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Síndrome de malabsorción

S. Frago Larramona* y S. García LópezServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

ResumenConcepto: El síndrome de malabsorción se define como una alteración en la asimilación de nutrientes

que puede ser producida por malabsorción o maldigestión.

Puede producir una amplia variedad de signos y síntomas, así como diferentes alteraciones analíticas.

Etiopatogenia: Dependiendo del mecanismo patogénico responsable, se pueden producir déficits globa-

les o específicos.

Manifestaciones clínicas: En la actualidad, el síndrome de malabsorción clásico, con esteatorrea, pérdi-

da de peso, distensión abdominal y desnutrición no es la presentación habitual, siendo más frecuente la

aparición de alteraciones analíticas aisladas o síntomas inespecíficos.

Estrategia diagnóstica: Aunque existen muchas pruebas diagnósticas disponibles, es fundamen tal reali-

zar una historia clínica completa para enfocar la estrategia y pruebas diagnósticas. Conocer los funda-

mentos etiopatogénicos es muy útil para entender las pruebas funcionales y sus limi taciones.

Abstract

Malabsorption syndrome

Concept: Malabsorption syndrome represents a disorder in nutrients assimilation which can be causedby malabsorption or maldigestión. It can bring about a variety of signs and symptoms as well as many

different laboratory abnormalities.

Aetiopathogenesis: Depending on the responsible factor for the pathogenic mechanism, global or

specific deficits may occur.

Clinical manifestations: Nowadays, the classic malabsorption syndrome with steatorrhea, weight loss,

bloating and malnutrition is not the usual presentation. Instead, frequent occurrence of isolated

laboratory abnormalities or nonspecific symptoms usually occur.

Diagnostic strategy: Although several diagnostic tests are available, it is essential to perform a complete

medical history to guide diagnostic strategy and tests. Knowing the pathogenetic basis is useful to

understanding the functional tests and their limitations.

Palabras Clave:

- Malabsorción

- Pruebas funcionales

- Diarrea crónica

- Anemia

Keywords:

- Malabsorption

- Functional tests

- Chronic diarrohea

- Anemia

ACTUALIZACIÓN

Concepto

El síndrome de malabsorción es el conjunto de síntomas ysignos producidos por una inadecuada asimilación de los nu-trientes de la dieta por parte del organismo. Desde un puntode vista teórico, el origen del cuadro puede estar en el pro-

ceso de digestión de los nutrientes, o en su posterior absor-ción por la mucosa propiamente dicha. De esta forma, la di-gestión consiste en la escisión de los principios inmediatosde los alimentos en otros más elementales que puedan serasimilados por el organismo. Tras la digestión tiene lugar laabsorción, conjunto de procesos que permiten que estas sus-tancias atraviesen la mucosa intestinal hasta llegar al torrentesanguíneo y la linfa, y estén disponibles para el metabolismodel organismo. Sin embargo, en la práctica utilizamos gene-

ralmente el término malabsorción para referirnos indistinta-

*Correspondencia

Correo electrónico: [email protected]


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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

mente a ambas situaciones, dado que la consecuencia final esmuy similar1.

Mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos

Para entender adecuadamente los mecanismos y causas del

síndrome de malabsorción, sus consecuencias clínicas y laspruebas diagnósticas básicas, es necesario conocer la fisiolo-gía de la digestión y absorción de cada principio inmediato,sales minerales y vitaminas. Por ello, los revisamos a conti-nuación brevemente.

Grasas

Es el principio inmediato con mayor capacidad de producirenergía al ser metabolizado por el ser humano (9,3 kilocalo-rías por cada gramo), y se usa en gran medida como reserva

energética. Representa aproximadamente un 40% de la ener-gía ingerida diariamente en nuestra dieta occidental. Las gra-sas que forman parte de ella son los fosfolípidos, colesterol,ésteres de colesterol y triglicéridos, siendo estos últimos losmás abundantes. Su digestión se inicia a nivel gástrico me-diante la lipasa lingual, acción poco relevante a nivel clínico.La parte fundamental de la digestión grasa ocurre a nivel

yeyunal. Antes de llegar al yeyuno las grasas deben ser ex-puestas adecuadamente a las enzimas y coenzimas, en unproceso que se conoce como emulsión. Esta comienza en elestómago, mediante una correcta mezcla de los alimentos, yse continúa a nivel duodenal, gracias a la secreción biliar. Labilis contiene sales biliares y lecitina, que permiten una ma-

