. Long-term outcome in patients undergoing surgical repair of tetralogy of Fallot. N Engl J Med. 1993;329:593-599.

12. Bacha EA, Scheule AM, Zurakowski D, Erickson LC, Hung J, Lang P, et al. Long-term results after early primary repair of tetralogy of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122:154-161.

13. Zhao HX, Miller DC, Reitz BA, Shumway NE. Surgical repair of tetralogy of Fallot. Long-term follow-up with particular emphasis on late death and reoperation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1985;89:204-220.

FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR


Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular reportados por pacientes de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de Caracas

Influent factors in the development of the cardiovascular disease reported by patients of the Cardiovascular Rehabilitation Unit of the Caracas University Hospital

Lic. Laura Emilia Ordaz Losavio1

1Psicólogo Clínico Adjunto de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca “Dra. Deyanira Almeida Feo” (URC) del Hospital Universitario de Caracas (HUC). Caracas, RB de Venezuela.


Recibido en: agosto 16, 2010Aceptado en: septiembre 17, 2011

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMENIntroducción y Objetivos: En un sentido preventivo es importante el control de los factores de riesgo cardiovascular y por ende evaluar directamente con el paciente su conocimiento al respecto. Este estudio evaluó el reporte de 20 pacientes que ingresaban a la Unidad de Rehabilitación Cardíaca (URC) del Hospital Universitario de Caracas (HUC) en relación con los factores que consideraban influyentes en el desarrollo de su enfermedad cardiovascular (ECV). Método: Estudio de campo, de diseño no experimental, transaccional y descriptivo. El instrumento aplicado fue la Pregunta 4 de la entrevista psicológica, aplicada al ingreso a la unidad: ¿Cuáles factores

cree usted que influyeron para el desarrollo de su enfermedad cardiovascular?

Las respuestas fueron sometidas a un análisis de tipo cualitativo y categorizadas en tres tipos de factores (tradicionales, psicológicos y sociales). Resultados: 1) 65 % hombres de 58,25 años promedio, 2) Tipos de factores mayormente reportados, en orden decreciente: “Tradicionales” (70 %), “Sociales” (50 %) y “psicológicos” (40 %). Igualmente se identificaron variables sociodemográficas. Discusión: La mayoría de la muestra poseía un conocimiento adecuado sobre los factores de riesgo tradicionales, a diferencia de los factores psicológicos. Se discute el conocimiento y la conciencia que el paciente tiene sobre los factores de riesgo cardiovascular, la vía para medir estas variables, así como su importancia para garantizar una mayor adherencia al tratamiento integral del paciente. Se cuestiona la responsabilidad exclusiva del paciente en relación con controlar los factores socioeconómicos considerados como influyentes para su ECV.

Palabras clave: Factores de riesgo cardiovascular, rehabilitación cardiovascular, enfermedad cardiovascular.

SUMMARYIntroduction and objective: From a preventive point of view, the control of cardiovascular risk factors is important and in consequence, to evaluate directly with the patient his knowledge about this issue. This study evaluated the report of 20 patients entering the Cardiovascular Rehabilitation Unit of the Caracas University Hospital, with respect to the considered influent factors in the development of their cardiovascular disease (CVD). Method: non-experimental,

CORRESPONDENCIALaura Emilia Ordaz LosavioDirección: Ciudad Universitaria, Los Chaguaramos, Hospital Universitario de Caracas, Unidad de Rehabilitación Cardíaca, Caracas-Venezuela.Código Postal: 1162Tel: +58-212-6067608, Fax: +58-212-7536984E-mail: [email protected]

AGRADECIMIENTOSPor su profesionalismo, asesoría, apoyo incondicional y gran calidad humana, agradezco a la Dra. Deyanira Almeida Feo, Coordinadora-Jefe de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca “Dra. Deyanira Almeida Feo”, del Hospital Universitario de Caracas.

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS El autor no declara conflictos de interés.

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transactional and descriptive design field study. The instrument used was Question 4 of the psychological interview, applied at the admission to the unit: ¿Which factors do you believe were influent in the development of your CVD? Answers were submitted to a qualitative analysis and categorized into three types of factors (traditional, psychological and social). Results: 1) 65 % men of 58.25 age average, 2) Type of factor mainly reported in decreasing order: “Traditional” factors (79 %), “Social” factors ((50%), and “psychological” factors (40 %). Sociodemographic variables were also identified. Discussion: The majority of the sample had an adequate knowledge about traditional risk factors, in contrast with psychological factors. The knowledge and awareness of the patient about cardiovascular risk factors, the way to measure these variables, as well as their importance to guarantee a greater adherence of the patient to integral treatment, are discussed. The exclusive responsibility of the patient to control socioeconomical factors considered as influent to his CVD are questioned.

Key words: Cardiovascular risk factors, cardiovascular rehabilitation, cardiovascular disease.

INTRODUCCIÓN

De acuerdo a lo referido por Gómez y Bautista (2009) (1), en la génesis de cualquier enfermedad pueden identificarse elementos de tipo biológico (genético, conmorbidos, entre otras) y factores socioculturales o bien factores modificables y no modificables, agregando además otros factores como: geografía natal, estrés individual, estrés colectivo y estrato social. La asociación científicamente comprobada entre enfermedad cardiovascular (ECV) y estos factores les brindó el título de factor de riesgo cardiovascular conceptualmente entendido como una condición que aumenta la probabilidad de padecer una determinada enfermedad.

En la mayoría de las investigaciones encontradas citadas más adelante, dirigidas a evaluar los factores de riesgo cardiovascular, apuntan a que el médico identifique los mismos en el paciente, sin que este último esté necesariamente consciente de dichos factores. Por otra parte existen pocas investigaciones enfocadas a revisar el conocimiento que tiene el paciente sobre los mismos, sin que esta información sea sugerida por el médico en el momento de interrogar esta variable. De ahí el interés de la

presente investigación en identificar los factores que el paciente al momento de su ingreso a la URC (Unidad de Rehabilitación Cardíaca) del HUC (Hospital Universitario de Caracas), reconoce como influyentes en su ECV y describir las relaciones existentes entre los mismos, como una posición distinta desde la cual se puede intervenir a nivel preventivo, tomando en cuenta al paciente como un sujeto activo en su proceso de adaptación a la enfermedad.

Las respuestas obtenidas por parte de la muestra en relación a los factores que consideran influyentes en su ECV, permitirá conocer las áreas de desconocimiento del paciente en relación con sus factores de riesgo, lo que a su vez ofrece la posibilidad de intervenir, diseñando medidas terapéuticas. Medidas fundamentadas en la prevención terciaria, las cuales pretenden que el paciente pueda identificar y evitar dichos factores una vez que egrese del programa de rehabilitación. En este sentido la URC resulta una herramienta educativa con un aprendizaje aplicable a la vida cotidiana y no una entidad aislada por la cual se trascurre sin que se genere un cambio real en el paciente.

Las dificultades en el logro de dicho objetivo, tienen que ver con el hecho de que el aprendizaje teórico y práctico dependen principalmente del paciente, y no simplemente de una indicación de tratamiento o recomendación brindada de forma aislada por parte del profesional de salud, medidas que deberán estar siempre ubicadas en el contexto personal del paciente. Esto permite comentar la tendencia por parte de los profesionales de la salud a excluir factores de tipo psicosocial como un elemento influyente en la salud integral. De acuerdo a Cuartas y Escobar (2008) (2) estos factores suelen ser: patrones de conductas inadecuados, estrés, estados de depresión y ansiedad, estrés laboral, crisis económica, apoyo social, entre otros, factores que pueden estar relacionados con el inicio, exacerbación o incluso desenlace de las enfermedades coronarias.

Por otro lado encontrar la existencia de des-conocimiento por parte del paciente acerca de los factores influyentes en su ECV, permitirá a otras



investigaciones futuras evaluar y formular hipótesis acerca de las razones para tal desconocimiento; más específicamente comprender la dificultad por parte del paciente de registrar una información útil en relación a los factores de riesgo asociados, a pesar de que la misma ya haya sido anteriormente suministrada por el profesional de la salud.

MÉTODO

Se trata de una investigación de campo de diseño no experimental (3) y transeccional-descriptivo (4) y de muestreo no probabilístico (5). La población estuvo conformada por el total de pacientes pertenecientes a la URC del HUC, con un tamaño de muestra equivalente a 20 pacientes, todos con ECV que ingresaban o reingresaban a la URC, durante el período enero-marzo/2010.

El instrumento utilizado fue la pregunta (N° 4) (¿Cuáles factores cree usted que influyeron para el desarrollo de su enfermedad cardiovascular?), del Apartado de “Información sobre aspectos psicológicos” de la “Ficha de registro del psicólogo clínico adjunto a la Unidad de Rehabilitación Cardíaca” (FRP), aplicada al momento del ingreso al programa de la URC.

Procedimiento

Cita de los pacientes: esta fase fue cubierta por el personal administrativo asistencial de la Unidad.

Revisión de las historias: se enfatizó en la información reportada en la nota de egreso.

Diseño de la “Ficha de registro del psicólogo clínico adjunto a la Unidad de Rehabilitación Cardíaca” (FRP): construido sobre la base de tres aspectos fundamentales 1) El conocimiento propio y especializado como profesional de la psicología clínica; 2) Fundamentos teóricos tomados del texto titulado “La entrevista psicológica: su empleo en el diagnóstico y la investigación” de Bleger (1962) (6); un segundo texto sobre la “La entrevista clínica” del DSM-IV (2000) (7); 3) Pilotaje de la “Ficha de Registro”: para ello se consultó con expertos relacionados con el área de investigación, los cuales sugirieron modificaciones relacionadas con

el agregar contenidos complementarios y disminuir el nivel de complejidad de los ítems, dado el bajo nivel educativo de la mayoría de los participantes. Finalmente se aplicó la FRP a cinco pacientes, no incluidos en la muestra del estudio.

Aplicación de la FRP y selección de la información arrojada por el ítem 4.

Procesamiento de los resultados: Las res-puestas obtenidas fueron sometidas a un análisis de tipo cualitativo, a partir del cual fueron categorizadas. Para el proceso de categorización de las respuestas se tomó en cuenta la clasificación según Cuartas y Escobar (2008) (2), sobre los factores de riesgo para la aparición de ECV, realizándose algunas variaciones en las categorías originales para diferenciar los factores tradicionalmente o comúnmente asociados a la aparición de ECV, de aquellos de tipo psicosocial. Estos últimos, se separaron en psicológicos y sociales, con la finalidad de discriminar entre ambos grupos, tomando en cuenta el tipo de ocupación y nivel educativo de la muestra más adelante referidos.

A continuación se presentan las categorías resultantes a partir del análisis cualitativo de las respuestas dadas por los pacientes en relación a los factores que consideraban influyentes en el desarrollo de su ECV:

Factores tradicionales: alimentación (malos hábitos alimentarios), enfermedades médicas (HAS: hipertensión arterial sistémica), diabetes, consumo excesivo de cigarrillo y alcohol y la herencia.

Factores psicológicos: depresión, soledad, abandono personal, estrés por problemas de pareja, estrés por familiar cercano enfermo y duelos.

Factores sociales: situación laboral (sobrecarga y baja remuneración) y problemas económicos.

Sin conocimiento (S/C): se refiere a aquellas respuestas donde el paciente desconocía los factores influyentes en el desarrollo de su ECV.

RESULTADOS

En cuanto a las características sociodemográficas

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de la muestra se obtuvo:

- Sexo: la mayoría fueron hombres (65 %) y el 35 % mujeres.

- Edad: media: 57,6 años; desviación estándar: 13,62.

- Nivel de instrucción: el 50 % tenía menos de 11 años de estudio, 20 % tenían menos de 16 años de estudio, 15 % poseía menos de 6 años de estudios, y con un igual porcentaje se encontraron aquellos con 16 o más años de estudios.

- Tipo de ocupación: la mayoría de la muestra (60 %) realizaban ocupaciones no calificadas (menos de 6 años de estudio), así como oficios del hogar y estaban desempleados, el 30 % tenían ocupaciones manuales (menos de 11 años de estudio) y un 10.% ocupaciones intelectuales (más de 16 años de estudio). Clasificación apoyada en la referida por Vargas (2003) (8).

- Diagnóstico médico principal o más reciente: se obtuvo que el 50 % de la muestra había sufrido de IM (infarto de miocardio), como evento más reciente, un 35 % de EACO (enfermedad arterial coronaria obstructiva), un 10 % con un diagnóstico de angina y por último un 5 % con HAS.

La (Figura 1) permite ilustrar el tipo de factor para cada categoría reportado por los pacientes como influyente en su ECV. En primer lugar se encontró la categoría de “tradicionales” (70 %). En segundo lugar le siguen los factores sociales (50 %) y en último lugar con un 40 %, se identificaron a los factores “psicológicos”. Solo un paciente (5 %), refirió desconocer cuales factores habían influido en su enfermedad (N/S).

Por otra parte se obtuvo que el 60 % de la muestra no se consideró a los factores psicológicos

como influyentes en su ECV, y lo mismo sucedió en el caso de los factores sociales, en un 50 %.

La Tabla 1 muestra el porcentaje de pacientes para cada una de las diferentes combinaciones posibles entre las categorías. Como resultados más relevantes se pueden mencionar en primer lugar con una mayor tendencia (35 %) la categoría de “solo tradicionales”, seguido por la combinación de factores “tradicionales-psicológicos-sociales” (20 %) y por último se encontró la combinación de los factores “tradicionales-sociales”, mencionada únicamente por un 15%.

La (Figura 2) muestra los diferentes factores identificados por los pacientes y la frecuencia con que los mismos son reportados por estos para cada una de las categorías. En primer lugar se encontraron los factores tradicionales, reportados en el siguiente orden: alimentación (malos hábitos alimentarios) (8), consumo excesivo de cigarrillo (6), HAS (4), consumo excesivo de alcohol (3) y por último con valores iguales la diabetes y la herencia (1). En segundo lugar y en orden decreciente, se reporta el factor social de estrés laboral (8), que

Figura 1. Categoría de factores influyentes reportados.

Tabla 1. Frecuencia del tipo de combinación de factores reportados por los pacientes como influyentes en el desarrollo de su ECV

Solo Solo Solo Tradicionales Tradicionales Psicológicos Tradicionales, tradicionales psicológicos sociales y y sociales y sociales psicológicos psicológicos y sociales 35% 10% 5% 0% 15% 10% 20%



junto a la alimentación, constituyen los tipos de factores mayormente mencionados en comparación con el resto. Posteriormente se encontró con una frecuencia de 6 la categoría de “crisis económica”. Por último se evidenciaron los factores psicológicos: problemas de pareja (3), depresión (2), soledad (1) y estrés por familiar cercano enfermo.

DISCUSIÓN

El dato reportado por la muestra en la categoría de “factores tradicionales”, resultó coherente con lo reportado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), de acuerdo a lo referido por Cuartas y Escobar (2008) (2), donde se destaca la alta prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la población general a nivel mundial, sin embargo, también refiere que no son comúnmente diagnosticados.

En este sentido se podría decir que el 70 % de los pacientes que conformaron la muestra tiene

un conocimiento adecuado sobre los factores de riesgo tradicionales relacionados con su ECV. Sin embargo, desde un sentido preventivo llama la atención que varios de los estudios (1,9,10) no indaguen directamente con el paciente sobre la conciencia que el mismo posee acerca de los factores de riesgo cardiovascular. Por conciencia de enfermedad, de acuerdo a Haro, Ochoa y Cabrero (2001) (11), se entiende el reconocimiento de la existencia de una sintomatología o factores de riesgo en el caso de la presente investigación y su atribución a una enfermedad que se padece.

Desde un punto de vista de la psiquiatría (11), una de las variables más influyentes en función de un pronóstico más favorable en su enfermedad, es que el paciente posea conciencia de la misma, logrando bajo esta condición, identificar una problemática e involucrarse activamente en su proceso de afrontamiento.

De acuerdo a lo señalado por la OMS (Organización Mundial de la Salud), publicado por una investigación reciente (2009) (9), sobre la relación

Figura 2. Frecuencia de los factores reportados por los pacientes como influyentes en el desarrollo su ECV.

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entre el conocimiento y la adherencia al tratamiento, se conoce que a nivel mundial, los factores de riesgo cardiovascular se presentan a edades cada vez más tempranas, sin embargo, el desconocimiento sobre dichos factores es una variable constante, existiendo además poca evidencia científica que reporte el conocimiento que tiene el paciente sobre los mismos.

Como evidencia de lo anterior, se puede hacer referencia a una investigación realizada en el 2009 por la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) (1), que evaluó el conocimiento sobre los factores de riesgo cardiovascular en sujetos sanos. En relación a la metodología utilizada, debe señalarse que los factores de riesgo en todo momento fueron sugeridos por el investigador. Así se interroga sobre signos y síntomas que se conocen están asociados con el desarrollo de la enfermedad, y no sobre aquellos factores que espontáneamente el paciente asocie como influyentes.

Al no explorar directamente la opinión que tiene el paciente acerca de los factores que él considera como influyentes en su enfermedad, ¿cómo se conocerá que tan consciente está el paciente en primer lugar de dichos factores y por ende de las medidas preventivas a tomar partiendo del control de los mismos?, condición indispensable para una mejor adherencia al tratamiento. En una investigación realizada por Bonilla (2007) (12), se diseñó un instrumento para medir los factores influyentes en la adherencia a tratamientos en personas que presentan ECV, en donde se incluyó como una de las variables a tomar en cuenta en la construcción de los ítems, el conocimiento por parte del paciente acerca de dichos factores. Otra investigación (13) más reciente aplicó el instrumento diseñado por Bonilla (2007), cuyos resultados permitieron apoyar la importancia del conocimiento del paciente acerca de su enfermedad, para una mejor adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico. Por medio de estos resultados se evidencian las limitaciones metodológicas encontradas para evaluar esta variable, tan importante desde un sentido preventivo.

En relación al porcentaje concedido por la muestra a los factores psicológicos y sociales (Figura 1), se puede mencionar lo reportado por

varios estudios longitudinales (2), donde señalan que dicho factores pueden explicar la mitad de las causas de las CI (cardiopatías isquémicas). Otro estudio (14) que apoya estos resultados analizó el perfil psicosocial del paciente cardíaco al inicio del programa de rehabilitación, evidenciándose niveles altos de ansiedad, valores medios-altos de depresión y alexitimia, 80 % refirieron estrés en los 6 meses previos y el 100 % acontecimientos estresantes, rasgos de personalidad tipo A (sobrecargados por el trabajo, competitivos y responsables), poco agresivos y con tendencia a contener la ira.

En apoyo de los resultados obtenidos sobre los factores sociales, Bravo R (2004) (15) hace referencia a las variables sociales más influyentes en la aparición y/o evolución de la CI, entre las cuales destacan: 1) la excesiva demanda ambiental por los siguientes desencadenantes: acontecimientos vitales estresantes, movilidad laboral y geográfica, apoyo social (número de contacto sociales y la calidad de los mismos), 2) nivel socioeconómico bajo como factor potencial en el riesgo de muerte cardiovascular, 3) estado civil, con un riesgo mayor en las personas que viven solas (solteros, viudos y separados), 4) características de la actividad laboral, encontrándose una incidencia mayor de CI en aquellos con trabajos de mayor responsabilidad y que implicaban un mayor grado de estrés.

Metcalft, Scragg y Davis (2007) (16) llevaron a cabo un estudio de campo que sustenta la importancia del factor económico como un factor influyente en la ECV. En dicho estudio, la muestra conformada por un grupo de trabajadores islandeses, concluyeron que el mayor riesgo de padecer de una ECV, se encontraba en aquellos con niveles socioeconómicos más bajos.

En una revisión del año 2005 (17), sobre la consideración de los factores socioeconómicos (FSE) por parte de varias guías clínicas reconocidas, se obtuvo que la mayoría de estas no incluía este tipo de factores en relación a la patogénesis de la ECV. Entre estas guías se destacan: La Guía Británica, El SCORE Project, la American Heart Associa-tion, Guías Prácticas de la Fundación Interamericana del Corazón en Prevención Primaria y Secundaria. En contraposición se encuentra la Guía Europea



de 1998, la cual considera en recomendaciones de prevención primaria, los factores psicosociales y específicamente a los FSE, como implicados en la patogénesis de la ECV.

Por lo antes expuesto, no es de extrañar los resultados del presente estudio en relación a la consideración del estrés laboral y la crisis socioeconómica como factores influyentes, dato que cobra más fuerza frente al tipo de ocupación ejercido por la mayoría de la muestra. Sin embargo llama la atención la tendencia acentuada de no incluir a los FSE como un tipo de factor de riesgo importante a considerar al evaluar los factores asociados a las ECV. Asumir esta realidad implicaría a su vez aceptar la problemática social como un factor influyente importante para el inicio y evolución de las mismas, siendo este factor la mayoría de las veces ajeno al esfuerzo que pueda hacer el paciente por controlarlo, atribuyéndose más bien a condiciones externas.

El diario “Science Daily”, publicado en julio del 2009 (18), reporta que la ECV está aumentando en adultos menores de 50 años y en aquellos con un estado socioeconómico más bajo. La ECV no tratada puede conducir al paro cardíaco, a la enfermedad arterial coronaria y a la muerte, y es la causa más común de la hospitalización en Norteamérica. Además la misma publicación hizo referencia a que el hecho de no interrogar por parte de los médicos el nivel educativo y de ingreso económico de los pacientes cuando se exploran los factores de riesgo para la ECV, puede dar lugar a un tratamiento inadecuado según lo referido por las últimas investigaciones. Se concluyó que cuando la educación y el ingreso fueron agregados en la medida de la puntuación de riesgo de Framingham, la proporción de pacientes de bajo ingreso y de nivel educativo bajo con riesgo para la muerte o la enfermedad durante los diez años próximos, era casi el doble en comparación a los pacientes con un estado socioeconómico más alto. Este estudio constituye el primero en examinar el efecto de agregar el estrato socioeconómico al gravamen de riesgo típico en Estados Unidos, según lo referido por el autor Kevin Fiscella.

El resultado encontrado en la categoría de los

“Factores psicológicos” (Figura 1), se contrapone a otras investigaciones donde se enfatiza la importancia de la influencia de dichos factores en la ECV (14,15). Estas mencionan las variables psicológicas sobre las que existe un mayor consenso, respecto a su influencia en la aparición y/o en la evolución de la CI, entre las cuales destacan: 1) Rasgos de conducta tipo A, 2) Rasgos de personalidad: tendencia a la ansiedad, la obesidad, la paranoia, entre otras, 3) Trastornos emocionales crónicos: la ansiedad y la depresión asociados tanto con el ángor como con la muerte súbita; se estimó también el riesgo de CI asociado a la depresión como similar al relacionado con los factores de riesgo tradicionales.

Esto permite formular las siguientes interrogantes: ¿hasta qué punto existe un desconocimiento real por parte del paciente que acude a la URC sobre la influencia de lo psicológico en el desarrollo de su enfermedad?, ¿el paciente subestima la importancia de dicha relación?, ¿Cuáles variables pudieran estar interviniendo en ese desconocimiento? (ej: depresión, negación de la enfermedad, bajo nivel educativo).

En contraste, varias investigaciones (1,2,15,19,20), reportan que tanto los factores psicológicos como sociales, ambos no tradicionales, resultaron influyentes en la ECV. Lo anterior se sustenta también por lo reportado en el Primer Congreso Virtual de Cardiología (21) donde se afirma la existencia de una relación positiva entre los factores como el estrés y la CI. El estrés crónico y la hostilidad, se encontraron asociados con un aumento de reactividad de las plaquetas y el fibrinógeno que incrementaría el riesgo de infarto. Finalmente debe rescatarse lo reportado por varias investigaciones, en relación con las variables psicosociales (2,14,15). Coinciden en que la consideración de las mismas como influyentes en la génesis y evolución de la patología cardiovascular permitirá aplicar medidas preventivas y por ende necesarias no solo en la evaluación y manejo del riesgo cardiovascular, sino también en el diseño de las políticas de salud pública e investigación. Se afirma que en el caso de sujetos ya diagnosticados con CI, la aplicación de programas de intervención psicológica mejora el pronóstico a largo plazo, así como el grado de

ORDAZ LE

Avances Cardiol 315

bienestar psíquico de los pacientes.

CONCLUSIONESEl desconocimiento sobre los factores

psicológicos como influyentes en la ECV, muestra con preocupación la falta de conocimiento y/o conciencia por parte del paciente sobre percibir lo psicológico como un factor de riesgo importante y modificable, en relación con su enfermedad. Esta situación pareciera repetirse en el profesional de la salud, en su tendencia a excluir dichos factores y los de tipo social en su evaluación sobre los factores de riesgo.

El interrogar al paciente sobre los factores que considera influyentes en su ECV, pareciera ser una vía sencilla para que el profesional de salud pueda detectar las áreas de desconocimiento del paciente acerca de su enfermedad, desde un punto de vista preventivo, más allá de identificar factores aislados de riesgo, dejando a un lado la importancia que el paciente realmente le concede.

En revisiones de diferentes investigaciones relacionadas con el conocimiento que el paciente tenía acerca de su ECV, se identificó que las mismas, en su método de evaluación excluían la evaluación, de los factores psicosociales, a pesar de su conocida influencia en el desarrollo de las ECV. Muchos de los cuestionarios empleados para ello, ya determinan previamente, cuales son los factores de riesgo que el paciente deberá seleccionar, los cuales si bien constituyen una herramienta para informar y prevenir al paciente sobre aquello que debe evitar, desde la prevención terciaria, pareciera más beneficioso preguntarle directamente al paciente sobre dicha influencia factor-enfermedad, sin suge-rirle respuesta alguna. De este modo estaríamos apuntando a que tan consciente está el paciente de dichos factores.

Lo anterior permite recordar que la idea de prevención terciaria cobra realmente importancia cuando el paciente no requiere de la figura del médico u otro profesional de la salud para aplicar las medidas preventivas ya dadas.

El seguimiento de las recomendaciones

señaladas en el programa de rehabilitación cardíaca, como responsabilidad exclusiva del paciente, se complica si se consideran los factores sociales influyentes, condición que involucra directamente a las políticas del estado. Esto permite plantear una interrogante: ¿hasta qué punto la situación social y económica del país repercute en una disminución o exacerbación de los factores de riesgo cardiovascular?, factores que tanto se insiste en evitar.

Como limitaciones del presente estudio se identificó el tamaño reducido de la muestra, la no utilización de un instrumento válido y confiable para medir los factores influyentes en la ECV, así como la variable de la subjetividad interviniente por lo general en toda investigación de tipo cualitativo. Se recomienda para investigaciones futuras profundizar en la medición de las variables del “conocimiento” y/o la “conciencia” que tiene el paciente sobre los factores de riesgo cardiovascular, por medio de la indagación directa con el mismo. Igualmente el diseñar instrumentos confiables y válidos en la medición de dichos factores (sin excluir ningún tipo de factor).

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GREATTY-CREMONESI O, ET AL

Avances Cardiol 317

Exploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos evaluados en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular

Arterial exploration and cardiovascular risk in asymptomatic subjects evaluated in cardiovascular ultrasound laboratory

Dras. Onelia Greatty-Cremonesi1 MTSVC, Josefa Feijoo- Iglesias2 MTSVC

1Médica Cardióloga- Ecografista Vascular. Directora del Laboratorio de Ultrasonido Vascular Avanzado Centro Médico Rafael Guerra Méndez. Valencia-RB de Venezuela. 2Médica Cardióloga - Ecocardiografista. Coordinadora del Laboratorio de Estudios no Invasivos de Cardiología del Hospital Dr. Domingo Luciani (IVSS). Director médico de la Unidad Cardiológica Latinoamericana (UCLA). Caracas-RB de Venezuela.


Recibido en: marzo 29, 2011Aceptado en: agosto 28, 2011

ARTÍCULO ESPECIAL

RESUMENMás de la mitad de las muertes súbitas de origen coronario suceden en sujetos previamente asintomáticos. La necesidad de ofrecerles las medidas adecuadas de prevención de eventos cardiovasculares a los pacientes de riesgo intermedio ha llevado a la realización de pruebas para la detección de ateromatosis subclínica. En el laboratorio de ultrasonido cardiovascular realizamos pruebas de vasodilatación mediada por flujo, la medición del grosor íntima-media y la determinación de las placas ateroscleróticas para evaluar el riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos. Cada uno de estos parámetros amerita el conocimiento de la técnica, indicaciones, interpretación y limitaciones.

Palabras clave: aterosclerosis, enfermedad cardiovascular, arterias carótidas, grosor íntima-media, factores de riesgo.

SUMMARY More than half of sudden deaths due tocoronary diseaseoccurs in previouslyasymptomatic subjects. The need to provide appropriate measures to prevent cardiovascular events in patients with intermediate risk has led to testing for the detection of subclinical atherosclerosis. At the cardiovascular ultrasound laboratory we perform: flow-mediated vasodilation test, intima media thickness measurement and determination of atherosclerotic plaques to assess cardiovascular risk in asymptomatic individuals. Each of these parameters warrants the knowledge of the technique, indications, interpretation and its limitations.

Key words: atherosclerosis, cardiovascular disease, carotid arteries, carotid intima-media thickness, riskfactors.

INTRODUCCIÓN

En estadísticas de Estados Unidos de América 50 % de los hombres y 64 % de las mujeres quienes mueren súbitamente de enfermedad coronaria no notifican síntomas previos (1), este hecho aunado a la mortalidad por causas cardiovasculares ha llevado a la búsqueda de herramientas que permitan la detección precoz de la enfermedad aterosclerótica.

