Skenario D

Skenario D

Bimantoro, 3 years old boy is referred for shortness of breath.Since 1 week ago, he suffered of cough and had been treated by doctor. Usually, after consuming drugs, Bimantoro recovered from his cough, but in this last treatment there is no improvement. Two days before hospitalization, Bimantoro complained shortness of breath, anorexia, decrease of activities, easy fatigability, and cold sweat on the forehead. His mother worries about his condition and taking to hospital.

Post Natal History: birth weight was 3 kg, frequent respiratory infection, poor weight gain.

Physical Examination Body weight 7 kg, body height 94 cm

Orthopnea, pale, temperature: 37,1C, respiration rate 48 x/minute, heart rate 120 beats/minute regular, blood pressure 100/70 mmHg.

Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill at the lower left sternal border, a grade 4/6 holosystolic murmur at the lower left sternal border an apical diastolic rumble, pulmonary crackles (+). Hepatomegaly.

ECG: Sinus rhytm, normal axis, HR= 120 beat/minutes, regular, left atrial hypertrophy, left ventricle hypertrophy.

Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, downward apex, increase pulmonary vascular markings.

I. Klarifikasi Istilah

1. Shortness of breath: Dikenali sebagai dyspnea yaitu terengah-engah atau sesak napas; pernapasan yang sukar atau berat

2. Cough: ekspulsi udara yang tiba-tiba dan berisik dari paru-paru,biasanya terjadi untuk menjaga agar jalan udara paru-paru bebas dari benda asing. Disebut juga tussis

3. Anorexia: tidak ada atau kehilangan selera terhadap makanan

4. Fatigability: keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan kurangnya efisiensi akibat pekerjaan berkerpanjangan atau berlebihan; kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab ransangan

5. Cold sweat

: keringat dingin

6. Frequent respiratory infection: infeksi yang sering terjadi pada saluran pernapasan (terjadi secara berulang)7. Penurunan berat badan:

8. Orthopnea: dyspnea yang hilang dengan mengambil posisi tegak

9. Chest precordial bulging: bagian precordial yang menonjol keluar

10. Hyperactive precordium: precordium dengan peningkatan fungsi atau aktivitas otot secara berlebihan atau abnormal11. Systolic thrill: thrill yang dirasakan sewaktu sistol di atas precordium, seperti pada stenosis aorta, stenosis pulmonary dan defek septum ventrikel12. Holosystolic murmur:

13. Diastolic rumble: bunyi diastolic yang panjang dan dalam

II. Identifikasi masalah1. Bimantoro (3 tahun) mengalami sesak nafas

2. Satu minggu yang lalu ia menderita betuk yang biasanya sembuh setelah diobati namun pada pengobatan terakhir tidak ada perlembangan

3. Dua hari sebelum masuk RS, ia mengalami sesak nafas, anorexia, penurunan aktivitas, mudah lelah, dan keringat di daerah kening

4. Riwayat post natal: infeksi sal nafas berulang, pertambahan berat badan yang buruk

5. Hasil pemeriksaan fisik:

BB 7 kg, panjang tubuh 94 cm

Orthopnea, pucat, suhu: 37,1C, frekuensi nafas 48 x/minute, frekuensi denyut jantung 120 kali/menit regular, tekanan darah 100/70 mmHg.

Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill at the lower left sternal border, a grade 4/6 holosystolic murmur at the lower left sternal border, an apical diastolic rumble, pulmonary crackles (+). Hepatomegaly.

6. Hasil pemeriksaan penunjang EKG: Sinus rhytm, normal axis, HR= 120 beat/minutes, regular, left atrial hypertrophy, left ventricle hypertrophy.

X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, downward apex, increase pulmonary vascular markings.

III. Analisis MasalahPoin 11. Apakah penyebab dari sesak nafas yang dialami Bimantoro?

2. Apa jenis-jenis sesak nafas?

3. Bagaimana mekanisme sesak nafas yang dialami Bimantoro?

Poin 2

1. Apa saja obat yang mungkin digunakan oleh Bimantoro?

2. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari obat batuk tersebut?

3. Mengapa batuknya tidak sembuh seperti biasanya?

4. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari batuk?