yor superficie de exposición a la acción de las enzimas pan-creáticas, fundamentalmente la lipasa, que realizan la hidró-lisis de los triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos.Los estímulos fundamentales de esta secreción pancreática(enzimas y bicarbonato) son fundamentalmente 3: la secreti-na y la colecistoquinina, sintetizadas por células duodenales,

y la acetilcolina, dependiente del estímulo parasimpático. Lassustancias derivadas de la digestión de las grasas se incorpo-rarán, junto a las sales biliares, en la formación de micelas,que alcanzan las microvellosidades y liberan los triglicéridosdigeridos en ácidos grasos y glicerol que penetran en el en-terocito de forma fundamentalmente pasiva. Una vez en elinterior celular, se transforman de nuevo en triglicéridospara formar los quilomicrones, que pasan al torrente linfáti-co. Existe una excepción que corresponde a los ácidos grasosde cadena corta y media que atraviesan el enterocito directa-mente hacia el torrente sanguíneo, sin formar quilomicronesni pasar a la circulación linfática2. Las sales biliares que for-man las micelas son absorbidas hasta en un 94% a lo largodel intestino delgado. La mitad de ellas se absorbe por difu-sión pasiva en el primer tramo del intestino delgado y el res-to por transporte activo en íleon distal. Una vez absorbidaspasan a la circulación portal hacia el hígado, donde son cap-tadas por los hepatocitos para ser excretadas hacia la bilis.Esta recirculación de las sales biliares se conoce como ciclo

enterohepático3

.

La malabsorción de las grasas puede ser debida a la alte-ración de uno o varios de los procesos descritos como vemosa continuación (tabla 1).

De origen mecánicoEn algunas situaciones, como en los pacientes con gastrecto-mías y anastomosis tipo Billroth I o Billroth II, se produceuna alteración en la mezcla de los alimentos con el paso al

intestino delgado de sustancias grandes, difícilmente aborda-bles para la digestión. Asimismo, en el caso de la reconstruc-ción Billroth II, se produce una “asincronía gastropancreáti-ca” entre las secreciones y el alimento.

Insuficiencia pancreática exocrinaSe define como la incapacidad del páncreas exocrino pararealizar su función digestiva normal, originando la malabsor-

TABLA 1

Causas de malabsorción intestinal

De origen mecánico

Gastrectomías

Anastomosis gastroentéricas

Gastropatía amiloidótica

Neuropatía autonómica

Insuficiencia pancreática exocrina

Pancreatitis crónica

Pancreatectomías

Fibrosis quística

Síndrome de Zollinger Ellison

Orlistat

Insuficiencia suprarrenal

Deficiencia de sales biliares

Sobrecrecimiento bacteriano

Insuficiencia hepatocelular grave

Colestasis crónica

Ileítis crónica

Resección ileal amplia

Lesiones de la pared intestinal

Enfermedad celíaca

Esprúe tropical

Enfermedad de Whipple

Síndrome del intestino corto

Deficiencia de lactasa

GiardiasisEnteritis rádica

Amiloidosis intestinal

Enteritis eosinofílica

Mastocitosis

Agammaglobulinemia

Fármacos: olmesartán

Causas vasculares y linfáticas

Linfangitis intestinal

Insuficiencia cardiaca congestiva

Tuberculosis intestinal

Insuficiencia mesentérica crónica

Linfoma intestinal


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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

ción de diversos principios inmediatos, esencialmente grasas.Este fallo en la secreción pancreática puede deberse a unaafectación del propio páncreas (causas primarias), como ocu-rre en la pancreatitis crónica, o también puede ser secundarioa una falta de estímulo pancreático, como sucede en la gas-trectomía tipo Billroth II, o en la celiaquía4,5, en los cuales laatrofia duodenal ocasiona la ausencia de secreción de secre-tina, acetilcolina y colecistoquinina que impide un correctoestímulo del páncreas.

