Lesiones Premalignas de Ca de Colon

Coloproctologia

Dr. Wagner Romero HualcaR2 Postgrado Cirugía General

Universidad Central Del EcuadorServicio de Coloproctologia

HCAM

Sporadic: men and women age 50 and older with no special risk factors; IBD: inflammatory bowel disease; FAP: familial adenomatous polyposis; HNPCC: hereditary nonpolyposis colorectal cancer; FH: positive family history; %: percent.Adapted from: Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal cancer screening. J Natl Cancer Inst 1991; 83:243.

Pólipos Colónicos Generalmente benignos

Pólipos adenomatosos Pólipos hiperplásicos 

Los pólipos mayores a 1 centímetro tienen un mayor riesgo de cáncer que los de menor tamaño

Síndromes Asociados Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Gardner Poliposis juvenil Síndrome de Lynch (HNPCC) Síndrome de Peutz-Jeghers

Pólipos Colónicos

Pólipos Colónicos

Síntomas Asintomáticos Sangrado <5% (oculto) Por lo general son hallazgos fortuitos

Diagnostico Colonoscopia

Poliposis Adenomatosa Familiar Múltiples pólipos adenomatosos

colorrectales También puede observarse en

individuos con MUTYH y síndromes de pólipos hamartomatosos (Peutz-Jeghers, síndrome de poliposis juvenil, y el síndrome de Cowden).

FAP

EPIDEMIOLOGÍA 1/10, 000 a 1/30, 000 nacidos vivos▪ < 1 por ciento de todos los cánceres colorrectales

en USA Afecta a ambos sexos por igual y tiene una

distribución mundial. GENÉTICA

Mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores, poliposis adenomatosa coli (APC), localizado en el cromosoma 5q21-q22

FAP

GENETICA Autosómico dominante Hasta el 25% de los casos de FAP se

deben a nuevas mutaciones de APC Más de 1000 mutaciones diferentes del

gen APC asociada a FAP se han descrito Mutaciones somáticas de APC se

encuentran en el 80% de los adenomas colorrectales esporádicos y cánceres

FAP

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Adenomas colorrectales▪ Sangrado gastrointestinal▪ Dolor abdominal▪ Diarrea

La mayoría de los pacientes son asintomáticos hasta que se presentan con síntomas de cáncer colorrectal.

FAP

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Clásica▪ 100 o más pólipos adenomatosos colorrectales. ▪ Edad: x 16 años, pero se ha observado entre los 8-34

años ▪ El cáncer colorrectal se presenta en casi el 100

por ciento de las personas si no se trata, con una edad promedio de 45 años al momento del diagnóstico.

FAP

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Atenuada▪ Más de 10 a 20 adenomas, pero típicamente menos

de 100▪ Suelen localizarse en el colon derecho y se

diagnostican a una edad promedio de 44 años▪ Riesgo de cáncer colorrectal, posiblemente tan alta

como en la forma clásica (80%)

FAP Manifestaciones extracolónicas

Los pólipos se producen en el TGI en un 30 a 100 % Pólipos de glándulas fundicas se encuentran en la

mayoría de los pacientes con FAP▪ <1 cm▪ Sésiles ubicados en el fondo o cuerpo del estómago,▪ Displasia se produce en casi la mitad de pólipos de

glándulas fúndicas, aunque rara vez progresar a cáncer ▪ Adenomas gástricos son mucho menos comunes que los

pólipos de glándulas fúndicas en pacientes con FAP, están típicamente aislados y situado en el antro y se asocian con un riesgo relativamente bajo pero real de la progresión a cáncer.