Los marcadores de aterosclerosis subclínica son un conjunto de signos que determinan la existencia de enfermedad aterosclerótica no

CORRESPONDENCIADra. Onelia GreattyCentro Médico Guerra Méndez, Torre D, piso 1, local 112, Calle Rondón, Valencia, Edo. Carabobo. Venezuela.Tel: +58-241-856.11.44Correo electrónico:[email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Las autoras declaran no tener conflicto de intereses.

EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR


manifiesta la cual no está exenta del riesgo de complicaciones cardiovasculares. La presencia de estos marcadores obligaría a la instalación de medidas de prevención secundaria convirtiéndose en el blanco específico de estrategias terapéuticas.

En laboratorios de ultrasonido cardiovascular contamos con pruebas que permiten detectar a estos signos de aterosclerosis subclínica: detección de placas ateroscleróticas, medición del grosor íntima-media arterial. Asimismo podemos evaluar la función endotelial a través de pruebas de vasodilatación mediada por flujo. Estas pruebas permitirían la detección precoz de aterosclerosis y disfunción endotelial establecida beneficiando a los individuos considerados de riesgo intermedio en la prevención de eventos cardiovasculares (2).

VASODILATACIÓN MEDIADA POR FLUJO (PRUEBA DE HIPEREMIA REACTIVA)

La vasodilatación mediada por flujo (VMF) de la arteria humeral es una prueba no invasiva de la función endotelial periférica relacionada a factores de riesgo cardiovascular y usada en protocolos de investigación como marcador pronóstico de estrategias terapéuticas. El aumento del valor obtenido en esta prueba se ha asociado a disminución de eventos cardiovasculares (3). Esta prueba ha venido en aumento como método de estudio en los ensayos clínicos debido a su naturaleza no invasiva y aparente fácil realización.

La VMF es expresada como el porcentaje de cambio de diámetro arterial (respuesta vasodilatadora) provocada por la hiperemia reactiva de la extremidad secundaria al estrés tangencial (“shear stress”) de la columna de sangre sobre el endotelio: (diámetro en hiperemia reactiva-diámetro basal) VMF = _________________________________________ x 100 (diámetro basal)

Un valor bajo de VMF resulta un predictor independiente de eventos a largo plazo en sujetos con aterosclerosis establecida. En un estudio de observación con 2 792 ancianos (72-98 años) las tasas de supervivencia libre de eventos cardiovasculares

a los 5 años fueron significativamente mayores en los sujetos con más altos valores de VMF en comparación con los sujetos con valores menores (4).

En un protocolo efectuado en 68 pacientes con enfermedad arterial coronaria vista por angiografía se consideró con mejoría de la función endotelial aquellos que después de 12 a 14 meses de instalarse diferentes estrategias terapéuticas obtuvieron un aumento del valor de VMF≥3 % respecto al obtenido previo a la intervención evidenciándose en quienes llegaron a esta meta solo un evento cardiovascular versus nueve eventos cardiovasculares registrados en el grupo que no mejoró (P< 0,05), el número de factores de riesgo fue menor en los respondedores (3)

.

Método de realización

Esta prueba se realiza mediante la colocación de un brazalete de esfigmomanómetro en la extremidad a explorar insuflado durante 5 minutos llevando al cese del flujo arterial distal; al liberar el brazalete se origina un cambio brusco del estrés de cizallamiento tangencial de la columna de sangre arterial induciendo brevemente una respuesta de hiperemia reactiva con liberación endotelial de óxido nítrico originando vasodilatación (5). Su valor dependerá de la localización del brazalete del esfigmomanómetro (6) ya que cuando se coloca en el antebrazo la vasodilatación es menor que cuando se coloca en el brazo debido a mayor reclutamiento vascular en este último caso, no obstante la primera técnica es la más empleada por su conveniencia al momento de visualizar la arteria. En un estudio realizado por Rossi y col. en 952 mujeres posmenopáusicas en Módena (Italia) colocándose el brazalete en el antebrazo una respuesta menor de 3,5 % era predictora de hipertensión arterial en el seguimiento (6 meses a 6,9 años), cada unidad en la que disminuía la VMF se asoció con un 16 % de incremento en el riesgo de desarrollar hipertensión (7).

Para la realización del estudio es necesario un equipo de ecografía de alta resolución con un transductor lineal que en la literatura se señala de al menos 7 MHz (en nuestra experiencia sugerimos al menos 10 MHz), la imagen debe acompañarse


Avances Cardiol 319

de una derivación de electrocardiograma.

El sujeto es colocado de manera confortable en posición supina, la extremidad a explorar debe estar extendida con el brazalete de esfigmomanómetro por encima de la fosa antecubital o en el antebrazo (la ubicación a elegir dependerá de cada laboratorio sugiriéndose seguir siempre la misma técnica) (8).

La imagen a obtener consiste en un corte longitudinal de la arteria humeral (Figura 1) en modo bidimensional a nivel de la fosa antecubital que permita una clara visualización de la interface íntima-lumen tanto de la pared proximal como

de la pared distal, ejerciendo la menor presión posible sobre esta área con el transductor. Es recomendable ubicar alguna estructura anatómica que sirva como marcador para la realización de la medición del diámetro arterial en un mismo sector (una vena, nervio o alguna estructura reconocible). Inicialmente se debe obtener una imagen basal en reposo de la arteria humeral registrando la distancia íntima-íntima así como el flujo arterial mediante espectro Doppler. Se toma la presión sistólica y luego iniciamos la prueba insuflando el brazalete al menos 50 mmHg por encima de este valor durante unos 5 minutos. La imagen longitudinal

Figura 1. Prueba de vasodilatación mediada por flujo de una arteria humeral, note que se tomó como referencia anatómica un ramo arterial marcado con la flecha del panel A que facilita realizar la medición en el mismo sitio, es indispensable ya que al quitar bruscamente la presión del esfigmomanómetro suele haber movimiento con cambio de posición de la toma e incluso hasta de la línea del electrocardiograma. El diámetro vascular aumentó 0,44 mm lo cual representa un 15,8.% de aumento del diámetro basal considerándose como normal.



de la arteria es grabada continuamente desde 30 segundos antes hasta dos minutos después de liberar la presión del brazalete, se medirá nuevamente la distancia íntima-íntima en el mismo punto del ciclo cardíaco (preferiblemente durante la diástole). El espectro Doppler es obtenido en la zona media de la arteria al momento inmediato del desinflado del brazalete y no más de 15 segundos después del mismo. La medición del diámetro íntima-íntima debe corresponder al promedio de varias mediciones realizadas en un segmento.

Esta prueba puede acompañarse con la medición de la vasodilatación independiente del endotelio mediante el uso de nitroglicerina (en ausencia de sus contraindicaciones) que reflejará la función del músculo liso vascular. Debe realizarse en un período que no puede ser menor de 10 minutos de terminada la prueba de VMF. Se realiza tomando nuevamente una imagen basal y administrando entonces 0,4 mg de nitroglicerina (sublingual) como donador exógeno de óxido nítrico. El pico de la vasodilatación ocurre de 3 a 4 minutos y las imágenes deben ser continuamente grabadas durante este tiempo.

Limitaciones de la técnica

Numerosos factores afectan la reactividad vascular mediada por flujo: temperatura, alimentos, drogas, cambios hormonales, estímulos simpáticos. Los pacientes deben estar en ayunas 8 a 12 horas antes del estudio, deben ser estudiados en un salón de temperatura controlada y tranquilos, los medicamentos vasoactivos han de ser suspendidos de ser posible por un período de al menos cuatro vidas medias, no deben hacer ejercicios 4 a 6 horas antes del estudio. En caso de pacientes femeninos el investigador debe conocer la fase del ciclo menstrual en la cual se encuentra la paciente ya que puede afectar el estudio (9).

Es necesario que la prueba sea realizada por un explorador experimentado, del entrenamiento del equipo de trabajo dependerá la reproducibilidad. El estudio tiene una curva de aprendizaje significativa de al menos 100 estudios supervisados y deberían realizarse 100 estudios por año para mantener

la competencia. La imagen a ser obtenida de la arteria humeral debe ser lo más paralela posible a la superficie, perpendicular al ángulo de insonación. Imágenes oblicuas llevan a errores de medición.

En nuestra experiencia una de las limitaciones de la prueba es el dolor que origina la inducción de isquemia durante la insuflación del brazalete. No recomendamos las pruebas de hiperemia reactiva en pacientes con estados hipercoagulables.

Por todo lo anterior esta prueba mantiene un grado de recomendación clase III (sin beneficio) para evaluación del riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos, limitándose hasta ahora su aplicación (10).

GROSOR ÍNTIMA MEDIA CAROTÍDEO

Medir el Grosor Íntima-Media (GIM, en inglés: Intima-Media Thickness, IMT) ha adquirido valor gracias a múltiples ensayos clínicos que demuestran su relación con la detección temprana de la enfermedad neuro y cardiovascular, llegando a considerarlo un marcador subrogado de enfermedad ateroesclerótica. Existen numerosos estudios que utilizan el GIM como marcador de progresión o regresión de enfermedad, bien sea en la hipertensión arterial (HTA) o en la aterosclerosis, usando drogas hipotensoras o hipolipemiantes.

El ultrasonido se ha convertido en una herramienta fundamental para el estudio del GIM, ya que permite en forma segura, económica y no invasiva la visualización de la pared vascular. La íntima vista como superficie reflectante está constituida por una fina capa de células endoteliales en relación directa con el flujo sanguíneo y sufre el impacto directo de la fuerza de roce, responsable fisiopatológicamente de la magnitud del GIM cuando la etiología es hipertensiva. La capa media constituida por fibras musculares lisas luce hipoecoica ante los haces de ultrasonido, su aumento está en relación al proceso ateroesclerótico. Ambas capas son difíciles de evaluar por separado debido a la resolución del ultrasonido de aquí que en la práctica diaria se midan juntas para poder aumentar la factibilidad del método, la desventaja es que no


Avances Cardiol 321

permite diferenciar el proceso fisiopatológico que genera su hipertrofia.

La medición del GIM se realiza en las arterias carótidas por estar entre las arterias de mayor calibre con más fácil acceso, permitiendo que los transductores lineales de 7 MHz (Megahertz) o más puedan generar una imagen de alta resolución de la pared del vaso. Sin embargo, hay estudios que han medido el GIM en aorta abdominal en niños, arterias femorales y en arterias coronarias, esto último a través del ultrasonido intravascular.

El estudio de Framingham demostró que existe una relación lineal entre el GIM y el número de factores de riesgo cardiovascular, igualmente demostró una relación lineal entre el GIM y la edad en ausencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos, comportándose como una variable continua. Derivado de múltiples estudios el consenso del año 2008 de GIM (11) propone una seria de tablas según la raza, la edad y el sexo en diferentes poblaciones, complicando la interpretación de los datos obtenidos. Múltiples autores y organizaciones han querido tener un acercamiento práctico al valor normal de GIM y es por esto que las guías europeas de HTA toman como valor normal <9 mm, sin embargo, para los neurólogos el valor normal es tan bajo como <7 mm, ya que a partir de este valor se ha demostrado aumento de la incidencia de enfermedad cerebro vascular (ECV).

Método de realización

Hasta el referido consenso de 2008, no existía un acuerdo sobre donde medir el GIM, afortunadamente el método ha sido descrito y aunque en la práctica pudiera parecer un poco largo exigiendo mediciones del GIM en 3 planos (anterior, posterior y oblicuo) en ambas arterias carótidas comunes 1 cm antes de la bifurcación (Figura 2), una vez familiarizados con la técnica se convierte es un método fácil y reproducible. Hay dos maneras de realizarlo, haciendo las medidas manualmente o través de un software diseñado para detectarlo automáticamente que hace múltiples mediciones instantáneas en un mismo trayecto. El software reportará el valor medio detectado

permitiendo además realizar estas medidas de forma rápida, confiable y segura; la mayoría de los equipos vasculares ya lo tienen, sin embargo, puede conseguirse en algunos mercados para ser empleados externamente en estaciones de trabajo. Si se opta por la medición manual esta debe realizarse en el sitio ya descrito efectuando 2 o 3 mediciones separadas aproximadamente por 3 mm en cada una de las proyecciones para luego hacer un promedio de todas las medidas de ambos sistemas carotídeos (derecho e izquierdo) y obtener un solo valor promedio de GIM, que es el valor “único”

Figura 2. Determinación del GIM en la arteria carótida común, medido a 1 cm por debajo de la bifurcación carotídea. El software calculó un GIM de 0,5 mm en un sector de 1 cm de longitud. Además aporta una estimación de la calidad de la medición en 100 % de éxito.



que debe ser informado.

Lorenz y col. (12) en un metanálisis de 8 grandes estudios, (un total de 37 197 pacientes) demostraron la heterogeneidad de los protocolos de medición de GIM, y las diferencias significativas en los valores basales obtenidos, sin embargo, independientemente de la metodología utilizada se observó una relación directa entre GIM, infarto del miocardio (IM) y accidente cerebrovascular (ACV).

¿A quién medirle el GIM?

La recomendación es medir el GIM en todo paciente con riesgo intermedio medido por cualquiera de las escalas de evaluación de riesgo cardiovascular existentes (recomendación clase IIa)

(10). El consenso del año 2008 también sugiere su realización en pacientes consaguíneos en primer grado de sujetos que hayan tenido evidencia prematura de enfermedad arterial coronaria (hombres <55 años y mujeres < 65 años), personas menores de 60 años de edad con graves anomalías en un solo factor de riesgo (por ejemplo, las dislipidemias hereditarias) que de otro modo no serían candidatos a la farmacoterapia; o en mujeres menores de 60 años con al menos dos factores de riesgo cardiovascular. Debe realizarse siempre que no se tenga claro el nivel de agresividad de las terapias de prevención (11).

¿GIM un subrogado de enfermedad aterosclerótica?

El controversial análisis de Constanzo(13), recientemente publicado, recogió 41 estudios, para un total de 18 300 pacientes, más de la mitad de los ensayos incluidos en el meta-análisis involucraron tratamientos reductores de lípidos, incluyendo METEOR, ENHANCE, RADIANCE 1 y 2, y ARBITER-2, entre otros; así como ocho ensayos con tratamientos antihipertensivos y cuatro ensayos de agentes antidiabéticos orales. Los ensayos restantes incluían tratamiento con drogas antioxidantes, cilostazol, y estradiol. Este estudio concluyó que el tratamiento activo reduce las enfermedades coronarias y los ACV en un

18.% y 29 %, respectivamente, en comparación con otros tratamientos farmacológicos o placebo. El tratamiento también redujo la mortalidad por cualquier causa en un 29 %, pero a pesar de ello, no hubo una relación significativa entre los cambios GIM carotídeo medio y máximo. Del mismo modo, no se observó ninguna relación entre los cambios del GIM carotídeo y eventos duros cardiovasculares tales como muerte cardíaca, IM y ACV.

La gran mayoría, por no decir todos, los estudios publicados que han utilizado la medida de GIM como marcador subrogado de aterosclerosis no han empleado un protocolo uniforme para la medición de GIM, mucho menos han utilizado las recomendaciones del consenso, la mayoría por ser anteriores a la publicación de estas normas. Un dato importante de estudios que no han dado resultados favorecedores a las terapias es que las medidas de GIM de la población a la cual querían demostrar su disminución tenían valores muy cercanos a lo que se considera normal en términos generales, los estudios que mejor han demostrado la regresión de la enfermedad son aquellos que tienen GIM realmente altos, inclusive placas desde el punto de vista numérico, quedando demostrado que mientras más grande es el volumen a estudiar mejores son los resultados de los estudios. El uso rutinario del GIM como guía para el seguimiento de medidas específicas de tratamiento fuera de los trabajos de investigación no está recomendado (14).

EVALUACIÓN DE PLACAS ATEROS-CLERÓTICAS CAROTÍDEAS

Siendo la aterosclerosis una enfermedad sistémica que puede afectar prácticamente a cualquier sector del endotelio arterial no es de extrañar que la presencia de placas ateroscleróticas en el territorio carotídeo sirvan de testigo para sospechar la enfermedad en otros lechos arteriales, siendo que la inestabilidad de la placa no es meramente un incidente vascular local ya que puede coexistir en múltiples sitios del lecho vascular, por ello otros sectores como la aorta o vasos femorales son también tomados para las pruebas de detección de esta enfermedad (15).


Avances Cardiol 323

La presencia de placas en las arterias carótidas son indicativas de enfermedad aterosclerótica subclínica y ante su presencia el GIM pierde el valor predictivo ante un estadio más avanzado de la enfermedad tal como lo confirman las Guías para el manejo de pacientes con enfermedad arterial carotídea y vertebral extracraneanas (14). El riesgo relativo de eventos ante la presencia de placas ateroscleróticas se ha estimado de hasta 2,8 (IC: 95 %) (16,17).

El estudio CARMELA realizado en 7 países latinoamericanos incluyó quizás la más grande muestra de venezolanos en estudios multinacionales realizados con ultrasonido carotídeo. Se realizó en la población de Barquisimeto e incluyó 1 848 sujetos mostrando una prevalencia de placas ateroscleróticas carotídeas en sujetos de esta región entre 25 a 64 años de 14 % (IC 11,8-16,2) (18).

El concepto anatomopatológico de placa aterosclerótica ha sido adaptado para establecer cuáles son los criterios para su detección a través del ultrasonido de las arterias carótidas (Figura 3) publicado en el consenso de Mannheim (2004-2006). La placa aterosclerótica en tal caso es definida como una estructura focal que invade el lumen arterial al menos 0,5 mm o un valor de al menos el 50 % de la medición del GIM circundante o un

engrosamiento >1,5 mm medido desde la interface media-adventicia a la interface íntima-lumen (19).

Es de hacer notar que la inclusión de una placa en el sitio de medición del GIM trae errores en su determinación, siendo muchas veces difícil diferenciar entre el límite de un engrosamiento parietal difuso y una placa aterosclerótica siendo la medición del GIM bajo estas circunstancias poco recomendable.

El ultrasonido modo-B es una excelente herramienta para la caracterización de la morfología de la placa aterosclerótica y puede ser una herramienta útil para la evaluación y manejo de su vulnerabilidad. En relación a esta morfología hay que distinguir por ultrasonido las siguientes características: su ecogenicidad, homogeneidad y regularidad de superficie (15).

Ecogenicidad: podemos dividirlas en dos grandes grupos: Baja y alta ecogenicidad. Las primeras son ecolúcidas por su mayor contenido lipídico y con mayor potencial de implicaciones clínicas, mientras que las segundas son predominantemente blancas o ecogénicas, similar al tono como se observa la adventicia.

Homogeneidad: pueden ser clasificadas como homogéneas o heterogéneas: heterogéneas si la ecogenicidad de más del 20 % de la placa difiere del resto en dos o más grados ecogénicos. La composición parece ser más importante que el tamaño de la placa en determinar eventos adversos, en particular la imagen de lípidos y hemorragia (ambos vistos como núcleos hipoecoicos) se asocian con mayor vulnerabilidad a la ruptura.

Superficie: se pueden clasificar como regulares o irregulares, siendo irregulares cuando hay variaciones de altura entre 0,4 a 2 mm a lo largo del contorno de la lesión.

Otros aspectos a evaluar son: grosor de la placa, ulceración (con tendencia a ser sobre diagnosticada en manos inexpertas), extensión, movilidad, evidencia de trombosis, calcificación, hemorragia intraplaca.

Un aspecto significativo del estudio es evaluar el grado de obstrucción originado con el fin de

Figura 3. Definiciones de placa aterosclerótica sugeridas por el Consenso de Mannheim, de gran utilidad en vasos con irregularidades parietales donde puede ser más difícil la diferenciación de placas pequeñas de la pared circundante. Podemos apreciar el sitio de determinación habitual (*) del GIM.



aplicar medidas aceptadas para la prevención del ictus isquémico. Es frecuente leer estudios sobre estenosis de arterias carótidas internas que buscan establecer la posibilidad y estrategia de revascularización, topándonos generalmente con protocolos diferentes de medición. Sin embargo, más frecuente en la práctica clínica diaria son los pacientes que muestran placas ateroscleróticas no estenosantes cuyo estudio, tanto desde el punto de vista de su geometría como el de su composición, reviste gran importancia en el manejo del paciente y la prevención del riesgo de ictus, sin embargo, no existen para ellos guías que nos ayuden a la individualización de casos debido a lo irrepetible de la morfología de una placa con respecto a otra y donde muchas veces nos encontramos con otros agregados como zonas de estasis o eco contraste espontáneo que harían pensar en aumento del riesgo de tromboembolismo arterial sin suficiente literatura sobre ello.

En un estudio realizado por Petersen y col. se enrolaron 541 pacientes (en su mayoría masculinos) que fueron hospitalizados por causas diversas en un servicio de cardiología, principalmente hipertensos, diabéticos, portadores de cardiopatía isquémica y dislipidemia, obteniendo que el 67 % de la muestra presentaba placas ateroscleróticas vistas en el ecosonograma dúplex carotídeo, de este grupo 67,3.% mostraron reducción de la luz vascular <50 %. La mortalidad en 34 meses se asoció con los mayores grados de estenosis cuando esta se encontraba presente aunque no se observó mucha diferencia en la sobrevida de pacientes con estenosis desde el 50 % hasta cercano a la suboclusión, con los peores resultados en los subgrupos en quienes se observó la suboclusión o la oclusión vascular. Predictores independientes de muerte fueron la edad (RR 1,06, 95 % IC 1,03–1,09, P = 0,000) y la presencia de placa heterogénea (RR 1,6; 95 % IC 1,2-2,14, P = 0,002). Los mejores resultados en las tasas de sobrevida de Kaplan-Meier se obtuvieron en los pacientes sin placa, resultados intermedios en pacientes con placas homogéneas y el peor resultado en pacientes con placas heterogéneas (90.% vs 79 % vs 73 %, P= 0,0001), inclusive la placa heterogénea mostró en las curvas un poco menos de sobrevida a los 48 meses que la estenosis

severa no suboclusiva sugiriendo que la morfología de la placa es tan o más importante que su tamaño para efectos de pronóstico. Para cualquier nivel de estenosis e independientemente de otros factores de riesgo la presencia de placas heterogéneas y las ecolúcidas (llamadas “blandas”) resultaron predictores independientes de muerte (15).

Muchas de las conclusiones vinculadas a la evolución de las placas ateroscleróticas carotídeas derivan de estudios de anatomía patológica en placas ateroscleróticas extraídas de endarterectomías por lo que llevan implícitas la marca de la lesión estenosante y su evolución, es decir, que estas conclusiones derivan en su mayoría del estudio de placas de tamaño sustancial. En este grupo de especímenes procedentes de endarterectomías se ha visto que la úlcera es más prevalente en placas procedentes de pacientes sintomáticos (ipsilateral o contralateral) que de pacientes asintomáticos (36 % vs 14 %, P< 0,001). La presencia de trombo complicando la placa es solo ligeramente más prevalente en placas extraídas de pacientes sintomáticos (23 %) comparado con los sujetos asintomáticos (18 %), sin diferencia llamativa entre los sujetos con placas que muestran trombo y que presentan síntomas ipsilaterales o contralaterales a la lesión (24 % vs 21 %). Sin embargo, la presencia de placas ateroscleróticas estenosantes mostró que la asociación entre síntomas ipsilaterales a la lesión, ulceración y trombosis estaban fuertemente asociados (P< 0,005). La media de la calcificación entre sujetos sintomáticos y asintomáticos con estenosis significativa sometidos a endarterectomía no mostró diferencias significativas, esta ausencia de relación entre la extensión de la calcificación y síntomas es consistente con lo observado en estudios previos (20).

Park demostró que la ulceración de la placa carotídea es más prevalente en pacientes con historia de ACV o accidente isquémico transitorio. Rothwell demostró que la evidencia radiográfica de irregularidades en la superficie de las placas carotideas en arterias sintomáticas se asoció con hallazgos similares contralaterales (20).

El ultrasonido carotídeo ofrece una excelente herramienta de apreciación de la placa aterosclerótica


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que se correlaciona muy bien con su histopatología, sin embargo, aun cuando en algunos grupos la variabilidad interobservador para caracterizar las placas ateroscleróticas puede ser aceptable debemos reconocer que existe una importante limitación en cuanto a la dependencia del operador experto y es necesaria la formación de una rutina de evaluación de las características de las placas para llegar a un nivel aceptable de apreciación esperando contar en algún momento con algunos parámetros cuantitativos, operador-independiente, reproducibles que permita estimar de manera precisa el nivel de riesgo de cada paciente de acuerdo a las características de las placas ateroscleróticas y que puedan ser usados en la práctica clínica diaria.

CONCLUSIONES

En el laboratorio de ultrasonido cardiovascular contamos con herramientas para la exploración arterial y estimación del riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos particularmente útiles para los pacientes con riesgo intermedio de eventos cardiovasculares facilitando la implementación de estrategias de prevención más agresivas. Un resultado “negativo” la prueba puede conducir al asesoramiento para un estilo de vida saludable.

Estas técnicas ameritan un nivel de pericia y entrenamiento que permitan resultados confiables, creando la necesidad de competencia profesional y la acreditación de laboratorios de ultrasonido cardiovascular para garantizar la calidad de imagen y los resultados obtenidos.

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La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina venezolana

The promotion of doctors of 1920 and its significance in the venezuelan medicine

Dr. Federico Arteta1 MTSVNCT

1Neumonólogo. Profesor Titular de la Universidad Centrocccidental Lisandro Alvarado. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: octubre 30, 2011Aceptado en: noviembre 10, 2011

ARTÍCULO ESPECIAL

¿POR QUÉ ESTE TÍTULO?¿Por qué no decir la promoción de médicos

de la Universidad Central de Venezuela? Fue la primera pregunta que esa tarde me hizo la persona que me invitó, con gran deferencia, a escribir algo sobre el tema. Ciertamente no habían sido años de gran estabilidad los primeros lustros del nuevo siglo, a pesar, que el General Juan Vicente Gómez como representante de una nueva ola de militares autoritarios había logrado contener las revueltas regionales en la segunda década del naciente siglo. Era una nueva etapa donde los caudillos andinos llegaron Caracas casi sin resistencia.

En el lapso de 1870 hasta el final del siglo, Guzmán Blanco y el movimiento político del llamado liberalismo amarillo, logró una ola de modernidad sostenida, en gran parte, por la producción agroexportadora del café. Durante ese período se conformó como parte de ese proceso modernizador una visión de Estado-nación basada en el desarrollo europeo, en especial de Francia. En la última década del siglo XIX más de una docena de jóvenes médicos graduados en la universidad

venezolana, en especial de la Universidad Central de Venezuela, fueron a París con el objeto de traer los avances de la medicina científica, de las nuevas cátedras y con ellas de una nueva Escuela de Medicina.

Médicos como José Gregorio Hernández, Santos Dominici, Luis Razetti, Elías Rodríguez, Pablo Acosta Ortiz, y casi una docena de jóvenes médicos, regresaron con las mentes llenas de proyectos más allá de las ideas de los propios proyectos de quienes le habían enviado. Si bien es cierto que el Dr. Calixto González y el gobierno nacional cifró sus mayores esperanzas en Hernández, el único expresamente enviado a formarse en Histología, Bacteriología y Medicina Experimen-tal. Disciplinas que modernizarían la enseñanza de la medicina en Venezuela. Sin embargo, las primeras décadas del siglo XX encontrarían en Luis Razetti un verdadero visionario y hacedor de instituciones médicas en Venezuela.

A N T E C E D E N T E S : VA R G A S Y L A MODERNIZACIÓN DE LA MEDICINA EN VENEZUELA

Un siglo había transcurrido desde que José María Vargas regresó de Edimburgo, trayendo en su maleta de ilusiones el método anatomo-clínico, el empirismo inglés y un deseo de modernizar,

CORRESPONDENCIADr. Federico ArtetaDirección: Clínica Razetti. Carrera 21 com calle 27. Barquisimeto, Edo. Lara. RB de Venezuela.Tel: +58-251-710.57.94Email: [email protected]

PROMOCIÓN DE MÉDICOS DE 1920


no tan solo la práctica médica y los estudios de medicina, sino toda una nación devastada por una de las más terribles guerras de independencia que vivió la América Hispana. Las luchas fratricidas entre “patriotas y realistas”, resultó en una verdadera “guerra civil” que liquidó poco más de un tercio de la población y acabó con la producción agroexportadora, en especial el cacao, que le permitió un auge económico y social a la colonia de Venezuela en el siglo XVIII.

En medio de la miseria, de caudillos militares que se disputaban el poder, una Caracas destrozada por el terremoto de Caracas, las epidemias, la guerra y la huida de buena parte de su población, Vargas junto a Bolívar diseñaron un proyecto de Universidad laica en la antigua Real y Pontificia Universidad de Caracas, para convertirla en 1827 en Universidad Central. Vargas fundó la nueva Cátedra de Anatomía en su domicilio en 1826, con sus propios recursos, donde la disección de los cadáveres de los pacientes fallecidos, fomentó el nuevo método clínico. Vargas hizo esfuerzos en todos los sentidos por llevar “civilización y modernidad” a la nueva República, participando en la “Sociedad Amigos del País”, a desarrollar la Instrucción Pública y casi sin quererlo a ser el primer Presidente civil de la naciente república, hecho hoy casi olvidado por la “Historia Oficial”.