5. Bagaimanakah hubungan antara batuk dan sesak nafas?

Poin 3

1. Apa penyebab dari semua gejala-gejala yang dialami Bimantoro? (sesak nafas, anorexia, penurunan aktivitas, mudah lelah, keringat dingin di dahi)

2. Bagaimana mekanisme dari semua gejala-gejala yang dialami Bimantoro? (sesak nafas, anorexia, penurunan aktivitas, mudah lelah, keringat dingin di dahi)

3. Bagaimana hubungan antara semua gejala di atas?

Poin 4

1. Apa pengaruh dari infeksi berulang dengan semua gejala yang dialami Bimantoro?

2. Apa penyebab dari infeksi berulang pada Bimantoro?

3. Apa penyebab pertambahan BB yang buruk tersebut?

4. Apa hubungan antara infeksi berulang dengan pertambahna BB yang buruk?Poin 5

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

2. Bagaimana mekanisme dari semua hasil pemeriksaan fisik?

Poin 6

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG?

2. Bagaimana mekanisme dari semua hasil pemeriksaan EKG?

Poin 7

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan X-ray?

2. Bagaimana mekanisme dari semua hasil pemeriksaan X-ray?

Poin 81. Bagaimana penegakkan diagnosis untuk kasus Bimantoro ini?

2. Apakah DD berdasarkan dari tanda dan gejala yang dialami Bimantoro?

3. Apakah DK dari kasus Bimantoro? (Etiologi)

4. Bagaimana tatalaksana untuk penyekit yang dialami Bimantoro?

5. Apa komplikasi yang mungkin dihadapi oleh Bimantoro?

6. Bagaimana prognosis dari penyakit Bimantoro ini?

Hipotesis

Bima (3 tahun) mengalami Ventikular septal deffect (VSD) yang mengakibatkan gagal jantung kongestive

IV. SintesisA. SESAK NAFASDyspnea atau shortness of breath (SOB) adalah kesulitan untuk bernafas. Dispnea didefinisikan sebagai kesadaran bernapas yang tidak nyaman secara abnormal.a. Penyebab

1) Penumpukan cairan dalam rongga paru-paru : kongesti pulmoner atau edema pulmoner2) Penyakit obstruktive jalan napas

a). Asma

b). Bronkhitis

c). Chronic obstructive pulmonary disease

d). Cystic fibrosis

e). Emphysema

f). Laryngeal edema karena alergi

3) Immobilisasi diafragma

4) Restriksi volume dada

a). Ankylosing spondylitis

b). Kerusakan tulang rusuk

c). Kifosis

d). Onesitas

e). Kehamilan

f). Petus excavatum

g). Skoliosis

5) Kelainan sistem kardiovaskuler

a). Aortic dissection

b). Cardiomyopathy

c). Congenital heart disease

d). Gagal jantung

e). Ischemic heart disease

f). Malignant hipertensi

g). Kelainan pericardium termasuk cardiac tamponade, constrictive pericarditis, pericardial effusion