Deficiencia de sales biliaresEn las hepatopatías graves (por escasa síntesis), colestasismantenida, desactivación de sales biliares por sobrecreci-miento bacteriano o situaciones en las que se reduce la reab-sorción de sales biliares (ciclo enterohepático), como ocurreen resecciones ileales amplias o ileítis extensas en la enferme-dad de Crohn, se ve disminuida la llegada de bilis al intestino

y, por lo tanto, la formación de las micelas. No obstante, enmuchas de estas situaciones (salvo en las hepatopatías graves)se produce un aumento de la síntesis hepática compensando

el cuadro6.

Alteración de la absorción por parte de la mucosa intestinalCuando existe una alteración extensa y grave de la mucosaentérica, como ocurre en la enfermedad celíaca, esprúe tro-pical o enfermedad de Whipple, se altera la capacidad absor-tiva, impidiendo una adecuada asimilación de grasas.

Causas vasculares y linfáticasUn defecto en el paso de los nutrientes desde el enterocito altorrente circulatorio, tanto sanguíneo como linfático, puedeproducir malabsorción grasa. Esto ocurre en la linfangiecta-sia, linfoma y tuberculosis intestinal (causa linfática) y en lainsuficiencia cardiaca o mesentérica grave, por estasis circu-latoria (causa sanguínea)6.

Proteínas

En la dieta occidental suponen aproximadamente el 10-15%de las calorías ingeridas. Su función esencial es estructural yenzimática. El proceso de digestión se inicia con la acción dela pepsina, que es una enzima gástrica que permite una mejoracción de las siguientes enzimas proteolíticas. Posteriormen-te, a nivel de duodeno y yeyuno actúan las enzimas pancreá-

ticas, entre las que destaca la tripsina, que activa al resto delas enzimas (quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelas-tasa) y transforma las proteínas en pequeños polipéptidos.Estas proteínas, parcialmente digeridas, sufren la actuaciónde las peptidasas que recubren las vellosidades, finalizandoasí la digestión. La absorción de estos pequeños péptidos ydipéptidos al enterocito se produce a través de un cotrans-porte activo, asociado a sodio. Una vez dentro de la célula, setransforman en aminoácidos y pasan al torrente sanguíneo3.

La malabsorción proteica comparte varios mecanismoscon la de las grasas. Comentaremos aquí los más relevantes,bien cuantitativamente o bien por su relación con técnicas

diagnósticas.

Causas de origen gástricoUna gastrectomía implica una menor secreción de pepsina,haciendo por tanto más dificultosa la acción posterior de lasenzimas pancreáticas, sin olvidar la ya comentada “asincroníagastropancreática” que suelen padecer estos pacientes.

Insuficiencia pancreática exocrinaPor motivos análogos a los mencionados en la malabsorción

grasa.

Deficiencia de sales biliaresSon fundamentales para permitir una correcta activación dela tripsina. No obstante, a diferencia del metabolismo graso, larelevancia clínica de las sales biliares en la digestión proteicaes menor6.

Carbohidratos

Representan la fuente energética más importante de la ali-mentación humana, en torno al 45% de las calorías ingeridas,

y son esenciales en el metabolismo energético celular y comoreserva energética rápida, en forma de glucógeno. Su diges-tión se inicia mediante la acción de la amilasa salival quetransforma el almidón en disacáridos (maltosa) o polímerosde glucosa. Posteriormente, a nivel duodenal y en yeyuno, secompleta de forma muy rápida la digestión gracias a la po-tente acción de la amilasa pancreática. Por último, los oligo-sacáridos y disacáridos que resten por digerir son hidroliza-dos por las enzimas que revisten las vellosidades de losenterocitos, entre las que hay que destacar la lactasa por suimportancia clínica. Una vez liberados los monosacáridos,atraviesan la membrana plasmática mediante transporte acti-

vo y pasan al torrente sanguíneo3.La malabsorción de carbohidratos se debe esencialmente

a dos mecanismo, referidos por orden de importancia, desdeel punto de vista clínico6.

Disminución global de la superficie absortivaRepresentada, sobre todo, por la enfermedad celíaca en lacual se impide una correcta asimilación de carbohidratos de-bido a una disminución funcional de la superficie de los en-terocitos.

Alteración de la hidrólisis de polisacáridosEn el caso de los carbohidratos es posible la alteración espe-

cífica de la hidrólisis de los polisacáridos a nivel de la mucosa. Mención especial merece el déficit de actividad de la lactasapresente en el borde en cepillo de los enterocitos, que puedeocasionar malabsorción selectiva de lactosa, frecuente en lapoblación general, aunque ni mucho menos siempre con tra-ducción clínica real.