Durante el siglo XIX en medio de una depresión económica, los discípulos de Vargas no lograron consolidar instituciones en el campo de la atención médica, la salud, ni la educación médica. La cátedra de anatomía, prácticamente dejó de existir, tal como la concibió. Fueron heroicos esfuerzos individuales, que dejan para la historia nombres de grandes médicos pero no de proyectos institucionales, entre ellos cabe destacar la figura de Eliseo Acosta quien como muchos otros tuvo que salir del país y refugiarse en Estados Unidos y Francia donde, finalmente, murió.

Con el “guzmancismo” Caracas se transformó de un poblado semidestruído en una pequeña pero bella ciudad copiada casi enteramente de París, con un gran Teatro “Guzmán Blanco” (luego Teatro Municipal), una Plaza en honor a Simón Bolívar, un templo de los héroes con un Panteón

Nacional, la basílica de Santa Ana y Santa Teresa, una Santa Capilla, un Capitolio, un bello parque de El Calvario, pero también un nuevo edificio para la Universidad donde estuvieron los monjes franciscanos. En la última década del siglo XIX, inspirado en el Hospital Lariboisiere de París, se construyó un hospital de mil camas llamado Hospital Vargas en honor al ilustre médico, formalmente considerado, iniciador de la medicina científica en Venezuela. La confrontación no fue ajena al estilo de Guzmán Blanco, quien legitimó su poder en el pensamiento liberal y positivista, en franca oposición al poder de la Iglesia que había dominado desde los tiempos coloniales hasta la mitad del siglo XIX la vida de la nación venezolana.

En la Universidad imperó un nuevo pensa-miento positivista que defendió el evolucionismo, la doctrina política liberal, de la mano de grandes maestros como el naturalista prusiano Adolf Ernst, amigo personal de Charles Darwin, con quien intercambió extensa correspondencia, y de uno de los últimos discípulos de Vargas, Rafael Villavicencio. En ese ambiente se formaron esos jóvenes médicos y, en general, toda la juventud universitaria de Caracas. Razetti fue uno de los discípulos aventajados de ese pensamiento que lo acompañó toda la vida.

LUIS RAZETTI Y LOS ESTUDIOS MÉDICOS EN VENEZUELA

Luego de su graduación en 1884, Razetti obtuvo una gran experiencia en Barquisimeto junto a Antonio María Pineda quien regresaba de París, y con quien fundó un Hospital Caridad y una Escuela de Medicina en el Colegio Federal de Primera Categoría de la ciudad crepuscular. Luego fue a París a formarse con los más afamados clínicos y obstetras, en especial de Tarnier, en su clínica cerca del Sena. A su regreso, Razetti impulsó la organización de los médicos, las cátedras de clínicas médicas, estimuló el esfuerzo de José Gregorio Hernández en las nuevas cátedras, de Santos Dominici con la creación del Instituto Pasteur de Caracas donde formó jóvenes como el bachiller Rafael Rangel, y que desapareció tristemente a final del siglo. Junto con Pablo Acosta Ortiz, el “Mago

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del Bisturí” desarrollaron la obstetricia y la cirugía moderna en Venezuela. Razetti continua la tradición de Vargas al asumir la cátedra de Anatomía, a la cual dedicaría buena parte de sus esfuerzos como educador, que culminó con una de sus obras más queridas, el Instituto Anatómico inaugurado el 25 de junio de 1811, donde el mismo participó en su diseño, a una cuadra del Hospital Vargas y con este edificio, la idea de crear una Escuela Médica en unión al Hospital(a). Pero además fundó con Risquez la Academia Venezolana de Medicina, escribió el primer Código de Deontología Médica, una revista como la Gaceta Médica de Caracas, y bastaría ver la docena de gruesos volúmenes de las obras compiladas por el Dr. Ricardo Archila para entender la magnitud de su contribución, no solo a la medicina, sino a la sociedad venezolana.

Pero Razetti en 1893 a su regreso de París, inicia una propuesta de reformas para los estudios de medicina con varios de sus compañeros de aulas de la Universidad Central. Pablo Acosta Ortiz es nombrado nuevo catedrático de Anatomía y promueve el texto de Testud, texto moderno para entonces de los profesores de la escuela de medicina de Lyon. Razetti luego de estudiar de manera comparativa los sistemas de enseñanza de la medicina en Europa y en los principales países de la América Hispana, sigue los lineamientos de la organización de los estudios médicos en Francia, propone “centralizar la enseñanza de las ciencias, y difundir la instrucción primaria” y propone “crear en la Universidad de Caracas una Facultad de Medici-na bien organizada” (b). Observa sistemáticamente lo que tenemos para entonces y con ello hace una propuesta que construirá en los siguientes treinta

años. Propone la figura del Decano quien presidirá a los Profesores en un Consejo Superior de Facultad. Los Profesores serán titulares y agregados, los primeros electos con la Facultad en votación secreta, los segundos por concursos y suplantarán a los titulares a su tiempo. Establece la libertad de cátedra para los titulares. En fin establece un curriculum detallado. Por primera vez se propone la asistencia obligatoria a las clínicas hospitalarias, o como internos, los más aptos, o como externos “como en las naciones más civilizadas” acota Razetti.

En 1895 se inaugura el primero Concurso de Internos de Hospital Vargas con Jurado presidido por Pablo Acosta Ortiz y cuyo secretario es Razetti.

EL CIERRE DE LA UNIVERSIDAD EN 1912 Y LA “ESCUELA LIBRE DE MEDICINA” DE 1915

La historia es contradictoria llena de certezas e incertidumbres, peripecias le llamarían los antiguos griegos. Una de ellas la relata el propio Razetti cuando pleno de entusiasmo se refiere a su discípulo Felipe Guevara Rojas, becado por el gobierno para traer la moderna cátedra de Anatomía Patológica, vieja deuda pendiente con la asistencia y la academia. Varios años estuvo en Europa el joven Guevara, donde llegó a ser nombrado, como Vargas en su tiempo, médico de la Real Sociedad de Médicos de Londres. De regreso en 1911 tenía tan solo 33 años cuando a su regreso es nombrado miembro de la Academia de Medicina. En 1912 es nombrado Rector de la Universidad Central de Venezuela, pero el 15 septiembre, en la apertura del año académico hay disturbios durante su discurso, que provocan la sanción de estudiantes lo cual condujo el 19 a un acuerdo de huelga general por parte de los estudiantes, que a su vez provocó el cierre de la Universidad por parte del gobierno de Gómez (c).

(a)La tradición de la unión de la Escuela de Medicina al lado del hospital, aun cuando es muy antigua, se hizo formal en la tradición de la medicina árabe: la Madraza y el Maristan, tal como nos lo ha recreado Nohan Gordon en su historia novelada “El Médico” sobre un joven inglés en la Ispaham del siglo XI y su relación con el gran maestro de la medicina universal Avicena (Ibn-Sina).(b)Como recuerda Razetti en 1893 “Francia una nación docente por excelencia, que hoy tiene el cetro intelectual de Europa, y una población de más de 38 millones de almas, solo posee una Universidad, la de París, y dependientes de ella seis Facultades de Medicina en París, Lyon, Montpellier, Burdeos, Lille y Nancy….esto equivale a una Facultad por cada seis millones de población” en: Luis Razetti. Obras Completas Tomo VII. Ed. MSAS. 1974, p.6

(c)La Universidad Central permaneció cerrada desde el uno de octubre de 1912 al 4 de julio de 1922, entre los estudiantes expulsados figuraron, José “Pepe” Izquierdo, quien sería el sucesor de Razetti en la cátedra de Anatomía y Enrique Tejera Guevara quién iría a París a seguir estudios haciendo un famoso investigador y médico y el primer Ministro de Sanidad de Venezuela. Guevara al renunciar al Rectorado es nombrado Ministro de Instrucción Pública en enero de 1913 y en 1915 propone reformas educativas con un Consejo Nacional de Instrucción quien concedía los títulos y certificados, por lo cual pudo abrir la Escuela Libre de Medicina.



Sus ideas sobre la educación que representaron una ola de modernidad para entonces permitieron leyes liberales en la instrucción pública, esas reformas legales permitieron que en 1915 Razetti y Risquez, junto con otros jóvenes profesores, abriesen una Escuela Libre de Medicina, allí comenzaron estudios doce jóvenes (Figura 1) cuya sede se sitió en la esquina de Puente Llaguno y en la Esquina de San Lorenzo en el Instituto Anatómico. Allí comenzaron sus estudios un grupo de jóvenes que a la postre se graduarían en 1920.

la vida nacional. Si bien es cierto que muchos jóvenes viajaron a Europa y trajeron las nuevas técnicas y conocimientos, fueron Razetti y Risquez los directores de la formación de esta promoción de 1920 quienes recibieron el título del Ministerio de Instrucción Pública. La universidad abriría formalmente de nuevo sus puertas en 1922.

LA PROMOCIÓN DE 1920. “…Un grupo singular y único en el presente, en el pasado y en el porvenir” (Figura 2)

En ese año se graduaron Andrés Gutiérrez Solís, Héctor Landaeta Payares, Pedro Blanco Gasperi, Pedro Del Corral, Julio García Álvarez, Pedro González Rincones, Gustavo Machado, Bernardo Gómez hijo, Pedro Rodríguez Ortiz, Martin Vegas, Guillermo Hernández Zozaya, José Ignacio Baldo, Pedro Gutiérrez Alfaro, Antonio José Castillo y Arístides Tello Olavarría. Doce de ellos habían comenzado en la Escuela Libre de Medicina en 1915, a ellos se sumarían Pedro Rodríguez Ortiz, Arístides Tello y Julio García Álvarez. En su mayoría escribirían las páginas de la historia médica venezolana en un país que ya entonces, sin que lo percibieran, era un país distinto, un país petrolero, que transformaría la cultura, su demografía, y su epidemiología.

Andrés Gutiérrez Solís se fue a Francia en 1921 donde hizo estudios de ginecología y obstetricia, la

Figura 1. Estudiantes de la Escuela de Medicina Libre del Instituto Anatómico.

Durante esos años, fallecen sus amigos y compañeros de vida así como de la academia, Pablo Acosta Ortiz en 1914 y José Gregorio Hernández en 1919. El propio Guevara Rojas murió en 1916 de fiebre tifoidea. En 1918 la epidemia de Influenza, la temible gripe Española, provocó innumerables muertes y el Hospital Vargas fue escenario de la tragedia en octubre y noviembre. Venezuela tenía para entonces poco más de 3 millones de habitantes con una expectativa de vida de apenas 34 años. En el fondo, se perfilaba casi sin sentirlo una nueva sociedad, basada en la exportación minera: el petróleo. Pocos sospechaban como cambiaría

Figura 2. Promoción de 1920 donde Razzetti lo proclamó como “Un grupo singular y único en el presente, en el pasado y en el porvenir”.

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política lo llevó a participar en la invasión de 1929 en el vapor Falke, en el exilio, se dedicó a estudiar ortopedia y traumatología y a su regreso luego de la muerte de Gómez en 1937, junto con Herman de Las Casas, fue pionero de la moderna traumatología en nuestro país. José Ignacio Baldo iría a Francia donde enfermó de tuberculosis y las circunstancias lo llevaron al gran Sanatorio de Platz en Davos, Suiza donde se hizo un experto investigador de la terrible enfermedad, organizó buena parte de los que sería la Salud Pública, la Tisiología y las Redes de Atención por más de medio siglo. Bernardo Gómez junto a Heberto Cuenca fundaron la disciplina cardiológica en nuestro país. Martin Vegas fue el precursor de la moderna dermatología pero además desempeñó cargos significativos en la administración sanitaria, en la educación médica y en la publicación de revistas médicas. Pedro Del Corral es considerado uno de los iniciadores de la moderna farmacología en nuestro país, Jefe de Laboratorio del Hospital Vargas, además fundador de uno de los partidos políticos históricos, el social cristiano Copei. Pedro Blanco Gasperi quien fue el orador de orden en el acto de graduación de 1920, fue también a Francia donde se formó como insigne gineco-obstetra, además de sus dotes de poeta y escritor. Antonio José Castillo, fue al Hospital Necker de París donde se hizo un gran cirujano, a los 27 años ya era Jefe de Servicio en Cirugía, Rector de la Universidad Central de Venezuela y Presidente de la Cruz Roja. Pedro González Rincones quien en 1936 fue el primer director del Hospital Psiquiátrico y fundador de la laborterapia en Venezuela, pero además iniciador de los estudios de radiodiagnóstico y la radioterapia en Venezuela junto a su hermano, y Rector de la Universidad Central de Venezuela. Julio García Álvarez sería junto con Emilio Conde Flores los fundadores de la otorrinolaringología como especialidad, llegó a ser Ministro de Sanidad. Pedro Gutiérrez Alfaro, quien fue un eminente gineco-obstetra, autor de una historia de la Obstetricia en Venezuela y Ministro de Sanidad en la década de los cincuenta, desde donde impulsó la edición de libros sobre la Historia de la Medicina en Venezuela. Gustavo Machado Hernández y Guillermo Hernández Zozaya se fueron juntos a París a estudiar con el Profesor Marfan

Pediatría, a su regreso compartieron la abnegación en el cuidado médico de los niños, y ayudaron a construir el edificio de la Pediatría moderna en Venezuela con José Manuel de los Ríos y luego Pastor Oropeza junto a Lya Imbert, Machado fue Jefe de Servicio a su regreso de París en 1925 y fue en 1936 fundador del Hospital de Niños. En fin, el Dr. Pedro Rodríguez Ortiz quien como estudiante ayudó a atender a los enfermos por la Gripe Española en Barquisimeto, fue luego un gran cirujano y médico de familia, fundador de la Clínica Acosta Ortiz en Barquisimeto, escritor y poeta. Junto con Pedro González Rincones escri-bieron este verso mientras estudiaban anatomía en los años con Razetti:

“Son doscientos seis los huesos/ de que consta el esqueleto. / Pegados a la columna/ en segmentos van dispuestos. / Regadas van estas piezas/ veintidós en la cabeza,/ y en el temporal metidos/ hay tres huesos del oído./ Treinta y una las canillas,/ veinticuatro las costillas;/ ante estas forma un plastón,/ uno solo, el esternón”.

En el acto de graduación en el Paraninfo de la Universidad Central de Venezuela, Razetti pronunció un emotivo discurso, cuyas palabras se transformaron en realidad en la primera mitad del siglo que comenzaba:

“…creo muy difícil, casi imposible, que podamos volver a ver reunida en un solo grupo de alumnos que posean las mismas condiciones de inteligencia, amor al estudio y buena conducta en el grado que estos quince alumnos poseen estas cualidades. Ninguno de ellos es superior al otro, ninguno de ellos es de sus condiciones estudiantiles, y es precisamente esa igualdad en los méritos intelectuales, lo que hace de este grupo de alumnos de nuestra Escuela de Medicina, un grupo singular y único en el presente, en el pasado y muy probablemente en el porvenir…Si estos alumnos han obtenido todos y cada uno la más alta calificación de 20 puntos en su examen integral, es únicamente porque la han merecido, pues la Comisión de Ciencias Médicas del Consejo de Instrucción es muy difícil obtener semejante calificación…. El grupo de jóvenes que hoy penetra triunfante en el augusto templo de la ciencia médica, consagrados ya como



sacerdotes de la sublime religión del dolor humano, merece el aplauso de sus maestros y yo se los tributo desde esta altura con la mayor satisfacción, porque es un acto de justicia…”

Figura 3. Promoción de 1920 en la casa de la viuda Razzeti en el año 1945.

Veinte y cinco años después se reunieron en la casa de la viuda del Dr. Razetti a conmemorar este inolvidable evento (Figura 3).

CAZORLA-PERFETTI DJ

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El uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas

The use of entomopathogenic fungus for the biorrational control of Triatominae, vectors of Chagas disease

Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti1 MSc, DrSc

1Laboratorio de Entomología, Parasitología y Medicina Tropical (LEPAMET), Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” (UNEFM), Coro-RB de Venezuela.


Recibido en: mayo 29,2011Aceptado en: septiembre 14, 2011

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

RESUMENSe hace una revisión sobre el uso e implementación de los hongos entomopatógenos para el control de poblaciones triatominas, vectores del Trypanosoma cruzi. Los estudios muestran que el rociamiento intradomiciliar con insecticidas químicos representa una medida de control práctica y efectiva contra las poblaciones triatominas; no obstante, potencialmente representa un peligro para la salud pública y los ecosistemas, y su uso constante induce a mecanismos de resistencia en TRIATOMINAE. Como alternativa a los insecticidas químicos, se ha venido implementando tanto a nivel experimental como de campo, con resultados esperanzadores, la aplicación de formulaciones fúngicas contra triatominos, los cuales son más inocuos para los vertebrados. Las conidias de los hifomicetos penetran por el tegumento sobre los insectos hematófagos, tal como ocurre con las de Beauveria bassiana sobre los triatominos. En los aislamientos venezolanos se requieren de mayores estudios para dilucidar las clases de metabolitos secundarios presentes y en qué cantidades, de manera tal

de poder utilizarlos en programas de control de vectores. En general, obstensiblemente es poco lo que se ha hecho sobre el empleo de especies de hifomicetos nativos contra TRIATOMINAE de Venezuela. Uno de los más estudiados es el aislamiento B. bassiana LF14, el cual ha mostrado ser altamente patógeno y virulento para Rhodnius prolixus y Triatoma maculata, especialmente en formulaciones aceitosas, siendo un patotipo que muestra una excelente adaptabilidad en su capacidad de germinación y esporulación y patogenicidad a las condiciones extremas del trópico venezolano. Los estudios histopatológicos y ultraestructurales confirmaron que sus conidias penetran vía tegumento a TRIATOMINAE.

Palabras clave: Control biológico, hongos entomopatógenos, Triatominos, enfermedad de Chagas.

SUMMARYA revision have been made on the use and implementation of entomopathogenic fungus as triatomine populations control agents, vectors of Trypanosoma cruzi. Studies show that chemical insecticides applied indoors remains as a practical and effective tool for managing triatomine bug populations; nevertheless, insecticides constitute a potential risk to public health and ecosystems, and its intensive use can be induced to insecticide resistance mechanisms in TRIATOMINAE. As a non toxic alternative to chemical insecticides, fungus formulations against triatomines has been implemented in the laboratory as well as in the field-based research conditions, with results considered very optimistic, being safer for vertebrates. Fungal conidia penetrate primarily integument of blood sucking insects, such as by Beauveria bassiana on triatomines. As an attempt to be applied eventually in vector control trials, fungal secondary metabolites need to be precised and cuantified in the venezuelan isolates. Studies for implementation of native hyphomicete species against TRIATOMINAE fromVenezuela,

CORRESPONDENCIADr. Dalmiro Cazorla P.LEPAMET, CIB, UNEFM, Apartado Postal 7403, Coro 4101, Estado Falcón, RB de Venezuela. Telefax: +58-268-252.16.68. E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESNo hay conflicto de intereses que declarar sobre este tópico.

AGRADECIMIENTOEste trabajo recibió financiamiento parcial de la UNEFM (Proyecto CI.2007.056-UNEFM), Coro, Estado Falcón, RB de Venezuela.

USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS


is quite limited. Isolate of B. bassiana LF14 has been widely surveyed, showing highly pathogenic and virulent to Rhodnius prolixus and Triatoma maculata, specially in aqueous oil formulations. This patotype showed a high level of tolerante in its germination, sporulation and pathogenicity status for a wide range of venezuelan environmental stressant conditions. Its conidia penetrating cuticle was corfirmed by means of histopathological and ultrastructural studies.

Key words: Biological control, entomopathogenic fungus, Triatominae, Chagas disease.

Importancia de los triatominos en la salud pública

Los triatominos, o “vinchucas”, “chipos”, “barbeiros”, “kissing bugs” como comúnmente se les denomina, entre otros nombres, en los idiomas español, portugués e inglés en las diferentes regiones de América, son artrópodos de la clase de los insectos. Dentro de INSECTA, se ubican en el orden HEMÍPTERA, familia REDUVIIDAE, subfamilia TRIATOMINAE, cuyos integrantes resaltan, dentro de sus características biológicas, por poseer hábitos básicamente hematofágicos

(1). La hematofagia de los triatominos los hace particularmente importantes dentro del grupo de las enfermedades metaxénicas que afectan a los humanos, ya que son los transmisores de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana

(1,2). En la actualidad, la subfamilia TRIATOMINAE se encuentra compuesta por cerca de 140 especies, agrupadas en 6 tribus y 18 géneros (2,3). De estos, las principales especies de importancia epidemiológica se encuentran en los géneros Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus y Meccus (2,3). Para Venezuela, se han descrito 22 especies con status taxonómico válido, siendo considerados como principales vectores R. prolixus, T. maculata y P. geniculatus (4,5).

La enfermedad de Chagas es una parasitosis ocasionada por el hemoprotozoario flagelado, del orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi (6). La manera natural más frecuente de su transmisión es a través de las heces de los triatominos vectores, mientras que en las zonas urbanas la transmisión sanguínea, a través de las transfusiones, es la otra de las vías

más importantes; también cabe mencionar las vías de transmisión transplacentaria, la relacionada con los transplantes de órganos, la ocupacional y la oral, ya sea cuando las heces de los triatominos y/o la orina de marsupiales (Didelphis sp.), donde se reproducen en sus glándulas anales, contaminan alimentos, así como también por la ingestión de carnes crudas de reservorios animales o por la lactancia materna (6-8).

Desde el punto de vista clínico, en la enfermedad de Chagas se reconocen tres etapas, a saber, una aguda de duración más corta y otra crónica más prolongada, separadas por un período clínico asintomático o fase indeterminada; las dos primeras fases usualmente se encuentran asociadas a lesiones cardíacas o del tracto digestivo, y las cardiomiopatías particularmente asociadas a la fase crónica hace de la tripanosomiasis americana la más letal de las enfermedades infecciosas del hemisferio occidental (6,9).

La enfermedad de Chagas se encuentra distribuida exclusivamente en el continente americano, entre el sur de Estados Unidos de Norte América hasta Argentina y el sur de Chile en la América del Sur. Esta dolencia es un serio problema de salud pública, presentando el T. cruzi una gran variedad de cepas e infecta a 180 especies de animales domésticos y silvestres (10). Desde comienzos de los años 90, se crearon las denominadas Iniciativas oficiales para el control de la transmisión vectorial y transfusional, incluyendo las del Cono Sur (1991), Andina (1997), América Central y México (1998) y la del Amazonas (2004)

(11). Estas “Iniciativas” han sido exitosas; así en Chile y Uruguay se ha logrado la interrupción de la transmisión, lográndose por tanto la disminución de la incidencia de la enfermedad de Chagas en América Latina (6,11). Sin embargo, estos éxitos no han sido del todo homogéneos, existiendo países del Cono Sur (Argentina, Bolivia, Paraguay), andinos (Colombia, Perú, Ecuador, Venezuela) y todos los de Meso-América y México donde los controles vectoriales han tenido diferentes grados de intensidad en las campañas con áreas geográficas no abarcadas, debido a la falta de conocimientos bio-ecológicos sobre las especies de triatominos-vectores (6,11). En virtud de esto, se estima que de

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las 360-400 millones de personas que viven en las áreas endémicas, por lo menos 90 millones se encuentran expuestos de contraer la protozoosis, y entre 16 y 18 millones de personas están infectadas, con una incidencia anual entre 500 mil a 1 millón de nuevos casos, falleciendo un tercio de los individuos crónicamente afectados (6,9).

Problemática actual de la enfermedad de Chagas en Venezuela

Después de que el médico brasileño C. Chagas hiciera el descubrimiento en 1909 de la dolencia, Tejera en 1919 hizo el primer reporte de la presencia de la enfermedad de Chagas en Venezuela (7). Para los años 30, 40 y 50 del siglo pasado, el médico venezolano J.F. Torrealba mediante la implementación del xenodiagnóstico, indicó que existían prevalencias entre 30 %-40 % de la protozoosis en el país (7,12). Con la puesta en marcha de los programas de rociamiento de insecticidas de origen químico en los años 60, se comenzó de una manera sistemática con el control de la dolencia. Sin embargo, entre 1962 y 1971 se detectaron seroprevalencias en el territorio nacional en algunos casos de más del 50 %, incluyendo un 20,4 % en el grupo etario entre 0-10, lo que evidenciaba una transmisión activa (7,12,13). En los años 80 del siglo XX, los esfuerzos gubernamen-tales por reducir la prevalencia e incidencia se hicieron más intensos, siendo considerado el país de la región andina con mayor experiencia y tradición en el control de la parasitosis (11); de acuerdo con los datos suministrados por Aché y Matos (13), entre 1958 y 1998 las tasas de seroprevalencia cayeron de 44,5 hasta 9,2 %, lo que redujo el área chagásica nacional de 750 000 km2 a 365 000 km2. A pesar de esto, algunos autores consideran que en el país existe una re-emergencia de la enfermedad de Chagas, al detectarse casos agudos con 12,5 % de mortalidad (7,14). En este mismo sentido, Añez y col. (12) revelan mediante serodespistaje en varios estados, incluyendo, entre otros, Anzoátegui, Monagas y Falcón, la presencia de una proporción importante de individuos seropositivos; lo que contrasta con lo que se afirma que la enfermedad de Chagas en Venezuela se encuentra restringida a los estados Portuguesa,

Lara y Barinas o a regiones montañosas donde hay plantaciones cafeteras (13,15). Por lo tanto, el control y vigilancia epidemiológica de una enfermedad metaxénica como lo es la enfermedad de Chagas no debe ser sometida a la propaganda proselitista, toda vez que los triatominos son seres vivos con un genoma que les permite la plasticidad de adaptarse a las circunstancias ecológicas más diversas; lo dicho se hizo patente con la detección en la víspera de la Navidad de 2007 y Mayo de 2010 de brotes epidémicos de tripanosomiasis americana en pleno centro de la capital de Venezuela(8); sin embargo, en el mundo académico-científico esta noticia no debió ser tan extraña, toda vez que Carrasco y col. (16) llamaron la atención, y alertaron, acerca de la posible transmisión de la enfermedad de Chagas en las zonas urbanas, especialmente en la región capital, ya que constantemente se detectaba a ejemplares de P. geniculatus infectados con T. cruzi, frecuentemente en el domicilio por los habitantes del D.F. y de los estados Vargas y Miranda.

CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Generalidades

Existen enfermedades, como por ejemplo la poliomelitis, en la que se puede esperar una completa erradicación, i.e., una interrupción total de la transmisión. En cambio existen aquellas en las que solo es posible esperar su eliminación en una escala de tiempo, y otras en las que solo se puede esperar una reducción en su transmisión (17).

No obstante de los resultados exitosos alcanzados hasta ahora, de acuerdo a las autoridades sanitarias de Latinoamérica y Venezuela, en las campañas anti-chagásicas, desafortunadamente dada su condición de enzootia, es poco probable que la tripanosomiasis americana sea una “enfermedad erradicable”: con toda seguridad el parásito se transmitirá entre los reservorios y triatominos en los ecotopos naturales, pudiéndose, inclusive, darse la reinfestación de las viviendas a partir de los ciclos silvestres, además, la enorme variedad de especies de resorvorios hace que sea imposible su erradicación. Por otra parte, aún no se cuenta



con una medida inmunoprofiláctica efectiva, ya que los antígenos de T. cruzi pudieran estimular reacciones autoinmunes que hacen más dificultosa la posibilidad de una vacuna (18,19), y de que las drogas (e.g., Nifurtimox y Benznidazole) en uso no logran eliminar los parásitos remanentes de tejidos (e.g., miocardio), además de su elevada toxicidad y problemas de resistencia (20,21), aunque se debe indicar que una nueva droga triazólica denominada TAK-187 muestra resultados esperanzadores contra el T. cruzi (22). Por lo tanto, a la luz de lo discutido y de las evidencias actuales, esta dolencia es realmente poco susceptible de ser “eliminada” (17, 23).

Un programa de control de la enfermedad de Chagas debe tener presente que la transmisión del T. cruzi se encuentra estrechamente relacionada con las condiciones de pobreza de las poblaciones humanas endémicamente expuestas. En este sentido, los triatominos domiciliados encuentran un ambiente favorable para esconderse en las rendijas de las paredes de bahareques y techos de palma de las viviendas pobres de las zonas rurales y de los barrios periféricos urbanos (15,24). Por otra parte, las amplias migraciones humanas que ocurrieron en Latinoamérica en las décadas de los 70 y 80 del siglo pasado, del campo hacia las ciudades incrementó la transmisión de la protozoosis por la vía de las transfusiones sanguíneas, cambiando definitivamente los patrones epidemiológicos

(15,24,25). Asimismo, la necesidad de establecer nuevos asentamientos humanos en áreas silvestres donde circula activamente el parásito aumenta el riesgo de colonización y/o invasión intradomiciliar de los triatominos y, por lo tanto, de transmisión activa, por la destrucción de los ecotopos naturales. Obviamente, esto puede causar la disminución, e inclusive la desaparición, de las fuentes alimentarias naturales de los triatominos, conllevando a la invasión de las viviendas por estos vectores para alimentarse sobre humanos (26). En este sentido, es oportuno señalar los hallazgos de Sampson-Ward y Urdaneta(27) y Herrera y Urdaneta(28,29), quienes detectaron focos naturales de tripanosomiasis americana en pleno valle de Caracas, DF, asociados a triatominos, marsupiales y roedores sinantrópicos, lo que hace que potencialmente pueda existir transmisión activa de la dolencia, especialmente

en zonas de la capital venezolana que exhiben un deficitario control sanitario (29), y más recientemente Reyes-Lugo y Rodríguez-Acosta(30) encuentran poblaciones intradomiciliarias de P. geniculatus, una especie considerada habitualmente como de hábitos silvestres, en el municipio Hatillo aledaño a Caracas. Esto discutido se hizo patente con la detección en la víspera de la Navidad de 2007 y en mayo de 2010 de brotes epidémicos de tripanosomiasis americana en la capital de Venezuela, el cual todo apunta a que se adquirió de manera oral mediante la ingesta de jugos de fruta contaminados con heces de triatominos infectados con T. cruzi (8), tal como ocurrió durante los carnavales de 2005 en Florianópolis, estado de Santa Catarina, Brasil, por la ingestión de jugo de caña, muriendo inclusive 5 de los 30 turistas argentinos infectados (31). Aunado a esta problemática, como ya fue reseñado, existe la posibilidad de reinfestación y/o invasión de parte de las especies triatominas de hábitos peridomésticos y selváticos, en áreas donde la eliminación de los triatominos domésticos ha sido exitosa, lo cual se hace epidemiológicamente más alarmante cuando el hecho ocurre por parte de las especies con hábitos selváticos, e.g., T. tibiamaculata y P. geniculatus en la ciudad de Bahía y la isla de Marajó, en el noreste y en el delta del río Amazonas de Brasil, respectivamente (26,32).