h). Edema pulmonar

i). Embolisme pulmonary

j). Valvular heart disease

6) Gangguan fungsi pengangkutan oksigen

a). Anemia

b). Hipoksia

c). Asidosis metabolik

d). Sepsis

7) Hipermetabolisme ( hipertiroidisme

8) Kelainan yang mempengaruhi saraf dan otot pernapasan

a). Anyotrophioc lateral sclerosis

b). Guillain-Barre syndrome

c). Multiple sclerosis

d). Myasthenia gravis

9) Kondisi psikologis : neurosis atau cemas

10) Penyakit heart worm: Penyakit pada parenkim paru-paru dan pleura

11) Penyakit menular

a. Antrax karena Bacillus anthracis

b. Pneumonia

c. Sindrom respiratori akut

12) Penyakit tidak menular

a. Fibrosing alveolitis

b. Atelectasis

c. Pneumonitis hipersensitivitas

d. Penyakit paru interstitial

e. Kanker paru-paru

f. Pleural effision

g. Pneumoconiosis

h. Pneumothorax

i. Non kardiogenik pulonary edema atau acute respiratory distress syndrome

j. Sarcoidosis

13) Penyakit pulmonary-vaskular

a. Pulmonary emboli akut

b. Pulmonari hipertensi

c. Pulmonary veno-occlusive disease

d. Superior vena cava syndrome

14) Penyebab lain

a. Kerusakan jalan napas

b. Kanker laring atau faring

c. Empty nose syndrome

d. Pulmonary aspiration

e. Epiglottitis

f. Imlobilisasi diafragma

g. Lesi saraf phrenicus

h. Polycystic liver disease

i. Tumor di diafragmaPada kasus Bimantoro ini, penyebab sesak nafas yang dialaminya lebih disebabkan karena penumpukan cairan dalam rongga paru. Adapun mekanismenya berawal dari defect atau VSD yang diderita Bimantoro.

Selain itu akibat dari defect itu sendiri pada kasus ini sering terjadi infeksi saluran nafas. Hal ini dapat dijelaskan seperti pada mekanisme berikut:

b. Jenis

i. Episode sesak napas yang tiba-tiba dan tidak diharapkan pada waktu istirahat ( pada penyakit emboli paru, hiperkapnea sekunder

ii. Trepopnea ( dispnea pada posisi miring

iii. Platipnea ( Dispnea pada posisi tegak, pada otot abdominal yang defisien

iv. Dyspnea deffort ( dispnea pada waktu kerja

v. Dyspnea Kardiak ( akibat aktivitas jasmani berat

vi. Orthopnea ( pada posisi berbaring

vii. Dyspnea nocturnal paroxisimal ( pada malam hari

c. Mekanisme

B. BATUK1. Penyebab batuk

a. Iritasi percabangan trakeobronkialb. Rangsangan mekanik (tumor)

c. Rangsangan kimia (rokok)d. Rangsangan peradangan

e. Adanya lendir di saluran pernapasan ataupun edema paruf. Infeksi saluran pernapasan

g. Asma

h. Alergi

2. Jenis batuka. Batuk akut (bronkitis akut, rinitis viral (infeksi virus yang menyebabkan pilek), rhinitis alergi, (pilek atau maaf hidung meler karena alergi) dan batuk rejan (pertusis)b. Batuk kronis (sumber infeksi yang belum teratasi, hiperaktivitas bronkus (secara sederhana bisa dikatakan sebagai reaksi "alergi" di saluran napas) setelah infeksi biasanya setelah infeksi virus, asma, atau adanya benda asing pada saluran napas atau refluks apa yang sudah masuk ke lambung kembali naik ke kerongkongan)

3. Mekanisme batuk

Pada Bimantoro telah terjadi congesti paru akibat adanya CHF yang terlihat dari hasil-hasil pemeriksaan. Penumpukan cairan ini akan mengganggu pertukaran oksigen di paru-paru. Selain itu, cairan ini akan menyebabkan penurunan refleks pada paru-paru untuk mengeluarkan cairan tersebut (dengan cara batuk). Infeksi saluran pernapasan, juga dapat menyebabkan batuk, karena paru-paru berusaha mengeluarkan agen infeksi tersebut dari paru-paru.

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi empat fase:

a. Fase iritasi

Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang.

b. Fase inspirasi

Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial.

c. Fase kompresi

Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cmH2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka.

d. Fase ekspirasi/ ekspulsi

Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.

4. Obat batuk

a. Golongan Antitusif

Bekerja dengan menekan batuk. Cara kerjanya adalah dengan mengurangi sesitivitas pusat batuk di otak terhadap stimulus yang datang. Biasanya digunakan pada penderita yang batuknya sangat mengganggu sehingga tidak bisa beristirahat. Tapi, obat golongan ini mesti dihindari oleh mereka yang menderita batuk produktif, orang tua, penderita yang tak sadar, atau mengalami gangguan neurologik. Contoh : Codein menekan pusat batuk frekuensi batuk b. Golongan Ekspektoran

Bekerja dengan merangsang pengeluaran cairan dari saluran nafas dan mempermudah keluarnya dahak kental atau menjadi kering. Meski cukup banyak digunakan, penelitian lebih lanjut masih dibutuhkan.

c. Golongan Mukolitik

Bekerja dengan mengurangi kekentalan dahak sehingga mudah dikeluarkan. Masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.Batuknya tidak sembuh karena :

Pengobatannya hanya mengobati simptomnya saja, tidak mengobati causa batuknya. Pasien tidak disiplin dalam pengobatannya.

