lumbociáticas y ciáticas de origen extradiscal · 2012-05-17 · se describe la inervación de la...

Rev .. Esp. de Cir. Ost., 11, 421-444 (1976)

DEPARTAMENTO DE NEUROCIRUGÍA COOK COUNTY HOSPITAL, CHICAGO, ILLINOIS, USA.

Lumbociáticas y ciáticas de origen extradiscal

Parte segunda: L,esiones de ligamentos y articulaciones vertebrales.Anomalías óseas lumbosacras

GE~A~DO FLOQEZ ~~

~ESUMEN

Se describe la inervación de la vértebra, ligamentos, duramadre y discointervertebral. Se señala la importancia del dolor referido en las lesiones osteo=discoHgamento=articulares. Se comenta la importancia de la espondilolistesis, laestenosis del canal lumbar, la espondilosis y otras anomalías vertebrales en laetiología de la lumbociática, Hacemos una breve descripción de la espondilitisanquilosante.

SUMMAR\T

The enervation of the vertebralligaments, interbody discs and the duramater is described. 'The origin of the referred pain is considered, as well as spondilolistesis, spondilolisis and stenosis of the vertebral canal and someothervertebral deffects in the ethiology of lumbar-sciatic pain. A brief description ofthe ankylose spondilytis is made.

Lesiones ligamentosas y articulares

La c o m p re si ó n de estas estructurascomo etiologí.a de lumbociáticas, requiereel e:studio de su inervación y del dolor referido.

Anatomofisiología. - Las raíces dorsalaferente y ventral eferente nacen de la medula espinal y, envueltas por la vaina dural,alcanzan el agujero intervertebral donde seencuentra el ganglio dorsal. Las dos raícesse unen distalmente al ganglio y salen delagujero intervertebral como el nervio mixto espinal o tronco común nervioso. Estese divide en rama meníngea, rama ventral,rama dorsal y rama comunicante (fig. 1).Esta última conecta el nervio espinal conla cadena simpática. La rama primariaventral forma los plexos cervical, braquial,lumbar y lumbosacro. El ramus meningeus

* Servicio de Neurocirugt'a, Hospital GeneralPrincesa Sofía. León.

o n. sinuvertebra,l y el rami posterior fueron descritos por LUSCHKA en 1850 (citadopor PEDERSEN). El n. sinuvertebral deLuschka nace del nervio espinal o de larama anterior primaria y recibe dos o tresfilamentos simpáticos del nervio comunicante, reentra en el foramen intervertebrale inerva los vasos sanguíneos epidurales,periostio, ligamento longitudinal posterior,duramadre y anillo fibroso del disco intervertebral. PEDERSEN no pudo demostrar laexistencia de ningún nervio que penetraraen el anillo Jibroso. Otros autores los handescrito (24, 59, 14).

CLOWARD, estimulando los discos cervicales de C3 a C7 eléctrica y mecánicamenteen el curso de intervenciones quirúrgicasbajo anestesia local y durante discografía,produjo dolor «disco genético)), .sordo yprofundo, referido al borde interno de laescápula, más alto o más bajo, dependiendo del nivel del disco estimulado. Con ro-

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FIC. l. - Divisiones del nervio espinal.

tura parcial del anillo, posterior o pasterolateral, la práctica de discografía provocódolor referido a la escápula, que se extendía al hombro y podía descender hasta elcodo. Estimulación de la parte anterior del

muslo, pueden ser «discogenéticas», es decir, no son producidas por irritación radicular, sino por irritación del nervio sinuvertebral en la primera fase de la degeneración discal, antes de que la hernia tengalugar. WlBERG, estimulando mecánicamente la parte posterior del disco lumbar enpacientes bajo anestesia local, produjo dolor lumbosacro en todos los casos.. CLOWARD obtuvo el mismo resultado.

La inervación de la duramadre ha sidobien estudiada por EDGAR y NUNDY. Filetesnerviosos, derivados todos ellos del r. meningeus, alcanzan la parte anterior del sacodural y se dividen en filamentos ascendentes y descendentes que se anastomosan conlos de segmentos adyacentes. No existeinervación en la parte posterior de la duramadre, lo que explica su inestabilidad alos diferentes estímulos. SMYTH y WRIGHT,en el curso de intervenciones por herniadiscal, pasaron hilos de nilón alrededor dela vaina dural de las raíces nerviosas y através de la parte posterior del saco dural.Después de la operación, y cuando el dolororiginal hubo desaparecido, tracción ligerade los hilos situados alrededor de las raícesprovocó dolor s i mil a r al experimentadoantes de la intervención. Las raíces quehabían sido afectadas por la hernia discalmostraron una respuesta mucho más vivaal estímulo mecánico que las normales,aunque éstas también producían doloresradiculares. Tracción del saco dural nocausó moles.tias a los pacientes.

La rama posterior nace inmediatamente distal al ganglio dorsal y, siguiendo una

FIC. 2. - Nervio sinuvertebral en el disco intervertebral (CLOWARD).

ramus posterioris

ramus meninge o

raiz

disco tuvo el mismo resultado. WEDDELLy cols. (citados por CLOWARD) investigando el dolor escapular en pacient~s con degeneración discal cervical, demostraron laexistencia de anormalidades electromiográficas en los músculos escapulares. CLOWARDconfirmó estos hallazgos. Los dolores seríanpor tanto un fenómeno motor que se originaría en estos músculos como una mialgia.La estimulación de raíces anteriores cervicales produjo dolor profundo, sordo, detipo miálgico, en los músculos del hombro,similar al producido por estimulación delanillo ,fibroso discal. En este último casoel impulso pasaría del n. sinuvertebral ala medula espinal y sería referido a losmúsculos vía de la raíz anterior. SegúnCLOWARD, y basándose en las estimulaciones, los receptores del nervio sensitivo sinuvertebral en el disco intervertebral estánlocalizados en las fibras periféricas del anillo fibroso. El nervio de cada lado inervala mitad del disco y en la parte anteriorcruza la línea media, ya que la 'estimulaciónanterior causa dolor bilateral (fig. 2).

Lumbalgias con proyección a la regiónsacroilíaca, cadera, y parte superior del

G. FLÓREZ. - LUMBOCIÁTICAS y CIÁTICAS 423

PIC. 3.-Nervio articular posterior de Luschka.

cutáneos, de manera que el paciente sen·tiría dolor en el área cutánea correspon·diente.

3. Basada en la teoría de! ((control deentrada» (((gate-controln) de MELZAK y

WALL (47, 48). Las fibras finas y gruesasconductoras de impulsos dolorosos se pro·yectan sobre la sustancia gelatinosa delasta posterior de la medula espinal. El efec·to inhibidor ejercido por la sustancia ge·latinosa sobre las fibras aferentes es aumen·tado por la actividad de las fibras gruesasy disminuido por la actividad de las fibrasfinas. La entrada de impulsos dolorosos estásometida a un control central inhibidor,probablemente a nivel de la formación re·ticular del tronco cerebral, el cual actúasobre la smtancia gelatinosa. La actividadinhibidora está en relación directa con losestímulos periféricos a través de las fibrasgruesas. Destrucción de estas fibras (am.putación, lesión de nervios periféricos) en·traña una disminución de las influenciasinhibidoras y aumento de la actividad des·encadenada por las fibras finas, facilitado·res del dolor (apertura de la puerta). Unainhibición defectuosa sería la base para eldolor prolongado, dolor referido, y exten·sión de zonas· gatillo (((trigger.zones»t aáreas distantes.

La estimulación eléctrica de los cordo-

n. articular

ramaanterio

dirección posterior, atraviesa el ligamentointertransverso y se divide en rama medialy lateral. Esta última inerva los músculosintrínsecos dorsales ,de la espalda y cuello,los cuales constituyen el sistema erector dela columna vertebral, así como el área cutánea suprayacente. En la región lumbo·sacra forman los nervios cluniales, peque·ños filamentos cutáneos que inervan laparte superior de las nalgas. La rama me·dial (fig. 3), sigue un trayecto descendentey posterior, pasa en el surco formado porlas apófisis transversa y articular superiorde la vértebra subyacente, al final del cualda una rama a la cápsula articular (n. aroticular posterior de Luschka). La ramamedial continúa su trayecto próxima a lalámina y después sigue el borde inferiorde la apófisis posterior. Se anastomosaconr·amas de niveles adyacentes. Debido a sucurso descendente los ligamentos interespinosos son inervados por el segmento su·perior.