De lo discutido se deriva la premisa de que la interrupción de la transmisión de la enfermedad de Chagas se encuentra dirigida a la prevención de nuevos casos en niños y jóvenes, ya sea mediante los controles vectorial en las viviendas humanas y transfusional en los bancos de sangre; esto último se hace mediante screening serológico de la sangre donada, descartándose las positivas a la presencia de T. cruzi (15,24). En cambio, las poblaciones triatominas se controlan ya sea mediante mejoramiento físico de la vivienda, una intensa campaña de educación para salud o por el rociado de insecticidas de origen químico de las casas infestadas, la cual es la medida mayormente implementada. Asimismo, se han ensayado la utilización de reguladores del crecimiento de insectos (precocenos, hormonas juveniles), control genético (e.g., machos estériles), trampas (e.g., con feromonas o de luz), y como se comentará con mayores detalles abajo, el control

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biológico (parasitoides, microorganismos) (15,33).

Control químico de las poblaciones triatominas

El uso de insecticidas residuales de origen químico es la medida más práctica y rápida para interrumpir la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas, siendo la aplicación de los plaguicidas dentro de las viviendas el método más tradicional (6). El combate químico de los triatominos comenzó con el uso de los organoclorados (Diedlrín, HCH) en las décadas 50-60 del siglo XX, y continuó con la aplicación de organofosforados (fenitrotión, malatión) en la década de 1970. Desde 1980-90, se sustituyeron estos casi exclusivamente por piretroides, lo que permitió bajar las dosis de uso entre 10 y 20 veces, en la actualidad, preferente-mente se utilizan piretroides sintéticos de tercera generación (cianopiretroides) con base acuosa y de aplicación foable, incluyendo deltametrina, beta-cipermetrina, beta-ciflutrina y lamda-cihalotrina, los cuales poseen menor riesgo para el ser humano y el medio ambiente (6, 34,35).

Siendo la aplicación de insecticidas de origen químico la medida antivectorial más implementada actualmente y práctica hasta el presente para el control y prevención de la enfermedad de Chagas, no obstante, también posee sus inconvenientes, ya que estos tienen una alta estabilidad química y física, característica esta que los hace persistentes en el ambiente (36,37). Uno de los inconvenientes más resaltantes es en relación con los efectos tóxicos potenciales de estos sobre la salud humana y de los animales, tanto los de hábitos silvestres como aquellos domesticados por el hombre y los organismos benéficos (e.g., polinizadores y enemigos naturales de otros artrópodos dañinos), así como también a toda la biósfera en general, lo que evidentemente alteraría el equilibrio natural de los ecosistemas con la subsecuente contaminación de las aguas y los suelos (36,38,39). En este sentido, se tiene que anualmente ocurren entre 10 000 a 20 000 decesos humanos en el globo terráqueo como consecuencia de su aplicación, guarismos que se pueden incrementar hasta diez veces más, particularmente en los denominados países en

desarrollo (40-42).

Dentro de los efectos más severos de los insecticidas que se emplean para controlar a las poblaciones triatominas, incluyendo a los organoclorados, organofosforados, carbamatos y los piretroides, son los que afectan al sistema nervioso al inhibir los canales iónicos y los quí-micos neurotransmisores, pudiendo producir desde efectos clínicos tóxicos, especialmente los de tipo agudo, leves, moderados y de gravedad, incluyendo, entre otros, desde debilidad, náuseas, alteraciones de la marcha, convulsiones generalizadas, trastornos psíquicos hasta la muerte por insuficiencia respiratoria y cardíaca (43,44). Actualmente, existen numerosos estudios en los que se viene demostrando la asociación entre el Mal de Parkinson, una dolencia degenerativa del sistema

nervioso central, y la exposición a pesticidas químicos (45). En este mismo sentido, y lo cual es alarmante, existen fuertes evidencias entre la aparición de varios tipos de cánceres, especialmente leucemia en niños, ante la exposición a insecticidas químicos, así como también con abortos, mortinatos y defectos congénitos (46,47).

Otro de los inconvenientes que ocasiona el uso de los insecticidas de origen químico, es en lo referente a la aparición de poblaciones de insectos resistentes, producto de su aplicación inadecuada o indiscriminada (extensiva e intensivamente), o por la biología intrínseca del vector (e.g., fenómeno preadaptaivo de pocos individuos) (35). Particularmente en TRIATOMINAE, se ha detectado dicha resistencia en R. prolixus en Venezuela hacia carbamatos, piretroides, organofosforados y organoclorados, y T. maculata hacia estos últimos compuestos (48-54), y hacia los piretroides en T. infestans en Argentina, Brasil y Perú, y P. herreri en este último país mecionado (35,51,52,55,56). Este fenómeno trae como consecuencia que se tengan poblaciones triatominas fuera de control, que exista un aumento en el uso y frecuencia del químico, con el subsecuente mayor impacto negativo sobre el ambiente y la biósfera (35).

Dentro de los retos que se deben afrontar desde un punto de vista de la Salud Pública en Venezuela,



es en relación, antes que nada, en la evaluación de la toxicidad crónica de los insecticidas de origen químico para la población humana endémicamente expuesta. Esto se indica, ya que generalmente la preocupación principal, probablemente porque posee mayor impacto, es con lo referente a la toxicidad aguda. Por lo que hay que abocarse a la síntesis o extracción de sustancias químicas que sean cada vez más inocuas, tanto para el hombre como para toda la biósfera. Otro punto importante que pareciera estarse descuidando, es en lo referente a la monitorización de la resistencia de las poblaciones triatominas hacia los insecticidas químicos en uso; una problemática que se puede prevenir con la vigilancia epidemiológica constante. Así mismo, debe exigirse la investigación de la dinámica poblacional de los triatominos vectores, especialmente los de hábitos peridomésticos y selváticos, los cuales tienden invadir y adaptarse a la domiciliación donde se han diezmado los vectores de hábitos tácitamente domésticos con rociamiento de insecticidas químicos.

C O N T R O L B I O L Ó G I C O D E L A S POBLACIONES TRIATOMINAS

Generalidades

Por todo lo anteriormente expuesto, parece pertinente proponer que un programa de control y vigilancia epidemiológica de la enfermedad de Chagas debe involucrar un Manejo Integral de Plagas (MIP), más aun cuando se sabe que los principales vectores de Chagas en el país no son estrictamente domiciliarios. En efecto, a pesar de que R. prolixus, principal vector de la tri-panosomiasis americana en Venezuela, puede alcanzar altas densidades poblacionales dentro de la habitación humana, no obstante, se ha demostrado que las mismas provienen a partir de poblaciones silvestres de esta especie que habitan en palmeras llaneras (7,57); por lo tanto, es muy probable que R. prolixus sea un triatomino con un hábitat natural y silvestre con adaptación secundaria al domicilio humano (7). Por otra parte, T. maculata, considerado como un vector alterno de la tripanosomiasis americana en Venezuela, es una especie distribuida

en todo el territorio nacional. Se le captura en todos los hábitats, incluyendo el silvestre, el peridoméstico y dentro de la habitación humana (2,5,7). Se le tiene como una especie que reemplaza a R. prolixus en el domicilio en aquellas zonas donde esta última es eliminada por la acción humana (7), aunque en estudios recientes se le reporta como la especie triatomina involucrada en la transmisión a nivel domiciliar en focos chagásicos del Estado Lara (58). Similar comportamiento a R. prolixus y T. maculata, ha exhibido P. geniculatus, especialmente en la región capital de la República, como ya se ha reseñado anteriormente. En este sentido, es oportuno implementar como una medida alternativa a los insecticidas de origen químico, aquellos que utilizan organismos vivos para reducir la transmisión del T. cruzi por parte de los triatominos a la población endémicamente expuesta: es el denominado control biológico. Este último puede definirse tal como lo propone López –Llorca (59): “la acción de parásitos, predadores o patógenos (diferentes del hombre), que mantienen la densidad de población de otro organismo más baja de la que existiría en su ausencia”, i.e, sus enemigos naturales, los cuales pueden ser manipulados por el hombre o no. El control biológico de plagas posee la desventaja de que se requiere paciencia, entrenamiento y un mayor estudio biológico, ya que los enemigos naturales atacan a un insecto-plaga específico, a diferencia de los agentes químicos que destruyen a un amplia variedad de insectos; además, estos enemigos naturales muchas veces son susceptibles a la acción de los pesticidas, lo que requiere mucho cuidado en su manejo; asimismo, el control biológico también muchas veces es de acción lenta, y en algunos organismos su producción masificada no siempre es rentable desde el punto de vista económico (59).

Para el control biológico de los triatominos, en varios países de Centro y Sur América, e inclusive de Asia, se han estudiado y utilizado numerosos insectos entomófagos (bioplaguicida macrobiano), incluyendo predadores de los órdenes Orthóptera, Hemíptera, Coleóptera, Díptera e Hymenóptera, estando en este último orden las especies parasitoides de las familias Aphelinidae, Eupelmidae, Encyrtidae y Scelionidae (60). En nuestro país, desde los trabajos pioneros de Ortiz y Alvarez (61), se han estudiado

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y ensayado las avispas de las especies Telenomus costalimai, T. capito (Scelionidae) y Ooencyrtus venatorius (Encyrtidae) contra los huevos de R. prolixus (60, 62,63), desafortunadamente, sin embargo, hasta los momentos su implementación rutinaria y comercial no es un hecho tangible para el control de la protozoosis. Más recientemente, se ha reportado la potencialidad de ácaros (Pimeliaphilus plumifer) de la familia Pterygosomatidae como posible biocontroladores de las poblaciones triatominas, al observarse que estos causan en Meccus pallidipennis mortalidad, la reducción de la muda, y de la fertilidad de las hembras debido a la desnutrición por la infestación de estos ácaros (64). Para Schofield (65) este tipo de herramienta biológica posee la desventaja de no ser efectivo en pruebas de campo y por ser muy costoso, siendo “irrelevante ya que la mortalidad inducida por una liberación inundativa puede ser fácilmente compensada, los depredadores o los parasitoides rápidamente alcanzarían niveles de equilibrio que no afectaría al nivel de población de chipos (porque esta no es la forma en que las poblaciones de chipos son reguladas”, no obstante, este autor no menciona la desventaja de la toxicidad que eventualmente puedan ocasionar los insecticidas de origen químico a los vertebrados, incluyendo al hombre.

El control microbiano se puede referir como la rama del control biológico que emplea microorganismos (bacterias, virus, hongos, nemátodos, protozoarios) para disminuir y controlar las poblaciones de artrópodos- plagas (59). En relación con el uso de las bacterias en TRIATOMINAE, Lima y col. (66) han obtenido resultados exitosos con la aplicación de Bacillus thuringiensis, bacteria grampositiva que es uno de los agentes microbianos más extensamente utilizado en los programas de MIP (67), sobre T. vitticeps, bajo condiciones de laboratorio.

De interés ha resultado el aislamiento en T. infestans del virus Triatoma-virus (TrV), el cual es un picorna-like virus; su aplicación en estos insectos les paraliza las piernas y les impide la ecdisis (muda de los artrópodos). Su transmisión vertical (transovárica) y horizontal (vía oral-fecal) hace que se tengan expectativas acerca de su utilización

como herramienta en futuros programas de control biológico de triatominos (68).

Uso de hongos entomopatógenos como bioplaguicidas contra TRIATOMINAE

Otro de los microorganismos que se han implementado contra TRIATOMINAE son los hongos (División Eumycota) filamentosos mitospóricos del orden Hypocreales [(Ascomycota, que fueron clasificados anteriormente en la clase Hiphomicetos, Fungi Imperfectis: Deuteromicotina)

(69), particularmente las especies Metarhizium anisopliae y Beauveria bassiana (Figura 1), aunque también se han ensayado en menor grado los entomopatógenos B. brongniartii, Nomuarea rileyi, Paecilomyces fumosoroseus, Evlachovaea sp., Penicillium corylophilum, Aspergillus giganteus, Lecanicillium psalliotae y Pochonia chlamydosporia (70-75).

Los hongos superan a los insectos y/o artrópodos en general debido a su ciclo de vida corto (alto potencial reproductivo), producen esporas de resistencia o tienen fases saprofíticas en la ausencia de sus hospedadores. Además, los hongos pueden ser modificados con las nuevas herramientas biotecnológicas, y son generalmente inocuos para los organismos que no son sus hospedadores. Por lo general, los hongos se pueden producir masiva-mente y a bajos costos (59,69).

Los hongos mitospóricos B. bassiana y M. anisopliae infectan especies diferentes de insectos de varios órdenes, aunque se tienen

Figura 1. Panel A: Morfología macroscópica de Beauveria bassiana en medio sólido (Sabouraud). Panel B: Morfología microscópica de Beauveria bassiana.



aislados altamente específicos, siendo las especies entomopatógenas más empleadas a nivel mundial

(76); particularmente B. bassiana es capaz de infectar a más de 700 especies insectos (77). Los mismos son unos excelentes candidatos para ser utilizados como bioinsecticidas contra los vectores del Mal de Chagas, debido a que establecen la infección por contacto, no debiendo ser ingeridos por estos hemípteros de hábitos hematofágicos estrictos (78).

Varios investigadores han probado cepas de estos hongos con una alta virulencia contra varias especies triatominas de importancia epidemiológica, incluyendo, entre otras, R. prolixus, T. infestans, T. brasiliensis y P. megistus, con resultados alentadores (71,72,78,79), inclusive a nivel de campo con resultados promisorios (80). No obstante, como bien lo señalan Goettel e Inglis (77), los hongos son organismos que dependen de numerosos factores, tanto bióticos como abióticos, que pueden determinar o influenciar su acción patógena sobre los insectos. Estos incluyen la cepa (aislamiento) o especie de hongo, el estado fisiológico del hospedador, la nutrición, los mecanismos de defensa, los microorganismos cuticulares y epicuticulares, y otros diversos factores como los de tipo ambiental (temperatura, humedad relativa, luz, etc.). Los ensayos a nivel de laboratorio deben tratar de imitar, lo mayor posible, las condiciones ecológicas que predominan en la naturaleza, ya que los insectos son más susceptibles en las condiciones controladas de laboratorio que en las del medio ambiente donde ellos habitan (77).

Mecanismo de acción de los hongos entomopatógenos

Antes de entrar a estudiar directamente el mecanismo de acción de los hongos entomopatógenos, se debe describir, aunque no tan extensamente, la estructura de la pared celular de los hongos. Esta se encuentra constituida por polisacáridos, principalmente quitina, que también se encuen-tra en los artrópodos, y es de tipo estructural; además posee proteínas, que son glicoproteínas, con galactosa y manosa; lípidos (ácidos grasos); pigmentos, básicamente compuestos de melanina, y sales inorgánicas (81-83).

A diferencia de otros organismos patogénicos de artrópodos (e.g., virus, bacterias), los hongos entomopatógenos pueden invadir a sus hospedadores a través del exoesqueleto, ya sea por adherencia de sus esporas en las partes bucales, tegumento y/o los espiráculos (83-86).

De una manera general (Figura 2), se puede dividir los eventos que desarrollan los hongos para parasitar a sus hospedadores artrópodos-plagas en las siguientes fases: i) germinación; ii) formación de apresorios; iii) formación de estructuras de penetración; iv) colonización, y v) reproducción (83).

El proceso se inicia cuando la espora o conidio viable (Figura 3A), encuentra un lugar propicio sobre la cutícula o tegumento de sus hospedadores artrópodos, para establecer la relación patógeno-hospedador; para ello, la superficie de la pared celular del hongo debe adherirse a la cutícula; mediante herramientas de la biofísica, varios estudios han indicado que existen asociaciones inespecíficas y específicas, detacándose que iones Ca++ y Mg++ logran disminuir las fuerzas de repul-sión electrostáticas entre ambas superficies al modificar la hidrofobicidad, que es determinada en parte a proteínas denominadas hidrofobinas

Figura 2. Ciclo de infección generalizado de un hongo entomopatógeno.

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que disminuyen la tensión superficial del agua y carbohidratos, facilitándose la unión pared celular fúngica-cutícula del invertebrado. Luego, un proceso de enlace aún más específico se da a través de la participación de estructuras con actividad parecida a lectinas (83,85-91). Es importante resaltar que, como bien lo indican Fargues (87), Khachatourians y Valencia (84) y Holder y col. (86), la conformación lipídica de la superficie de la epicutícula determinará el éxito o el fracaso de la eficacia entomopatogénica de las esporas fúngicas, ya que este paso es primordial para que se instaure la micosis; en este sentido, existen grupos de insectos, como los Homópteros, que al poseer un epicutícula demasiado grasosa impide la efectividad de las esporas muy hidrofílicas.

Después que ocurre la adhesión de la espora, esta necesita germinar, proceso que es disparado por carbohidratos que actúan como mensajeros y que están presentes en el exoesqueleto de los artrópodos (83,92,93). Al entrar en contacto con el tegumento, las esporas deben encontrar el sustrato nutricional (carbono, nitrógeno y otros elementos) y las condiciones ambientales de alta humedad, temperatura y luz necesarias para su germinación; la cubierta mucigilanosa de las esporas posee propiedades antidesecantes que las ayudan a conservar su hidratación; con esto, las esporas lograrán hincharse (83,92,93). Una vez que ocurre el hinchamiento, se forma un tubo germinativo o haustorio y un apresorio mediante el crecimiento apical de la pared celular, el cual es estimulado por un flujo iónico (Ca++ y H+) (83,94-

96). El tubo germinativo permite reconocer los receptores a nivel del tegumento donde se fijará la hifa, y con el apresorio (hifa de penetración) el hongo logra anclarse a la cutícula del hospedador, y posteriormente penetrar hacia el celoma del artrópodo (83,96,97). Ahora, el hongo logra penetrar mediante mecanismos físicos producto de la presión mecánica del apresorio, y químicos, mediante la excresión de enzimas hidrolíticas, incluyendo, entre otras, proteasas, lipasas, quitinasas, quitobiasas, lipooxigenasas, las cuales logran degradar la cutícula del hospedador, apreciándose síntomas de histólisis, y adicionalmente le ayudan a la penetración mecánica y proporciona nutrientes al hongo(83,98,99).

Al estar la cutícula compuesta en hasta un 70 % de proteínas, las proteasas juegan un papel fundamental en el proceso de hidrólisis cuticular (98,99).

Una vez que el hongo logra penetrar, la hifa se ensancha y se ramifica formando cuerpos hifales secundarios (blastosporos), invadiendo todas las capas cuticulares, y luego se expande hacia los ór-ganos internos del insecto (e.g., túbulos de Malpighi, cuerpos grasos) y todo el hemocele, produciendo cambios patológicos como convulsiones, carencia de coordinación y comportamientos alterados, logrando su colonización total después de la muerte del artrópodo (83,100); el deceso del insecto se produce por los cambios patológicos en el hemocele, acción histolítica, el bloqueo mecánico del aparato digestivo, secundario al crecimiento de las hifas, y por la producción de metabolitos secundarios denominados micotoxinas, las cuales aunque son de baja toxicidad para los vertebrados, para los insectos son altamente tóxicas, teniendo por tanto una vital importancia en el ciclo de la relación hospedador-hifomiceto, al causarles desde la degeneración de tejidos producto de la pérdida de la integridad estructural de las membranas, seguido de la deshidratación de las células por pérdida de fluidos (83,100); existen, desde el punto de vista químico, varios tipos de metabolitos secundarios (microtoxinas) involucrados en la acción patogénica de los hongos; en este sentido, primeramente tenemos varias clases de ácidos orgánicos (e.g., ácido oxálico, ácido dipicolínico) (92,101); otra familia de compuestos bioquímicos, es el grupo de las toxinas peptídicas cíclicas y lineales, siendo los disipéptidos una de las mejor estudiadas(83); el primer compuesto de disipéptidos aislado fue beauvericina, a partir de B. bassiana, la cual actúa sinérgicamente con otros compuestos(83,102). Los metabolitos secundarios de naturaleza peptídica mejor estudiados, son las destruxinas, que se han aislados a partir de M. anisopliae, y que actúan a nivel de la síntesis de ADN, ARN y de proteínas de los hospedadores- artrópodos (83,103).

Posteriormente de la invasión miceliar interna general, si la disponibilidad de agua es alta y la temperatura adecuada, la fase reproductiva del hongo se da en dos etapas: miceliación y



esporulación, entonces emerge fuera del insecto atravesando la cutícula, especialmente por las áreas más débiles, espiráculos, regiones intersegmentales, esporulando sobre la superficie de la momia del hospedador, y logrando producir suficiente inóculo para infectar a otros insectos; por el contrario, si las condiciones son secas, el proceso reproductivo fúngico se detiene, y solo se observan los insectos momificados y no cubierto por una capa algonodosa (miceliación) o por una especie de polvillo blanco, verde o lila (esporulación) (77,83,100). Es significativo señalar, como bien lo indican Pucheta y col. (83), que durante la invasión miceliar dentro del hemocele, además de nutrientes, el hongo también se encuentra expuesto a la acción de la respuesta inmune celular de los hemocitos y/o de compuestos bioquímicos de la humoral del artrópodo-hospedador, tales como la fagocitosis, melanización y la encapsulación, para la cual el hongo también ha desarrollado mecanismos de defensa y evasión, pero si el artrópodo se encuentra en un estado de inmunodeficiencia, ya sea por efectos biótico y/o abióticos, entonces la acción de los hongos es más rápido (92,100, 104,105).

Siendo los mecanismos patogénicos de los hongos entomopatógenos un proceso complejo, que aún le falta mucho por dilucidarse, es necesario por tanto aumentar la investigación en estos aspectos. Con esto se puede indagar, en primer lugar, las cepas y aislados de los entomopatógenos que posean las características específicas para un artrópodo en particular o situaciones del trópico, especialmente del ambiente venezolano. Asimismo, comprender estos mecanismos, permitirá obtener y seleccionar los patotipos que produzcan mayor cantidad de esporas y metabolitos secundarios (micotoxinas) más virulentos, e inclusive manipularlos genéticamente, para ser empleados en futuros programas de MIP, especialmente en control de TRIATOMINAE. También, cabe la posibilidad de aislar los metabolitos secundarios o micotoxinas altamente entomotóxicas especie-específico, y sintetizarlas artificialmente, en un intento por lograr su comercialización.

ESTUDIOS SOBRE EL USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS NATIVOS COMO BIOPESTICIDAS CONTRA TRIATOMINAE

EN VENEZUELA

Generalidades

En Venezuela, los bioinsecticidas autóctonos con hongos hifomicetos se han implementado con un rotundo éxito en el control biorracional como parte de un manejo integrado de plagas (MIP) de interés agrícola, siendo su comercialización un hecho tangible con patentes de un aceptable nivel eficiencia/costo (106-108). Sin embargo, su utilización y aplicación para el manejo de poblaciones de insectos de interés médico-sanitario ha sido prácticamente de poca importancia o de limitada implementación (e.g., Scorza-Dágert y Cova (109); Cova y Scorza-Dágert (110), para el caso de la mosca común, Musca domestica, y Agudelo-Silva y Wassink (111), para el vector del dengue, Aedes ageypti).

Es un hecho bien documentado que los hongos hifomicetos exhiben un amplio rango de variabilidad genética (78,112,113), por lo que es importante identificar la variabilidad biológica, bioquímica, genética y fisiológica existente entre los distintos aislamientos y especies, de manera tal que permita seleccionar los mejores patotipos adaptados a las condiciones del trópico venezolano, para ser utilizados efectivamente como potenciales micoinsecticidas contra las especies triatominas selváticas, peridomésticas y/o domésticas de Venezuela. En esta sección se documentará los estudios, en el sentido más amplio posible, hechos hasta el presente con cepas y/o aislamientos autóctonos de hongos entomopatógenos empleados contra especies de TRIATOMINAE, especialmente contra los principales vectores (i.e, R. prolixus y/o T. maculata).

Germinación in vitro

Al ser la germinación de los conidios uno de los primeros eventos para que ocurra la infección fúngica, y por tanto las epizootias, resulta importante y relevante estudiar la influencia de los factores, especialmente a nivel estresante, incluyendo los ambientales (e.g., temperatura), sobre el proceso germinativo, en un intento por comprender y clarificar cómo se genera el proceso de infección de

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los hongos entompatógenos sobre sus hospedadores invertebrados. Sin embargo, se debe tener siempre presente que a pesar de que los medios artificiales “in vitro” representan una herramienta útil para obtener información sobre la influencia de los factores ambientales en el proceso germinativo de los conidios, hay diferencias con las condiciones naturales existentes en la cutícula de los insectos, así como también la complejidad de la interacción de esta estructura con los conidios (114).

De acuerdo a la bibliografía consultada, los únicos trabajos hechos en Venezuela sobre el proceso germinativo en hifomicetos autóctonos ensayados o que hayan mostrado patogenicidad sobre especies de triatominos, especialmente los principales vectores, se debe a Cazorla y col. (115), Cazorla y Morales (116), Cazorla D (117). Estos investigadores realizaron ensayos “in vitro” sobre medio sólido acerca de la influencia de gradientes térmicos, salinos, pH, H2O2, tipos de aceites (vegetales y minerales) y medios de cultivo, surfactantes (Tween), radiaciones UVC y solar, e insecticidas químicos (organofosforados y piretroides), sobre la capacidad de germinación de 13 aislamientos autóctonos o nativos de B. bassiana, provenientes de los estados Trujillo y Táchira, en la región andino-venezolana, los cuales han demostrado ser virulentos contra R. prolixus y/o T. maculata (117), principales vectores de la enfermedad de Chagas en Venezuela (7). La temperatura posee un efecto altamente significativo (P < 0,0000) sobre el proceso germinativo de las conidias de los 13 aislamientos fúngicos ensayados. Con excepción de los 6 y 40 ºC, los conidios germinaron en las restantes temperaturas probadas (9-38 ºC). En promedio los porcentajes de germinación se incrementaron significativamente (P < 0,0000) desde los 9, 12 y 15.ºC hasta 18-30:ºC, alcanzándose en la mayoría de los aislamientos porcentajes promedios de germinación >90 % en el rango 18-30 ºC. A pesar de lo descrito, se detectaron diferencias estadísticamente significativas (P < 0,0000) entre los aislamientos a lo largo del gradiente térmico. De una manera general se observa que la germinación de los 13 aislamientos decreció significativamente (P < 0,0000) con el incremento de la [NaCl], y se inhibió completamente a la

[NaCl] del 5 % v/v. Sin embargo, cuando se hace el análisis comparativo de las diferencias entre aislamientos se detectan diferencias significativas (P < 0,0000). En el rango de pH entre 5 y 11,86, los 13 aislamientos mostraron porcentajes elevados de germinación (72 %-100.%) (Figura 3B), inhibiéndose significativamente (P < 0,0000) el proceso a partir del pH 4 (0,8.%-41,1 %), hasta que a los pH 2 y 3 no se observó germinación de los conidios. Cuando se hace el análisis comparativo entre los distintos aislamientos del hipfomiceto, también se observaron diferencias estadísticamente significativas (P < 0,0000). El análisis reveló que la tasa de germinación de los 13 aislamientos ensayados decreció significativamente (P < 0,0000) con el incremento de la [H2O2], y se inhibió completamente a partir de la [H2O2] del 0,14.%. Asimismo, se observó que existen diferencias estadísticamente significativas entre los distintos aislamientos del hifomiceto (P < 0,0000). Cuando se hace el análisis tanto en las formulaciones fúngicas hechas en soluciones acuosas (control) como aquellas obtenidas de base aceitosa, incluyendo las de origen orgánico (maíz, soya, girasol, canola, oliva) o mineral, los porcentajes de germinación fueron elevados (>99 %) para todos los aislamientos ensayados del hongo, no obteniéndose diferencias estadísticamente significativas entre los tipos de aceites ni entre aislamientos (P > 0,05). Se observó un efecto altamente significativo de los surfactantes (Tween 20, 80), su concentración y de los diferentes aislamientos sobre los porcentajes promedio de germinación (P<0,0000). El efecto inhibitorio más pronunciado se observó en los aislamientos LF02 y LF03 con la exposición al surfactante Tween 20, a partir de la [10 %], obteniéndose porcentajes promedios de germinación de 15,1.%-46,5 % y 12,6.%-19,9 %, respectivamente, siendo mayores el efecto inhibitorio a la [25 %]. El tiempo de exposición a la radiaciones UVC y solar afectó significativamente (P<0,0000), cuando se compara con los cultivos controles no expuestos, el proceso de germinación de las conidias, bastando con 1 hora de exposición para inhibirlo completamente, independientemente del aislamiento y de la sustancia natural agregada a las conidias (aceite de soya o leche descremada) (P >0,05) (Figura 3C). La composición



del medio de cultivo posee un efecto significativo (P < 0,0000) sobre la tasa de germinación de las conidias de los 13 aislamientos de B. bassiana evaluados. En los medios Agar-sabouraud, A-lactrimel, A-auyama, A-lactrisomil, A-isomil, A-ocumo blanco y A-arroz se obtuvieron porcentajes de germinación entre 90- 100, para los 13 aislamientos fúngicos. Los porcentajes más bajos de germinación conidial se presentaron en Medio- Mínimo (3,8 % -38,5.%). En los restantes medios se observa que los porcentajes de germinación entre los distintos aislamientos fue significativamente variable (P < 0,0000). Los insecticidas químicos afectan significativamente (P< 0,0000) la germinación “in vitro” de los 13 aislamientos ensayados, los cuales similarmente muestran un comportamiento diferencial significativo (P< 0,0000). La cipermetrina manifestó un comportamiento esporocida sobre todos los 13 aislamientos. El porcentaje promedio de germinación fue afectado en >90 %, especialmente a las dosis más altas, en todos los aislamientos, con respecto al testigo (control),

por malatión (92,8.%- 99,9 %) y fenitrotrión (93,6 %- 100 %), y en >80.% (83,2 %-100 %) por deltametrina. Cuando se analiza el efecto dosis, de una manera global se observa una disminución significativa (P<0,0000) sobre la germinación conidial.