FAP

Pólipos duodenales 45 al 90% son generalmente adenomatosos Riesgo de 4 a 12% de cáncer duodenal

Al menos 50 % también tienen cambio adenomatoso de la región periampular y el 5 a 10% desarrollan cáncer periampular

FAP

Riesgo de varias enfermedades malignas extraintestinales: CA papilar – folicular tiroideo (2 a 3%de

riesgo ) Hepatoblastoma infantil 1% SNC, en su mayoría meduloblastomas

<1%

FAP

FAP variantes Síndrome de Gardner: familias con

poliposis colónica con una serie de manifestaciones extracolónicas.▪ Tumores desmoides▪ Quistes sebáceos o epidermoides▪ Lipomas, osteomas (especialmente de la

mandíbula)▪ Fibromas ▪ Dientes supernumerarios, pólipos gástricos ,

juvenil angiofibromas nasofaríngeos, etc

FAP

Síndrome deTurcot Asociación de cáncer de colon familiar

con tumores cerebrales (gliomas y principalmente meduloblastomas).

FAP

Diagnostico Sospechar en colonoscopias con 10 o

más adenomas colorrectales Pruebas genéticas para FAP se debe

considerar en los individuos con 10 a 20 adenomas.

Cuanto mayor sea el número de adenomas encontrado, más fuerte es la historia familiar de poliposis, mayor es la probabilidad de FAP.

FAP

EII

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn

Etiología desconocida Inflamación transmural del tracto

gastrointestinal Aproximadamente el 80% tienen

afectación de intestino delgado Aproximadamente el 50% tienen

ileocolitis Aproximadamente el 20% tiene una

enfermedad limitada al colon.

Enfermedad de Crohn

En la mitad de los pacientes con EC con colitis se respeta el recto.

Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen una enfermedad perianal.

5 al 15% tienen afectación predominante de la boca o el área gastroduodenal

Enfermedad de Crohn Patologia

Macroscópicamente▪ Fase activa: lesiones aftosas, a menudo con

tumefacción mucosa y submucosa debida principalmente a un edema submucoso intenso, con pérdida de los pliegues transversales normales. ▪ Zonas superficiales de ulceración hemorrágica que con el

tiempo se convierten en fisuras. ▪ Enfermedad crónica: mucosa con patrón de empedrado▪ Pared intestinal engrosada por edema y fibrosis▪ Estenosis

La enfermedad no es continua sino se presenta a tramos intercalados entre intestino normal.

Enfermedad de Crohn

Histología Inflamación de todas las capas Edema submucoso Úlceras que profundizan en la pared

intestinal y forman fisuras de cicatrización fibrosa.

Las úlceras aftoides se presentan al lado de criptas normales que no muestran ningún proceso inflamatorio ni depleción de mucina*

Enfermedad de Crohn

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fatiga Diarrea prolongada Dolor abdominal Pérdida de peso Fiebre, con o sin hemorragia grave

Enfermedad de Crohn

Complicaciones Fistulas 33 – 55% a los 10 y 20 años▪ Riesgo 45%

Enfermedad perianal (5q)▪ + 33% ▪ Depende del patron de la EC▪ Fisuras, ulceras cavitadas▪ Colgajos, abscesos, fistulas, estenosis

Malabsorción ▪ Sales biliares: mas de 50 a 60 cm de íleon terminal▪ Diarrea secretora de "sal biliar"

Enfermedad de Crohn

Otras manifestaciones GI Úlceras aftosas o dolor en la boca y las

encías. Esofago: odinofagia y disfagia. Gastroduodenal 15%. Dolor abdominal

superior y síntomas de obstrucción de la salida gástrica

Bilis litogenica

Enfermedad de Crohn

Manifestaciones extraintestinales Artritis: Articulaciones grandes (20% de los

pacientes). Sin destrucción sinovial Afectación ocular: (5%): uveítis, iritis y

epiescleritis Trastornos de la piel (10%) eritema nodoso y

pioderma gangrenoso Colangitis esclerosante primaria (5%):

elevación de la fosfatasa alcalina del suero o gamma glutamil transpeptidasa

Amiloidosis secundaria .