Ketidaktepatan obat. Karena adanya edema paru maka obatnya tidak memberi pengaruh yang diharapkan untuk mengobati batuknya. Karena perjalanan penyakitnya sudah lama dan semakin parah, hingga obat yang diberikan tidak mampu lagi mengatasi batuknya (dosis dan sudah toleran terhadap batuk). Selain itu, obat yang diberikan tidak mengatasi penyebab batuk itu sendiri.5. Hubungan batuk dan sesak napas

Penyebab dari batuk dan sesak napas pada kasus ini sama, yakni adanya edema paru.C. GEJALA-GEJALAC.1. Anorexia

a. Definisi

Anorexia adalah gangguan psikiatrik yang ditandai dengan penolakan untuk menjaga berat normal, terkadang disertai gangguan psikologik.

b. Etiologi

Faktor resiko biologis : eating disorder & disorder in monozygotic than dizygotic twins.

Masalah psikologis : anxietas, depresi, & ggn disritmia

Berkurangnya kebutuhan

Perhatiannya teralihkan

(+) Kardiomegali/hepatomegali

Masalah gigi atau mulut juga bisa membuat anak menolak makan

Perfusi nutrisi ke jaringan kurang

Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan

c. Mekanisme

Asupan makanan diatur lewat dua buah pusat di hipotalamus pusat makan di bagian lateral dan pusat rasa kenyang di bagian ventromedial. CHF dapat menyebabkan anorexia jika sudah terjadi congestive pada hati yang menyebabkan hepatomegali (diperkuat hasil pemeriksaan fisik), dimana perbesaran hati tersebut menekan lambung, penekanan lambung ini diterima oleh reseptor pada dinding lambung yang ditransmisikan ke otak dan kemudian diinteprestasikan sebagai rasa kenyang dan atau tidak nafsu makan.

Pada penyakit kardiovaskular, penurunan aliran darah ke GI tract, dapat menyebabkan anorexia. Di sisi lain, penurunan aliran darah ke otak dan sekitarnya dapat mengganggu pusat lapar dan kenyang, sehingga timbul anorexia.

C.2. Penurunan aktivitas

a. Penyebab

Hipoglikemia

Kurang nutrisi

Obesitas

Penurunan suplai darah ke jaringan

Penurunan metabolism tubuh

Penyakit lain seperti Penyakit neurologis kronis, ex: sklerosis multiple, Apnea obstruksi saat tidur, Anemia, Penurunan berat badan, yang disebabkan : infeksi, depresi, gagal jantung, gagal hati, gagal ginjal dan lainnya.C.3. Fatigability

a. Penyebab:

Curah jantung rendah Perfusi aliran darah perifer berkurang Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic akibat kurangnya supply oksigen ke perifer. Anemia Penyakit hati Penyakit kronik lain Tekanan psikisRasa lelah juga dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta. Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah.Penurunan aktivitas dan mudah lelah diidetifikasikan sebagai akibat dari cardiac output yag kurang akibat CHF sehingga pompaan darah ke jaringan atau sel-sel tubuh kurang. Penurunan perfusi ke otot akan memicu pembentukan asam laktat yang berlebih, sehingga menimbulkan rasa lelah dan menurunkan aktivitas

C.4. Keringat dingin di dahia. PenyebabKeringat dikeluarkan atas perintah dari pusat pengatur suhu tubuh melalui aktivasi saraf simpatis. Keringat akan dikeluarkan pada saat adanya peningkatan suhu tubuh, baik akibat metabolisme, maupun akibat radiasi panas dari luar tubuh. Hal ini biasa terjadi saat kita berolahraga, atau berdiri di tengah lapangan pada saat siang hari yang panas.Yang jelas, keadaan yang dapat menimbulkan keringat dingin ini ada beberapa hal :

Gangguan kardiovaskular, penurunan aliran darah ke perifer

Demam

Anorexia

Hipoglikemia

Hiperinsulinemia

Keadaan dan gangguan neurologis yang mengaktifkan simpatis : cemas, ketakutan.