PEDER SEN demostró que la estimulaciónmecánica en la región lumbosacra de aroticulaciones, ligamentos, fascia, periostioo músculos, produce espasmo reflejo delos músculos dorsales lumbares y de losflexo res de la rodilla.

Teorías del dolor referido. - Expone.mos brevemente las teorías principales so·bre e! mecanismo del dolor referido (paramayor detalle consultar RUCH y cok):

1. Basada en el concepto de Sherring.ton de la convergencia (o acúmulo) deneuronas (((pool·neuron»). Impulsos visce·rales o cutáneos convergen en las mismasneuronas a nivel medular, talámico o cortical. El cerebro interpreta estos impulsoscomo procedentes de la piel, puesto que ha((aprendido» a hacerlo a través de expe·riencias anteriores.

2. Impulsos viscerales crean un focode ((irritacióTIl) en el segmento medulardonde entran, magnificando los impulsos


nes posteriores, utilizada actualmente parael tratamiento de diversas entidades dolorosas, se basa en estos principios. Estimularía los mecanismos inhibidores, sea a nivel central (sustancia reticular), sea a nivelperiférico (sustancia gelatinosa).

Estudio clínico. - El dolor referidovertebral, aunque más, difuso y peor localizado que el radicular, tiene muchas semej anzas con este último. Es profundo, concomponentes parestésicos y de hiperalgesiacutánea. Puede ,acompañarse de espasmomuscular y de disfunción del sis,tema ,autonómico. En el área de proyección losmúsculos son dolorosos a la palpación. Esgeneralmente aceptado que un dolor radicular aparentemente producido por unahernia discal, puede ser en realidad un dolor referido que puede tener como puntode partida las articulaciones, ligamentos oduramadre. La particularidad de la inervación de esta última con amplias anastomosis es,al menos en parte, responsablede la gran extensión de la lumbalgia enlesiones monosegmentarias como tumor,malformación, osteofitos o hernia discal.Cuando existe una de es.tas enfermedadesque irrita la duramadre, los desplazamientos de ésta son dolorosos, bien en sentidoascendente (flexión del cuello), descendente(maniobra de Lasegne) o transversal (compr-esión de las venas yugulares y aumentosecundario de la presión del LCR que produce un incremento del volumen del sacodural). Es posible que el dolor «radicular»de; la hernia discal en la fase irritativainicial antes de que aparezca el déficit neurológico tenga como punto de partida lavaina dural de las raíoes nerviosas el cualsería referido al miembro correspondientea través de la rama anterior del nervioespinal.

Recientemente SHEALY ha insistido sobre la termocoagulación pe r cut á n e aC deln. articular posterior de Luschka en el tra-

tamiento de 1umbalgias y lumbociáticas(sin déficit neurológico) normalmente atribuidas a protrusiones o hernias discales.El dolor se originaría en las, articulacionesinterapofisarias. En nuestras manos esteprocedimiento ha tenido éxito en el 50por 100 de los 40 pacientes así tratados(31}. TROISIER ha visto desaparecer dolores proyectados a las nalgas y parte posterior del muslo después de anestesiar lasarticulaciones interapofisarias.

Es bien conocido que las lesiones ligamentosas pueden dar lugar a proyeccionesdolorosas en las extremidades. KELLGRENinyectando suero salino hipertónico en losligamentos interespinosos (L4 -L5, L5 -S1)produjo áreas ,dolorosas profundas en elmuslo, pierna y pie, y dolor a la presiónasociado en estas mismas áreas que correspondían probablemente con la inervaciónsegmentaria de las estructuras profundas.No coincidían con los dermatomas deForrester, ni con las zonas de hiperestesiacutánea de Head. HACKETT localizó lasáreas de proyección dolorosa de los diversos ligamentos lumbosacros y de la pelvis(fig. 4), basándose en 18.000 inyeccionesintraligamentosas en 1.656 individuos. Losligamentos más importantes que puedenoriginar un cuadro de «ciática)) son los interespinosos L4 -L5, L5 -SI, iliolumbares,sacroilíacos superior e inferior y s.acrociáticos (71).

TROISIER divide los síndromes ligamentosos en sacroilíacos agudos y crónicos detipo e3tático.

La etiología de la enfermedad sacroilíaca puede ser una s.acrocoxitis reumáticao infecciosa (tuberculosa o de otra etiología), así como traumatismos o microtraumatismos. El comienzo del dolor es secundario a un movimiento que haga rotar elala ilíaca hacia atrás y el sacro hacia ,adelante (paciente sentado en el suelo esforzándose en tocarse los pies), o el movimie.nto inverso (accidentado que ha sufrido una


caídaaterrízando sobre el víentre). El dolorpuede ser unilateral o bilateral y tener unaproyección que fácilmente se diagnosticacomo hernia discal. Generalmente el dolorse detiene en la fosa poplítea, pero a vecesse prolonga hasta el talón.

Los movimientos lumbares dolorosos enorden de frecuencia son: la extensión, sobre todo si el paciente tiene actitud cifótica; la flexión lateral del lado lesionado(a veces del lado contrario, si los ligamentos iliolumbares están a f ec t a d o s ); y laflexión al final del movimiento.

Hemos de buscar los signos sacroilíacos por diversas maniobras. La aproximación y separación de las alas ilíacas porpresión manual directa no es suficiente paraponer en tensión estos ligamentos. La mejor técnica es la adducción de la caderacon la rodilla en ,flexión a la que se añadeun movimiento de rotación interna. Paraevitar los errores, en caso de que esta maniobra sea dolorosa, conviene asegurarsede que la articulación coxofemoral es normal. Condiciones degenerativa" infecciosas o traumáticas de esta articulación, pueden tener una proyección dolorosa al muslo

y a la pierna. Los movimientos que mejorponen de manifiesto enfermedades de lacoxofemoral son la abducción, rotación interna y flexión. Otro signo sacroilíaco con.siste en mantener al paciente apoyado sobrela pierna del lado lesionado, lo que provoca dolor, el cual se acentúa si sobrecargamos al paciente apoyándonos sobre sushombros (ROTES QUEROL, citado por TROI

SIER). La palpación de estos ligamentos esevidentemente dolorosa. No existe déficitneurológico ni verdadero signo de Laseguey la flexión del cuello no provoca dolor.

Las algias crónicas pueden ser debidasa trastornos de la actitud o de la estática(71).

Cuando la etiología es una actitud viciosa, (por ejemplo, una posición antifisiológica en el puesto de trabajo)- hay dos posibilidades: o bien el mecanismo propioceptivo de los ligamentos que informa alos centros superiores de la necesidad decambiar de postura no funciona, o bien larespuesta motora que permite una posturacorrecta está perturbada. Esto produce unsufrimiento ligamentoso con manifestaciones dolorosas.

~lig. G~cro-iliaco supo

$Jlir;. inf.

~ ligo ilio-lumbar

~lig. sacro-cíatico

FIG. 4. - Zonas de proyección del dolor ligamentoso (HACKETT).


Los trastornos estáticos son debidos aescoliosis, cifosis, espondilolistesis, artrosis y hernias discales operadas. Estas dosúltimas condiciones entrañan disminuciónde la movilidad lumbar.

La exploración clínica pone de mani·fiesto unos movimientos que pueden serdolorosos en la posición extrema, con másfrecuencia la extensión, y a veces la inclinación lateral o la rotación forzada. Laflexión paradójicamente es la menos afec·tada. La palpación es el elemento principaldel diagnóstico, junto con la anestesia local que debe aliviar temporalmente el dolor.