Vitaminas

Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios en pe-queñas cantidades para el metabolismo y no son sintetizablespor nuestras células. Mencionamos los aspectos clínicos más

importantes.


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Vitaminas liposolublesSu mecanismo de absorción está ligado al de las grasas, sien-do por ello esencial una correcta secreción pancreática y bi-liar, y tiene lugar en la primera mitad del intestino delgado.Por tanto, una alteración en cualquiera de los mecanismosdescritos para la absorción de las grasas, o también una afec-tación mucosa extensa puede provocar su déficit.

Vitaminas hidrosolublesEn general se absorben en la parte proximal del intestinodelgado, dependientes esencialmente de la integridad muco-sa. Entre ellas hay que destacar, por su importancia clínica, elácido fólico, esencial para la síntesis del ADN, y cuyo déficitocasiona anemia macrocítica. El déficit suele venir ocasiona-do por escasa ingesta aunque, en algunas situaciones comoen el alcoholismo, el mecanismo es mixto, por escasa ingesta

y una disminución en su absorción3.

Vitamina B12Se trata de una vitamina de origen predominantemente animal,

involucrada principalmente en la síntesis del ADN. Su absor-ción se inicia a nivel gástrico, donde la vitamina se libera de lasproteínas animales gracias a la acción de la pepsina. Una vezlibre, gracias al pH ácido gástrico, se une al factor R (haptoco-rrina), sintetizado por las células parietales. Al mismo tiempo, sesecreta, por parte de las células parietales, el factor intrínseco.En el duodeno, y debido a la acción de las enzimas pancreáticas,se libera del factor R la vitamina B12, uniéndose esta vez al factorintrínseco, gracias al pH alcalino. El complejo vitamina B12-factor intrínseco alcanza el íleon donde estos complejos se unena receptores específicos, de la membrana de los enterocitos yson introducidos en el interior celular. Es importante destacarque también existe absorción de vitamina B12 no dependiente

de receptores específicos mediante difusión pasiva a lo largo detodo el intestino delgado. Aunque se trata de un mecanismodigamos “poco eficiente”, se mantiene en caso de afectación delos mecanismos específicos y puede tener importante relevanciaterapéutica. Así, si el mecanismo específico de absorción dela vitamina B12 se encuentra alterado, por el motivo que sea, laadministración de dosis orales suficientemente elevadas de vita-mina B12 (mínimo 1 mg diario) puede ser eficaz7. Las causas dedéficit de vitamina B12 son diversas en cuanto al órgano afecto(estómago, páncreas, íleon) y al mecanismo subyacente (posci-rugía, autoinmunes, farmacológicas, etc.).

Minerales y oligoelementos

Los minerales más importantes para el ser humano son: cal-cio, magnesio, hierro y cinc. Todos ellos se absorben en elintestino delgado, preferentemente en zonas proximales3.Por ello, su asimilación se ve disminuida en la afectación mu-cosa extensa, como la celiaquía (tabla 1).

Manifestaciones y formas clínicas

Los síntomas son debidos a los déficits nutricionales y a las

manifestaciones ocasionadas por los principios inmediatos

no absorbidos que permanecen en la luz intestinal (tabla 2).Por tanto, los diferentes cuadros clínicos posibles son muy

variados, dependientes también del grado de malabsorción ysu mayor o menor especificidad. A continuación exponemoslas características clínicas asociadas al principio inmediatomás afectado por el defecto en la absorción8.