Pada kondisi sakit sistem simpatis bekerja terutama untuk heat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat, pengeluaran keringat (prespiration) perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, telapak kaki, dan di kening. Sehingga dapat dimengerti mengapa pada keadaan demam, gugup, atau ketakutan kita dapat mengeluarkan keringat yang secara awam disebut sebagai keringat dingin.

Dalam kasus Bimantoro ini terjadi peningkatan aktivitas parasimpatis, sehingga terjadi keringat dingin. Keadaan anorexia dan infeksi yang dialami Bomantoro menyebabkan terjadi peningkatan metabolisme tubuhnya, yang membutuhkan oksigen yang lebih, sedangkan cardiac output pada Bimantoro kurang.

Adapun mekanismenya sebagai berikut:

Kerja jantung menurun

kompensasi

Meningkatnya simpatik

Reseptor simpatik post sinaps

Vasodilatasi perifer (pada dahi)--pada kondisi suhu normal ( Cold sweat

Mekanisme (bagan) anorexia, penurunan aktivitas, lelah dan keringat dingin

Mekanisme gejala sesak napas, kelelahan, penurunan aktifitas, anoreksia dan keringat dingin di dahi (Ref ; Penuntun Praktis Penyakit KV ed 3, Edward K. Chung)

D. INFEKSI BERULANG

Riwayat post natal; infeksi pernapasan berulang dan BB rendah

Anak dengan kelainan jantung bawaan yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang bermakna seringkali menderita infeksi saluran anfas bagian atas. Hal ini dapat antara lain oleh karena traktus respiratorius pada penderita (Bimantoro) menjadi basah, sehingga fungsi toilet bronkial menjadi terganggu. Ditambah lagi apabila keadaan penderita yang buruk dengan asupan nutrisi yang kurang atau gizi buruk, hal ini akan menambah kemungkinan terjadinya infeksi pernafasan yang berulang ini.

Obstruksi Saluran Napas Akut (Ref ; IPDL jilid II)Saluran napas dapat mengalami obstruksi akut. Obstruksi bisa terjadi pada:

Saluran napas bagian atas (supraglotik/di atas pita suara) ( infeksi, edema laring dan aspirasi benda asing

Saluran napas bag tengah (intra glotik) ( proses maligna dan benigna, seperti pertumbuhan tumor di dalam lumen endobronkhial atau penekanan dari luar lumen karena pembesaran nodus limponodi atau neoplasma

Saluran napas bag bawah (infra glotik) ( Asma akut dan PPOK

Etiologi

Obstruksi saluran napas ataws akut bisa disebabkan karena;

Fungsional; kelainan sistem saraf pusat dan disfungsi neuromuskuler

Mekanis; infeksi (epiglotitis, selulitis retropharyngeal/abses, Angina Ludwigs, difteri dan tetanus, trakeitis bacterial, laringotrakeobronkitis), aspirasi benda asing, edema laring, perdarahan dan hematom, trauma, neoplasma, congenital dll. Hubungan infeksi saluran nafas berulang dengan poor weight gain

suplai nutrsi dari luar kurang ( sistem imun menurun ( mudah infeksi ( infeksi berulang ( menyebabkan tubuh mengalami kelelahan melawan infeksi yang berdampak ( poor weight gainInfeksi berulang menyebabkan meningkatnya proses metabolisme, proses ini seharusnya menyebabkan demam sebagai mekanisme pertahanan tubuh, tetapi pada kasus, demam tidak terjadi karena proses metabolisme membutuhkan O2 yang banyak sedangkan suplai O2 yang di bawa oleh darah ke jaringan sendiri berkurang karena darah lebih banyak masuk ke sistem pulmonaris daripada ke sistemik. E. DIAGNOSISE.1. Anamnesis

1). Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat mengandung, cara kelahiran

2). Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll

3). Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

4). Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)5). Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali, angina, palpitasi, sinkop.6). Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger7). Kaji adanya hiperemia pada ujung jari8). Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan9). Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.E.2. Pemeriksaan E.2.a. Fisika. BW : 7 kg, BH : 94 cm

BMI: 7/(0,94)2 = 7,91 Intepretasi: Starvation, menunjukan suatu keadaan ekstrim/very-severe/grave dari kegagalan perkembangan berat anak. berdasarkan grafik persentil hal tersebut berada di bawah persentil 3 yang menandakan perkembangan yang terlambat atau gagal. Pada kasus ini kegagalan perkembangan anak dapat diakibatkan oleh karena suplai nutrisi dan oksigen ka sistemik yang berkurang akibat VSD sehingga mekanisme pertumbuhan tubuh menjadi terhambat.