NEWMAN (51), denomina «sprung bacbal síndrome que resulta de la rotura delos ligamentos de la unión lumbosacra poruna flexión extrema de la columna lumbo·sacra. Es facilitado por la existencia deestructuras posteriores congénitamente débiles, como en la espina bifida oculta ocuando las apófisis posteriores sacras sonpequeñas. Si existe sacralización de L5 lasobrecarga Ee transmite a L4-L5. Cuandolós ligamentos son fuertes, las apófisis articular o espinosa pueden fracturarse. Soncaracterísticas la flexión y la palpación do·lorosas a nivel de la lesión, puede haberespasmo muscular, y no hay déficit neuro-

FIG. 5. - Espondilolist~sis con arco neuralnormal o atenuado. Suoluxación Jumbosacramoderada. Nótese la posición del saco tecal

(NEWMAN).

lógico. Cuando la lesión asienta en L5-S1el d:olor se refiere a las nalgas, parte posterolateral del muslo, pantorrilla y píe. Siel punto de partida es L4-L5 la proyecciónes a las nalgas y parte anterolateral delmuslo.

Hemos visto ¡que las fuentes del dolorlumbar y miembros pueden ser múltiples.Muchas veces es imposible saber si se tratade un dolor originado por irritación di·recta de la raíz nerviosa o por el contrariosi el punto de partida es la vaina dural,fibras de Sharpey, articulaciones, etc. Deaquí las dificultades y fracasos terapéuticosen algunas ocasiones. Combinación de losdios tipos de dolor es frecuente. Volveremos sobre este tema al tratar de algunasde las anomalías vertebrales.

ANOMALIAS VE~TEB~ALES

A) Espondilolistesis

Consiste en el deslizamiento de una vértebra sobre la subyacente.

Clasificación (52):

1. Insuficiencia de apófisis articulares:a) congéníta (frecuente)b) adquirida:

degenerativa (frecuente)- por fractura (rara).

2. Defecto de la parte interarticular:a) congénita (probablemente no existe)b) adquirida:

- por fractura (rara)- espondilolítica (frecuente).

3. Defecto de la estructura ósea:- patológica (rara).

Espondilolistesis congénita -por defecto a rt i c u1ar- (subluxación lumbosacra,espondiloptosis).

Consiste en el deslizamiento de la quin-

FrG. 6. - Espondiloptosis. Puede crear problemas durante el parto. Lordosis lumbar exagerada. Rotación de la pelvis de manera queel sacro es vertical y la espina anterosuperior

es más alta que la espina posterosuperior.

preceder .a la operación cuando hay signosde compresión de la cola de caballo. Sehace laminectomía si hay signos compre·sivos y artrodesis lumbo·sacra, sobre todoen el adolescente. En el adulto la artrodesispuede no ser necesaria (53).

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Espondilolistesis degenerativa (pseudoespondilolistesis, espondilolistesis con arcovertebral normal).

Esta es la variedad de espondilolistesisque produce síntomas compresivos (45,52). La listesis es más común entre L4 yL5 y puede ser en sentido posterior (retrolistesis). Hay osteoartrosis severa en lasarticulaciones vertebrales posteriores. Esmás frecuente en el sexo femenino y después de los 40 años. Según NEWMAN (52),el estado preespondilótico es una lesión ligamentosa con la subsiguiente inestabilidad espinal. Las vértebras L4 y L5 son lasmás móviles de la columna lumbar y susarticulaciones apofisarias están dispuestasoblícuamente al plano transverso lo quefacilita el deslizamiento, debido a la lesiónligamentosa produce espasmo lordótico quesobrecarga las articulaciones apofioarias.Esto, combinado con la movilidad articu·lar, origina osteoartritis con degeneracióncartilaginosa articular y consecuentementeuna listesis de la vértebra superior. La es·

G. FLÓREZ. - LUMBOCIÁTICA5 y CL4.TICA5

ta vértebra lumbar sobre el sacro sin solución de continuidad del arco vertebral. Esdebido a la insuficiencia de las apófisis al"ticulares superiores del sacro. Un elementocasi constante es la aplasia de los arcos vertebrales superiores sacros (52, 53). El sin·drome clínico comienza generalmente alrededor de los 14 años de edad. Las algiaspueden ser de dos tipos: un dolor sordoen la región lumbar, nalgas y muslos, quese agrava por los movimientos de la columna vertebral; o un dolor intenso, agudoo de quemazón irradiado a las piernas ylos pies, y que se agrava por la tos y elestornudo. Las parestesias e hipoestesiasson frecuentes. El reflejo aquíleo puede estar disminuido o ausente. A veces la fun·ción vesical está afectada. La radiografíasimple muestra el deslizamiento claramen·te. La mielogr.afía revela un bloqueo parcial o completo.

La cola de caballo está estirada y comprimida entre la parte anterior de la lámina de L5 y el sacro (fig. 5).

La escoliosis es frecuente, hay lordosislumbar severa, la pelvis está rotada posteriormente y generalmente hay un plieguecutáneo abdominal (fig. 6).

La flexión anterior del tronco y la elevación del miembro inferior extendido conel paciente en decúbito supino están muylimitadas.

En cuanto al tratamiento es convenienteseñalar que un intento de reducir la dislocación por medio de tracción o cualquierotra maniobra, puede originar o agravarel déficit neurológico de manera irreversible (53).

Este tipo de espondilolistesis se presen·ta clínicamente en sujetos más jóvenes quelas otras variedades. Cuando se trata deun adolescente con un grado avanzado delistesis (la mitad del cuerpo vertebral omás), o de un adulto con dolor intenso o/ydéficit neurológico, la intervención quirúrgica está indicada. La mielografía debe

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pina bífida es un factor etiológico de lainestabilidad.

Haremos referencia a los. mecanismosde compresión radicular y de la cola decaballo al tratar de la espondilolistesis es-

FIG. 7. - Espondilolistesis con espondilolisisL4-L5.

pondiloIítica. Los pacientes pueden exhibirclaudicación intermitente o lumbociáticano remitente.

El tratamiento consiste en laminectomíay excisión parcial o completa de la apófisisarticular superior. La artrodesis. puede noser necesaria.

Espondilolistesis espondilolítica (espondilolistesis verdadera).

(Espondilo = vértebra; listesis. = deslizamiento; lisis = separación, disolución,interrupción).

Espondilolistes.is con espondilolisis esla listes.ís de una vértebra sobre la subyacente por elongación, o más comúnmentepor lisis bilateral de la pars interarticularisdel arco vertebral (fig. 7). Espondilolisises la lisis de la pars interarticularis sinlistesis. La pars interarticularis es el segmento de unión del pedículo, apófisis articulares y lámina. Es e! pivote central delarco vertebral.

Se han propuesto diversas etiologíaspara esta enfermedad: defecto congénitocon centros de osificación separados (78),fractura durante el parto, fractura traumática aguda postnatal, fractura por minitraumas repetidos. (<<stress fracture» de NEWMAN), aumento de la lordosis lumbar, pre-

sión de las apófisis articulares inferioresde L4 y superiores de SI sobre la pars interarticularis de L5 (50), alteraciones patológicas de la pars interarticularis, displasiade la pars interarticularis (8, 80). Probablemente varias de la; etiologías señaladasentran en juego, no bastando una sola deellas para producir la lesión. Displasia, minitraumas repetidos y tendencia hereditaria están probablemente implicados (80).Nunca ha sido descrita antes de los 17meses de edad (52), es decir, antes de laedad usual de la marcha. Es rara antesde los 15 años y la incidencia aumenta conla edad. El deslizamiento progre3a hastalos 20 ó 25 años y generalmente se detiene. Frecuentemente es a sin t o m á tic a.Existe un neto predominio a nivel L5-S1seguido de L4-L5.

Compresión radicular.-Los siguientesmecanismos de compresión radicular hansido propuestos:

1. Por lesión en e! agujero intervertebral:

a) La lámina de L5 es arrastrada haciaabajo por deslizamiento anterior de! cuerpo de L5 comprimiendo las raíces L5 y SIsobre todo en la posición erecta. WOOLSEYy GILL han observado este mecanismo tanto en el estado preespondilótico con unistmo fibroso y una lámina móvil, comoen la espondilolistesis avanzada.

b) ADKINS considera el defecto istmico de la pars interarticularis como unapseudoartrosis cuyos movimientos afectarían la raíz nerviosa, sobre todo cuandohay adherencias entre estas dos estructuras:

c) En la mayoría de los pacientes deGILL la raíz nerviosa estaba adherida a lamasa de tejido fibrocartilaginoso presenteen e! defecto de la parte interarticular ycubierta por vasos sanguíneos prominentes.

d} GILL ha encontrado fragmentosóseos adicionales en el defecto.

e) En un paciente de este autor la


raíz L5 estaba comprimida a la entradadel agujero intervertebral entre el bordeformado por el margen del sacro y el discolumbosacro caudalmente y la apófisis articular inferior móvil de la vértebra L5posteriormente.

f) GILL ha encontrado a veces que después de disecar la raíz de la masa fibrocartilaginosa que llena el defecto, ésta estátodavía comprimida por el pedículo y espreciso escindir parte del mismo para liberarla.

g) Estenosis del espacio entre la superficie inferior del pedículo y osteofitosdel cuerpo vertebral (ADKINS).

h) En la espondilolistesis degenerativa (fig. 8), hay disminución del agujerointervertebral a causa del desplazamientoanterior de la apófisis articular superior(MAC NAB).

i) Osteoartritis secundaria en áreas delistesis y a otros niveles (MAC NAB).