Por su amplia tolerancia y resistencia hacia factores ambientales estresantes, los aislamientos nativos LF01, LF02, LF03, LF04, LF06, LF07, LF08, LF09, LF10, LF11, LF12, LF13 y LF14 de B. bassiana aparecen como potenciales patotipos para ser implementados en futuros programas de MIP contra TRIATOMINAE. No obstante, aún se deben realizar otra serie de estudios con otras variables físicas y/o biológicas.

Esporulación “in vitro” e “in vivo”

Además de la intensidad y capacidad de infectividad de un hifomiceto, la intensidad y cuantificación de la producción de conidias cadavéricas (i.e., esporulación o conidiación), y su subsiguiente capacidad para dispersarse dentro de la población de insectos sanos, son factores relevantes que deben tomarse en cuenta para la implementación de un programa biorracional-integral con hongos entomopatógenos, así como también debe estimarse cuál es la producción de la esporulación “in vitro” en medios artificiales selectivos (118-120). Esto señalado es particularmente relevante en el caso de los vectores de la enfermedad de Chagas con hábitos peridomésticos y selváticos, tal como ocurre con T. maculata y P. geniculatus, ya que los insecticidas de origen químico son imprácticos para su control, pudiendo por lo tanto adquirir estos potencialmente hábitos domésticos (72,73,119). De aquí que bajo condiciones ambientales favorables, el control microbiano de los hospedadores-artrópodos depende de la dispersión y abundancia de la esporulación fúngica de los cadáveres momificados para expandirse en el seno de la población sana de hospedadores (119). Es bien conocido que las condiciones ambientales (e.g., HR) influyen notablemente sobre la esporulación de los cadáveres de los insectos, sin embargo, son pocos los trabajos hechos en triatominos.

Figura 3. Panel A: Adhesión, germinación e invasión de conidias de Beauveria bassiana sobre tegumento de Rhodnius prolixus. Las flechas señalan las estructuras fúngicas. Panel B: Aislamiento LF02 de Beauveria bassiana. Conidias germinadas después de 24 h de exposición a pH 11,86. Panel C: Aislamiento LF01 de Beauveria bassiana. Conidias sin germinar después de 24 h en medio Sabouraud, al estar expuestas previamente por 1 h a radiación UVC. Panel D: Cadáver esporulado de Triatoma maculata.

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Como bien lo señalan Luz y Fargues (119), las condiciones microclimáticas, que muchas veces se rige por una curva bimodal pluviométrica, en los hábitats selvático, peridoméstico y doméstico de los triatominos en el medio latinoamericano y particularmente el venezolano, habla a favor de considerar la época de lluvia como la mejor para los hongos entomopatógenos, cuando la HR es ele-vada. Esto último expresado encuentra apoyo en los trabajos previos de nuestro grupo de investigación (Cazorla y Morales, 2005, Data no publicada), donde se determinó la capacidad del aislamiento nativo LF14 de B. bassiana para producir conidias a partir de cadáveres de ninfas de V estadio de R. prolixus y T. maculata, previamente expuestos a un inóculo de 1x107 conidios/mL, y mantenidos a 26ºC y regímenes variables de alta (>90 %) y baja (50 %-55.%) HR. La obtención de conidias de B. bassiana/ml de agua destilada, a partir de cadáveres de R. prolixus y T. maculata fue significativamente mayor a 90 % de HR, que los de T. maculata expuestos a baja HR de 50-55 % (Tabla 1) (Figura 3D).

Los ensayos de otros investigadores de otros países coinciden con estos resultados, al requerir los cadáveres de los triatominos elevados niveles de HR para su elevada esporulación (119,121,122). Basados en estos resultados preliminares, desde un punto de vista pragmático, se sugiere que las aplicaciones fúngicas en los futuros Programas de Control de vectores de la enfermedad de Chagas, deben realizarse durante las épocas de invierno cuando la atmósfera de los sitios o hábitats de los

triatominos se encuentre saturada, ya que la HR pareciera ser crucial para que el aislamiento LF 14 pueda reciclarse.

En relación con los bioensayos de esporulación “in vitro” con cepas/aislamientos nativos que han demostrado su infectividad hacia los vectores de T. cruzi en Venezuela, de acuerdo a lo que se ha indagado, solo existe el realizado por Cazorla y col. (123), quienes trabajaron con el aislamiento nativo LF14 sobre medio artificial sólido agar-Lactrimel, en un intento por determinar su capacidad de esporulación a estreses de pH y salinos. Los autores observaron que aunque este aislamiento obtuvo su mayor biomasa entre los pH 4 y 6,8 es capaz de esporular en todos los pH ácidos y básicos expuestos, lo que contrasta con los resultados de otros investigadores. Una característica relevante que poseen los hongos entomopatógenos es que, a diferencia de otras especies fúngicas, pueden regular su pH citosólico con mayor eficacia, lo cual es muy importante cuando se requiere la producción industrial de sus formulaciones, toda vez que se inhiben otros organismos contaminantes (e.g., bacterias) sin afectar su propio medio, además que les puede permitir soportar mejor los “shock osmóticos” en medios de baja disponibilidad de agua, al poder acumular polioles citosólicos en sus membranas (124).

Cuando se hace el análisis de la producción de conidias del aislamiento LF14 ante el estrés salino, se observó que decrece significativamente con el incremento de la [NaCl], inhibiéndose completamente la conidiación a 15 % de [NaCl] del medio, donde el hifomiceto no soporta los estreses hídricos, osmóticos y los efectos tóxicos (124). A juzgar por la elevada biomasa obtenida “in vitro” (hasta 89,7 x 106 conidias/mL) e “in vivo” (Tabla 1), y su alta resistencia hacia condiciones ambientales estresantes, el aislamiento LF14 posee una buena potencialidad como micropesticida en un programa de control vectorial contra TRIATOMINAE en Venezuela. Sin embargo, su formulación definitiva hacia el medio ambiente, requerirá realizar otra serie de bioensayos, con otras variables bióticas y abióticas. Asimismo, lo cual es muy importante, se debe evaluar su inocuidad para el modelo

Tabla 1

Comparación de la capacidad de esporulación de ninfas V de Rhodnius prolixus y Triatoma maculata

Esporulación (Conidias/cadáver)Grupo de ninfas V X + ± D.S.

Triatoma maculata/ HR: >90 % 808 917 a ± 649 841 Triatoma maculata/ HR: 55 % 215 413 b ± 197 537 Rhodnius prolixus/ HR: >90 % 1 752 305 c ± 2 119 406

+ En el análisis de comparación múltiple las diferencias entre las medias resultaron estadísticamente significativas (P>0,05). HR= humedad relativa.



vertebrado (e.g., animales de laboratorio), a pesar de que generalmente los hongos entomopatógenos son adecuadamente bioseguros.

Ensayos de patogenicidad y virulencia de hongos entomopatógenos contra vectores de la enfermedad de Chagas en Venezuela

Hasta donde se ha podido indagar en la Bibliografía ad hoc, los primeros trabajos documentados acerca de la implementación de hongos hifomicetos nativos contra TRIATOMINAE de Venezuela fueron hechos al aplicarse formulaciones de Beauveria sp. sobre R. prolixus. Estos fueron resultados preliminares presentados a manera de Resúmenes en los Congresos Venezolanos de Entomología, por lo que la obtención de mayores detalles es limitado. Cazorla (117) y Cazorla y Morales (2005, Data no publicada), realizan una serie de ensayos, si se quiere más amplios y detallados, acerca de la evaluación de la patogenicidad y virulencia de 13 aislamientos nativos, ya señalados anteriormente, de B. bassiana hacia R. prolixus y T. maculata, incluyendo variables físicas (temperatura, HR) y biológicas (inóculo, estadio de desarrollo). A pesar de que todos los estadios de desarrollo de los artrópodos-plagas son susceptibles a la acción de los hongos entomopatógenos, existen reportes que indican una susceptibilidad diferencial entre los estadios imaginales y preimaginales para la infec-ción fúngica (71); por lo que en el primero de estos ensayos, estos investigadores evaluaron el efecto diferencial de la virulencia del aislamiento LF14 sobre todos los estadios de desarrollo de R. prolixus y T. maculata, incluyendo ninfas y adultos, y variando la cantidad del inóculo (1 x 105, 3 x 105, 1 x 106, 3 x 106, 1 x 107 y 3 x 107 conidias/mL) para observar la virulencia del hifomiceto, bajo condiciones de 26 °C y >90 % HR. Adicionalmente, se hicieron estudios histopatológicos y ultraestructurales (Microcopía Electrónica de Transmisión), con lo que se pretendió en primera instancia verificar que la causa de la muerte de los insectos se debía al hifomiceto. Asimismo, en estos trabajos se detalló los eventos (adhesión, germinación, penetración, colonización y conidiación) y daños que ocasiona el hongo a los triatominos. Las

fotomicrografías y las electrongrafías confirmaron que las conidias del hifomiceto invanden a los triatominos por el tegumento (Figura 4), lo cual es un hallazgo particularmente promisorio, ya que los insectos hematófagos como los triatominos, dejan su aparato bucal fijo a la superficie de sus hospedadores vertebrados, por lo que la vía oral no es viable para la penetración. Por lo tanto, una germinación y penetración rápida por la cutícula de los insectos son dos características importantes para la virulencia de los aislamientos (117). Además, se evidenció la importancia de los hemocitos en la inmunidad del hemocele de los triatominos frente a las esporas de B. bassiana, y se sugiere la acción exo-enzimática de sus hifas (Figura 5). Los análisis de supervivencia mostraron, de una manera general, que a pesar de que en todas las dosis probadas del aislamiento LF14 de B. bassiana, las tasas de mortalidad fueron tácitamente elevadas en todos los estadios de desarrollo de R. prolixus y T. maculata, no obstante, la susceptibilidad aparece incrementándose con la edad: I y II <III, IV, V y los adultos, con % de eficacia menores y LT50, CL50 y CL90 mayores.

Figura 4. Invasión micelial de Beauveria bassiana en tegumento (Panel A) y hemocele (Panel B).

Figura 5. Acción ultraestructural de hifas de Beauveria bassiana sobre tejidos de Rhodnius prolixus. Las flechas indican las hifas (paneles A y B).

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De una manera general se observó en todos lo estadios de R. prolixus y T. maculata, un efecto “Dosis-dependiente”, al tenerse mayores porcentajes de mortalidad y de eficacia y un menor LT50 con el aumento de la concentración de conidias. Este efecto, de que la respuesta de mortalidad depende de la dosis del inóculo, es bien conocido en la literatura del área (71), y particularmente en los triatominos (72,126). Sin embargo, resulta interesante discutir el caso observado por Pineda y col. (127) en ninfas de V estadio de R. ecuadoriensis expuestos a B. bassiana a similares condiciones de HR y temperatura, al detectar porcentajes de mortalidad del 100 % en todos los inóculos ensayados. Como bien lo señalan Vázquez y col. (126), esto demuestra que especies muy relacionadas de hospedadores pueden dar respuestas diferentes a la misma cepa del hongo.

Cuando se hace el análisis de los porcentajes de conidiación, se tiene que los cadáveres de cualquier estadio de estos triatominos expuestos previamente a cualquier concentración de conidias del hifomiceto, exhibieron esporulación por encima del 94 %.

El aislamiento LF14 de B. bassiana probado a dosis de 1 x 107 conidias/mL sobre ninfas y adultos de R. prolixus a HR del 55 %, indujo porcentajes de mortalidad acumulada >80 %, incrementándose la susceptibilidad diferencial con la edad de los insectos. Los porcentajes de conidiación acumulada fueron elevados: 95,95 %-100 %. Cuando se hace la comparación entre los estadios de desarrollo de R. prolixus en los ensayos hechos a HR elevada (>90.%) y baja HR (55 %), se tiene que a la HR cercana a la saturación la acción del aislamiento LF14 de B. bassiana a la dosis de 1 x 107 conidias/mL y 26 ºC es más eficiente, tal como lo demuestra el hecho de obtenerse mayores % de mortalidad acumulada y eficacia en ninfas I, II, III, y TL50 más bajos que a 55 % HR. En el rango térmico de 15-30 ºC, aun a la temperatura de 15 ºC la acción del aislamiento LF14 de B. bassiana (1 x 107 conidias/ml) sobre ninfas IV de R. prolixus indujo un porcentaje de mortalidad acumulada de 91,25 % y eficacia de 90,28 %, aunque el TL50 resultó elevado (13 días). A 35 y 40 ºC se presentó una mortalidad acumulada del 100 %, similar comportamiento exhibieron las

ninfas no expuestas (i.e., controles) a la acción del hifomiceto, lo que aparece como un efecto mortal de las elevadas temperaturas. Los porcentajes de conidiación acumulada se mostraron >85 % en el rango térmico 15-30 ºC.

Al determinarse la acción biocontroladora de los 13 aislamientos de B. bassiana (1 x 107 conidias/mL) sobre las ninfas IV de R. prolixus, se encontró que los mayores porcentajes de mortalidad acumulada, eficacia y menores TL50 los causaron los aislamientos LF14 y LF13 (100, 100 y 3; 96,25, 96,25 y 5, respectivamente). Por contraste, los aislamientos LF03 y LF02 alcanzaron guarismos menos eficientes para los dos primeros parámetros mencionados: 13,75, 13,75; 47,5, 47,5, respectivamente, sin siquiera alcanzar 50 % de mortalidad en los insectos. Los % acumulados de esporulación en los cadáveres de las ninfas fueron elevados (>85.%) cuando los insectos se expusieron a todos los aislamientos. El análisis de la acción entomocida de los 13 aislamientos de B. bassiana aplicados con mezcla de aceite de soya al 50 % sobre las ninfas IV de R. prolixus, indica que los aislamientos LF03 y LF01 fueron los menos eficientes en relación con % de mortalidad acumulada y eficacia al obtenerse valores significativamente menores (72,5 y 72,5 %; 73,75 y 73,75 %, respectivamente). Se alcanzaron porcentajes de conidiación >92 % en los cadáveres de las ninfas con la aplicación de todos los aislamientos, por lo que estos cadáveres constituyen una fuente potencial de infección para otros insectos que habitan tanto en el domicilio como el peridomicilio, factor relevante para el control natural a nivel de campo (80). Esto último discutido es importante recalcarlo, ya que la mayoría de los programas de control de triatominos se basan en el control químico de vectores- triatominos a nivel del domicilio. Sin embargo, los focos silvestres permiten las reinfestaciones domiciliares, lo cual podría contrarrestarse mediante el uso de hongos entomopatógenos, tales como Beauveria, aunque siempre enmarcado dentro de un programa de MIP.

Cuando se hace la comparación entre las formulaciones acuosas de los 13 aislamientos y las de base aceitosa, se tiene que globalmente hubo una mejora con la adición del aceite, en lo



que se refiere al incremento de los porcentajes de mortalidad y eficacia, y en la reducción del TL50. Similar comportamiento se observó en ninfas IV de T. maculata expuestas a soluciones aceitosas del aislamiento LF14. Aunque faltaría demostrar esta actividad entomocida a nivel de campo, no obstante, estos resultados son muy promisorios, toda vez que la eficacia en las áreas endémicas Chagásicas de los hongos entomopatógenos contra las poblaciones triatominas se ha visto dificultada por la baja HR, especialmente en los refugios peridomiciliares, lo cual se revierte cuando se emplean formulaciones fúngicas con base aceitosa, que evita la resequedad al formar una cubierta aceitosa sobre la cutícula de los triatominos (73,80).

Evidentemente, aún faltan muchos estudios para la implementación definitiva de un programa de MIP para el control de los vectores de la enfermedad de Chagas en Venezuela. Para llegar a aplicar las esporas de hongos entomopatógenos a nivel de campo, es necesario conocer con mayores detalles los inconvenientes, desde el punto de vista biológico y de los factores físico-ambientales, que deberá afrontar un programa de esta magnitud. Y lo que es similarmente importante, sensibilizar a la comunidad venezolana, incluyendo a las autoridades sanitarias y la científica y la comunidad en general, especialmente en estos momentos en que la temática del calentamiento global se encuentra sobre el tapete y sus consecuencias catastróficas predictivas son apocalípticas, acerca de la necesidad de implementar el control de vectores desde un punto de vista ecológico-biorracional, lo que permitirá al menos disminuir el uso de las cantidades de insecticidas químicos.

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ANZOLA G

Avances Cardiol 353

Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físico

Sedentary lifestyle and cardiovascular adaptation to physical training

Dr. Gustavo Anzola Muñoz Tébar1 MTSVC

1 Cardiólogo, Miembro titular de la SVC, Ex Presidente de la Fundación Venezolana del Corazón.


Recibido en: enero 09, 2011Aceptado en: septiembre 15, 2011

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

RESUMENExisten numerosos estudios que establecen la relación inversa entre sedentarismo y salud cardiovascular en todos los grupos de poblaciones estudiados (ambos géneros y diversos grupos etarios). Es por ello que en la actualidad, se considera al sedentarismo como un factor de riesgo mayor para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Cuando realizamos cualquier actividad física, esta se traduce en un trabajo que de alguna forma produce modificaciones o desequilibrio en el medio interno y que implica un gasto energético, que según las leyes físicas debe ser equivalente a la carga impuesta.

Cuando la actividad física se realiza de manera regular, es decir, de forma planificada y estructurada con el principal objetivo de mejorar o mantener la forma física (entrenamiento físico), ocurren cambios adaptativos en el cuerpo, entre los que se encuentran múltiples modificaciones cardiovasculares que aumentan la capacidad física del individuo.

La falta de actividad física causa entre el 1 % y el 5 % de los costos médicos de la salud pública mundial, representando un verdadero problema que debe atacarse desde la doble estrategia: poblacional e individual.

Palabras clave: Sedentarismo, factor de riesgo, adaptación cardiovascular, ejercicio físico.

SUMMARYNumerous studies have established the inverse relationship between Sedentary Lifestyle and Cardiovascular Health in all population groups studied (both genders and various age groups). That is why today, is considered a sedentary lifestyle as a major risk factor for development of cardiovascular disease. When performing any physical activity, it translates into a job that somehow produces changes or imbalance in the internal environment and involves energy expenditure, which according to the laws of physics must be equivalent to the charge.

When physical activity is done on a regular basis is a planned and structured with the primary goal of improving or maintaining physical fitness (physical training), adaptive changes occur in the body, among which are multiple cardiovascular changes that increase physical capacity of the individual.

The lack of physical activity causes between 1% and 5% of medical costs of global public health, pose a real problem to be tackled from a double strategy: Population and Individual.

Key words: Sedentary lifestyle, risk factor, cardiovascular adaptation, physical training.

Tomando como base la historia de la humanidad, el sedentarismo se puede definir como “la forma relativamente reciente de la población humana, en la que una sociedad deja de ser nómada para establecerse definitivamente”. Otra definición que se utiliza es: “la tendencia de una comunidad a permanecer en el mismo lugar durante largos períodos de tiempo” (1). Sin embargo, para efectos de este trabajo, el sedentarismo lo definiremos como: “aquel nivel de actividad física que está

CORRESPONDENCIADr. Gustavo AnzolaAv. Jóvito Villalba. Centro Médico La Fe Piso 1 Consultorio Nº 8 Nueva Esparta. RB de Venezuela.Telf: +58-295-400.60.00, +58-414-395.47.57Email: [email protected]

SEDENTARISMO Y ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR


por debajo del que es necesario para mantener un estado saludable”.

Ahora bien, “Salud” (según la OMS) es el estado completo de bienestar físico mental y social, y no solo la ausencia de enfermedad”.

El sedentarismo representa sin duda, un factor de riesgo de enfermedad física, pero además, puede tener efectos negativos sobre la conducta de un individuo y sobre su comportamiento social. Esto último se puede inferir, por la evidencia de que si la vida inactiva se cambia a otro estilo de vida que incorpore el ejercicio físico adecuado a las necesidades de cada quien, ocurren importantes cambios positivos en la salud mental y social de la persona. De tal forma que, suena lógico afirmar que hay una relación inversa en los conceptos de sedentarismo y salud.

Buscando ese estado de “bienestar”, que se aproxime al concepto individual de “salud”, como componente fundamental de la calidad de vida, desde hace muchos años diversas sociedades científicas y fundaciones, trabajan en la prevención de diferentes enfermedades, tratando de motivar (hasta ahora con poco éxito) a las comunidades en la práctica del ejercicio físico, como forma práctica y económica, de evitar la aparición y desarrollo de diferentes patologías, siendo una de las más importantes, la enfermedad cardiovascular.

Desde 1950 comienza a observarse la relación que existe entre actividad física, salud, enfermedad y mortalidad en los seres humanos. El estudio pionero de Morris y col. (2), reportó que aquellas personas que trabajaban en la ciudad de Londres en labores que demandaban importante actividad física, como carteros y cobradores de pasaje de autobuses de dos pisos o cabinas, presentaban la mitad de casos de enfermedad arterial coronaria (EAC), que otros con ocupaciones de menor demanda de gasto calórico, tales como oficinistas y conductores de autobuses. A pesar de que esos investigadores, no controlaron importantes variables, como son el peso corporal, la presión arterial y el colesterol sérico, sus resultados estimularon el interés por la relación entre la actividad física y la morbimortalidad cardiovascular. Es así como en 1987 Powell y

Col, luego de revisar 121 estudios sobre el tema, realizan un meta-análisis basado en 43 de aquellos que consideraron como mejor diseñados. La conclusión de ese estudio fue contundente: la actividad física sí estaba inversamente relacionada con la EAC. Esta asociación fue independiente de otras variables y se concluyó que el sedentarismo, tenía al menos tanta importancia, como la de otros factores de riesgo previamente establecidos como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia (3).

A S O C I A C I Ó N D I R E C TA E N T R E S E D E N T A R I S M O Y R I E S G O CARDIOVASCULAR

Hoy contamos con abundante investigación epidemiológica que relaciona el sedentarismo con el riesgo de desarrollar: hipertensión arterial (4,5), obesidad (6,7), diabetes (8,9) cardiopatía isquémica (10-16), y accidentes cerebrovasculares (17,18).

Debe hacerse énfasis en que el beneficio cardiovascular observado en la práctica del ejercicio no es exclusivo del sexo masculino, sino que se cumple para ambos géneros, como se ha observado en estudios más recientes donde se aumentó la inclusión de mujeres (19).

Otra población no tomada en cuenta en estudios anteriores como es la de “adultos mayores”, “tercera edad” o ancianos, también recibe el efecto protector del ejercicio físico tanto en prevención primaria como en relación con la cardiopatía isquémica (20,21).

Así que hay suficiente evidencia para afirmar, que la inactividad física está directamente asociada a un aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares y que este aumento no se explica solo por su asociación con otros factores de riesgo, sino que tiene influencia independiente.

Dentro de esas evidencias está un trabajo reciente en Estados Unidos, en el que se estudió una cohorte de más de 120 000 personas de ambos sexos con edad promedio de 63,6 años en el que se concluye que el tiempo de sedentarismo se asoció con aumento de la mortalidad total y del riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular tanto en hombres como

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en mujeres (22).

ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE ACTIVIDAD FÍSICA

Actividad física: movimiento corporal producido por la contracción músculo- esquelética que representa un gasto de energía.

Entrenamiento físico: actividad planificada y estructurada con el principal objetivo de mejorar o mantener la forma física (aptitud).

Aptitud o forma física: se refiere a un conjunto de características o condiciones (cardiorrespiratorias, musculares, metabólicas y morfológicas), relacionadas con la salud o desempeño, que posee o alcanza el individuo, para realizar actividad física.

Aptitud aeróbica: se refiere a la capacidad de proveer la mayor parte de la energía requerida para una actividad específica, aeróbicamente o con la utilización de oxígeno.

Aptitud anaeróbica: capacidad de proveer la energía requerida para una determinada actividad, anaeróbicamente o sin la utilización de oxígeno.

Actividades aeróbicas: Son actividades en las que participan gran cantidad de grupos musculares, repetitivas, de larga duración y de relativa baja intensidad, con un metabolismo basado en la utilización de O2.

Actividades anaeróbicas: son actividades de relativa alta intensidad y de corta duración en las que el sustrato energético obtiene energía con poca o ninguna participación de O 2.

Adaptación al ejercicio físico

Cuando realizamos cualquier actividad física, la misma se traduce en un trabajo que de alguna forma produce modificaciones o desequilibrio en el medio interno y que implica un gasto energético, que debe ser equivalente a la carga de trabajo impuesta.

Para que esto ocurra, el cuerpo va a echar mano a una serie de cambios adaptativos, de tal forma que las demandas impuestas por el trabajo, sean cubiertas de forma adecuada.

Es bien conocido que frente a cualquier trabajo físico más allá de las actividades habituales, el cuerpo responde con cambios agudos, como por ejemplo: por una parte un aumento en la frecuencia y profundidad respiratoria, y por otra, un aumento en la frecuencia cardíaca. Lo primero para asegurar el oxígeno necesario y lo segundo para asegurar la irrigación que requiere la musculatura participante en el trabajo extra. Estos cambios agudos una vez que cesa el trabajo, retornan a una condición similar a la existente antes del ejercicio.

En este caso vamos a referirnos a las modificaciones cardiovasculares, que ocurren de forma crónica con el entrenamiento físico, es decir, cuando el individuo se involucra en una actividad regular, planificada y estructurada, con miras a lograr una mejor aptitud física, y fundamentalmente por la vía aeróbica.

PARÁMETROS CARDIOVASCULARES QUE SE MODIFICAN CON EL EJERCICIO REGULAR

1. Cambios en la frecuencia cardíaca y su variabilidad (FC)

2. Cambios en la presión arterial (PA)

3. Cambios en el doble producto cardíaco (DP)

4. Cambios en los volúmenes cardíacos (VDF y VSF)

5. Cambios en el volumen latido y en el gasto cardíaco (VL y GC)

6. Cambios en la resistencia periférica (RP)

7. Cambios en la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DAV)

8. Cambios en la densidad capilar miocárdica y vasodilatación coronaria

9. Cambios en el metabolismo miocárdico

10. Cambios en el volumen plasmático (VP)

11. Cambios en el consumo máximo de oxígeno (VO2 Máx).



Cambios en la FC y su variabilidad

Al comenzar a realizar un ejercicio la FC aumenta. La razón para ese aumento, es aportar los nutrientes necesarios para que el músculo pueda realizar el trabajo exigido. El aumento es gradual y directamente relacionado con la intensidad de la actividad física. Naturalmente este incremento no es indefinido. Existe un máximo nivel para cada individuo en máximo esfuerzo. La FC máxima está determinada por la edad del individuo y esta se puede determinar con buena aproximación restando la edad de la persona de 220.

Esta fórmula de Haskell y Fox tiene la desventaja que no toma en cuenta la FC de reposo, por lo que se prefiere usar la fórmula de Karvonen a la hora de prescribir ejercicio.

Fórmula de Karvonen: (FC Max - FC reposo) x % de FC de entrenamiento que se desee prescribir + FC de reposo.

Ej. En un hombre de 25 años con FC de reposo de 70 latidos x min que se prescriba frecuencia de entrenamiento promedio de 60 % (0,6) será: 220-25 = 195

(195-70) x (0,6) + 70 = (125 x 0,6) + 70 = 75 +70 = 145 de FC promedio de entrenamiento.

Uno de los cambios más fácilmente demos-trables con el entrenamiento físico es la FC de reposo, la cual disminuye al practicar una actividad física regular. El promedio de la FC en un adulto sano es alrededor de 75-80 latidos por minuto (lpm). La misma puede disminuir en 10-20 lpm (60-65 lpm), solo con pocas semanas de ejercicio regular, por supuesto con adecuada intensidad y duración. No es raro observar FC en atletas de 35-45 lpm.

Lo anteriormente mencionado, tiene gran significado en el rendimiento y en la protección del aparato cardiovascular.

Se ha observado que animales con altas FC viven menos que aquellos que tienen menor FC. Ej. Un ratón tiene FC de reposo de 600 lpm y vive pocos años, mientras que un perro vive un promedio de 15 años con FC de 100 lpm. La ballena puede vivir cerca de 35 años y tiene FC de 20 lpm. Aunque no hay pruebas directas de que esto aplique para

humanos, sin embargo, se ha podido observar que aquellos individuos que tienen más baja FC de reposo, tienden a vivir más que aquellos con alta FC (23).