Malabsorción grasa

El signo clínico más habitual de la malabsorción grasa es lapresencia de esteatorrea, definida como deposiciones blan-quecinas, brillantes y pálidas (fig. 1). La consecuencia lógicade la malabsorción importante y mantenida de las grasas esuna significativa desnutrición energética, con pérdida pon-deral secundaria. Es mucho más evidente en las enfermeda-des que cursan con maldigestión, principalmente pancreatitis

TABLA 2

Déficits nutricionales y traducción clínica potencial

Síntomas y signos Nutrientes malabsorbidos

Pérdida de peso Grasas, carbohidratos y proteínas

Esteatorrea Grasas

Flatulencia Carbohidratos

Distensión abdominal

Anemia microcítica Hierro

Anemia macrocítica Vitamina B12, ácido fólico

Osteopenia Vitamina D, calcio, potasio, magnesio

Fracturas óseas

Parestesias

Ceguera nocturna Vitamina A

Acrodermatitis

Hiperqueratosis

Glositis Vitamina B1, B6 y B12

Neuropatía periférica

Diátesis hemorrágica Vitamina K

Alteraciones eléctricas Potasio

Parestesias

Debilidad

Edemas Proteínas

Anasarca

Fig. 1. Heces típicas asociadas a esteatorrea.


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crónica, que en las que el defecto se encuentra en la absor-ción, debido a la gran capacidad absortiva compensatoria dela mucosa intestinal. Cuando se asocia una malabsorción deácidos grasos y biliares, estos llegan al colon y producen unadiarrea acuosa, por estímulo directo de la secreción de agua

y electrolitos (diarrea colerética). La malabsorción aisladade sales biliares es también posible, siendo esta diarrea una delas manifestaciones más típicas. Otra consecuencia de la ma-

labsorción grasa es la hiperoxaluria que predispone para laformación de litiasis renal y, en casos aislados, insuficienciarenal crónica por nefropatía tubulointersticial y nefrocalci-nosis. Se produce debido a que los ácidos grasos se combinancon calcio intestinal para formar jabones, de manera que eloxalato queda libre, absorbiéndose y pasando a la circulaciónsistémica6.

Malabsorción proteica

Su consecuencia clínica más importante es la pérdida de

masa muscular y, en casos extremos, la presencia de hipoal-buminemia que ocasiona la aparición de ascitis y edemas.

Malabsorción de hidratos de carbono

La característica clínica más destacable es la diarrea acuosacon pH ácido y gran contenido en gas, producida por el me-tabolismo bacteriano de los glúcidos no absorbidos al llegaral colon. Son síntomas poco específicos y similares a los quese producen en muchos cuadros funcionales.

Criterios de sospecha

Actualmente, es poco frecuente encontrar un síndrome demalabsorción completo con esteatorrea, pérdida de peso ydiarrea, siendo más habitual detectar anomalías analíticasaisladas (ferropenia, déficit de vitamina B12...) o síntomas osignos más inespecíficos (dispepsia, distensión abdominal,osteopenia, aftas orales...). Por ello, y una vez más, para sos-pechar un cuadro de malabsorción (y orientar adecuadamen-te su estrategia diagnóstica posterior), el punto esencial esuna detallada y completa historia clínica. Merece la penamencionar algunos aspectos que deben ser explícitamenteinvestigados en la anamnesis9.

Antecedentes familiares

Enfermedad celíacaLos pacientes con un familiar de primer grado pueden tenerhasta un 10% de probabilidad de presentar la enfermedad10.

Enfermedad inflamatoria intestinal Aunque es menor que en la enfermedad celíaca, también haycierta asociación familiar, sobre todo en la enfermedad de

Crohn.

Antecedentes quirúrgicos

By-pass intestinal, reseciones gástricas, pancreáticas, entéricaso cólicas.

Hábitos tóxicos

Consumo excesivo de alcohol: debe hacer sospechar una pa-tología hepática o pancreática.

Tabaquismo: incrementa el riesgo de neoplasias o pato-logía pancreática.

Medicación habitual

Muchos fármacos pueden producir un cuadro de malabsor-ción, como por ejemplo orlistat, colestiramina, colchicina,olmesartán, laxantes, etc. En algunos casos la asociación en-tre la introducción del fármaco y la aparición de clínica es

secuencial (orlistat o colchicina). Sin embargo, en otras oca-siones, puede aparecer con fármacos que se han introducidomucho tiempo atrás, como ocurre en la enteropatía por ol-mesartán11.

Inmunodeficiencias

Tratamiento con inmunosupresores Algunos pueden producir atrofia vellositaria, como porejemplo micofenolato mofetil12.

Infección por el VIH

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH) puede producir malabsorción por múltiples causas,además de mayor predisposición de enfermedades infeccio-sas gastrointestinales (Criptosporidium, tuberculosis...).