2. Por lesiones en el canal espinal:a) Hernia discal. Se considera rara en

esta enfermedad aunque no todos los autores están de acuerdo con esta aserción (64).

b) En caso de espondilolistesis L5-S1la lámina de L5 puede comprimir la raízSI cuando ésta pasa hacia el primer agujero sacro (32).

c) GILL encontró en un caso de espondilolistesis pronunciada que la raíz SI estaba adherida al anillo fibroso L5-Sl.

d) En caso de espondilolistesis conarco vertebral íntegro, la cola de caballopuede ser comprimida por el desplazamiento anterior de la lámina al disminuir eldiámetro ,del canal espinal.

e) Protrusión en el canal espinal delmaterial cartilaginoso presente en el defecto.

Es evidente por lo descrito que no hayuna etiología uniforme en la producción desíntomas radiculares en la espondilolistesis.Las dificultades diagnósticas y terapéuticasque entraña eota afección han sido expre-

sadas magníficamente por VERBIEST (75):«Excepto en las protrusiones discales esimposible determinar preoperatoriamentela naturaleza de la lesión radicular, e incluso en presencia de un síndrome irritativodeficitario, las observaciones operatoriaspueden ser defraudantes. No hay una re-

FIG. 8. - Espondilolistesis degenerativa (conarco neural íntegro). La listesis de la apófisisarticular superior compromete el foramen in-

tervertebral.

lación estricta entre la intensidad de lacompresión anatómica de la raíz nerviosay los signos y síntomas que produce... Incluso la exploración quirúrgica puede nodeterminar que el mecanismo se ha activado, puesto que la compresión anatómicano implica signos clínicos de compresión...El problema de signos y síntomas es todavía más complicado cuando no se observaninguna lesión radicular durante la intervención».

Cuadro clínico. - Encontramos un tipode algia, sea lumbalgia, lumbociática ocruralgia (monorradicular, plurirrádicular,unilateral o bilateral) neta y fácil de precisar. Existe otro grupo de pacientes condolores mal sintetizados, difusos, cón irradiación crural o a las nalgas y muslos,generalmente sin déficit neurológico (19).

Los signos objetivos son escasos observándose en un 5 por 100 de casos (19'69).MAC NAB encontró déficit neurológico enel 50 por lOO de sus pacientes en forma deparesias o parálisis de la extensión y flexióndel pie y de la pierna, unilateral o bilateral, reflejo aquileo disminuido o abolido,con menos frecuencia el rotuliano estabaafectado, hipotesia en los dermatomas L4,


L5, SI Y Lasegue positivo. Claudicaciónintermitente durante la marcha, de comienzo álgico y con progresión a la paresiamuscular, ha sido descrita en esta variedadde espondilolistesis (63, 75).

Si la exploración quirúrgica no revelala etiología del dolor en algunos casos dealgias radiculares bien definidas, el númerode intervenciones infructuosas en casos delumbociáticas mal sintetizadas es muchomás elevado (19, 75). La dificultad nacede la semejanza entre los dolores por irradiacióndirecta de la raíz nerviosa y losreferidos, originados en lig,amentos, articulaciones, etc., estructuras todas ellas quese encuentran francamente comprometidasen esta enfermedad.

Las indicaciones operatorias no son claras y las técnicas varían según los autores.Los partidarios de la laminectomía sin artrodesis (4, 32, 64" 83) sostienen que lalistesis no progresa en la edad adulta, cono sin operación. Otros autores, por el contrario, piensan que la artrodesis es esencialpara el buen resultado de la operación.

La clasificación de la espondilolistesispermanece confusa. Hay autores que sóloaceptan este término cuando hay lisis enla pars interaTticularis del arco neural (overtebral}, y consideran los casos sin estedefecto como subluxaciones a pesar de laatenuación del ,arco neural y de la insufici~ncia de las facetas articulares sacras.Pensamos con NEWMAN (53), que espondilolistesis no significa otra cosa que «deslizamiento vertebral».

B) Estenosis del canal lumbar

Es una anomalía estructural de etiología múltiple. Las manifestaciones clínicasson debidas a la compresión de la cola decaballo. VERBIEST fue el primero que individualizó clínicamente el síndrome en 1949.Clasificó la estrechez del canal lumbar en

absoluta y relativa. En el primer caso, eldiámetro anteroposterior del canal lumbares lo suficientemente corto como para producir por sí sólo síntomas compresivos. Sila anomalía es relativa, pequeñas deformidades como osteofitos o protrusiones discales. mínimas, que en un canal normal serían asintomáticas, dan lugar a compresiones radiculares. La distancia interpedicularpuede ser normal.

Síntomas. - Los pacientes presentanfrecuentemente síntomas de «claudicaciónintermitente» ,de la cola de caballo provocados por una actividad o postura determinada, y que cesan en breve espacio detiempo cuando el factor precipitante desaparece. Los sí n t o m a s estésicos generalmente preceden a los motores durante laclaudicación. Se presentan como parestesias (hormigueos, picores, calor, frío, ql1emazón), sensación de acorchamiento o calambres. Otras veces es una sensación depesadez o dolor en el miembro inferior.Estos síntomas pueden ser monorradiculares, plurirradiculares, unilaterales o bilaterales. La topografía ciática es. más omenos evidente. En ocasiones la distribución corresponde al nervio femoral. Cuando comienza en la región lumbar y sigueuna marcha descendente se puede deteneren las nalgas, o por el contrario continuarhasta los dermatomas lumbares inferioresy sacros. La marcha puede ser ascendentecomenzando en los pies y continuando hasta las nalgas. Toda la extremidad inferiorpuede ser afectada sin topografía radicularneta. Los síntomas de claudicación generalmente no son agravados por el estornudo o la tos. Si el paciente persiste en suactividad, o a veces paralelos a los síntomas sensitivos, aparecen los síntomas dedéficit motor caracterizados por debilidadde los miembros inferiores, marcha inestable y «steppage)) pudiendo llegar a lacaída. Un paciente de GRAVELAU tenía sen-


CUADRO 1. - Diámetros sagitales (en milímetros) de la columna vertebral en 100 esqueletos

normales (V~;RBIEST. 1955).

na vertebral lumbar, signo de Lasegue, yatrofia de los músculos de la pierna o delmuslo.

Patogénesis. - Los siguientes elementos entran en juego en la producción dela estenosis:

1. Estrechez del diámetro anteroposterior del canal lumbar (cuadro 1).

2. Pedículos cortos.3. Apófisis articulares prominentes,

bulbosas, próximas a la línea media (figuras 9 y 10).

4. Láminas gruesas y superpuestasque dejan poco espacio entre ellas (lo cualaumenta las dificultades quirúrgicas).

5. Receso lateral estrecho (fig. 9).Puede medir 2 ó 3 mm., siendo la anchura

sación de alargamiento de la extremidadinferior derecha y de acortamiento de laizquierda, con impresión de separación delos miembros inferiores del resto del cuerpo. Los episodios de claudicación puedenacompañarse de síntomas génitourinarios:el paciente orina sin sentirlo (33), o tienenecesidad imperiosa de hacerlo acompañado de erección transitoria (7). La enfermedad puede manifestarse por una lumbalgia no remitente con ciática atípica. CHAS

SAING ha descrito 17 casos de estenosislumbar con semiología dolorosa permanente sin claudicación.