Walaupun demikian terdapat perbedaan dalam intepretasi nilai BMI pada anak-anak, yaitu seperti yang ditunjukan dibawah ini:

Coba kita intepretasi, dengan BMI = 7,91 maka didapat hasil bahwa bimantoro underweight.Weight Status CategoryPercentile Range

UnderweightLess than the 5th percentile

Healthy weight5th percentile to less than the 85th percentile

At risk of overweight85th to less than the 95th percentile

OverweightEqual to or greater than the 95th percentile

Kelainan jantung bawaan yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang hebat, atau gagal jantung kongestif kronis, seperti yang terdapat pada kasus Bimantoro ini, dapat mengakibatkan hambatan pertumbuhan dan perkembangan jasmani, motorik, dan mental penderita. BB lebih jelas terhambat daripada tinggi badan, yakni tinggi badan masih normal atau sedikit di bawah normal. Sehingga dapat terlihat bahwa BB Bimantoro kurang dari normal sedangkan tinggi badan tidak terlalu bermasalah.

b. OrthopneaOrtopnea, kesulitan napas bila pasien berbaring, yang berkurang apabila pasien duduk atau berdiri, keadaan ini terdpat pada asma, hf, edema paru. Pada kasus ini diakibatkan bendungan pada paru-paru. Dimana bimantoro mengalami VSD, akibatnya meningkatnya aliran darah pulmonal, apalagi ketika keadaan berbaring, maka posisi jantung dan paru-paru sejajar. Akibatnya gaya gravitasi kurang berperan sehingga terdapat bendungan di paru-paru. Ketika berdiri, posisi jantung lebih rendah dari paru-paru sehingga bendungan paru bisa berkurang pengaruh dari gravitasi. Pengurangan edema paru-paru mengkibatkan bernapas bisa lebih ringan.c. Pale (pucat)

Inadekuat blood transport akibat darah dari LV sebagian masuk ke RA. Hal ini menyebabkan tubuh melakukan mekanisme kompensasi dengan menarik supply darah dari perifer (yang kurang penting) ke bagian yang lebih penting (khususnya jantung, otak, dan ginjal). Maka timbul warna pucat pada kulit.

d. Temperatur : 37,1C

Temperature 37,1C, angka ini menunjukkan normal

e. RR : 48 x/menit

Diatas normal dengan range normal 20-30 bpm (preschool children). Pada kasus ini ikatakan bahwa terjadi tachipnue. Hal ini dapat diakibatkan sebagai upaya pendapatan oksigen yang optimal, akibat kesulitan pendapat oksigen karena edema pada paru-paru.

f. HR : 120 bpm, regular

Normal (umur 3-5 tahun) = 80-120 x/menit. Maka pada kasus ini bimantoro mangalami takikardi. Pada kasus ini masih dapat dikatakan normal, tapi sudah hampir mendekati suatu takikardi. Hal ini dapat diakibatkan sebagai kompensasi pemenuhan suplai darah sistemik agar dapat tercapai.

Frekuensi jantung bayi neonatus cepat dan cenderung sangat fluktuatif atau berubah-ubah. Rata-rata frekuensi berkisar 120-140 kali/menit. Semakin tua anak-anak, semakin lambat rata-rata frekuensi jantung/nadi.