Viajes a zonas tropicales

Mayor riesgo, en función de cada lugar concreto, de enfer-medades infecciosas endémicas, esencialmente por parásitos.

Enfermedades sistémicas asociadas

DiabetesSe estima que hasta un 10% de los pacientes diabéticos pre-sentan diarrea crónica, que puede ser secundaria a disfunciónautonómica, toma de fármacos (metformina), sobrecreci-miento bacteriano, malabsorción de sales biliares, enferme-dades asociadas (celiaquía y otras).

TirotoxicosisLa hipermotilidad intestinal puede condicionar una malab-sorción sin daño estructural. Asimismo, al igual que en la

diabetes, puede asociarse a enfermedad celíaca.


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Insuficiencia cardiacaHay que sospecharla sobre todo en aquellos casos con im-portante componente congestivo.

Pruebas diagnósticas disponibles

Pruebas funcionales

Por razones didácticas se exponen las pruebas diagnósticasfuncionales en base al principio activo mayoritariamente ex-plorado.

Grasas

Prueba de Van de Kamer. Análisis cuantitativo de las grasasen heces, que es considerado el patrón oro para la valoraciónde la malabsorción grasa. Consiste en la recogida de hecesdurante 3 días tras haber ingerido una dieta que contengaentre 80 y 100 gramos de grasa los días previos. Se considerapatológica si la excreción diaria es mayor de 7 gramos al día.

Dada la gran incomodidad para el paciente y el personal sa-nitario, esta prueba se realiza en un número escaso de cen-tros y cada día menos, buscando métodos alternativos9.

Análisis cualitativo de grasa fecal. Tinción mediante Su-dan III de las heces para identificar gotas de grasa en unamuestra aislada de heces. Es una prueba más sencilla que lacuantitativa de Van de Kamer que permite confirmar la pre-sencia de esteatorrea moderada y grave sin poder detectargrados más leves de esteatorrea.

Prueba de aliento con triglicéridos marcados con 13C.Consiste en la ingesta de un sustrato con triglicéridos mar-

cados con 13C, que en caso de presentar una correcta funciónde enzimas pancreáticos se absorbe pasando a sangre, se me-taboliza en el hígado y se forma CO2 que se elimina en el aireespirado. Aunque es una prueba cuya utilidad en la prácticaclínica radica en la detección de insuficiencia pancreáticaexocrina, un resultado alterado puede aparecer con cualquiercausa de malabsorción13.

Elastasa fecal. Mide de forma indirecta la función pancreá-tica, ya que la elastasa es una enzima pancreática que perma-nece estable a lo largo del tracto digestivo, pudiendo ser de-terminada su concentración en heces. Su especificidad esmuy elevada, salvo en los casos con diarrea acuosa que pue-

den mostrar falsos positivos. Aunque es muy sensible paradetectar insuficiencia pancreática exocrina grave, el rendi-miento disminuye para los cuadros moderados o leves14.

Hidratos de carbono

Prueba de la D-xilosa. La D-xilosa es una pentosa que seabsorbe a nivel intestinal por difusión pasiva, por lo que nodepende de la secreción pancreática ni biliar. La prueba con-siste en la ingesta de esta pentosa y su medición posterior ensangre y orina. Como la absorción de D-xilosa únicamentedepende de la integridad mucosa, un resultado patológico

sugiere alteración anatómica de la superficie mucosa absorti-

va y, si el resultado es normal en un paciente con malabsor-ción, orienta a patología pancreática.

Prueba de aliento con lactosa. Se basa en la degradaciónde la lactosa por parte de la flora intestinal con producciónde hidrógeno que es medido en el aire espirado. Existen va-rias limitaciones en su utilidad clínica. Por ejemplo, se pro-ducen falsos positivos en pacientes con sobrecrecimiento

bacteriano, y falsos negativos en aquellos pacientes cuya flo-ra no es productora de hidrógeno15,16.

Determinación del pH fecal. El pH de las deposiciones enpacientes con malabsorción de carbohidratos es ácido, gene-ralmente inferior a 5,5. Indica alteración selectiva (relativa-mente) de la malabsorción de hidratos de carbono, ya que endéficits globales la excreción de grasas y aminoácidos produ-cen un efecto tampón sobre el pH de las heces.