Sigrws. - El examen neurológico durante los períodos asintomáticos es frecuentemente normal. Esta disparidad desíntomas y signos es de importancia diagnóstica (79). La debilidad muscular, cuan·do existe, es más evidente en la periferia,los signos sensitivos predominan en los dermatomas L5 y SI, el reflejo tendinoso másfrecuentemente afectado es el aquileo. Durante los episodios de claudicación el déficit neurológico puede aparecer o acentuarse. Otros signos más. inconstantes son:espasmo de los músculos paravertebrales,limitación de los movimientos de la colum-

L 1L2 ...L3L4L5

Diámetm AP (mm.)

Mínimo

1413121112

Máximo

2220212222

FIG. 9. _ a, canal lumbar normal. Nótese el tropismo o asimetría de las facetas articulares.b, canal lumbar estenosado en los diámetros antoeroposterior (A P) Y sagital. Estenosis ue los

.recesos laterales. Apófisis articulares prominentes.

432 REVIstA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

normal de 5 a 7 mm. (28). El receso laterales el espacio limitado por la parte internade la apófisis articular superior y la láminaen su parte posterior, superior y lateral, y

L \l""

,..-

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\...,..--

)

FIC. 10. - Apófisis articulares y láminas normales en el lado derecho. Estas mismas estructuras en el lado izquierdo como se encuentran en pacientes con estenosis del canallumbar. Articulaciones prominentes y cercade la línea media. Las láminas son gruesas

y con poco espacio entre ellas (EpSTEIN).

por el cuerpo vertehral y disco adyacenteen la parte anterior e inferior. Este espaciocontiene las raíces nerviosas y aquí es donde éstas son más vulnerahles a la compresión. Esta es siempre posterior y posterolateral.

Se distinguen dos tipos de claudicaciónde la cola de cahallo (claudicación nemogénica, 72): postural e isquémica.

Claudicación postural. - Representa elgrupo mayor, donde están incluidos la ma·

yoría de los pacientes de VERBIEST (73, 74).Aparece cuando el paciente adopta la posición erecta, es decir, cuando coloca lacolumna lumbar en extensión. Está relacionada con la postura lordótica. Los síntomasgeneralmente se acentúan con la marcha,y aún más con el descenso de pendientes(7), (por el aumento de la lordosis lumbar). El alivio resulta de la flexión anteriordel raquis lumbar (en ortostatismo, en cuclillas o sentado). Ejercicios que no roquieren una extensión continua de la columnalumbar, como montar en bicicleta o jugaral tenis, son bien tolerados.

La patogénesis es probablemente mecánica. La extensión de la columna vertebralproduce un desplazamiento posterior de lasraíces nerviosas de la cola de caballo ydisminuye la longitud del canal espinal.Para adaptarse a esta nueva longitud lasraíces se acortan y aumentan de diámetro.El aumento de volumen de las estructurasnerviosas en un canal anormalmente estrecho da lugar a los síntomas compresivosdescritos. En este mecanismo, la isquemiaen caso de intervenir tendría un papel accesorio (79).

Claudicación isquémica.- Los síntomasaparecen con el ejercicio muscular y cesancon el reposo (5, 7, 9, n, 12, 28, 33, 41,79). Probablemente es debida a la isquemiade las raíces de la cola de caballo (5, 30).El ejercicio muscular produce un aumentode flujo sanguíneo en el segmento medularcorrespondiente con dilatación de los vasosde las raíces nerviosas (6). El consumo deoxígeno de los nervios periféricos aumenta cuando éstos conducen impulsos (15).Las arterias radiculares anteriores y posteriores que irrigan las raíces de la caudaequina no se anastomosan y no contribuyen a la irrigación de la medula (exceptocuando hay isquemia medular por oclusiónde la arteria de Adamkiewicz, en cuyo casolas arterias radiculares participan a la irri-


gación del cono medular) (21). La oclusiónde una arteria radicular produce isquemiade la porción de la raíz proximal a la oclusión. Según WILSON los síntomas de claudicación isquémica neurogénica son debidos a la lesión de estas arterias radiculares.BLAU y LOGUE sugieren que el aumento devolumen, secundario a la vasodilataciónproducida por el ,ejercicio muscular en uncanal estrecho, es la causa de la compresión y claudicación subsiguiente. ParaGRAVELAU y GUIOT esta vasodilatación estaría rnuy dificultada por la estenosis delsaco dural lo cual produciría fenómenosisquérrlicos relativos. KAVANAUGH consideraque el aumento de tensión del LCR en elcanal lumbar durante la marcha impediríael retorno venoso local y provocaría anoxia.

Diagnóstico diferencial

l. Claudicación intermitente muscular: fue descrita por CHARCOT en 1859. Esdebida a una enfermedad arterial oclusivacrónica. La lesión puede estar a nivel iliofemoral (claudicación de la pantorrilla) oa nivel aortoilíaca (claudicación de la cadera). En este último caso, síndrome deLeriche, el paciente se quej a de dolor enla espalda, caderas y muslos acompañadode fatigabilidad de los dos miembros inferiores. Este es el síndrome que más fácilmente se confunde con la claudicaciónneurogénica. No causa lesiones tróficas periféricas y puede no acompañar.se de disminución de pulsos periféricos. Cuando laoclusión es iliofemoral hay lesiones tróficas y disminución de pulsos periféricos.Cualquiera que sea el nivel de la oclusiónlos síntomas aparecen durante el ejercicioy se alivian con el reposo. Los síntomasno dependen de la postura y raramente seoriginan por una estación de pie prolongada (ex.cepto en algunos casos de oclusiónaortoilíaca). El dolor aparece en los múscu-

los ejercitados, tiene carácter de calambre,tenaza, garra o compresión. Se acompañafrecuentemente de sensación subjetiva y objetiva de enfriamiento del pie o de la piernaafectada. No hay distribución radicular yno sigue una «marcha» ascendente o descendente, como es lel caso en la claudicaciónneurogénica. Finalmente la aortografía nosda el diagnóstico y la mielografía, en casode hacerse, es negativa, a no ser que lasdos lesiones coincidan en el mismo individuo.

2. Claudicación intermitente medular:fue descrita por DEJERINE en 1911. Es másfrecuente bilateral que unilateral. Hay sensación de fatiga y debilidad de los miembros inferiores que aparece con la marchay se alivia con el reposo. Es una claudicación parética e indolora. No hay calambresmusculares y los pulsos distales son normales. Se acompaña de problemas génitourinarios. La exploración neurológica revela una lesión del haz corticoespinal quese traduce por reflejos hiperactivos y Babinsky. El déficit neurológico progresa enel curso de meses o años hasta terminaren una paraplejía espástica de tipo Erb. Laevolución puede ser en forma de ataquesde paraplegía cada vez, menos regresivos,hasta que se instaura una parálisis completa definitiva. DJINDJIAN (22), ha demostrado que la lesión es una placa ,ateromatosa en la aorta a nivel del ostium de laarteria intercostal o lumbar que suple laarteria de Adamkiewicz. Esta arteria irrigala parte caudal de la medula espinal pordebajo del segmento D8 aproximadamente. Una compresión extrínseca puede producir el mismo resultado (16).

3. Claudicación ciatálgica (por herniadiscal): RAVAULT la encontró en el 1'6 por100 de los casos de hernia discal lumbar.Las publicaciones a este respecto son escasas (5, 16, 68). Predomina en los varones demá~ de 50 años. Los antecedentes lumbál-


gicos aparecen en el SO por 100 de lospacientes. La claudicación sobreviene después de unos minutos de marcha y puedetener los mismos caracteres, que la de origen arterial. Otras veces se acompaña deparestesias y transpiraciones locales. El déficit neurológico durante el reposo puedeestar ausente o ser mínimo. Los síntomasmotores y la disminución de reflejos aparecen o se acentúan frecuentemente si elpaciente insiste en la marcha cuando lossíntomas de claudicación han aparecido.El signo de Lasegue es consistentementepositivo. Las hernias pueden ser centrales(5), o laterales (16, 68). En cuanto al mecanismo, RAVAULT cree que se trata de unfactor muscular: irradiación muscular deldolor radicular determinado por la topografía metamérica y que no aparece sinocuando los músculos correspondientes realizan un cierto grado de esfuerzo. ParaCROCCEL el mecanismo reposaría sobre laslesiones de la ,arteria ciática: problemasvasomotores que se acentuarían con la marcha aumentando las resistencias periféricas y disminuyendo la circulación arterial.SPANOS, por el contrario, piensa que unaprotrusión discal mínima puede acentuarsedurante la marcha y producir los síntomaspor un fenómeno de irritación.