Enfermedad de Crohn

Diagnostico Colonoscopia

Enfermedad de Crohn

Manifestaciones extraintestinales Tomboembolismo arterial y venoso

resultante de hipercoagulabilidad Cálculos renales - Oxalato de calcio y Ácido

úrico puede resultar de esteatorrea y diarrea Osteopenia y osteoporosis :

glucocorticoides y deficiencias de vitamina D y la absorción de calcio

Anemia perniciosa: enfermedad grave Pulmonar

Enfermedad de Crohn Cancer o Displasia

El riesgo es el triple que el de la poblacion general Suecia: RR 2,5 (5,6 en los pacientes con enfermedad limitada

al colon)▪ RR mayor en menores de 30 años

Estados Unidos ▪ Aumento significativo del riesgo de intestino delgado pero no de cáncer

colorrectal. Serie 80 pacientes con CCR por UC o CD ▪ Duración media de la enfermedad antes del diagnóstico (15 CD y 18

años UC)▪ Edad media al diagnóstico de CCR (55 CD y 43 UC)

A pesar del aumento en el riesgo, el número absoluto de pacientes en riesgo es relativamente pequeño.

Enfermedad de Crohn Serologia

Tests de anticuerpos han mostrado prometedores en CD distinguir la colitis ulcerosa y en la predicción de la evolución de la enfermedad de la enfermedad inflamatoria intestinal en algunos informes

ANCA (pANCA) y anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) Se han propuesto como un medio para el diagnóstico de la EII y distinguir la CD de la colitis ulcerosa.

S: 40 a 60 por ciento, E mayor que 90 por ciento Anticuerpo anti-OmpC : Es una membrana externa

porin, proteína de E. coli que es inmunorreactiva con los anticuerpos monoclonales pANCA

Enfermedad de Crohn

PCR:▪ Mide actividad de CD▪ Se ha sugerido que la PCR puede ayudar en

la predicción de los resultados y el riesgo de la cirugía

Marcadores fecales ▪ Pruebas de calprotectina fecal

Enfermedad de Crohn

Tratamiento

Enfermedad de Crohn

Tratamiento Quirurgico Resección conservadora▪ Tipo de anastomosis▪ Abordaje

Plastia (estenosis)

Heinke - Mickulicz

Colitis Ulcerativa

Colitis Ulcerativa Definiciones Enfermedad inflamatoria crónica de patogenia

todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon.

La lesión se inicia en el recto, pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y continua hasta el ciego.

El curso de la enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad siendo imprevisible el número, la periodicidad y la gravedad de éstos y que se siguen de períodos de remisión de duración variable.

Colitis Ulcerativa

Epidemiología Raza blanca y en la población occidental,

sobre todo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia y Estados Unidos.

Es más frecuente en la raza judía Aunque no existen diferencias netas en

cuanto al sexo, la incidencia sería superior entre las mujeres de 20 a 40 años

Incidencia 3,2 por cada 100.000/h

Colitis Ulcerativa Etiopatogenia

Antígeno microbiano o de cualquier otro tipo Mecanismos inmunológicos Aumento en la producción de inmunoglobulinas G Títulos altos de anticuerpos para el epitelio colónico y

citotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio ANCA: 54 al 84 % de los casos. Familiares consanguíneos y en gemelos homocigotas El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido

a múltiples factores como tabaco, drogas, sustancias químicas, infecciones y distintos componentes de la dieta.

Situaciones de estrés emocional influyen en las recaídas de la enfermedad.

Colitis Ulcerativa Anatomía patológica.

Serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular.

Haustras disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada por edema y muy friable.

La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes de mucosa polípoide (seudopólipos o pólipos inflamatorios)

Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía

En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptar formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopólipos digitiformes).

Colitis Ulcerativa

Anatomía patológica Microscopía▪ En el fondo de las úlceras aparece infiltrado por

células redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos y macrófagos.

▪ La presencia de microabscesos crípticos no es patognomónica de la enfermedad, pero es muy característica de ella. Están constituidos por acúmulos de piocitos en el fondo de las criptas.

▪ Al fusionarse entre sí, los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega

Colitis Ulcerativa

Colitis Ulcerativa Clínica

Colitis▪ Inicio gradual▪ Diarrea que puede estar asociada con la sangre. ▪ Dolor cólico abdominal▪ Urgencia, tenesmo e incontinencia ▪ Los pacientes con enfermedad principalmente distal puede tener

estreñimiento acompañado por descarga frecuente de la sangre y moco.

Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga y pérdida de peso. Anemia secundaria a la deficiencia de hierro por pérdida de sangre, anemia de enfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune (AHA).

Examen físico UC moderada a severa pueden tener sensibilidad a la palpación

abdominal, fiebre, hipotensión, taquicardia y palidez. El examen rectal puede revelar la existencia de sangre.

Artrítis: 26% Espondolilitis 3% Cambios dermatológicos

19% Eritema nodoso y pioderma

gangrenoso Otros incluyen dermatitis,

erupción eritematosa, la psoriasis, el carcinoma, urticaria, pitiriasis, lupus eritematoso, vitiligo y equimosis.

Oculares 5% Uveítis anterior, epiescleritis

y queratoconjuntivitis.

Colitis Ulcerativa Diagnostico

Historia de diarrea de más de cuatro semanas + evidencia de colitis crónica en la endoscopia y biopsia.

Exclusión de otras causas de colitis Historia▪ Historia de factores de riesgo para otras causas de colitis debe ser

buscada. Laboratorio

Estudios coprológicos (toxina Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), pruebas específicas de E. coli 0157: H7.

Seriado de 3 muestras Análisis de materia fecal para el antígeno de Giardia Pruebas serológicas específicas para las ETS Analítica básica, albúmina, VSG, PCR

Colitis Ulcerativa

Complicaciones agudas Hemorragias graves ( 10%) Hemorragia masiva (3%) Colitis fulminante y megacolon tóxico▪ Megacolon tóxico: diámetro del colon ≥ 6 cm

de diámetro o cecal> 9 cm y la presencia de toxicidad sistémica

Perforación: Mortalidad del 50 por ciento en pacientes con colitis ulcerosa

Colitis Ulcerativa Complicaciones crónicas

Estenosis 10%▪ Colon sigmoide ▪ Debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo

contrario Displasia y CCR▪ Mayor en pacientes con pancoliti▪ Comienza a aumentar 8 a 10 años después de la aparición de

los síntomas en pacientes con pancolitis▪ Incidencia 2,5% después de 20 años y 7,6% a los 30 años de

la enfermedad▪ Los pacientes con colitis del lado izquierdo tienen casi el

mismo riesgo de CCR y displasia como aquellos con pancolitis pero el riesgo de CCR aumenta sólo después de 15 a 20 años

Colitis Ulcerativa Tratamiento

Enfermedad leve a moderada ▪ Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis▪ 5-ASA topicos en supositorios y / o enemas ▪ Remision >90%▪ Mantenimiento de la remisión 75%

▪ Para los pacientes con enfermedad leve a moderada confina a los 5 a 8 cm distales del recto, se recomienda el tratamiento con supositorios de mesalamina dos veces al día

▪ Para los pacientes con proctosigmoiditis: Enemas de 5-ASA BID, además de los supositorios BID

▪ Curación completa por lo general requiere de cuatro a seis semanas o más, y se recomienda continuar el tratamiento durante seis a ocho semanas

Colitis Ulcerativa Tratamiento

Terapia de mantenimiento: proctitis con mas de una recaída al año y en todos los pacientes con proctosigmoiditis▪ Pacientes con tratamiento tópico: 1 supositorio de 5-ASA

en pacientes con proctitis y el enema de 5-ASA todas las noches en los pacientes con proctosigmoiditis.