UmurBatas normal terendah (kali/menit)Rata-rata (kali/menit)Batas normal tertinggi (kali/menit)

Bayi baru lahir

1-11 bulan

2 tahun

4 tahun70

80

80

80125

120

110

100190

160

130

120

(Wahab, A.Samik dkk (Ed). 1999. Ilmu Kesehatan Anak/Nelson vol 2 edisi 15. Jakarta: EGC)

g. BP : 100/70 mmHg

1-5 thn: 95/65 mmHg normalnya. Maka terjadi peningkatan tekanan darah. Hal ini dapat disebabkan karena darah yang mengalir pada aorta lebih sedikit dari normal (hypovolemia) yang terjadi akibat kebocoran darah pada septum ventrikel, sehingga sebagian darah teralir pada RA masuk ke sirkulasi pulmonal menyebabkan darah dalam sirkulasi ini meningkat (hypervolemia) dan mengakibatkan hipertensi pulmonal.

h. Chest Precordial Bulging

Pembesaran bagian dada seperti dada burung, hal ini disebabkan oleh pembesaran jantung berlebihan yang menekan costae anak kecil yang masih lembut (cartilago) sehingga terlihat bulging atau menggembung. Pembesaran ini khas pada cardiomegali anak dan tidak pada orang dewasa yang costaenya sudah terosifikasi sempurna.

i. Hyperactive Precordium

Normalnya pada palpasi daerah precordium akan dirasakan tendangan normal yang beraturan, tendangan yang normal (tidak terlalu keras) dan beraturan merupakan tendangan dari kerja jantung. Hyperactive precordium mengindiksikan terjadinya tachycardia (frequentive) dan palpitasi (quality) pada kerja jantung yang berlebihan.

j. A systolic thrill in the lower left of sternal border

Getaran (thrill) adalah bising yang teraba. Getaran sistolik pada linea parasternalis kanan bawah dan apeks adalah masing-masing khas defek sekat ventrikel dan insufisiensi mitral. Indikasi murmur grade 4 ke atas.

k. A grade 4/6 continous murmur at the left infraclavicular area

Merupakan cirri khas auskultasi dari penyakit PDA dimana murmur jenis ini terbentuk akibat shunting yang terus-menerus dari aorta menuju ductus arteriosus, biasa ditemukan ketika auskultasi pada daerah infraclavicular kiri atau upper left strenal border.

Adapun penggolongan/gradasi murmu adalah sebagai berikut:

Derajat murmur :

I

II

III

IV

V

VIHampir tidak terdengar

Intensitas medium

Keras tetapi tidak ada getaran

Keras dengan getaran

Amat keras tetapi masih memrlukan stetoskop menempel pada dada

Begitu keras, bising dapat terdengar dengan stetoskop diangkat di atas dada

Bising harus dinyatakan dalam 3/6 dan seterusnya.

Pada kasus ini, Bimantoro mengalami bising holosistolik atau bising pansistolik. Bising holosistolik dimulai hampir secara simultan dengan suara jantung pertama dan berlanjut ke seluruh sistole, lalu kemudian sedikit demi sedikt berkurang atau decresendo.

Sesudah terjadinya penutupan katup atrioventrikuler (suara jantung I), terdapat periode pendek dimana tekanan ventrikel naik tetapi katup semilunaris tetap tertutup (kontraksi isovolemik). Dengan demikian bising holosistolik ini tidak mungkin disebabkan oleh aliran yang melewati katup semilunaris, karena katup ini masih tertutup selama kontraksi isovolemik. Sehingga bising ini terkait dengan adanya suatu aliran keluarnya darah karena kontraksi ventrikel melalui defek sekat ventrikel atau insufisiensi katup atrioventrikular.

l. Apical diastolic rumble

Peningkatan aliran darah yang melalui katup mitral saat diastol pada katup yang normal juga dapat menimbulkan rumble, seperti pada regurgitasi mitral, VSD, PDA, dan complete heart block. Regurgitasi aorta, meningkatkan aliran melalui katup normal sebagaimana pada ASD atau regurgitasi trikuspid.m. Pulmonary cracklesCrackles adalah suara jantung yang diskontinyu, nonmusical, dan jelas yang lebih sering terdengar saat inspirasi. Crackles ini dapat diklasifikasikan menjadi fine/halus (high pitched, lembut, dan sangat jelas) atau coarse/kasar (low pitched, lebih keras, dan kurang jelas). Saat mendengarkan crackles, berikan perhatian khusus terhadap kekerasan suara, pitch, durasi, jumlah, waktu dalam siklus respirasi, lokasi, pola pernapasan, perubahan suara setelah batuk atau perubahan posisi. Crackles mungkin terkadang normal terdengar pada basis anterior paru-paru setelah ekspirasi maksimal atau setelah berbaring lama.Mekanisme dasar dari crackles: jalan napas yang kecil terbuka selama inspirasi dan kolaps selama ekspirasi menyebabkan timbulnya suara crackle.