Diagnóstico radiológicode la estenosis lumbar

El cuadro clínico sugiere el diagnósticoy la mielografía lo confirma. Si bien eldiámetro anteroposterior del canal cervicalse mide con facilidad en la radiografía simple, no ocurre así en el canal lumbar. y,arios métodos han sido propuestos (18, 40,28). En general, un diámetro sagital menorde 1'5 cm. es considerado como sugestivode estenosis lumbar. La tomografía ha sidoempleada por DAVATCHI.

Aunque la radiografía anteroposterior

y lateral de la espina lumbar puede ser normal, con frecuencia existen signos indicadores de la estenosis (28): aplanamientodel agujero intervertebral en sentido sagital, indicando cortedad de pedículos y densidad ósea aumentando en los elementosposteriores, que revelan grosor ,anormal delas láminas. En la radiografía AP las láminas convergen hacia la línea media y elespacio interlaminar está reducido, los pedículos son densos y la distancia interpedicular puede, o no, estar reducida. YER

BIEST (1955), mide el diámetro anteroposterior durante la intervención y lo comparaa los valores de esqueletos normales (cuadro 1). En su opinión este es el único método fidedigno.

La mielografía con pantopaque es el método de elección para hacer el diagnóstico.Normalmente se requieren de 9 a 12 cc. decontraste para llenar el saco tecal hasta elnivel de L3. En la estenosis lumbar 6 cc.pueden ser suficiente para alcanzar este nivel (27). Los defectos en la columna opacason posteriores y posterolaterales, correspondiendo a las áreas anatómicas de lacompresión. La radiografía AP muestradefectos múltiples en «reloj de arena», bloqueos parciales o completos, más frecuentes a nivel L3 y L4, los cuales se han interpretado como aracnoiditis, tumor, hernia discal o desechados como artefactos.Para evitar estos errores es convenienteemplear una cantidad adecuada de materialde contraste y delimitar el o los defectoscranial y caudalmente. En caso de bloqueocompleto es necesario hacer dos punciones,una lumbar y otra cervical o cisterna!.

Líquido cefalorraquídeo

Las proteínas pueden ser normales oestar ligeramente aumentadas. Excepcionalmente sobrepasan los 100 mg. / cc. Lapunción lumbar, a causa de las anomalías


anatómicas, puede ser dificil o imposiblede realizar. Cuando la estenosis es severase obtiene poco líquido y se provocan dolores radiculares por la punción de las raí·ces de la cola de caballo.

Etiología

1. Anomalía del desarrollo óseo. - Esla «developmental stenosis» de VERBIEST.Cuando el diámetro sagital del canal lumbar, medido durante la intervención, esmenor que el valor mínimo normal al mismo nível, se habla de estenosis absoluta.Las anomalías estructurales mencionadasson las responsables de los fenómenos compresivos. Predomina en varones de más de40 años de edad. Se ha observado en asociación con espina bífida, agenesia del sacro (61), costilla cervical y Arnold-Chiari(76), por lo que se la ha considerado comouna disrrafia (54). El hueso es duro y espeso. El examen histológico (54), revelauna estructura ósea normal, pero pobre enconductos de Havers y con abundante sustancia fundamental, imagen que corresponde a una osteopatía condensante. La estenosis puede ser relativa o incompleta ypor sí sola asintomática. Una ligera artrosiscon osteofitosis, o una protrusión discalmínima, que en un canal normal pasaríadesapercibida, aquí, debido a la reducciónde la capacidad lumbar, da lugar a síntomas eompresivos.

El tratamiento quírúrgico consíste enuna amplia laminectomía, y parcial o incluso total facetectomía para descomprimirel receso lateral. Del 10 al 15 por 100 delos pacientes sometidos a exéresis discalmuestran una estenosis lumbar más o menos acentuada (28). La escisión discal ode osteofitos en estos casos puede ser insuficiente para descomprimir la raíz nerviosa. Esto explicaría algunos de los fra·casos quirúrgicos. Inversamente, el alivio

del dolor después de una «exploración neogativa», podría atribuirse a los efectos descompresivos de la laminectomía.

2. Espondilolistesis degenerativa. Yavista.

3. Subluxación lumbosacra. Ya vista.

4. Espondilolistesis espondilolítica:Debido a la lisis del arco neural esta lesión no produce generalmente compresión

foramen intervert.

FlG. 11. - Agujero intervertebral normal.

de la cola de caballo. Dos casos con clau·dicación intermitente han sido descritospor VERBIEST (75), y uno por SCHATZKER.

5. Espondilosis (osteoartritis hipertró.fica, osteofitosis, espondilosis deformans,artrosis). - Comienza por la degeneracióndel disco intervertebral, seguida de la formación de osteofitos en los márgenes delos cuerpos vertebrales y articulaciones interapofisarias. Los osteofitos pueden crecerhacia el canal raquídeo o hacia el agujerointervertebral, comprometiendo así el espacio disponible para las estructuras nerviosas. Estenosis progresiva o hernia discalaguda en este espacio reducido pueden entrañar un déficit neurológico serio.

Los límites superior e inferior del aguojero intervertebral están formados por lospedículos; posteriormente los procesos articulares superior e inferior forman el tejado dorsal; el límite anterior lo formanel disco y los cuerpos vertebrales (fig. ll).


Normalmente el ,agujero intervertebral enel área lumbar· es cinco o seis veces másgrande que el nervio que lo ,atraviesa. Extensión dorsal o inclinación lateral del raquis reducen el diámetro. El mecanismo dela espondilosis es como sigue: degeneración y adelgazamiento del disco intervertebral causanéaproximación de los pedículosy acortamiento del diámetro craneocaudaldel foram,en; los osteofitos que se proyectan hacia atrás desde el cuerpo vertebralreducen ,aún más sus dimensiones; al estrecharse el disco la vértebra inferior sedesliza hacia adelante, debido al plano inclinado de las articulaciones apofisarias,dando lugar a una espondilolistesis inversa(retroespondilolistesis) (fig. 12) que reducen el foramen intervertebral y el canalespinal con una deformidad en escalón;la apófisis articular inferior se proyecta enel foramen intervertebral; la hiperplasiau osificación del ligamento amarillo aúncomprometen más el espacio disponible;el anillo fibroso discal puede ser prominente. Como resultado de la compresión e irritación crónica se pueden crear fibrosis yadherencias en y alrededor del nervio. Laenfermedad puede comenzar por dolores y

rigidez en la espina lumbar. Dolores mallocalizados son referidos a las nalgas. Hayepisodios de exacerbación del dolor, peroel paciente no está incapacitado. Más tardeaparecen los síntomas radiculares, mono oplurirradiculares y uni o bilaterales. Laestenosis lumbar originada puede dar sÍntomas de claudicación postural o isquémica (79).

La intervención quirúrgica consiste enlaminectomías y foraminotomías amplias.

6. Acondroplasia: (micromelia, condrodistrofia fetalis ).-Enfermedad familiartransmitida por un gene dominante. Se observan, sin embargo; muchos casos esporádicos. Cuando sobreviven son activos y deinteligencia normal.' Tienen miembros cor-

tos, la cabeza grande, la cara pequeña conprognatismo de la barbilla, lordosis lumbar exagerada y nalgas prominentes. Labóveda del craneo es grande y la base pequeña. La silla turca y el agujero occipitalson de tamaño reducido. En el recién nacido las vértebras son delgadas y los discosprominentes. La acondroplasia es una displasia con un defecto en el crecimiento ydesarrollo del cartílago. Con el crecimientola lordosis lumbosacra se acentúa y el sacroadopta una posición horizontal. Paralelamente se desarrolla una cifosis dorsolumbar. La quinta vértebra lumbar se encuentra hundida entre los dos huesos ilíacos.Los pedículos vertebrales son muy cortosespecialmente en la región dorsolumbar.Esto es el resultado de la sinostosis prematura de los centros de osificación delcuerpo vertebral con los de la lámina, loscuales están muy próximos a la parte dorsal del cuerpo vertebral. Estos factores producen una estrechez acentuada del canale3pinal. La medula, cono y cola de caballoson de dimensiones normales (3). Los cuerpos vertebrales muestran una concavidaden su parte posterior ((scalloping»). La estenosis del canal del acondroplásico adultose aeentúa con el desarrollo de exostosisy protrusiones discales. Las láminas songruesas. La estrechez más severa ocurregeneralmente a nivel Dll y D12. Los problemas neurológicos del raquis generalmente no aparecen hasta cierta edad y sonmás frecuentes después de los 40 años(27, 39). La estenosis cervical se traducepor paresia espá3tica de todas las extremidades; cuando la región conal está interesada, la paresia afectará a los miembros inferiores y hay problemas esfinterianos. Si la constricción es lumbar ha ja,el paciente aquej a parestesias, dolores ydebilidad motora en los miembros inferiores acentuados con la posición erecta y lamarcha.