▪ Pacientes con regimen oral de 5-ASA: Continuar el 5-ASA orales para mantener la remisión

▪ Pacientes con colitis izquierda extensa y pancolitis▪ Terapia de combinación (5-ASA oral + supositorios de 5-ASA o

corticoides; y, 5-ASA o enemas/espuma de esteroides) Los corticoides no han mostrado beneficios

Colitis Ulcerativa

Tratamiento Enfermedad severa ▪ Glucocorticoides orales + altas dosis de 5-ASAoral▪ Los agentes anticolinérgicos, antidiarreicos, AINEs

y los fármacos opioides se debe evitar por el riesgo de precipitar megacolon tóxico

▪ ATB’s IV: ciprofloxacina y metronidazol▪ Fiebre alta, leucocitosis + neutrofilia con números extremos

de bandas (> 700/microL), y signos peritoneales o megacolon. ▪ No hay papel de los antibióticos en los pacientes con colitis

severa sin signos de toxicidad sistémica

Colitis Ulcerativa

Tratamiento Enfermedad severa ▪ SI no hay respuesta▪ Hospitalizacion▪ Prednisolona (30 mg IV cada 12 horas),

metilprednisolona (16 a 20 mg IV cada ocho horas) o hidrocortisona (100 mg IV cada ocho horas). ▪ ATB de amplio espectro (ciprofloxacina +

metronidazol)▪ HBPM

Colitis Ulcerativa

Tratamiento Enfermedad severa

▪ Esteroide Refractario: Si no hay respuesta clínica significativa en 7 a 10 días Ciclosporina o anti-TNF.

▪ Mantenimiento: Glucocorticoides orales: de 5 a 10 mg cada dos semanas hasta una dosis diaria de 20 mg , y reducir por 2,5 mg cada semana▪ UC corticoide- dependiente: si no se pueden usar menos de

10 mg / día en los tres meses sin presentar recurrencia, o si ocurre una recaída dentro de los tres meses de dejar el tto corticoide 6-mercaptopurina (6 -MP) / azatioprina (AZA) o un agente

anti-TNF

Colitis Ulcerativa Tratamiento de la colitis fulminante

CSV + Ex. Fisicco c/4h NPO Líquidos intravenosos y electrolitos son necesarias Pacientes con dilatación intestinal (colon transverso diámetro ≥

5,5 cm): tubo nasoentérico. Intermitentes maniobras de rodadura cada dos horas o la posición rodilla-codo ▪ Radiografía simple de abdomen debe repetirse si hay deterioro clínico para

determinar si hay dilatación colónica (diámetro ≥ 5,5 cm) o megacolon tóxico (diámetro ≥ 6 cm o ciego> 9 cm y la toxicidad sistémica).

Corticoides IV ATB de amplio espectro HBPM

Si no mejora a las 72h: Ciclosporina o infliximab, o colectomía

Colitis Ulcerativa

Tratamiento Quirurgico 20-30% Siruaciones Emergentes▪ Colitis aguda fulminante con abdomen agudo▪ Aumento de la dilatación colónica con edema

de la pared del colon o neumatosis▪ Neumoperitoneo

Colitis Ulcerativa

Tratamiento Quirurgico Situaciones Urgentes▪ Colitis aguda fulminante sin abdomen agudo

Entornos clínicos electivos▪ La reducción del riesgo de cáncer de colon y

recto (mas de 10 años con la enfermedad)▪ Lesiones precancerosas (displasia y

adenomas tubulares o vellosos del colon)▪ Resistencia al TTO medico

Colitis Ulcerativa

Proctocolectomia

Síndrome de Lynch

Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC)

Autosómico dominante . 2 a 3% todos los casos de cáncer de

colon y 2% del CA endometrial Se caracteriza por aumento

significativo del riesgo de cáncer de colon y el cáncer de endometrio.

Síndrome de Lynch

Tipos Tipo 1▪ Aumentado únicamente el riesgo de

presentar cáncer de colon y de recto▪ Tipo 2 se asocia además con otros tumores

(útero, estómago, endometrio, mama; y en menor proporción ovario, páncreas, vesícula biliar, intestino delgado, piel y cerebro).

Síndrome de Lynch

Epidemiologia Edad media a la que se presenta el CCR:

44 años (: 64 años en la población general)

Riesgo de Cáncer: 75 - 100% Riesgo de trasmisión a la descendencia

50% Genetica:

Mutaciones germinales en los genes MSH2,MLH1, MSH6 y hPMS2.