ProteínasEn la práctica clínica habitual no se realizan estudios diag-

nósticos sobre la absorción proteica, quedando reservado suuso al ámbito de la investigación.Únicamente es reseñable la medición de 1 antitripsina

en heces, que es una proteína que normalmente no se secretahacia la luz intestinal. Tras inyectarse por vía intravenosa, suaparición en heces implica una enteropatía pierdeproteínas9.

Sales biliares

Prueba del taurocolato de selenio (test de SeHCAT).Prueba específica para la detección de malabsorción de salesbiliares. Consiste en ingerir esta sal y posteriormente medirla retención de este ácido biliar corporal mediante gam-

magrafías seriadas. Si existe malabsorción, la retención a los7 días es inferior al 5%. Tiene la ventaja de no estar influen-ciada por sobrecrecimiento bacteriano al tratarse de un ácidono desconjugable y la desventaja de su elevado precio. Solose puede considerar en los pacientes sin factores predispo-nentes de malabsorción de sales biliares.

Prueba terapéutica con colestiramina. El tratamiento em-pírico con colestiramina es una alternativa habitual para eldiagnóstico de malabsorción de sales biliares. La respuesta altratamiento en pacientes con malabsorción de sales biliareses tan elevada, que una ausencia de respuesta prácticamentedescarta la malabsorción. Sin embargo, dadas las propiedadesantidiarreicas inespecíficas de la colestiramina, no se puedeconfirmar el diagnóstico en los pacientes respondedores17.

Vitamina B12

Prueba de Schilling. Es una prueba clásica que, en el mo-mento actual, apenas se utiliza, por lo que no la detallamos.

Estudios endoscópicos

Permite la visión directa de la mucosa y la toma de biopsias,

esencial en el diagnóstico de algunas enfermedades concre-


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tas, algunas prevalentes como la enfermedad celíaca y otras in-frecuentes pero de difícil diagnóstico como podría ser la enfer-medad de Whipple. En general, la toma de biopsias debe reali-zarse tanto en mucosa patológica como sana, y de forma múltipledebido a la afectación parcheada de algunas patologías. La cáp-sula endoscópica permite observar alteraciones mucosas del in-testino delgado que a veces pasan inadvertidas al resto de lasexploraciones, si bien tiene la limitación de que no permite la

toma de muestras.

Estudios radiológicos

La ecografía, tomografía computadorizada (TC) y resonanciamagnética (RM) abdominal son útiles para valorar alteracionesmorfológicas, sobre todo pancreatitis crónica (fig. 2). Estas dosúltimas también permiten valorar el intestino delgado si se rea-lizan administrando contraste oral (entero-RM y entero-TC).Son útiles, por ejemplo, en el diagnóstico de la enfermedad deCrohn con afectación del intestino delgado, linfoma intestinal y

otros tumores de intestino delgado. El antiguo estudio baritadode intestino delgado, con sus hallazgos clásicos (dilución y flocu-lación del contraste o dilatación de asas) no debería ser ya utili-zado.

Estrategia diagnóstica

Los escenarios clínicos posibles son varios e intentaremos abor-darlos con una orientación clínica práctica. En ocasiones son lossíntomas de donde parte el proceso diagnóstico, mientras que enotras el punto de partida será una alteración analítica. Obvia-mente, es imposible detallar todas las posibles enfermedades

causales. En la figura 3 exponemos un esquema que refleja lospuntos clave de la anamnesis, los síntomas guía y las pruebas com-plementarias posibles, entre las que tendremos que elegir ade-cuadamente.

Pacientes con diarrea crónica y sospechade malabsorción

El estudio de la diarrea crónica es a veces un reto diagnósti-co. Sus características nos pueden orientar hacia su carácterfuncional u orgánico y hacia su localización y, por tanto, di-rigirán el proceso diagnóstico. Así, cuando las deposiciones

son abundantes, acuosas, pastosas, en escaso número (todoello por su gran capacidad secretora), y se acompañan de do-lor abdominal periumbilical, el origen parece encontrarse enel intestino delgado. Por el contrario, la diarrea de intestinogrueso produce deposiciones líquidas, de menor volumen,con moco o sangre, en mayor número y con tenesmo asocia-do. Tras la anamnesis detallada casi siempre comenzaremospor una analítica general, que suele incluir serología celíaca