El tratamiento consiste en la descom-


preslOn amplia. Para que esta terapéuticasea eficaz debe realizarse en los estadiosiniciales de la evolución (3).

8. Exostosis múltiple hereditaria (discondroplasia hereditaria deformante):

Es un desorden hereditario de la formación del cartílago. Las complicacionesneurológicas son raras y representan aproximadamente ell por 100 de los casos (13).Cuando interesa el raquis se localiza enlos arcos vertebrales, y si la proliferaciónse dirige hacia el interior produce estenosis del canal vertebraL

9. Osteocondrodistrofia (Enfermedadde Morquio-Braidsford). - Es familiar ytransmitida con carácter recesivo autosómico. Se ha sugerido la posibilidad de queesta condición pueda causar estenosis vertebral y compresión nerviosa (27).

10. Enfermedad de Paget. (Osteitis deformans) - Su origen es desconocido. Secaracteriza por una secuencia rápida dereabsorción y regeneración ósea que conduce a la fibrosis de la medula ósea. Puededar lugar a la «vértebra de marfih. Generalmente interesa varias vértebras, aunque puede estar localizada en una sola.Hipertrofia del cuerpo vertebral con mayorfrecuencia, pero también del arco vertebral,reducen la capacidad del canal raquídeocausando los síntomas compresivos correspondientes (27, 34,43, 70). Se ha descritola recurrencia de los síntomas neurológicoscomo consecuencia de la proliferación óseadespués de la primera intervención (34).La degeneración sarcomatosa ocurre en 7a 14 por 100 de los casos (27).

11. Exageración del ángulo lumbosacro.-Acentuación de la lordosis lumbares una anomalía relativamente común. Lasformas severas reducen el diámetro anteroposterior del canal lumbosacro. DE PALMAha visto durante la intervención los ele-

mentos posteriores constriñendo el sacodural como una banda ósea.

Las anomalías menos acentuadas pueden producir lumbalgias referidas a lasnalgas y parte posterior de los muslos. Eldolor se origina en las articulaciones interapofisarias entre L4·L5 y L5-S1, sobre-

FIG. 12. - Espondilosis con retroe~pondilo

listesis. 1, sección de la raíz nerviosa. 2, apófisis articular subluxada invadiendo el foramenintervertebral, y tropezando con el pedículo, 3.

cargadas por el aumento de la curva lum·bar. HULT y WILTSE piensan que la formaleve de esta malformación no tiene relacióncon el dolor de espalda o miembros.

12. Espina bifida.-Cuando la espinabífida de la primera vértebra sacra coexiste con una apófisis espinosa de la quintalumbar anormalmente larga, y especialmente si la lordosis lumbar está congénitamente acentuada, el canal lumbar se encuentra reducido en su diámetro sagital,debido a la compresión ejercida por lalarga apófisis de L5 en los tejidos blandosque cubren el defecto óseo de Sol (20).

13. Apófisis articulares accesorias.Pou -SERRADELL y CASADEMONT describendos pacientes con claudicación intermitente. La estenosis lumbar es producida porel ligamento amarillo grueso (8 mm.) y porun huesecillo que se articula con las apófisis articulares inferior y superior de vértebras adyacentes.


14. Displasia fibrosa (síndrome de Al·bríght). - Ha sído descrito como etiologíade compresión medular (70).

15. Pseudo·hipoparatiroidismo. - Laestenosis del canal raquídeo en esta enfermedad, debido a una neoformación ósea

FIC. 13. - «Bisagra» 1umbosacra normal. L5está sujeta por fuertes Iigameutos iliolumbaresy se encuentra por debajo de la línea bisilíaca

(DE SEZE).

ectópíca en la lámina vertebral, ha sídodescrito por CULLEN y PEARCE. Uno de lospacíentes de EHNI (26), tenía pseudo·hipo.paratiroidísmo y estenosis del canal lumbar. Este autor entretiene la posibilidad deuna asociación entre estas dos entidadesnosológicas.

16. Raquitismo resistente a la vitamina D. - La estenosis del canal raquídeo seproduce por una proliferación ósea en losarcos vertebrales e incluso en el ligamentolongitud~nal (23, 27, 36).

17. Trauma. - Las lesiones traumáti·cas de la columna lumbar que originan unapequeña deformidad ósea pueden dar lugar a una hipertrofia ósea (7, 63).

18. Nódulo del ligamento amarillo. MOIEL describe un nódulo del ligamentumflavum como causa de compresión de lacola de caballo. El paciente tenía dolor enla espalda, nalga, pierna y testículo izquier·do. Los síntomas comenzaron de manerarepentina durante la defecación. Más tarde

apareció dolor en la pantorrilla izquierdaal andar. La arteriografía descubrió unalesión oclusiva arterioesclerótica en losmiembros inferiores. El dolor en la pantorrilla desapareció tras la intervenciónvascular, pero los demás síntomas conti·nuaron. Se acentuaban en el decúbito yen la posición erecta. Obtenía alivio sentándose e inclinándose hacia adelante. Lamarcha prolongada causaba titubeo y len·titud. Laminectomía L4·LS e incisión delligamento amarillo, descubrieron un nódulo de 1 cm. de diámetro comprimiendo lacola de caballo probablemente de origentraumático. La exéresis produjo aliviocompleto.

19. Osificación del ligamento interesopinoso. - La compresión de la cola de ca·baIlo por una proliferación ósea en el liga·mento interespinoso entre L4-LS ha sidodescrita por WEISS y cols. El paciente habíasido operado de una hernia discal L4·LStrece años antes.

20. Estenosis yatrogénica. - La artrodesis posterior por lumbalgia en una cq·lumna lumbar donde no se ha reconocidola estenosis, puede dar lugar a la apariciónde síntomas de claudicación debidos a laproliferación ósea (9, 63).

e) Anomalías transicionales de la«bisagra» lumbosacra

La «bisagra» lumbosacra está situadaen la unión de la columna lumbar con elsacro. Las variaciones anatómicas más freocuentes son las anomalías transicionales:sacralización de la quinta vértebra lumbary lumbarización de la primera pieza sacra.

En una columna vertebral normal laúltima vértebra lumbar (vértebra pivote)está situada por debajo de la línea bisilíaca y es de morfología normal. Cuando hayuna anomalía transicional en la unión lum·bosacra, existe una pieza «ambigua», cuyamorfología es diferente de las vértebras


lumbares y de las sacras. Posee unas apófisis transversas voluminosas que se tienden a articular o unir con las alas delsacro. Podemos distinguir los siguientestipos: 1, cuando la unión transverso-sacraes unilateral. 2, cuando es bilateral, pero ellímite entre las dos piezas óseas es discernible; hay una articulación falsa. 3, cuando la unión transverso-sacra es total.