Para apreciar algo de la importancia de la FC en reposo y máxima, vamos a presentar una situación hipotética de 2 individuos de la misma edad (40 años) y similar constitución física, pero con diferente nivel de aptitud física, es decir, uno entrenado y el otro sedentario. El entrenado tiene 60 lpm de FC de reposo y el sedentario 85 lpm. En ambos la FC máxima es 180 lpm. Se les prescribe un ejercicio que duplique su FC de reposo. Esto significa que el primero alcanzará una FC de 120 lpm y el sedentario 170 lpm. Es decir, el entrenado estará trabajando al 66 % de su FC y el segundo al 94 %. Este último por lo tanto, solo podrá aguantar algunos minutos de ejercicio.

Así que se puede resumir diciendo que la FC de reposo disminuye con el entrenamiento físico y que este cambio permite al individuo trabajar más eficientemente pudiendo realizar mayores cargas de trabajos que el individuo poco activo.

En relación con la variabilidad de la FC los resultados de estudios experimentales en animales sostienen que el entrenamiento físico regular tiene un efecto positivo sobre el SN autónomo y promueve un saludable equilibrio y protección frente a riesgo de arritmia por isquemia (24). También se ha demostrado que en pacientes con cardiopatía isquémica, el entrenamiento mejora la función autonómica cardíaca, que se refleja en una sensibilidad aumentada de los barorreceptores y en mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca, disminuyendo de esta manera la probabilidad de desarrollar arritmias letales durante la isquemia miocárdica aguda (25).

Cambios en la presión arterial

Con el ejercicio (aeróbico) la presión arterial sistólica (PAS) aumenta proporcionalmente a la carga de ejercicio mientras que la presión arterial diastólica (PAD) se modifica poco o disminuye. Una falta de aumento o una disminución de la PAS

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con el ejercicio es sospechosa de cardiopatía.

En general la PA de reposo se reduce con el ejercicio físico regular. Esto se evidencia más en individuos pre-hipertensos e hipertensos que en normotensos. Los hallazgos de algunos estudios evidencian que un ejercicio regular de moderada intensidad aeróbica puede reducir hasta 10,5 mmHg de PAS y 7,6 mmHg de PAD de reposo en relación con sedentarios. Similar a la reducción de la FC, la PA también será más baja durante la carga de ejercicio, a medida que el estado físico de la persona mejora. Se ha determinado que la PAS puede disminuir hasta 10-20 mmHg en 3-4 meses de entrenamiento físico regular.

Los mecanismos para explicar la reducción de PA con el entrenamiento físico no están del todo aclarados, sin embargo, en la actualidad se acepta la participación de los niveles de catecolaminas disminuidos y de la reducción de la resistencia periférica (RP) en el ejercicio, como parte de la explicación de tal modificación (26,27).

En conclusión la presión arterial tanto de reposo como a cualquier carga de actividad física, disminuye con el entrenamiento.

Cambios en el doble producto cardíaco

La demanda metabólica del corazón, puede ser estimada usando este doble producto que se calcula multiplicando la FC X PAS. Ambos fac-tores aumentan en el ejercicio y por lo tanto el doble producto también lo hace. Lo deseable es que se alcance una carga de trabajo para el corazón bien tolerada en cualquier nivel de ejercicio.

• Ejemplo: Un individuo camina a un ritmo de 10 min x Kmt y alcanza una FC de 130 latidos x minuto y una PAS de 160 mmHg

DP= 20 800 resultado de 130 x 160

Luego entrena 4 meses regularmente a una carga moderada y su FC y PAS alcanzan ahora valores de 120 y 150 respectivamente.

Ahora el DP es igual a 18 000. Supliéndose así, necesidades similares con menos trabajo y más eficiencia cardíaca.

Cambios en los volúmenes cardíacos

Al final de la fase sistólica del ciclo cardíaco, comienza la fase diastólica y ocurre el llenado ventricular.

El volumen diastólico final (VDF): es el volumen de sangre presente en el ventrículo izquierdo (VI) al final de la fase de llenado.

El VDF a cualquier carga de trabajo va a ser mayor cuando exista una mayor capacidad al ejercicio, luego de un entrenamiento físico adecuado. Este entrenamiento produce los siguientes cambios:

1. La FC a cualquier nivel de ejercicio será más baja luego del entrenamiento como ya lo expresamos. Ej. Un individuo que corre regularmente 1 milla en 10 minutos después de 4 meses, asumiendo que se mantengan condiciones similares (climáticas, estado de salud, entre otras), tendrá una FC significativamente más baja. Lo mismo se observa en individuos hipertensos.

2. El tamaño de la cavidad ventricular izquierda aumenta con el entrenamiento.

3. La presión de llenado ventricular aumenta.

4. El VI se hace más distensible durante la diástole, permitiendo un mayor llenado con sangre oxigenada y rica en nutrientes.

La FC más baja en ejercicio permite un tiempo de llenado ventricular más prolongado y sumado al aumento de tamaño de la cavidad y mayor distensibilidad es lo que conduce a un mayor VDF del VI. Gracias a las adaptaciones mencionadas, el VDF se mantiene aún en máximas FC cuando sabemos que la fase diastólica disminuye. Así que se puede alcanzar un mayor pico de carga de trabajo gracias al entrenamiento físico.

Volumen sistólico final (VSF): es el volumen de sangre presente en el ventrículo al final de la sístole.

El aumento de volumen al final de la fase diastólica resulta en una mayor distensibilidad del VI. De acuerdo con la ley de Frank-Starling del corazón, la contractilidad del VI aumentará y como resultado el VSF al aumentar la carga de trabajo va a ser menor en individuos que han seguido un entrenamiento adecuado. En consecuencia el VL



aumenta con el ejercicio submáximo y se mantiene aumentado en el máximo esfuerzo. De hecho el Volumen Latido (VL), en el pico de ejercicio está duplicado en los atletas élite con relación al individuo normal. Como se dijo este aumento depende casi exclusivamente del VDF. El aumento de VDF conduce a una dilatación fisiológica mayor del VI y a una mayor fuerza de contracción aún en el pico de ejercicio. Este aumento del VL es evidente tanto en reposo como durante el ejercicio, después de la fase de entrenamiento. Esta modificación es necesaria para compensar la menor FC y mantener así el gasto cardíaco (GC) normal. Como el GC es el producto de FC X VL. Cuando la FC disminuye, un aumento proporcional compensador del VL debe ocurrir para mantener el mismo GC.

Cambios en el volumen latido y en el GC

Volumen latido es la cantidad de sangre eyectada por el VI en cada contracción cardíaca. El promedio normal es de 60-70 cm3 x latido.

Luego de un entrenamiento físico moderado puede aumentar hasta 100-120 cm3 y en los atletas se puede alcanzar valores de hasta 200 mL x contracción.

El GC aumenta progresivamente según la intensidad del ejercicio y puede tener un cierto límite determinado por la edad, la aptitud y la genética de cada uno.

El GC en reposo no cambia como resultado del entrenamiento físico (cosa que sí ocurre con la FC), y no tiene por qué hacerlo ya que en reposo uno necesita la misma cantidad de sangre para llevar a cabo todas las funciones corporales y mantener la vida, independientemente del nivel de aptitud que se posea. Así que los cambios profundos que ocurren en el GC con el entrenamiento son observados durante el ejercicio. Ya en actividades ligeras vemos cómo el GC puede aumentar hasta 10-12 litros x minuto (L/min). El mismo puede llegar a 30 L/min en personas con moderado entrenamiento (jugar tenis regularmente) y hasta 40 L/min en atletas de alta competencia (28). Debido a que la FC Max no cambia mucho con el entrenamiento, el responsable

principal para el aumento del GC, es el aumento del VL obtenido con la mejor aptitud física.

Cambios en la resistencia periférica (RP)

La RP es la suma de todas las fuerzas que se oponen al flujo de sangre en el lecho vascular sistémico. Depende de una serie de factores entre los que se cuentan: la viscosidad de la sangre, la presión hidrostática y sobre todo el radio de los vasos.

La RP total disminuye durante el ejercicio regular. Esa reducción ocurre como consecuencia de la dilatación de los lechos vasculares arteriales de los músculos en actividad. Además esta reducción compensa el aumento del VS y GC durante el ejercicio y explica el porqué se mantiene la presión arterial en límites tolerables fisiológicamente (29).

Cambios en la diferencia arterio venosa (DAV) de oxígeno (O2)

Otra de las importantes adaptaciones que ocurren con el entrenamiento físico regular, es la capacidad aumentada que tienen los músculos participantes en esa actividad de extraer más oxígeno de la sangre. Esto es conocido como: Dife-rencia AV de O2 (DAV). Para ser más específico si se mide el O2 contenido en la sangre arterial (antes de entrar al músculo participante en el ejercicio) y luego el contenido de O2 en sangre venosa (al salir del músculo), la diferencia representa la cantidad de O2 extraída de la sangre por parte de ese músculo. Pues bien, esa diferencia se acentúa después del entrenamiento físico. El músculo entrenado además tiene mayor capacidad de utilizar el oxígeno que le llega por los capilares (mayor capacidad oxidativa) debido a un incremento en el número y tamaño de las mitocondrias y a un aumento en la actividad de las enzimas oxidativas.

Cambios en la densidad capilar miocárdica y en la vasodilatación coronaria

Estudios realizados en animales de experimentación sometidos a entrenamiento aeróbico, han demostrado un aumento del flujo sanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar,

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secundaria a una adaptación estructural como a una adaptación del sistema de regulación neurohumoral y metabólico (30). El aumento de densidad capilar, es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica, lo cual es uno de los aspectos que dife-rencian la hipertrofia fisiológica de la patológica (31). Además de la capilarización, el entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos en un intento de mantener adecuada la perfusión de la mayor masa miocárdica (32,33). Adicionalmente la perfusión miocárdica se ve aumentada por la bradicardia del deportista de fondo que prolonga la fase diastólica y que es la fase de mayor flujo coronario, sobre todo en las ramas intramurales.

Aunque los estudios actuales no apoyan la teoría de regresión de placa con el ejercicio, parece ser, que el ejercicio físico regular, estabiliza las lesiones ateroscleróticas lo cual unido a la capacidad de vasodilatación coronaria, podría llevar a una reducción de episodios clínicos en pacientes con EAC.

Cambios en el metabolismo miocárdico

El entrenamiento físico además de disminuir la demanda miocárdica por reducción del DP, también mejora el aporte energético por un aumento en los depósitos de glucógeno miocárdico y mejor captación de la glucosa, probablemente basada en una mejor adaptación a nivel del mecanismo transportador. La mayor capacidad de utilizar o la mayor disponibilidad de glucosa como fuente energética, supone una mejora tanto en la eficiencia mecánica como en el rendimiento cardíaco en ejercicio máximo (34).

Cambios en el volumen plasmático (VP)

Desde las primeras semanas (1-2 semanas) puede comprobarse como la actividad física regular puede aumentar hasta en un 20 % a 25 % el VP. Lo que se traduce en una mayor estabilidad cardiovascular y acción termorreguladora. La mayor estabilidad CV está fundamentada en un aumento de la reserva CV. El mayor VP en un individuo

entrenado le permite incrementar su VL y alcanzar valores de GC e intensidades de ejercicios similares, con FC y demandas de O2 menores (vale decir con mayor eficiencia). Un mayor VP permite mantener un mayor flujo sanguíneo cutáneo que contribuye a la acción termorreguladora. Finalmente a nivel periférico la musculatura activa recibirá un mayor aporte sanguíneo gracias al aumento del VP (35).

El consumo máximo de oxígeno (VO2 máx)

Es un parámetro útil que traduce la capacidad de trabajo físico de un individuo, y refleja de forma global el funcionalismo del sistema de transporte de oxígeno desde la atmósfera hasta su utilización mitocondrial en el músculo. Como el consumo de oxígeno es el producto del GC por la DAV de oxígeno, ambas aumentadas con el entrenamiento físico, obviamente podemos deducir que este se incrementa en personas entrenadas. El VO2max es un excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO2max, experimentan desde una menor sensación de fatiga hasta un menor incremento en la tensión arterial durante el ejercicio (36). Al igual que ocurre con otros parámetros, el cambio positivo del VO2máx se ha demostrado no solo en personas sanas que practican ejercicio físico con regularidad, sino también en pacientes con cardiopatía isquémica con buena aptitud física.

Se ha afirmado a nivel mundial que desde el punto de vista económico el sedentarismo representa un problema de salud pública que representa el 1.% al 5 % de los costos en salud.

Hemos descrito brevemente una cantidad de efectos positivos solo a nivel cardiovascular que se logran en el individuo como adaptación a la actividad física practicada con regularidad. Sólo quiero finalizar esta revisión, diciendo que en la medida que logremos cambiar de actitud en relación con la prescripción del ejercicio físico, como una medida básica, económica, práctica y eficaz en la lucha contra las enfermedades cardiovasculares, obtendremos resultados sorprendentes que se traducirán en mejor adherencia al tratamiento (en el caso que lo amerite), y en una calidad de vida superior de nuestra población consultante. Para esto, es fundamental, dar el verdadero valor que tiene la



relación médico-paciente, en la que debemos usar toda nuestra experiencia, inteligencia y capacidad de persuasión para transmitir la verdadera importancia de nuestro consejo terapéutico. Esta capacidad debe ser tan contundente, como la utilizada para convencer al paciente de la necesidad del uso de, cualquiera de las drogas de comprobada eficacia en cardiología.

Quedaría de parte de los gobernantes de turno, en los diferentes niveles, el que este cambio de actitud médica sugerido, sea acompañado, de la creación de espacios suficientes para multiplicar con equidad, la práctica de dichas actividades.

A sabiendas de la gestión titánica que proponemos, no estaría de más que las organizaciones científicas y comunitarias a quienes compete la salud cardiovascular, hicieran causa común, liderizando o formando parte de un movimiento médico-social, de opinión y de acción, que trabaje y luche por el derecho que tiene la población a que se le creen tales espacios.

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DISFUNCIÓN ERÉCTIL REFRACTARIA


Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa. Revascularización vía percutáneo con stent medicado a arteria pudenda

Erectile dysfunction refractary to phosphodiesterase inhibitors. Percutaneous revascularization with drug-eluting stent to pudendal artery

Drs. William R. Torres M.1 MTSVC, SOLACI, SOVECI, Eleazar García D.2 MTSVC, SOLACI, SOVECI, José M. Martínez3 MTSVC, SOVECI, Nelson Plaza4 MSVU

1Cardiólogo Intervencionista, Jefe Servicio Hemodinamia CCR-Ascardio-Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Cardiólogo Intervencionista, Coordinador Docente Hemodinamia CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 3Cardiólogo Intervencionista, Adjunto del Servicio de Hemodinamia. CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 4Urólogo, Adjunto al servicio de Cirugía del Hospital Luis Gómez López. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: septiembre 12, 2011Aceptado en: octubre 15, 2011

CASO CLÍNICO

INTRODUCCIÓN

La erección es un suceso complejo que para su óptimo funcionamiento depende del sistema nervioso, circulatorio, endocrino, y de la condición psicológica del individuo. Algo tan complejo puede fallar en cualquier momento, dándose entonces la condición de disfunción eréctil (DE) (1). La DE no es una enfermedad que amenace la vida pero si es una gran limitante a la calidad de vida del hombre (2,3). Es estimado que alrededor de 150 millones de hombres sufren de esta patología en el mundo. En EE.UU alrededor de 50 % de los hombres entre 40 y 70 años sufren algún grado de DE (4,5). El

objetivo de este artículo es definir la DE centrándose en las causas orgánicas vasculares a propósito de paciente de 74 años portador de DE refractaria a inhibidores de la fosfodiesterasa, estudiado por médico urólogo y referido para arteriografía selectiva de arterias pudendas internas (API) ante la sospecha de obstrucción vascular. Dicha arteriografía confirmó obstrucción 100 % origen arteria pudenda interna derecha y de 90 %, focal, en tercio medio de arteria pudenda interna izquierda con origen anómalo precoz, siendo programado para tratamiento percutáneo con stent medicado, resultando en éxito angiográfico con mejoría de la impotencia luego de 2 semanas pos-intervención (2 relaciones sexuales completas).

CASO CLÍNICOSe presenta el caso de paciente masculino

de 75 años con DE refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa, por lo cual consulta a urólogo quien realiza estudio integral y debido a existencia de factores de riesgo cardiovascular (HAS, dislipidemia, sedentarismo, edad y sexo) plantea probable causa vascular ateroesclerótica, por lo cual lo refiere a arteriografía selectiva de APIs.

CORRESPONDENCIADr. William R. Torres Mogollón. CCR-Ascardio. Carrera 17 con Prolongación Calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto-Lara-Venezuela. CP 3001. Tel: +58-251-252.09.83E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No hay conflicto de interés.

TORRES W, ET AL

Avances Cardiol 363

Dicha arteriografía (convencional + substración de imágenes) muestra obstrucción 100 % en el origen de API derecha y origen anómalo precoz y lesión obstructiva de 95 %, única, focal, en tercio medio de API izquierda, ambas por ateroesclerosis (Figura 1). En vista de los hallazgos en API izquierda se programa tratamiento endovascular vía acceso contralateral por AFD mediante catéter Balkin 6F y de catéter guía de CD 6F. Se coloca exitosamente

stent medicado con Everolimus (2,5x12 mm) en lesión, previa dilatación con catéter balón 1,5x15 mm a presión nominal y uso de 5 000 U de heparina IV. Procedimiento terapéutico exitoso (Figura 2), sin complicaciones y con buena evolución pos-intervención. Se hacen controles posteriores por urología mejorando de la DE a las 2 semanas (2 relaciones sexuales completas) con uso adicional de Tadalafilo (Cialis®).

Figura 1. Imagen angiográfica en proyección PA.Panel A: Obstrucción del 100 % en su origen de API derecha (cabeza de flecha).Panel B: Obstrucción del 95 % en tercio medio de API izquierda (flecha).

Figura 2. Imagen angiográfica en proyección PA.Panel A: Stent medicado implantado 2,5 x 1,8 mm.Panel B: Lesión residual mínima intrastent (0%) en API Izquierda.



DISCUSIÓN

La erección ocurre como consecuencia de una serie de eventos neurovasculares y factores hormonales ocasionado por un estímulo (no entraremos en la naturaleza del mismo). El pene consiste de cámaras eréctiles paralelas (cuerpos cavernosos) que se llenan a través de una red trabeculada de músculo liso que forma los espacios sinusoidales. Con el estímulo el sistema neurovascular en sus porciones finales libera neurotrasmisores que producen liberación de óxido nítrico (NO), lo cual incrementa la producción de GMPc (monofostato de guanosina cíclico). Subsecuentemente, hay una relajación de los músculos lisos trabeculados y la entrada de flujo se incrementa a través de las arterias cavernosas bilateralmente resultando en ingurgitación de los cuerpos cavernosos y en la erección. Durante la fase de llenado total, la presión intracavernosa es aproximadamente de 100 mmHg, presión que depende de una adecuada presión de llenado e integridad anatómica de las APIs. Durante la relación sexual la erección se produce por la contracción del músculo isquiocavernoso. En presencia de estenosis de las API, el flujo arterial peneano puede estar comprometido resultando en DE. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (iPDE5) realzan el efecto del óxido nítrico por supresión de la degradación del GMPc a través de la inhibición de la fosfodiesterasa isoforma 5, la cual es prevalente en los cuerpos cavernosos. Esta secreción de óxido nítrico es estimulada por el conocido sildenafilo y funciona provocando la vasodilatación de las arterias cavernosas produciendo los efectos ya descritos. Una vez el varón alcanza el orgasmo por acción del sistema nervioso autónomo simpático se produce la eyaculación. La acción del simpático revierte los efectos del parasimpático, vasoconstriñendo las arterias helicoideas haciendo que el pene vuelva a su estado de reposo.

La DE es la incapacidad persistente de conseguir y mantener una erección suficiente que permita una relación sexual completa. Las principales causas de DE (6) pueden clasificarse en 5 grupos: vasculares, hormonales, inducida por drogas, psicológicas,

traumáticas y neurológicas. A pesar de todo lo expuesto sobre la complejidad de la erección, esta es un fenómeno predominantemente vascular. La única razón para que ocurra es el llenado de los cuerpos cavernosos de sangre y por lo tanto cualquier alteración que lleve a una insuficiencia arterial causará caída de la presión de perfusión distal, haciendo que el llenado de los espacios lacunares sea menor y por tanto la erección será menos rígida. Es evidente que cualquier causa que haga que el flujo sanguíneo del lecho arterial hipogástrico-cavernoso disminuya causará DE (7). La enfermedad oclusiva por excelencia es la aterosclerosis y está en relación especialmente con los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemias, hipertensión arterial, tabaquismo, entre otras) (8,9). La DE puede ser de origen veno-oclusivo. En este caso la falta de erección se debe a una insuficiencia venosa permaneciendo normal el flujo arterial. Cualquier causa que altere los elementos fibroelásticos de las trabéculas puede causar oclusión venosa incompleta con el consiguiente escape de sangre y esto hace que fracase la erección. Grandes venas de origen congénito, el envejecimiento y la enfermedad de Peyronie pueden alterar la composición y funcionamiento de la albugínea de los cuerpos cavernosos, los shunts caverno-esponjosos (congénitos o adquiridos), corrección quirúrgica del priapismo y traumatismos sobre el pene erecto con rotura del cuerpo cavernoso pueden facilitar una fuga venosa y producir impotencia. Una entidad a destacar aquí es la enfermedad de La Peyronie, de etiología desconocida y que se la considera una enfermedad multifactorial. De entre los factores relacionados encontramos factores genéticos, autoinmunes, infecciosos, traumáticos, fármacos, envejecimiento, déficit enzimático e idiopáticos.

La DE está emergiendo como un factor de riesgo identificable y ha sido demostrado que un porcentaje alto (alrededor de 70 %) de hombres con angina de reciente inicio y enfermedad coronaria demostrada por angiografía tienen antecedente de DE (6,10-14). La evaluación clínica completa y por métodos de manejo del urólogo nos indicarán el mejor tratamiento a seguir. El tratamiento evidentemente cambiará según sea la causa. Alrededor de un 50 % de los hombres con DE tienen respuesta subóptima a

TORRES W, ET AL

Avances Cardiol 365

los inhibidores de la fosfodiesterasa y el tratamiento adicional es generalmente inconfortable (se han utilizado sistemas mecánicos para tratar DE como el sistema de vacío). Las inyecciones intracavernosas o la liberación trans-uretral de vasodilatadores (PGE-1, alprostadil) han sido usadas para tratar DE y trabajan por mecanismo de relajación del musculo liso. El inconveniente de estos fármacos es su abandono (cerca del 42 % de los pacientes) durante el primer año y la no aceptación por lo artificial y la incomodidad de la pareja. Los inhibidores de la fosfodiesteresa tipo 5 (iPDE5) producen óxido nítrico que penetra en las células de músculo liso de las arteriolas aumentando en estas la concentración de GMP cíclico que eleva el calcio citosólico, siendo este el que provocará la relajación del músculo liso. Dicha concentración de GMP cíclico dependerá del equilibrio entre su síntesis y su degradación por la fosfodiesterasa 5. Los fármacos más destacados son el sildenafilo, el vardenafilo y el tadalafilo. Estudios pioneros reportaron que aproximadamente el 50 % de los pacientes con DE tenían respuesta inadecuada a estos agentes o tenían efectos adversos. Si los PGE-1 y los PDE5i fallan se plantean tratamientos adicionales como la terapia quirúrgica (Microcirugía de revascularización, cirugía venosa peneana, prótesis peneanas y más reciente la terapia endovascular en casos seleccionados). Las dos primeras son consideradas etiológicas y se usan como primera opción terapeútica en los pacientes en que existe su indicación. Los resultados son mejores en general en la primera. Los resultados en las cirugías venosas no son tan buenas ante la sospecha de fuga venosa. Las cirugías con prótesis peneanas solo se utilizan cuando se han agotado todos los recursos (farmacológico oral, intracavernoso o intrauretral) y no existen causas solucionables para el problema del paciente. Lo que se hace es sustituir el tejido cavernoso irreparablemente enfermo por dos cilindros de material protésico heterólogo (generalmente estos cilindros son hidráulicos y presentan un mecanismo de llenado y de vaciado que es manejado a voluntad por el paciente). La cuarta forma de tratamiento es la terapia endovascular con angioplastia (12,13) que fue reportada en pocos casos pero con recurrencia debido a probablemente reestenosis y más recientemente con el uso de stents

medicados en pacientes muy bien seleccionados con lesiones obstructivas significativas y de corta longitud en las arterias pudendas internas, como fue demostrado por el ZEN Trial (stent periférico medicado con zotarolimus desarrollado para DE refractaria a fármacos orales) y mostrado en el TCT 2009 (Transcatheter Cardiovascular Therapeutics Symposium). Debido a la gran comunicación de la red arterial distal de los cuerpos cavernosos, una sola arteria pudenda interna con su respectiva arteria cavernosa permeable puede ser suficiente para mantener una erección adecuada (10,15).

CONCLUSIÓN

Se presenta en este artículo conceptos sobre la erección y su fisiología, DE en relación con causas y sus formas diferentes de tratamiento, haciendo énfasis en el tratamiento endovascular con stents medicados como una nueva y reciente forma de terapia para la DE. En el año 2010 se inicia estudio pionero en DE: Estudio Piloto ZEN (Medtronic Zotarolimus-eluting peripheral stent system for erectile dysfunction treatment in males with suboptimal response to PDE5 inhibitors) actualmente en fase de reclutamiento. Se planteó incluir 50 pacientes en 10 centros en EE.UU con DE establecida refractaria a inhibidores de la fosfodiesterasa y confirmación angiográfica de obstrucción ateroesclerótica de la arteria pudenda interna, evaluándose seguridad y posibilidad de la técnica endovascular para tratar la DE usándose stent medicado. Una evaluación de eficacia sobre la función eréctil a los 30 días, 3, 6, 12, 24, 48 y 60 meses. Valorar permeabilidad del stent medicado a los 6 meses y su correlación con la mejoría de la DE.

El tratamiento endovascular de casos muy selectivos de pacientes con DE refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa y con ateroesclerosis significativa, focales, en arterias pudendas internas es una realidad actual (como muestra nuestro caso y en el estudio ZEN) ante los diferentes materiales que existen para terapia endovascular con stents medicados abre un nuevo campo que relaciona a los urólogos y los cardiólogos



intervencionistas en el campo de la DE, debido a la relación evidentemente demostrada entre enfermedad coronaria ateroesclerótica y DE, quedando por evaluar en trabajos multicéntricos la evolución y resultados de esta nueva terapia que luce prometedora.

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RAMPERSAD R, ET AL

Avances Cardiol 367

Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la inhalación de un conocido eliminador de olores

Atrial Fibrillation, in an 18 year old, associated with inhalation of a popular odor eliminator

Drs. Risshi D. Rampersad1 B.Sc., MB., BS, Gianni D. Angelini1 MD MCh, FRCS, FETCS, José M. Martínez P.1 MTSVC, SOVECI, Eleazar García D.1 MTSVC, SOVECI, SOLACI, William M. Torres1 MTSVC, SOVECI, SOLACI, José R. Burgos I.1 B.Sc.

1Caribbean Heart Care Medcorp. Cardiology Department. St. Clair Medical Center, 18 Elizabeth Street, St Clair, Port of Spain, Trinidad.


Recibido en: octubre 05, 2011Aceptado en: octubre 15, 2011

CASO CLÍNICO

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) es infrecuente en personas jóvenes, que no tienen enfermedad cardíaca estructural (1). Reportamos un caso de 18 años de edad, masculino, quien se presentó con un nuevo episodio de FA posterior a inhalación de un eliminador de olores.

REPORTE DEL CASOMasculino Afro-Caribeño de 18 años de edad,

de contextura atlética, que acude al departamento de emergencia refiriendo inició súbito de palpitaciones

de 8 horas de duración, que no se calma con el reposo ni con el sueño. No tenía dolor torácico, disnea, mareos, fatiga o síncope. El paciente no refirió historia familiar ni personal de enfermedad cardiovascular, tampoco historia de enfermedad tiroidea, arritmias ni FA. Raramente consume alcohol, y si lo hace, es en pequeñas cantidades, no fumador, y no tiene historia de inahalación de sustancias químicas. Lo significante en su historial fue haber reportado el inicio de las palpitaciones, inmediatamente después de una inhalación casual de un eliminador de olores (Febreeze, Proctor and Gamble, EE.UU). Este episodio no se asoció a ninguna ingesta de cafeína como lo es el café, té, bebidas energizantes ni suplementos para la salud. Tampoco estaba tomando ninguna medicación.

El examen físico mostró un joven masculino, sin stress mental evidente, con un pulso periférico bueno y de buen volumen pero irregular con una frecuencia de 80-90 lpm (latidos por minuto). Su presión arterial fue 120/80 mmHg y su frecuencia respiratoria fue 18 respiraciones por minuto. El examen cardiovascular revela variación de intensidad del 1R y un 2R normal. No había 3R ni 4R. El ECG (electrocardiograma) revela FA con frecuencia ventricular de 80-90 lpm (Figura 1). La frecuencia auricular estaba cerca de 360 por minuto. No había signos en el ECG de preexcitación.