Síndrome de Lynch

Criterios Ámsterdam Modificados Uno de estos criterios necesitan ser

encontrados:▪ En familias muy pequeñas: 2 CCR en familiares

de primer grado si al menos 2 generaciones tienen cáncer y al menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 años de edad;

▪ En familias con dos parientes de primer grado afectados por CCR, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia poco común de comienzo temprano o cáncer de endometrio es suficiente.

Síndrome de Lynch Criterios Revisados de Bethesda (2003)

Estos criterios necesitan ser encontrados: CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad; Tumores colorrectales sincrónicos o metacrónicos u otros

relacionados a HNPCC, sin considerar la edad; CCR con una elevada inestabilidad microsatelite que fuera

diagnosticada antes de los 60 años; CCR con uno o más familiares de primera generación con

CCR u otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres puede ser diagnosticado antes de los 50 años (esto incluye adenomas, que pueden haber sido diagnosticados antes de los 40 años de edad);

CCR con dos o más familiares con CCR u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.

Síndrome de Lynch CCR

Difieren de los típicos CCR en la localización, histología, y la historia natura▪ Parecen evolucionar a partir de adenomas, pero cuando se

detectan tienden a ser más grandes, más planos, son a menudo más proximales, tienen displasia de alto grado

▪ Secuencia adenoma-carcinoma progresa mucho más rápidamente

▪ 70% de los CCR surgen proximal a la flexura esplénica▪ A menudo contienen linfocitos infiltrantes del tumor, y puede

contener un intenso "Crohn's-like" infiltrado linfocítico en su periferia que es poco común en cánceres colorrectales esporádicos.

▪ Tasas generales de supervivencia cinco años es mejor que la observada en el CCR esporádico

Síndrome de Lynch

Diagnostico Inmunohistoquímica▪ Detecta la presencia o ausencia de las proteínas

codificadas por los genes implicados Estudio de loci de microsatélites por PCR Electroforesis

Tratamiento Colectomia subtotal + anastomosis iliorrectal Proctocolectomia Quimioprevencion ¿?

Otros Síndromes Poliposis Juvenil

2% de los niños. Dx: 10 o más pólipos juveniles en el TGI Incidencia: 1 en 100.000 individuos. Localización más frecuente: Colon Se diferencian de los pólipos juveniles esporádicos

por la nueva formación de éstos tras la resección. Síntomas: Sangrado y anemia que a menudo ocurre

en las primera década de la vida. Edad promedio del diagnóstico del cáncer es de

aproximadamente 34 años. 

Otros Síndromes Sindrome de Peutz-Jegherz

El pólipo de Peutz-Jeghers es una lesión del epitelio glandular hamartomatoso apoyado por las células del músculo liso que es contigua a la muscularis mucosa

Generalmente benignos Riesgo de CA:▪ TGI▪ No gastrointestinales▪ Mama y testiculo

Riesgo de cáncer global de alrededor del 50% a la edad de 60.

Otros Síndromes Sindrome de Peutz-Jegherz

Clínica ▪ Pigmentaciones mucocutáneas 95%▪ Planas, de color gris azulado con manchas marrones 1 a 5 mm de

tamaño que parecen pecas▪ Ocurren con mayor frecuencia en los labios y región perioral región

(94%), las manos (74%), la mucosa bucal (66 %) y los pies (62%▪ Se desvanecen después de la pubertad, con la excepción de los de la

mucosa bucal.▪ La degeneración maligna de estas lesiones es extremadamente rara.

▪ Pólipos gastrointestinales▪ Hamartomatosos▪ En la endoscopia, los pólipos no tienen características distintivas

más importantes, y pueden ser sésiles, pedunculados o lobulado.▪ De 1 a 20; tamaño variable

Otros Síndromes

Sindrome de Peutz-Jegherz

Otros Síndromes

Sindrome de Peutz-Jegherz Riesgo de CA 20%▪ TGI 38-66% (CCR 38%)

Diagnostico▪ Clinica + Genetica

Manejo▪ Espectante ▪ Inhibidores COX-2 ¿?