La pieza transicional unida al sacroestá por debajo -de la línea bisilíaca y lavértebra pivote, o sea, la última vértebralumbar libre es suprayacente a dicha línea. Si por encima de la pieza transicionalunida al sacro hay cuatro vértebras lumbares se trata de una sacralización; si porel contrario hay cinco vértebras, estamosante una lumbarización de la primera vér.tebra sacra. En la práctica esta distinciónpuede ser difícil, ya que la sacralizaciónpuede acompañarse de una agenesia de la12." costilla y por otro lado ciertas lum·barizaciones se acompañan del desarrollode una 13." costilla. El que haya cuatro ocinco vértebras lumbares sobre la piezatramicional es de poco interés. Según DESEZE, ALAJOUANINE, PAILLAS y otros, loque tiene verdadera importancia es la exis.tenciade una vértebra pivote por encimade la línea bisilíaca. Las dos variedadestienen las mismas consecuencias patológi.caso En el raquis normal, L5 está sujetapor los fuertes ligamentos iliolumbares quefrenan todos sus movimientos; L4, sin embargo, está por encima de la línea bisilíacay los ligamentos iliolumbares que la suje·tan son débiles (fig. 13). De manera queentre el sacro, pieza fija, y 14, pieza «mó·vil», se encuentra L5, pieza «semimóvih.La «bisagra» lumbosacra normal posee dos«discos bisagra) (L4·L5, L5-S1), entre loscuales se reparten el trabajo de la dinámica lumbosacra.

Cuando existe una anomalía transicional, la vértebra situada por debajo de lalínea bi·;;jlíaca está soldada al sacro al

menos parcialmente. La última pieza móvilo pivote está por encima de dicha línea,se encuentra «desencajada)) de las alas ilía·cas, y está sujeta a las crestas ilíacas porunos ligamentos iliolumbares débiles, inca·paces de frenar su movilidad. Se pasa aquí

Flc. 14. - Sacralización unilateral incompletade L5. La raíz nerviosa pasa próxima a la

pseudoarticulación.

directamente de una pieza fija a una móvil.No existe un disco semimóvil para comopartir las fatigas. El disco «bisagra» eneste caso está sometido a un verdadero«desgaste funcional» que le predispone alas lesiones degenerativas, traumáticas omicrotraumáticas. El 90 por 100 de las le·siones discales ocurren en el disco suprayacente a la pieza transicional. DE SEZEpiensa que los dolores en esta enfermedadpueden tener dos orígenes: primero y másimportante, la lesión discal, y segundo, unaalteración de la estática. Esta escoliosis,por ejemplo, es causada por una pieza transicional asimétrica y entraña sufrimientoligamentoso y muscular. El7 por 100 de lossujetos asintomáticos portan una anomalíatransicional lumbosacra. En los individuosque sufren de ciática o lumbalgia la proporción de esta anomalía es del 13 por 100.

DE PALMA, por el contrario, cree quela pseudoarticulación transverso-sacra alsufrir una degeneración artrítica provocadolores. El nervio puede ser irritado si sepone en contacto con esta articulación(fig. 14).


Según otros autores la sacralización olumbarización completa bilateral no tienerelación con el dlOlor de espalda (37, 38).Solamente cuando es unilateral y asimétricafacilita la degeneración discal (81).

D) Asimetría de las apófisis articulares(tropismo)

Esta anomalía aislada, según algunosautores (20), no puede considerarse comofactor etiológico en la producción de algiasde espalda y miembros. FARFÁN (81), piensa que debido a la asimetría, una articulación soporta los movimientos de torsiónmejor que la otra, lo que produce unadesigualdad de «desgaste» y facilita la lesión discal (fig. 9a).

E) Deformidad rotacional de lasvértebras lumbares

Esta anomalía tiene importancia en eldesarrollo de lesiones degenerativas vertebrales. Puede dar lugar a dolor referidoa las nalgas y parte posterior de los muslos (20).

F) Inclinación pélvica, escoliosis,cifosis, lordosis

HULT, en dos estudios realizados enpacientes representativos de diversas profesiones, entre los cuales figuraban gran número de campesinos y trabajadores indus-

FIG. 15. - Apófisis posterior de L4 y apófisisanterior de L3.

triales, llegó a la siguiente conclusión: «Sepuede decir que un grado moderado dedeformidades estáticas, como inclinaciónpélvica, cifosis, lo r d o s i s y escoliosis, notienen un significado decisivo en el origende lumbalgias».

Formas más severas dan lugar a sufrimiento ligamentoso y articular (20).

G) Apófisis posterior

SKOBOWYTSH-ÜKOLOT comunica 3 casos de apófisis posteriores (huesos intercalares) que probablemente representan untrastorno en la osificación entre la apófisisy la vértebra (fig. 15). Los tres pacientespresentan síntomas de lumbociática y laradiografía mostró un fragmento óseo dislocado de la parte posteroinferior del cuerpo de L4. La intervención reveló una hernia d~scal. La pieza ósea hacía una indentación importante en la duramadre.

H) La ausencia congénita deapófisis articulares

Esta anomalía parece ser asintomática (44).

1) Diastematomielia

Esta enfermedad congénita es una disrafia. La medula está dividida por una espina ósea o una banda fibrocartilaginosa.Generalmente se presenta en la edad pediátrica. En el adulto el comieno es enforma de ciática o de compresión del conoterminal o cola de caballo (46).

J) Cresta ósea mediana

La cresta ósea implantada sobre el arcoposterior, es una anomalía ósea descritapor CARAYON (10), en dos pacientes queexhibían una lumbociática unilateral sinremisiones. La espícula ósea, en L4 y L5respectivamente, no llegaba hasta el cuerpovertebral (fig. 16).


K) Síndrome de la apófisisarticular superi.or

Este síndrome (29), consiste en el «atrapamiento» de la raíz nerviosa ·~n unreceso lateral estenosado (fig. 17). Produceuna ciática muy dolorosa. Aunque estaanomalía estructural forma casi siempreparte del síndrome de estenosis del canallumbar, puede aparecer aislada como únicaetiología de la radiculalgia. El canal es tri·foliado, pero los diámetros sagital y transverso son normales. La estrechez es con·finada a los recesos laterales. La ciática,aunque con más frecuencia unilateral, pue·de también ser bilateral. El 60 por 100 delos pacientes presentan lumbalgia. Los sigonos neurológicos son mínimos. El signo deLasegue es siempre positivo. En los quincepacientes de EpSTEIN la radiografía simpleno fue en ningún caso de ayuda diagnós·tica; seis mielografías con pantopaquefueron negativas y ocho mostraron mínimas asimetrias de los márgenes laterales.El diagnóstico radiográfico preoperatorioes difícil o imposible. La intervención consiste en laminectomía y escisión de la apófisis hasta descomprimir la raíz. Los resul-

tados son satisfactorios. El empleo decontrastes hidrosolubles puede facilitar eldiagnóstico.

Espondilitis anquilosante

(Espondilitis reumatoide, enfermedadde Marie -Strümpell, espondiloartritis anquilosante.)

No discutiremos aquí las analogías ydiferencias con la artritis reumatoide (27).Nos limitaremos a describir brevemente laespondilitis anquilosante en la columnalumbosacra.

Es más frecuente en los varones. Comienza como un proceso inflamatorio queafecta las membranas sinoviales, cápsulasy ligamentos de las articulaciones espinales, los cuales están edematosos y engrosados. Más tarde sufren calcificación e incluso osificación. Este proceso proliferativoafecta también a los ligamentos longitudinal posterior y amarillo, que junto con lalesión capsular de las articulaciones apofisarias, estrecha el foramen intervertebral.Las raíces nerviosas pueden terminar «atrapadas» en una masa de tejidü fibroso. El

FIG. 16. - Cresta implantada sobre el arco posterior. El paciente tenía 'lumbociática L5derecha.


resultado final es una anquilosis de todaslas articulaciones afectadas (20).

Dolor de espalda y ciática son quejascomunes durante todos los estadios de laenfermedad. Al comienzo el examen radiológico no es informativo lo que hace el

FIl:. 17. - Canal lumbar trifoliado con los diámetros mayores sagital y transverso normales

y estenosis de los recesos laterales.

diagnóstico difícil. El dolor de espalda esel primer síntoma, se extiende hasta la región sacroilíaca y puede ser referido alos muslos. Hay remisiones y recaídas. Losmúsculos paravertebrales están espásticos.El paciente experimenta rigidez en el áreadorsal yen la caja torácica. Los movimientos de la espina están restringidos. Mástarde desarrolla contracturas y posturas viciosas. Durante los estadios de actividad lavelocidad de sedimentación está bastanteelevada.

La radiografía revela unos cuerpos vertebrales de forma cuadrada, discos intervertebrales estrechos y calcificaciones paravertebrales en los ligamentos espinaleslaterales, así como en los ligamentos longitudinal anterior y posterior. La columnavertebral pierde las curvas fisiológicas.

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