CORRESPONDENCIADr. Risshi D. RampersadCaribbean Heart Care Medcorp. Ltd.18 Elizabeth Street, St Clair Medical Center, St Clair, Port of Spain, Trinidad, West Indies. E-Mail: [email protected] Tele-Fax: : +868-628-6674, Celular: +868-731-3699

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Los autores no declaran conflicto de interés.

AGRADECIMIENTOCaribbean Heart Care Medcorp. Administrative department.

FIBRILACIÓN AURICULAR


La Rx de tórax fue normal y el ecocardiograma transtorácico mostró una buena función ventricular izquierda con anatomía cardíaca normal. El tamaño auricular derecho e izquierdo fue normal. No se evidenció trombo auricular. Toda la química sanguínea fue normal incluyendo la función tiroidea.

La cardioversión farmacológica de la FA se intentó usando una infusión de amiodarona. Dos bolos en infusión endovenosa fueron inicialmente aplicados de 150 mg, cada uno, durante 30 a 60 min sin ningún éxito. Se mantuvo con una infusión de 37,5 mg/h de amiodarona por 24 h, pero igualmen-te fue insatisfactorio. Posteriormente el paciente fue sometido a sedación con midazolam 5 mg EV y seguidamente cardioversión eléctrica sincronizada a 50J. El ritmo sinusal fue restablecido. El paciente fue dado de alta al día siguiente y el seguimiento con estudio de Holtter de 24 hr a los 30 días y 6 meses confirman un ritmo sinusal permanente.

DISCUSIÓN

La FA es un tipo de taquiarritmia supraventricular caracterizada por una contracción auricular incoordinada, que deriva en una disfunción mecánica de la aurícula (2). La prevalencia de FA es menos de 0,1 % por año en personas menores a 40 años pero hasta 8 % en los mayores de 80 años (1).

La inhalación de sustancias químicas, toxinas, fármacos, pueden causar arritmias. En este reporte de caso la sustancia inhalada es un popular ambientador conocido como eliminador de olores de la casa. Los ambientadores son de uso común en todas partes y algunas veces son de bajo costo, y accesible incluso para la población adolescente (3). El principal ingrediente de los eliminadores de olores son agua, alcohol etílico, 7 azúcares con moléculas de anillo y beta-cyclodextrina, compuesto que es transformado por la degradación enzimática en almidón. En los últimos años las cyclodextrinas han encontrado un amplio margen de aplicaciones en alimentación, farmacia y la industria química (4). Casos de fibrilación ventricular causados por diferentes ambientadores (Glade Air Freshener) han sido previamente reportados en la literatura (5). Hidrocarbonos encontrados en los ambientadores pueden sensibilizar al miocardio a las catecolaminas en el cuerpo y causas arritmias ventriculares y ocasionalmente muerte súbita (5). Un posible mecanismo asociado a la FA en nuestro caso puede ser el 1 %-5 % de la concentración de alcohol etílico en el compuesto del ambientador. La ingesta de alcohol es bien conocido como factor de riesgo para FA, especialmente en el sexo masculino (6); sin embargo, la FA causada por alcohol es usualmente causada por altos consumos del mismo (6).

En conclusión, creemos que en el futuro

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones con registro de fibrilación auricular, típicas ondas “f” en ausencia de ritmo sinusal, irregularidad del intervalo RR y respuesta ventricular aumentada.

RAMPERSAD R, ET AL

Avances Cardiol 369

una clara advertencia debería ser colocada en las etiquetas de ambientadores explicando el riesgo asociado con la inhalación del producto.

REFERENCIAS

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LOS CONFLICTOS DE INTERÉS


Los conflictos de intereses

Conflicts of interests

Dr. Emilio La Rosa Rodríguez1 ADELF, SEMPSPH, SFGG, SGGP, SBGG

1Vicepresidente del Comité Internacional de Bioética-UNESCO.


Recibido en: julio 27, 2011Aceptado en: septiembre 28, 2011

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA

El conflicto de intereses (1) se define como un conjunto de condiciones y circunstancias que pueden influenciar indebidamente el juicio profesional en relación al interés primario (bienestar y tratamiento del paciente, validez de la investigación) por un interés secundario (provecho económico, afán de notoriedad, prestigio, reconocimiento y promoción profesional). El conflicto de intereses se refiere sobre todo a una “situación” y no necesariamente a un “comportamiento”. Por esta razón, difiere esencialmente de la “falta científica” (plagio, invención o distorsión de resultados, publicaciones redundantes), la cual afecta la seriedad y calidad científica.

El principal interés de un profesional de la salud es actuar por el bien de las personas y la comunidad a la que sirve. El interés secundario frecuentemente no tiene ninguna relación con la misión fundamental del profesional. Este es generalmente el producto de un enfrentamiento entre diversas presiones, ya que dicho profesional puede estar confrontado a un conflicto de intereses de naturaleza política, académica, religiosa o personal. Sin embargo, muy a menudo el interés secundario es de naturaleza financiera.

Existe pues, conflicto de intereses cuando una persona tiene la obligación moral de actuar en nombre de otros y que esta acción se ve comprometida por los estrechos vínculos que tiene con un tercero.

En los países donde no existen reglamentos sobre el tema, los conflictos de intereses en materia biomédica pueden ser de diversas formas (2):

• Regalos directos e indirectos,

• Patrocinio de actividades culturales y científicas,

• Formación continuada (seminarios, mesas redondas, conferencias) financiada por la industria farmacéutica,

• Posesión de acciones o títulos financieros,

• Investigación financiada por la industria

CORRESPONDENCIADr. Emilio de la RosaDirección: 30, rue Cardinet, 75017, Paris.Teléfono: 33 1 46 22 45 83Email: [email protected] AGRADECIMIENTOSe agradece al Dr. Álvaro Quezada Sepúlveda Editor de la revista Acta Bioethica por permitirnos duplicar este manuscrito en nuestra revista. El mismo fue publicado en Acta Bioethica 2011;17(1):47-54.

LA ROSA E

Avances Cardiol 371

farmacéutica,

• Financiamiento de cátedras académicas o de asociaciones de profesionales,

• Actividades de consultor,

• Redacción por parte de terceros de artículos “científicos”.

La costumbre de los regalos no solo está muy extendida en muchos países, sino que también es considerada como “normal”, debido a que se encuentra muy anclada en la vida profesional, no permitiendo ningún tipo de cuestionamiento. Así pues, un porcentaje significativo de médicos que reciben regalos de las empresas farmacéuticas, niega su influencia a pesar de las evidencias que demuestran lo contrario (3) *.

Las cenas y los viajes para asistir a conferencias, congresos, simposios y coloquios, son prácticas comunes en muchos países. Sin embargo, se sabe que dichas prácticas influencian y aumentan la prescripción de medicamentos pertenecientes al laboratorio que financia esas actividades (4). Este tipo de práctica también son consideradas como normales, a tal punto, que la mayoría de médicos desean y esperan que las empresas farmacéuticas patrocinen sus reuniones de formación permanente (4).

De la misma manera, muchas sociedades médico-científicas dependen, para la publicación de sus revistas y suplementos, del patrocinio y de la ayuda financiera de la industria (5). Esta ayuda se da generalmente a través de la publicidad farmacéutica que dichas revistas insertan en sus páginas (6). Este tipo de dependencia tiene generalmente algunas consecuencias, tal como lo precisa L. Bero: se ha demostrado que los suplementos de las revistas que están patrocinados por la industria farmacéutica tienen tendencia a hacer más promoción a sus

patrocinadores comparados con otros suplementos que no benefician de este tipo de ayuda (7).

Dar o recibir regalos tiene un significado preciso y un carácter muy importante en muchas culturas, incluso un regalo insignificante exige lealtad y amistad (8,9). Ciertos estudios sobre la toma de decisiones muestran que el interés personal afecta el proceso de reflexión. Cuando los investigadores solicitan a las personas que expliquen la falta de objetividad, estas afirman que ninguna recompensa los hará perder su objetividad. Por el contrario, sus adversarios serían mucho más influenciables. En realidad, da la impresión que las personas encuestadas han considerablemente subestimado su pérdida de objetividad.

Dichos trabajos muestran también que esos mecanismos son inconscientes e indirectos. El interés personal modifica la forma en que los individuos buscan y analizan la información (10), y los médicos e investigadores no son inmunes a este tipo de reacción. Así por ejemplo, los internos y residentes de un hospital que participaron en eventos científicos organizados o patrocinados por un laboratorio farmacéutico tuvieron una mayor predisposición para prescribir medicamentos comercializados por el patrocinador, comparado con aquellos que no asistieron a dichos eventos. Un estudio muestra que de los 20 médicos que asistieron a seminarios organizados por dos empresas farmacéuticas, 19 afirmaron antes de los seminarios que esas actividades no modificarían sus métodos de trabajo. Sin embargo, se constató después de los seminarios, que dichos médicos prescribían con mayor frecuencia los medicamentos fabricados por esas empresas.

Los investigadores concluyen que cualquier medida para controlar la influencia de las compañías farmacéuticas (limitar los regalos, sensibilizar a los médicos u obligarlos a declarar cualquier regalo recibido) está condenada al fracaso porque se basa en un modelo falso del comportamiento humano. Su conclusión es simple: hay que prohibir todo tipo de regalos que la industria farmacéutica ofrece a los médicos (10). En algunos países estos regalos son considerados como casos de corrupción (11).

*Ha sido demostrada una correlación y una interacción entre las acciones de comunicación y marketing farmacéutico y las preferencias de los médicos en relación con los nuevos medicamentos (que no han demostrado una ventaja o beneficio adicional con respecto a los medicamentos existentes), que se traduce en una disminución de la prescripción de genéricos y en el aumento de los gastos de medicamentos.



Un documento de la OMS (12) subraya que: “Las empresas se enfrentan a una enorme presión para ganar y retener una parte del mercado” creando un conflicto de intereses inmanente entre los fines comerciales legítimos de esas empresas y las necesidades médicas, económicas y sociales de los proveedores de salud y del público.

El concepto de conflicto de intereses no es sinónimo de juicio sobre la honestidad de la persona, sino que expresa más bien una injerencia latente. Por cierto, a menudo es difícil o imposible detectar una influencia nefasta (1). La magnitud actual de las interacciones entre el médico y la industria farmacéutica afectan la prescripción y el comportamiento profesional (3); esta situación debe ser tratada con seriedad por los gobiernos, los profesionales y las sociedades científicas.

Los conflictos de intereses y la investigación

En Estados Unidos de América, se estima que alrededor del 60 % del financiamiento de la investigación y desarrollo biomédico proviene de fondos privados, y dos tercios de las universidades poseen capitales relacionados con patrocinadores externos (13). Esta situación es preocupante porque es cada vez más difícil encontrar investigadores o médicos confirmados sin ninguna relación financiera con la industria farmacéutica (14).

Una encuesta reciente subraya que el conflicto de intereses es “dominante y problemático” en la investigación biomédica, ya que una cuarta parte de investigadores universitarios reciben fondos de la industria y una tercera parte tiene vínculos financieros con los patrocinadores (13).

Se ha hecho hincapié en que la investigación patrocinada por la industria tiende a presentar resultados que le son favorables, en comparación con los resultados presentados por organismos financieramente independientes de la industria (15). Esta “polarización sistemática” de los resultados no significa que la investigación patrocinada sea de mala calidad, sino que las cuestiones científicas analizadas reflejan más bien los intereses del patrocinador.

A. Relman (16), ex-redactor del New England of Medicine declaró que “La profesión médica esta comprada por la industria farmacéutica, no solo en lo que respecta a la práctica médica, sino también a la enseñanza y la investigación.” Y añade que “Los centros universitarios de este país (Estados Unidos de América) se permiten ser agentes pagados por la industria farmacéutica. Creo que es vergonzoso”.

Las soluciones no son tan simples, porque algunas personas piensan que la asociación industria-universidad es fundamental para los avances de la medicina.

T. Bodenheimer (17) denunció la creciente influencia de la industria farmacéutica sobre los ensayos clínicos. Esta industria censura, embellece y modifica los resultados de los estudios pagados a investigadores independientes. Así por ejemplo, los resultados considerados como negativos para sus intereses fueron censurados o manipulados, la publicación retrasada y revisada, debido a que esos resultados ponían de manifiesto ciertos efectos secundarios de un medicamento. Al final, el investigador publicó un artículo en la que se refería vagamente a esos efectos nefastos. En otro caso, los resultados sugerían la falta de eficacia de la molécula y el artículo no se publicó †.

El control que la industria farmacéutica ejerce sobre los datos y los resultados de los ensayos clínicos sugiere una falta de imparcialidad y permite a las empresas de modificarlos de acuerdo a sus intereses (18).

Los conflictos de interés y las publicaciones

Un gran número de revistas científicas de prestigio internacional se ha enfrentado a problemas de conflictos de intereses relacionados con la publicación de artículos, cuyos autores o el mismo estudio tienen una relación financiera con la industria farmacéutica. Para hacer frente a estas dificultades,

† Bodenheimer interrogó 39 personas: 6 cuadros, 12 investigadores, 9 empleados de la oficina de investigación universitaria, 2 médicos, 8 especialistas de ensayos clínicos y 2 periodistas medicales. Un buen número de personas entrevistadas solicitaron que su testimonio sea anónimo.

LA ROSA E

Avances Cardiol 373

muchas revistas biomédicas han decidido, de manera gradual, solicitar a los autores que deseen publicar los resultados de sus investigaciones, que declaren sus conflictos de intereses reales o potenciales. El Council of Science Editors, que reúne a numerosos jefes de redacción de revistas biomédicas, ha alentado oficialmente esa práctica y actualiza periódicamente sus reflexiones sobre el tema (19).

Se estima que el 50 % de las revistas médicas con alto factor de impacto poseen sus propias normas sobre la declaración de conflictos de intereses (20). Algunas tienen normas muy rigurosas y exigen a los autores que declaren toda actividad remunerada en una sociedad privada (que tenga o no alguna relación con el artículo que desea publicar), otras exigen también que se declare la relación financiera que pueda existir entre la esposa o el esposo del autor(a) y la sociedad privada (21). Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer a fin de incitar a los autores a realizar esas declaraciones.

H. Stelfox (22) estudió 70 publicaciones sobre los bloqueadores de los canales de calcio. Estos artículos fueron clasificadas en tres grupos según la actitud de los autores: actitud crítica, favorable y neutral en relación a un medicamento determinado *. Luego se les preguntó si habían recibido donaciones de la industria farmacéutica y se analizó la correlación entre ambas variables. Los autores que tenían una relación financiera, con uno de los fabricantes de los medicamentos estudiados, pertenecían en un 96% al grupo favorable, en un 60% al grupo neutro y en un 37% al grupo de autores críticos. Algunos de los autores de este último grupo estaban asociados con los fabricantes del fármaco competidor. Esta situación plantea ciertos problemas éticos referentes a la influencia y presencia de la industria farmacéutica en la producción, publicación y comunicación de la información relativa a la eficacia y a los efectos adversos de los medicamentos y a la parcialidad de los investigadores.

Los conflictos de interés y la redacción de guías de buenas prácticas médicas

El progreso de la medicina, la proliferación de la información, así como la exigencia de una práctica médica basada en evidencias científicamente probadas han dado lugar a la aparición de referencias o guías de buenas prácticas médicas (guidelines), que son generalmente redactadas por un grupo de expertos. Sin embargo, estas herramientas útiles para la práctica médica, no están liberadas de influencias contrarias a sus objetivos.

Un estudio (23) sobre los posibles conflictos de interés entre los autores de guidelines y la industria farmacéutica pone de manifiesto que las relaciones entre ambos no son muy claras, sobre todo si se trata de guías destinadas a influir en las decisiones diagnósticas y terapéuticas de los médicos. La encuesta fue realizada en una muestra de 192 profesores de medicinas europeas y norteamericanas que participaron en la redacción de 44 guías sobre enfermedades como la diabetes, la hipertensión arterial y el asma. Entre los 100 profesores de medicina que respondieron a la encuesta, 87 % tenían una relación financiera con la industria farmacéutica, 38 % eran asalariados o consultores de una empresa farmacéutica, 58 % habían recibido apoyo financiero para llevar a cabo sus investigaciones y 59 % tenían relaciones con los fabricantes de medicamentos mencionados en la guía redactada por estos autores. Además, 55 % de los encuestados indicaron que no existían procedimientos formales para declarar este conflicto de intereses en la época en que redactaron esos guidelines. Hubo solamente dos casos de declaración de conflicto de intereses. Solo el 7 % de los autores consideran que la relación industria-médico podría tener alguna influencia en la redacción de dichas guías y el 19 % cree que dicha influencia existe cuando esta relación es entre la industria y un colega.

Es evidente que los conflictos de intereses deben ser indicados en las guidelines, y también en todas las publicaciones científicas. Sin embargo, aun no está clara la manera como se debe de determinar el grado de relación entre el médico y la industria farmacéutica. ¿Cuál es el umbral a partir del cual el médico y el investigador no están sometidos a

*El primer grupo de autores criticó al medicamento, el grupo neutral no se pronunció ni a favor ni en contra y el grupo favorable elogió al medicamento.



las influencias de la industria?

Los conflictos de intereses y las asociaciones de pacientes

La industria farmacéutica se interesa cada vez más a las asociaciones de enfermos como un relevo de comunicación y dentro de sus estrategias comerciales, promoviendo incluso la creación de algunas de ellas, como por ejemplo la asociación National Alliance for the mentally ill (Alianza Nacional para los enfermos mentales), organismo relacionado con los Laboratorios Lilly en Estados Unidos de América y la asociación Action for acess (Acción para el acceso) creada por Biogen en Inglaterra (24).

En el plano internacional, la industria farmacéutica apoya a una serie de asociaciones o federaciones, como la International Alliance of Patient’s Organization (Alianza Internacional de la Organización de Pacientes - IAPO), o el European Patient Forum (Foro Europeo de Pacientes) (25) que tiene un trabajo activo a nivel de la Organización Mundial de la Salud.

Un informe del Boston Consulting Group (18) considera que “las empresas tienen el poder de aumentar la demanda acompañando de forma continuada y bien dirigida cada decisión del consumidor”. Este enfoque ya ha sido puesto en práctica en materia de publicidad de medicamentos y de los sitios web sobre la salud y la enfermedad financiados por la industria farmacéutica.

Las páginas web de algunas asociaciones de enfermos son financiadas directa o indirectamente por las empresas farmacéuticas. Además, estas empresas proporcionan la información necesaria sobre la enfermedad y los tratamientos para alimentar dichas páginas.

Las donaciones y la información que la industria farmacéutica proporciona, actúan como catalizadores para que las asociaciones se conviertan en aliados y abogados frente a los gobiernos y a los mismos pacientes.

En la práctica, estas asociaciones demuestran ser muy útiles a las empresas farmacéuticas cuando se

trata de autorizar la comercialización de un fármaco, de fijar su precio y sobre todo cuando la autoridad pública se muestra reacia, ya sea a los precios muy elevados de los nuevos medicamentos, o para fijar el porcentaje de reembolso de un medicamento por la seguridad social (25,26).

J. Marshall (27) revela que aproximadamente 20 % del financiamiento de siete asociaciones de pacientes de Estados Unidos de América proviene de donaciones de compañías farmacéuticas. De las siete asociaciones, cuatro han participado en actividades relacionados con la “mongering disease” (§).

En el 2005, el 77 % del presupuesto de la asociación Depression and Bipolar Support Alliance fue proporcionado por 15 donantes, de los cuales 12 eran empresas farmacéuticas. La mayor parte del presupuesto de la asociación Colorectal Cancer Coalition proviene también de dicho sector. Otras asociaciones han recibido donaciones de empresas farmacéuticas cuyo medicamento está relacionado con el objetivo de la asociación. Así por ejemplo, la Restless Legs Syndrome Foundation (RLS) ha recibido más de 450,000 dólares (32 % de su presupuesto de 2005) del laboratorio GlaxoSmithKline (GSK), que comercializa Adartrel® (ropinirol), y 178,000 dólares de los laboratorios Boehringer Ingelheim, que comercializa Sifrol® (pramipexol). Estos dos fármacos son prescritos para combatir las formas severas del síndrome de las piernas inquietas idiopático (SPI) (**).

Cabe señalar que el laboratorio Pfizer, uno de los principales donantes de la fundación RSL durante los años 2003 y 2004, cesó sus donaciones

§Se denomina “mongering disease” a los mecanismos utilizados con el fin de ampliar inútilmente las definiciones de las afecciones con el objetivo de tener más pacientes y aumentar de esta forma el mercado del medicamento.**El síndrome de las piernas inquietas (SPI) es un trastorno neurológico que se caracteriza por la presencia de sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse cuando se está descansando, en un esfuerzo para aliviar estas sensaciones. Estas sensaciones son descritas por las personas como quemantes, como si algo se les jalara o se les deslizara, o como si insectos treparan por el interior de sus piernas. Estas sensaciones varían en gravedad de desagradables a irritantes, a dolorosas.

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Avances Cardiol 375

en el 2005, después de abandonar el desarrollo de un fármaco prescrito para este síndrome (SPI).

D. Ball (28), luego de analizar 69 sitios web de asociaciones nacionales e internacionales que se ocupan de diez enfermedades diferentes, demuestra que las fuentes de financiamiento de una tercera parte de estas organizaciones no son transparentes: 46 % de estas asociaciones no publicaron su informe anual en su página web, solo 10,1 % presentó una información sobre las donaciones y ninguna comunicó claramente el porcentaje de donaciones que proviene de la industria farmacéutica.

Por otra parte, un tercio de estos sitios web pública en sus páginas, uno o varios logos de ciertas empresas farmacéuticas y propone un enlace con las páginas web de dichas empresas. Además, el 10% de sitios web tenían una página de presentación de esas sociedades y algunos sitios mencionan detalles de los fármacos. Ball remarca que estos sitios web no proporcionan información suficiente para evaluar sí existe un conflicto de intereses con las empresas farmacéuticas y hace un llamado a las asociaciones de pacientes para que adopten un código de ética que permita normar sus relaciones con el sector farmacéutico. Esta es la única condición para seguir siendo independiente y ser capaz de representar verdaderamente los intereses de los pacientes. De lo contrario, si el código de ética no se concretiza sería necesario que los gobiernos regulen este tipo de relación.

REFERENCIAS

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2. Moynihan R. Who pays for the pizza? Redefining the relationships between doctors and drug companies. 2: Disentanglement. BMJ. 2003;326:1193-1196.

3. Wazana A. Physicians and the pharmaceutical industry: Is a gift ever just a gift? JAMA. 2000;283:373-380.

4. Lexchin J. Interactions between physicians and the pharmaceutical industry: what does the literature say? CMAJ. 1993;149:1401-1407.

5. Moynihan R. Who pays for the pizza? Redefining the relationships between doctors and drug companies. 1: entanglement. BMJ. 2003;326:1189-1192.

6. Smith R. Medical journals and pharmaceutical companies: Uneasy bedfellows. BMJ. 2003;326:1202-1205.

7. Bero LA, Galbraith A, Rennie D. The publication of sponsored symposiums in medical journals. N Engl J Med. 1992;327:1135-1140.

8. Krimsky S. Small gifts, conflicts of interest, and the zero-tolerance threshold in medicine. Am J Bioeth. 2003;3:50-52.

9. Katz D, Caplan AL, Merz JF. All gifts large and small: Toward an understanding of the ethics of pharmaceutical industry gift-giving. Am J Bioeth. 2003;3:39-46.

10. Dana J, Loewenstein G. A social science perspective on gifts to physicians from industry. JAMA. 2003;290:252-255.

11. Turone F. Italian police investigate GSK Italy for bribery. BMJ. 2003;326:413.

12. Friebel H. Clinical Pharmacological Evaluation in Drug Control. Europ J Clin Pharmacol. 1973;6:69-73.

13. Bekelman JE, MPhil YL, Gross CP. Scope and impact of financial conflicts of interest in biomedical research. JAMA. 2003;289:454-465.

14. Angell M. Is academic medicine for sale? N Engl J Med. 2000;342:1516-1518.

15. Lexchin J, Bero LA, Djulbegovic B, Clark O. Pharmaceutical industry sponsorship and research outcome and quality: Systematic review. BMJ. 2003;326:1167-1170.

16. Relman AS, Angell M. America’s other drug problem: How the drug industry distorts medicine and politics. New Republic. 2002;227:27-41.

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20. McCrary SV, Anderson CB, Jakovljevic J, Khan T, McCullough LB, Wray NP, et al. A national survey of policies on disclosure of conflicts of interest in biomedical research. N Engl J Med. 2000;343:1621-1626.

21. thoracic.org [homepage on the internet]. New York: American Thoracic Society; [update 2007 Jul 8; cited 2007 Jul 9]. Disponible en: http://www.thoracic.org/

22. Stelfox HT, Chua G, O’Rourke K, Detsky AS. Conflict of interest in the debate over calcium-channel antagonists.



N Engl J Med. 1998;338:101-106.

23. Choudhry NK, Stelfox HT, Detsky AS. Relationships between authors of clinical practice guidelines and the pharmaceutical industry. JAMA. 2002;287:612-617.

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26. Buckley J. Pharmaceutical marketing. Time for Change. EJBO. s/a;9:4-11. Disponible en: http://ejbo.jyu.fi/pdf/ejbo_vol9_no2_pages_4-11.pdf. [consultado 2007 agosto 27].

27. Marshall J, Aldhous P. Patient groups special: swallowing the best advice? New Scientist. [Serial de Internet] 2006 October. Disponible en: http://www.newscientist.com/channel/health/mg19225755.100-patient-groups-special-swallowing-the-best-advice.html.

28. Ball DE, Tisocki K, Herxheimer A. Advertising and disclosure of funding on patient organization websites: A cross-sectional survey. BMC Public Health. 2006;6:201.

FINIZOLA V, ET AL

Avances Cardiol 377

Vasoespasmo coronario

Coronary artery spasm

Drs. Vicente Finizola1, Jesús García1, Andrea Mutis1, María Vera1, Raquel González1, Philicar Várquez1, Sergio Camargo2

1 Médico residente de posgrado de Cardiología ASCARDIO-UCLA. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2 Cardiólogo, Fellow de Hemodinamia, ASCARDIO. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: noviembre 10, 2011Aceptado en: noviembre 10, 2011

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Resumen de caso

Paciente masculino de 58 años de edad sin antecedente de cardiopatía; quien posterior a esfuerzo físico presenta dolor precordial opresivo de alta intensidad, aumento progresivo, no atenuado con el reposo, que se mantiene por 5 minutos,

presentando posteriormente síncope. Dichos síntomas se presentan a repetición en los días consecutivos. Por tales motivos es referido a Centro Especializado donde solicitan paraclínicos para su evaluación. Se solicitó registro electrocardiográfico continuo presentando reagudización de dolor el día del registro, con los siguientes hallazgos:

CORRESPONDENCIAVicente Finizola FloresProlongación carrera 17 com calle 12. ASCARDIOTlf: +58-251-252.25.92

E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflictos de interés

06:39 am

VASOESPASMO CORONARIO


Entre los hallazgos presenta supradesnivel del segmento ST entre 2,5 y 10 mm concordante con presencia de dolor torácico, extrasístoles auriculares (3/hora) con un episodio de taquicardia auricular y extrasístoles ventriculares. Se solicita AngioTC coronaria evidenciando lesión obstructiva de 50 % en arteria coronaria derecha.

A pesar de la presencia de ateroesclerosis coronaria no significativa, se plantea el diagnóstico de espasmo coronario, que representa una vasoconstricción intensa y súbita de una arteria coronaria epicárdica que ocasiona una oclusión parcial o total de dicho vaso. Las lesiones

producidas pueden derivar incluso en isquemia miocárdica transmural y complicarse con arritmias ventriculares malignas. Existen características que dan sustrato a este tipo de lesiones, como la presencia de lesiones coronarias localizadas o difusas que las hacen hiperreactivas a estímulos vasoconstrictores. Estas características incluyen la disfunción endotelial e hiperreactividad primaria de células de músculo liso coronario. Debido a su diferente origen fisiopatológico, su manejo debe ser diferente al síndrome coronario agudo secundario a inestabilidad de placa y trombosis coronaria.

06:43 am

07:02 am

ÁRBITROS Y REVISORES 2011

Avances Cardiol 379

ÁRBITROS Y REVISORES 2011 de AVANCES CARDIOLÓGICOSREVIEWERS 2011 FOR THE JOURNAL OF ADVANCES IN CARDIOLOGY

Avances Cardiol 2011;31(4):379-380NOTICIAS DEL CORAZÓN

Árbitros de Avances Cardiológicos año 2011

La Sociedad Venezolana de Cardiología y el comité editorial de Avances Cardiológicos, agradece la valiosa colaboración y aporte incondicional que ustedes los árbitros han prestado a nuestra revista en este año 2011. El arbitraje de Avances Cardiológicos se ha visto fortalecido este año con la presencia de nuevas figuras, en la medida de las exigencias del material científico procesado en la editorial.La figura del doctor Agustín Payares, médico Cardiólogo de la Universidad Experimental Francisco de Miranda, ha estado apoyando la gestión gráfica de Avances Cardiológicos, dándole un carácter más original a nuestros manuscritos, por lo que a él, también deseamos agradecer el apoyo altruista que nos ofrece.Esperamos seguir contando con ustedes en el venidero año 2012.

Nuestros más sinceros agradecimientos a los árbitros que colaboraron con nuestra revista.