n. Hepatomegaly

Indikasi bahwa telah terjadi congestive heart failure yang menyebabkan venous retrun terhambat dan terjadi eksudasi pada beberapa organ yang dilalui oleh vena ,telapak kaki & khusunya hati, yang menyebabkan organ tersebut membengkak. Hepatomegaly sendiri akan mengakibatkan jaundice akibat terganggunya metabolisme darah dan anorexia akibat penekanan pada lambung. Terdapat pembesaran hati. Penentuan terpenting adalah lokasi tepi hati. Pada bayi normal dan anak kecil, tepi hati berada 2 cm di bawah tepi iga kanan pada garis midklavikular. Pada gagal kongesti berat, tepi hati dapat dipalpasi 7 cm di bawah tepi iga kanan. Di samping membesar, hati pada gagal jantung kongestif mungkin lunak dan biasanya tepinya kurang tajam. Tanda lain apabila terjadi regurgitasi tricuspid atau stenosis katup pulmonal berat adalah hati yang berpulsasi.Interpretasi pemeriksaan fisik

normalinterprestasiPada kasus

BB 7 kgBB: 12,5- 16,6 kg( 10th-90th)

Pada 50th : 14,3 kgBerat badan kurangGagal tumbuh

TB 94 cmTB : 91- 101 cm ( 10th-90th)

Pada 50th : 96 cmnormalnormal

BMI 7.59BMI : 14,6- 17,6 ( 10th-90th)

Pada 50th : 16Berat badan kurangGagal tumbuh

Orthopnea

~ Sesak yang dirasakan saat berbaring & langsung menghilang jika duduk / berdiri( Tidak ada-stenosis pulmonal

-stenosis arteri pulmonal

-PDA

- VSDVSD

Grade 4/6 holosystolic murmur

~bising jantung yang terjadi terus-menerus pada saat systole Tidak ada Aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan pada saat sistolik dimana ventrikel berkontraksi memompa darah ke aorta dan a.pulmonalis

VSD

Apical diastolik rumble Tidak ada VSD

PDAVSD, aliran darah yang terdengar pada apex karena >> vol.darah di LA sedangkan katup mitral ukurannya tetap(seolah-olah tjd stenosis mitral) sehingga saat diastole darah yang mengalir ke LV lebih keras

Pulmonary crackles(+)

~ bunyi gemerecak di paru-paru (ronkhi halus) Tidak ada di seluruh bidang dada :

bronkhiolitis

bronkhopneumonia

atelektasis

dada bag.atas :fibrosis kistik

dada bagian bawah : gagal jantungTanda gagal jantung

Hepatomegali Terletak 2 cm di bawah tepi iga kanan pada garis midklavikularisAdanya kongesti hati akibat kongesti vena pada gagal jantungTanda gagal jantung

E.2.b. Pemriksaan EKG

Gambaran ECG normal

a. sinus rhythm

Menunjukan tidak ada kelainan seperti Long QT atau elevated T pada pola sinus rhythm EKG

b. Normal axis

Dengan batasan -30 sampai + 105. Menunjukan tidak ada kelainan yang berkenaan dengan axis:

Left axis deviation:

1. Left Posterior Hemiblock (rare due to dual supply)

2. Left Anterior Hemiblock

a. QRS Axis more negative than -30 degrees (AVL)

b. Axis

Thrill sistolik

Holosistolic

murmur

Metabolisme anaerob

mual

Murmur grade 4/>

Murmur lemah

kongestif pada hati dan usus

pale

O2 jar. > sedangkan ukuran katup mitral tetap

Seolah-olah tjd stenosis mitral

Saat diastole, tjd >> aliran darah ke LV

Terdengar apical diastolik rumble

Shunt physiology dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

Chest precordial bulging

Ventricular septal defect

Hipertrofi LA & LV

Hiperaktif precordium

Bimantoro (3 thn)