Dr. Andreas WielgoszEpidemiólogo, Canadá

Dr. Bartolomé FinizolaCardiólogo, Barquisimeto

Dr. Carlos RodríguezElectrofisiólogo, Zulia

Dr. Carlos PonteCardiólogo, Caracas

Dra. Carmen TerzicMedicina Interna, Mayo Clinic, EE.UU

Dr. Eduardo MoralesCardiólogo, Caracas

Dr. Enrique FermínHemodinamista, Caracas

Dr. Federico ArtetaCardiólogo, Barquisimeto

Dr. Francisco TortoledoCardiólogo-Hemodinamista, Caracas

Dr. Gabriel D´EmpaireCardiólogo e intensivista, Caracas

Dr. Humberto ColmenaresCardiólogo-Intervencionista, Barquisimeto

Dr. Iván MendozaCardiólogo, Caracas

ÁRBITROS Y REVISORES 2011


Dr. Iván SolteroCardiólogo, Caracas

Dra. Josefina FeijooCardiólogo, Caracas

Dr. Juan MarquesCardiólogo, Caracas

Dra. Marinela FalconeHematólogo, Barquisimeto

Dr. Lempira Guevara MatheusCardiólogo, Caracas

Dr. Leonardo SaavedraCardiólogo, Barquisimeto

Dr. Luis Rodríguez PlazaCardiólogo, Caracas

Dr. Rafael Hernández Medicina Interna, Barquisimeto

Dr. Ricardo GraneroEpidemiólogo, Barquisimeto

Dr. Payares AgustínCardiólogo, Coro

Dr. Ramón AguilarCardiólogo, Barquisimeto

Dr. Rino BorzellinoCirugía Cardiovascular, Barquisimeto

Dr. Tulio NúñezCardiólogo intervencionista, Mérida

MARÍN J, CORDIDO M

Avances Cardiol 381

Día Mundial del Corazón 2011

World Heart Day 2011

Dr. Jaime Marín Carrillo MTSVC1, Ing. Marielba Cordido2

1Cardiólogo, Presidente Fundación Venezolana del Corazón. Barinas-RB de Venezuela. 2Directora Ejecutiva de la Fundación Venezolana del Corazón, ASCARDIO Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: noviembre 02, 2011Aceptado en: noviembre 10, 2011

NOTICIAS DEL CORAZÓN

El 25 de septiembre celebramos el Día Mundial del Corazón, puesto que en nuestro país la fecha escogida es el último domingo de septiembre por razones logísticas, este año la Federación Mundial del Corazón la decretó el día 29 del mismo mes.

Recientemente se celebró la primera reunión de alto nivel de las Naciones Unidas sobre las Enfermedades No Transmisibles, es aquí donde juega un papel importante no solamente nuestros líderes mundiales que hacen las políticas sino también nosotros mismos como sociedad y como personas. Es por esto que el lema de este año es: Un Mundo, Una Casa, Un Corazón.

La Fundación Venezolana del Corazón (FVC) todos los años realiza este evento conjuntamente con la Sociedad Venezolana de Cardiología y los materializa en nueve estados. La mayoría de estas fundaciones atendieron pacientes, tomando muestras

de sangre para exámenes de glicemia y perfil lipídico, dislipemia, HTA, tabaquismo, perfil de riesgo cardiovascular, mediciones antropométricas, todo esto con el fin de asesorar a la población sobre las enfermedades cardiovasculares.

En cada uno de los 9 estados se efectuaron actividades físicas, como caminata, bailoterapia, Tai Chí, Taebox, danza árabe, recreaciones infantiles amenizando así la ocasión e impartiendo información necesaria sobre la prevención de estas enfermedades que predomina en la mayoría de la población.

Este año cada uno de ellos contaron con una gran cantidad de asistencia a continuación se hace mención de cada uno:

1. FUNDACIÓN CORAZÓN SANO, CABIMAS, ESTADO ZULIA

Se atendieron un total de 205 pacientes y se les tomó muestras de sangre para exámenes de glicemia y perfil lipídico a 122.

2. CENTRO MÉDICO DOCENTE LA TRINIDAD-SVC

Durante un período previo a la celebración del Día Mundial del Corazón, se logró establecer el perfil

CORRESPONDENCIAIng. Marielba CórdidoAscardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto, Edo. Lara-RB de Venezuela 3001Tel: +58-251-252.25.92E-Mail: [email protected]

DÍA MUNDIAL DEL CORAZÓN 2011


de Riesgo Cardiovascular de aproximadamente 2.942 personas, para el día del evento se contó con una cantidad de 500 personas que asistieron a la caminata efectuado en el Centro Comercial Sambil Caracas.

3. FUNDAPROCECASe realizó la X Caminata por la Av. Las

Delicias, de 4,7 km y con un asistencia de 2 400 personas. Por otro lado, en el estacionamiento del Hotel Maracay se realizaron diversos exámenes con referencia al corazón logrando una cantidad de aproximadamente 1 000 personas.

4. ASCARDIO

Logró la asistencia de 366 participantes en la carrera de los 10 Km, 64 participantes en la VI milla junior, 570 aproximadamente de la caminata de los 3,7 Km saliendo del Sambil.

5. CENTRO CARDIOVASCULAR REGIONAL COJEDES

Con gran participación de la comunidad se celebró el DMC en San Carlos liderizado por el Centro Cardiovascular Regional Cojedes miembro de la FVC.

6. ASOCIACIÓN AMIGOS DEL CORAZÓNPara las actividades programadas en este estado,

contaron con una asistencia aproximada de 300 personas para los exámenes previos y más de mil personas y 800 inscritas en redes sociales para la caminata de los 5 Km.

7. CARDIOFAL (FALCÓN)La actividad fue realizada en el Centro

Comercial Las Virtudes. Hubo una convocatoria para actividades similares en distintos sitios de Punto Fijo y se obtuvo una buena concurrencia en la Jornada de Despistaje.

8. PRECARDIO NUEVA ESPARTAEl DMC en Nueva Esparta contó con la

asistencia a la caminata de 3 000 personas y también se efectuaron las actividades de despistaje y recreaciones físicas.

9. ABACOR BARINAS El DMC en Barinas se vio trastocado por la

intensa lluvia que lo acompañó, sin embargo, se hizo detección de factores de riesgo, a las personas que asistieron a pesar de la lluvia.

APELLIDO N, ET AL

Avances Cardiol 383

XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela, Sanare 2011

XXVI National Workshop of Cardiology Fellowship Schools from Venezuela, Sanare 2011

Dr. Jesús F. García1

1Residente del posgrado de cardiología ASCARDIO – UCLA. Barquisimeto-RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2011;31(4):383

Recibido en: octubre 28, 2011Aceptado en:noviembre 10,2011

NOTICIAS DEL CORAZÓN

En uno de los pueblos más pintorescos de Lara, Sanare, se efectuó el XXVI Encuentro de Posgrados de Cardiología los días 22, 23 y 24 de octubre del año en curso, contando con una asis-tencia de 16 posgrados de Cardiología de todo el país y 100 participantes. El Dr. Gabriel D´Empaire, Presidente electo de la Sociedad Venezolana de Cardiología, inició las actividades y el Dr. Jesús García Residente de tercer año de Ascardio dio las palabras de bienvenida, en las cuales resaltó la importancia de esta actividad para fomentar el intercambio entre los centros formadores de cardiólogos y estimular un clima armónico en la cardiología venezolana.

La primera ponencia la presentó el Dr. Juan

Pérez González, quien habló sobre la Formación del cardiólogo. Una visión de futuro. La segunda ponencia, la presentó el Dr. Bartolomé Finizola Celli, quien desarrolló el tema de la importancia de los servicios sedes de posgrados de cardio-logía, su modelo de gestión y la repercusión en la docencia de posgrado. Posteriormente se dividieron en seis grupos de trabajo, quienes discutieron sobre ambas conferencias y finalmente presentaron las conclusiones en reunión plenaria.

Luego la Coral ascardio interpretó un selecto repertorio musical y finalmente se concluyeron las actividades académicas y se realizó una reunión social para fomentar el intercambio entre los participantes del evento.

CORRESPONDENCIADr. Jesús García

Carrera 15 entre 58 y 59, Residencias Edelmira piso 6 apto 6-2. Barquisimeto, Estado Lara-RB de Venezuela.E-mail: [email protected]: +58-414-527.00.26

ÍNDICE VOLUMEN 31



ÍNDICE DE AUTORES

Rogelio Pérez D'Gregorio

Álvarez N, Díaz A, Martínez-P J, Flores Y. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 272Amair-M P. Ver Arocha-R JI. 226Andrade G. Ver Rodríguez Artuza C. 57Angelini GD. Ver Rampersad RD. 367Anzola Muñoz Tébar G. Sedentarismo y adaptación cardiovas-cular al entrenamiento físico. 353Arai K, Finizola-F RM. Registrar la enfermedad cardiovascular. 7Arai-H K. Nuevos anticoagulantes moviendo la balanza. 189Árbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos 379Arteta F. La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina venezolana. 327Arteta F. París, su influencia en la medicina y la cardiología venezolanas. 35B Benaim. XXIII Congreso Interamericano de Cardiología.

VII Simposio Internacional de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 171Berzares O. Ver Rodríguez Artuza C. 57Burgos-I JR. Ver Rampersad RD. 367Camargo S. Ver Finizola V. 377Cárdenas-D CG. Dos vidas y un proyecto: Diego Dávila y José Donis. 130Castillo A. Ver Rojas C. 79Cazorla-Perfetti DJ. El uso de hongos entomopatógenos para

el control biorracional de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas. 333Centeno Y. Ver Rivas Chirinos J. 140Centeno Y. Ver Rivas Chirinos J. 116Chacón J. Ver Rodríguez Artuza C. 164, 270Chávez González E. Del impulso eléctrico auricular heterogéneo

a la fibrilación auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma? 247Cordido M. 31 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco. 274Cordido M. Discurso del Dr. Eduardo Morales Briceño en la toma

de posesión de la presidencia de la Fundación Interamericana del Corazón. 88Cordido M. Ver Marín Carrillo J. 381Correcciones 279D´Empaire G. La Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos. 6 9Das Neves B. Ver Núñez Medina T. 151Díaz A. Ver Álvarez N. 272Dibrino D. Ver Rodríguez Artuza C. 57Donis I. Ver Palmar AK. 254Donís-Gómez I, González-Beja T, Figueredo J, Regoli X,

Hernández R. Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a mortalidad operatoria en la corrección quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de

Fallot. 301Falcón R. XIV Cátedra Cardiológica Luis López Grillo. 83Falcón-R LE, Ramírez-D AM, Velazco-C LE, Flores-G Y.

Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía en su evaluación y tratamiento. 218Febres C. Ver Palmar AK. 254Feijoo J. Ver Marín L. 166Feijoo-Iglesias J. Ver Greatty-Cremonesi O. 317Figueredo J. Ver Donís-Gómez I. 301Finizola V, García J, Mutis A, Vera M, González R, Várquez P, Camargo S. Vasoespasmo coronario. 377Finizola-F RM. Ver Arai K. 7Flores Y. Ver Rojas C. 79Flores Y. Ver Álvarez N. 272Flores Y. Ver Lugo A. 84Flores-G Y. Ver Falcón-R LE. 218Flores-G Y. XVIII Jornadas ASCARDIO 2011. 180García Díaz E. Ver Torres Mogollón WR. 108García F, Román R. III Reunión de coordinadores de posgrados de cardiología, Aguirre 2011. 174García J. Ver Finizola V. 377García J. XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela, Sanare 2011 383García RJ. Ver Nieto-Martínez RE. 193García-D E. Ver Rampersad RD. 367García-D E. Ver Torres-M WR. 362Geraldino O, Rodríguez F, Suárez M, Jorquera J, Pozo A.

Fibrilación auricular en pacientes con diagnóstico de Chagas crónico procedentes de la zona norte del Estado Anzoá-

tegui. 10González JP. Ver Nieto-Martínez RE. 193González K. Ver Rodríguez Artuza C. 164, 270González M. Evaluación de una herramienta para la identificación de los costos y recursos asociados con el manejo del SCA. 201González R. Ver Finizola V. 377González-Beja T. Ver Donís-Gómez I. 301Granati J. Ver Rivas Chirinos J. 116, 140Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965 a 2007. 102Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008. 294Greatty-Cremonesi O, Feijoo-Iglesias J. Exploración arterial y

riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos evaluados en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular. 317Guerra-M FE. Ver Palmar AK. 254Gutiérrez L. Ver Rodríguez Artuza C. 164Gutiérrez L. Ver Rodríguez Artuza C. 270Hernández Hernández R, López Rivera JA, Octavio Seijas JA.

II Norma venezolana para el monitoreo ambulatorio de

ÍNDICE VOLUMEN 31

Avances Cardiol 385

presión arterial y automedición de presión arterial. 15Hernández R. Ver Donís-Gómez I. 301Hidalgo Jr J. Ver Rodríguez Artuza C. 164Ildefonzo Arocha-R JI, Amair-M P, Sánchez O. Repercusión renal de la enfermedad hipertensiva. 226Infante E. Ver Granero R. 102, 294Jorquera J. Ver Geraldino O. 10La Rosa Rodríguez E. Los conflictos de intereses. 370Linares-T CL, Vivas FY. Programa de prevención primordial: “un día con tu corazón”. 86López Díaz LE. Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo

de una rama arterial pulmonar desde la porción ascendente de la aorta (hemitruncus). 260López Rivera JA. Ver Hernández Hernández R. 15Lugo A, Flores Y. VII Congreso Interamericano de Ecocardio- grafía (Ecosiac) 2010. 84Madueño F. Ver Rodríguez Artuza C. 164, 270Marín Carrillo J, Cordido M. Día Mundial del Corazón 2011. 381Marín L, Feijoo J. Corazón triauricular. 166Marques J, Marques-Mejías MA. Comparación de los comités de ética en países en vías de desarrollo. 265Marques J. Bioética e investigación en un mundo globalizado, ¿es aplicable por igual en todos los países? Parte 1. 62Marques J. Bioética e investigación en un mundo globalizado, ¿es aplicable por igual en todos los países? Parte II. 158Marques J. Ver Mendoza I. 99, 178, 287Marques-Mejías MA. Ver Marques J. 265Martínez JM. Ver Torres-M WR. 362Martínez Pino JL. Interacción cardiopulmonar (primera parte). 240Martínez-P J. Ver Álvarez N. 272Martínez-P JM. Ver Rampersad RD. 367Melendez M. Ver Rodríguez Artuza C. 57Méndez Amaya NC. Resumen del Evento Científico Nacional XLIV Congreso Venezolano de Cardiología. 276Méndez NC. La Sociedad Venezolana de Cardiología en algunos eventos internacionales. 176 Méndez NC. XXIV Congreso Sudamericano de Cardiología (CARDIOSUR 2010). 82Mendoza Brito I. Ver Mendoza I. 99, 287Mendoza I, Marques J, Mendoza Brito I. Que hay de nuevo en

el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte II. Las guías de la ACC/AHA/HRS. 99Mendoza I, Marques J, Mendoza Britto I. La fibrilación auricular por causa transitoria. 287Mendoza I, Marques J. 60 Congreso de la American College of

Cardiology, destacado aporte científico sobre enfermedad de Chagas en Venezuela. 178Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología. Finizola-C B. 291Morales Briceño E. La terapia combinada ¿cuán importantes son los ingredientes? 134Morr I. La cardiología en Aragua. Una semblanza. 207Mutis A. Ver Finizola V. 377Naranjo G. Ver Rodríguez Artuza C. 164Nieto-Martínez RE, González JP, García RJ, Ugel E, Osuna D,

Salazar L. Prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en adultos del páramo del Estado Mérida y su relación con

obesidad. Resultados preliminares del estudio VEMSOLS. 193Núñez Medina T, Das Neves B, Núñez Valero T. Intervención

percutánea de anastomosis de bypass de arteria mamaria interna izquierda y de tronco coronario izquierdo protegido

en paciente con infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y shock cardiogénico: reporte de caso y revisión de

la literatura. 151Núñez Valero T. Ver Núñez Medina T. 151Octavio Seijas JA. Ver Hernández Hernández R 15Ordaz Losavio LE. Factores influyentes en el desarrollo de la

enfermedad cardiovascular reportados por pacientes de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario

de Caracas. 308Ordunez-García P. Salud cardiovascular en las Américas: construyendo un plan de acción regional. 125Osuna D. Ver Nieto-Martínez RE. 193Padrón Crema R. Ver Rodriguez Petit R. 44Palmar AK, Guerra-M FE, Salas AM, Febres C, Donis I. “Criss-

cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia ventrículo-arterial” presentación clínica. 254Pérez D’Gregorio R. Índice volumen 31. 384Perozo C. Ver Rodríguez Artuza C. 57Plaza N. Ver Torres-M WR. 362Pozo A. Ver Geraldino O. 10Ramírez-D AM. Ver Falcón-R LE. 218Rampersad RD, Angelini GD, Martínez-P JM, García-D E,

Torres WM, Burgos-I JR. Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la inhalación de un conocido

eliminador de olores. 367Regoli X. Ver Donís-Gómez I. 301Rivas Chirinos J, Centeno Y, Granati J, Sandoval M, Santiago

D. Enfermedad cardiovascular en el paciente con con infección por el VIH/SIDA. 140Rivas Chirinos J, Centeno Y, José Granati J, Sandoval M, Santiago

D. Riesgo cardiovascular en el paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana que recibe tratamiento

antirretroviral. 116Rivera J. Ver Rodríguez Artuza C. 57, 164, 270Rodríguez Artuza C, Perozo C, Berzares O, Suarez L, Suarez

W, Rivera J, Dibrino D, Andrade G, Rubio J, Melendez M. Taquicardia ventricular incesante en una paciente con

miocardiopatía dilatada, a propósito de un caso. 57Rodríguez Artuza C, Rivera J, Gutiérrez L, González K, Chacón

J, Madueño F. Ritmo idioventricular acelerado en escolar de 10 años de edad. 270Rodríguez Artuza C, Rivera J, Hidalgo Jr J, Gutiérrez L,

González K, Chacón J, Madueño F, Naranjo G. Anomalía de Ebstein y desfibrilador automático implantable en ado-

lescente de 15 años. 164Rodríguez F. Ver Geraldino O. 10Rodriguez Petit R, Raul Padrón Crema R. Uso de la genética en el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica familiar. 44Rojas C, Castillo A, Valecillos E, Flores Y. Origen y trayecto anómalo poco frecuente de la arteria coronaria derecha. 79Román R. Ver García F. 174Rubio J. Ver Rodríguez Artuza C. 57Salas AM. Ver Palmar AK. 254Salazar L. Ver Nieto-Martínez RE. 193Sánchez O. Ver Arocha-R JI. 226Sandoval M. Ver Rivas Chirinos J. 116, 140Santiago D. Ver Rivas Chirinos J. 116, 140Soto L. Qué pasó en las X Jornadas Centro Occidentales de Cardiología. 169Suarez L. Ver Rodríguez Artuza C. 57Suárez M. Ver Geraldino O. 10

ÍNDICE VOLUMEN 31


ÍNDICE DE MATERIA

Ablación por radiofrecuencia. Rodríguez Artuza C. 57Adaptación cardiovascular. Anzola Muñoz Tébar G. 353Análisis de costos. González M. 201Anomalía de Ebstein y desfibrilador automático implantable en adolescente de 15 años. Rodríguez Artuza C. 164Árbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos. 379Arteria mamaria interna. Núñez Medina T. 151Arterias carótidas. Greatty-Cremonesi O. 317Aterosclerosis. Greatty-Cremonesi O. 317Bioética e investigación en un mundo globalizado, ¿es aplicable por igual en todos los países? Parte 1. Marques J. 62 Parte II. Marques J. 158Bioética D´Empaire G. 69 Marques J. 265Cardiopatía chagásica. Geraldino O. 10Cirugía de Damus-Kaye-Stansel. Palmar AK. 254Comparación de los comités de ética en países en vías de desarrollo. Marques J. 265Conexión aurículo-ventricular cruzada. Palmar AK. 254Control biológico. Cazorla-Perfetti DJ. 333Corazón triauricular. Marín L. 166Correcciones 279Criss-cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia ventrículo-arterial. Presentación clínica. Palmar AK. 254Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965 a 2007. Granero R. 102Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008. Granero R. 294Defecto cardíaco congénito. López Díaz LE. 260Defectos cardíacos congénitos. Torres Mogollón WR. 108Del impulso eléctrico auricular heterogéneo a la fibrilación

auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma? Chávez González E. 247Derechos humanos. D´Empaire G. 69Día Mundial del Corazón 2011. Marín Carrillo J. 381Dímero D. Su importancia en el tromboembolismo venoso. Torrealba CE. 47Discurso del Dr. Eduardo Morales Briceño en la toma de pose-

sión de la presidencia de la Fundación Interamericana del Corazón. Cordido M. 88Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa.

Revascularización vía percutáneo con stent medicado a arteria pudenda. Torres-M WR. 362Dislipidemia. Nieto-Martínez RE. 193Dispersión de la onda P. Chávez González E. 247Dispositivos. Torres Mogollón WR. 108Dos vidas y un proyecto: Diego Dávila y José Donis. Cárdenas-D CG. 130Ductus arterioso persistente. Torres Mogollón WR. 108Ecocardiografía. Falcón-R LE. 218Ejercicio físico. Anzola Muñoz Tébar G. 353El uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional

de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas. Cazorla-Perfetti DJ. 333Enfermedad cardiovascular en el paciente con infección por el VIH/SIDA. Rivas Chirinos J. 140Enfermedad cardiovascular. Arocha-R JI. 226 Greatty-Cremonesi O. 317 Ordaz Losavio LE. 308 de Chagas. Cazorla-Perfetti DJ. 333 Geraldino O. 10 hipertensiva. Arocha-R JI. 226 renal crónica. Arocha-R JI. 226Enfermedades cardiovasculares. Granero R. 102Evaluación de una herramienta para la identificación de los costos y recursos asociados con el manejo del SCA. González M. 201Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo de una rama

arterial pulmonar desde la porción ascendente de la aorta (hemitruncus). López Díaz LE. 260Exploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos

asintomáticos evaluados en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular. Greatty-Cremonesi O. 317Factor de riesgo. Anzola Muñoz Tébar G. 353Factores de riesgo cardiovascular. Ordaz Losavio LE. 308Factores de riesgo. Greatty-Cremonesi O. 317Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad

cardiovascular reportados por pacientes de la Unidad de

Suárez W. Ver Rodríguez Artuza C. 57Torrealba CE. Dímero D. Su importancia en el tromboembolismo venoso. 47Torres Mogollón WR, García Díaz E. Terapia percutánea de

la persistencia del conducto arterioso (PCA), 12 años de registro en el CCR-ASCARDIO. 250 casos tratados. 108Torres WM. Ver Rampersad RD. 367Torres-M WR, García-D E, Martínez JM, Plaza N. Disfunción

eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa.

Revascularización vía percutáneo con stent medicado a arteria pudenda. 362Ugel E. Ver Nieto-Martínez RE. 193Valecillos E. Ver Rojas C. 79Várquez P. Ver Finizola V. 377Velazco-C LE. Ver Falcón-R LE. 218Vera M. Ver Finizola V. 377Vivas FY. Ver Linares-T CL. 86XLIV Congreso Venezolano de Cardiología 182

ÍNDICE VOLUMEN 31

Avances Cardiol 387

Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de Caracas. Ordaz Losavio LE. 308Fibrilación auricular en pacientes con diagnóstico de Chagas

crónico procedentes de la zona norte del Estado Anzoátegui. Geraldino O. 10Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la

inhalación de un conocido eliminador de olores. Rampersad RD. 367Fibrilación auricular. Chávez González E. 247Fisiopatología. Chávez González E. 247Genética. Rodriguez Petit R. 44Globalización. Marques J. 158Grosor íntima-media Greatty-Cremonesi O. 317 Rivas Chirinos J. 116Guías. Hernández Hernández R. 15Hemitruncus. López Díaz LE. 260Herencia. Rodriguez Petit R. 44Hipertensión arterial. Arocha-R JI. 226 Granero R. 294 Nieto-Martínez RE. 193 pulmonar. López Díaz LE. 260 sistémica. Hernández Hernández R. 15Hongos entomopatógenos. Cazorla-Perfetti DJ. 333II Norma venezolana para el monitoreo ambulatorio de presión

arterial y automedición de presión arterial. Hernández Hernández R. 15III Reunión de coordinadores de posgrados de cardiología, Aguirre 2011. García F. 174Índice volumen 31. Pérez D’Gregorio R. 384Infarto agudo de miocardio. Núñez Medina T. 151Infarto del miocardio. Falcón-R LE. 218Inhibidores de fosfodiesterasa. Torres-M WR. 362Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Arocha-R JI. 226Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía en su evaluación y tratamiento. Falcón-R LE. 218Interacción cardiopulmonar (primera parte). Martínez Pino JL. 240Intervención percutánea de anastomosis de bypass de arteria

mamaria interna izquierda y de tronco coronario izquierdo protegido en paciente con infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y shock cardiogénico: reporte de caso y

revisión de la literatura. Núñez Medina T. 151Intervención percutánea. Torres Mogollón WR. 108Investigación clínica. Marques J. 265La cardiología en Aragua. Una semblanza. Morr I. 207La Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos. D´Empaire G. 69La fibrilación auricular por causa transitoria. Mendoza I. 287La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina venezolana. Arteta F. 327La Sociedad Venezolana de Cardiología en algunos eventos internacionales. Méndez NC. 176 La terapia combinada ¿cuan importantes son los ingredientes? Morales Briceño E. 134Los conflictos de intereses. La Rosa Rodríguez E. 370Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología. Finizola-C B. 291Microalbuminuria. Arocha-R JI. 226

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Álvarez N. 272Miocardiopatía hipertrófica. Rodriguez Petit R. 44Miocardiopatía. Rodríguez Artuza C. 57Monitoreo ambulatorio de presión arterial. Hernández Hernández R. 15Mortalidad operatoria. Donís-Gómez I. 301Muerte súbita. Rodriguez Petit R. 44Mutación génica. Rodriguez Petit R. 44Nuevas publicaciones 91, 168, 278Nuevos anticoagulantes moviendo la balanza. Arai-H K. 189Obesidad. Nieto-Martínez RE. 193Origen y trayecto anómalo poco frecuente de la arteria coronaria derecha. Rojas C. 79Países en vía de desarrollo. Marques J. 265París, su influencia en la medicina y la cardiología venezolanas. Arteta F. 35PCR. Rivas Chirinos J. 116Presión arterial. Hernández Hernández R. 15Prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en adultos

del páramo del Estado Mérida y su relación con obesidad. Resultados preliminares del estudio VEMSOLS. Nieto-

Martínez RE. 193Programa de prevención primordial: “un día con tu corazón”. Linares-T C. 86Que hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte II. Las guías de la ACC/AHA/HRS. Mendoza I. 99Qué pasó en las X Jornadas Centro Occidentales de Cardiología. Soto L. 169Registrar la enfermedad cardiovascular. Arai K. 7Rehabilitación cardiovascular. Ordaz Losavio LE. 308Repercusión renal de la enfermedad hipertensiva. Arocha-R JI. 226Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a

mortalidad operatoria en la corrección quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de Fallot. Donís-

Gómez I. 301Resumen del Evento Científico Nacional XLIV Congreso Venezolano de Cardiología. Méndez Amaya NC. 276Riesgo cardiovascular en el paciente con infección por el virus

de la inmunodeficiencia humana que recibe tratamiento antirretroviral. Rivas Chirinos J. 116Riesgo cardiovascular. Rivas Chirinos J. 116Ritmo idioventricular acelerado en escolar de 10 años de edad. Rodríguez Artuza C. 270Salud cardiovascular en las Américas: construyendo un plan de acción regional. Ordunez-García P. 125Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físico. Anzola Muñoz Tébar G. 35360 Congreso de la American College of Cardiology, destacado

aporte científico sobre enfermedad de Chagas en Venezuela. Mendoza I. 178Shock cardiogénico. Núñez Medina T. 151Síndrome coronario agudo. González M. 201Sistema de salud. González M. 201Taquicardia ventricular incesante en una paciente con

miocardiopatia dilatada, a propósito de un caso. Rodríguez Artuza C. 57Tasas de mortalidad. Granero R. 102Tasas de mortalidad. Granero R. 294Terapia antirretroviral altamente efectiva. Rivas Chirinos J. 116Terapia percutánea de la persistencia del conducto arterioso (PCA), 12 años de registro en el CCR-ASCARDIO. 250

ÍNDICE VOLUMEN 31


casos tratados. Torres Mogollón WR. 108Tetralogía de Fallot. Donís-Gómez I. 30131 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco. Ing. Marielba Cordido 274Triatominos. Cazorla-Perfetti DJ. 333Tromboembolismo pulmonar. Torrealba CE. 47Trombosis venosa. Torrealba CE. 47Uso de la genética en el diagnóstico de la miocardiopatía hiper- trófica familiar. Rodriguez Petit R. 44Vasoespasmo coronario. Finizola V. 377Venezuela. Granero R. 102, 294Venezuela. Nieto-Martínez RE. 193

VIH/SIDA. Rivas Chirinos J. 116VII Congreso Interamericano de Ecocardiografía (Ecosiac) 2010. Lugo A. 84XIV Cátedra Cardiológica Luis López Grillo. Falcón R. 83XLIV Congreso Venezolano de Cardiología 182XVIII Jornadas ASCARDIO 2011. Flores-G Y. 180XXIII Congreso Interamericano de Cardiología. VII Simposio

Internacional de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Benaim B. 171XXIV Congreso Sudamericano de Cardiología (CARDIOSUR 2010). Méndez NC. 82XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela, Sanare 2011. García J. 383

€¦ · issn 0798-0957 depósito legal:pp.77-0132 editorial • la fibrilación auricular por...

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