y hormonas tiroideas, y por realizar coprocultivos (incluyen-do la investigación de parásitos). Cuando la diarrea parececlaramente orgánica y originada en el colon, no se debe de-morar una colonoscopia. Si la diarrea parece originada en elintestino delgado y la analítica y cultivos no han demostrado

su causa, generalmente se iniciará el estudio mediante gas-troscopia, con toma de biopsias de segunda porción duode-nal. No obstante, dado que la distinción clínica entre diarreade origen en colon o intestino delgado no es totalmente pre-cisa, y en el colon pueden encontrarse las causas más “graves”de diarrea, consideraremos una ileocolonoscopia, en ocasio-nes con toma de biopsias. Si ambas pruebas no son diagnós-ticas, se solicitará estudio de intestino delgado mediante unaentero-RM, entero-TC, a veces seguida por una cápsula en-doscópica18,19.

Pacientes con dispepsia o distensión abdominal y sospecha de malabsorción

La hinchazón abdominal aislada o la que aparece en la dis-pepsia tipo distrés posprandial puede ser debida a la fermen-tación de carbohidratos no absorbidos fermentados por laflora intestinal. Las dos patologías más importantes en estecontexto son la enteropatía sensible al gluten y el sobrecre-cimiento bacteriano. Ambas entidades requieren un alto ín-dice de sospecha debido a lo inespecífico de sus manifesta-ciones. El dolor epigástrico en el contexto a un cuadro demalabsorción, sobre todo si se trata de una esteatorrea, debelevantar la sospecha de patología pancreática, principalmente

pancreatitis crónica.

Pacientes con déficit de vitamina B12

Puede presentarse de forma causal, asociado o no a una ane-mia macrocítica, o en el contexto de pacientes con enferme-dades o circunstancias que son conocidos predisponentes.Nos referimos a sujetos con resecciones gástricas o ileales ocon enfermedad de Crohn de afectación ileal o pancreatopa-tías crónicas. Detectado el déficit se suele recomendar con-firmarlo, repitiendo los niveles séricos y solicitando estudio

de homocisteína y ácido metilmalónico. La estrategia diag-

Fig. 2. Tomografía computadorizada abdominal (corte coronal) de un paciente de45 años, alcohólico y fumador en el que se observa pancreatitis crónica calcifi-

cante.


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nóstica variará en función del escenario clínico, y puede re-querir de una gastroscopia con toma de biopsias gástricas(descartar atrofia gástrica) o la valoración de la función pan-creática.

Pacientes con ferropenia o anemiaferropénica

La anemia ferropénica suele ser debida a un aumento de laspérdidas de hierro pero, en ocasiones, es secundaria a unaabsorción disminuida. El enfoque diagnóstico excede de lospropósitos de esta actualización, pero depende de la edad yel sexo del paciente concreto, además de la existencia o no desíntomas. En mujeres premenopáusicas sin síntomas digesti-

vos, la causa más habitual de anemia ferropénica son las pér-didas ginecológicas. En varones o en mujer posmenopáusicaasintomáticos, las enfermedades digestivas son con frecuen-cia la causa y siempre deben ser investigadas, así como cuan-do existen síntomas digestivos. Enfermedades prevalentes,

relevantes y en ocasiones graves pueden ser la causa13,14,20,21

.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intere-ses.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaranque para esta investigación no se han realizado experimentosen seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que eneste artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datosde pacientes.

Pruebas

complementarias

Pruebas

funcionales

Método NIRA

Test de aliento

con TG marcados

Elastasa fecal

D-xilosa

Test de lactosa

Test de SeHCAT

Estudios

radiológicos

Estudio baritado

intestinalGastroscopia

Dispepsia

Diarrea crónica

Décit de

vitamina B12

Anemiaferropénica

Colonoscopia

Cápsula

endoscópica

TC y RM

abdominales

TC y RM

Estudios

endoscópicos

Décits/síntomas

guíaHistoria clínica

Antecedentes

familiares

Antecedentes

quirúrgicos

Medicamentos

y tóxicos

Inmunodeciencias

Enfermedades

asociadas

Viajes

Sospecha de

malabsorción intestinal

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de los aspectos clave de la malabsorción intestinal. RM: resonancia magnética; SeHCAT: taurocolato de selenio; TC: tomografía computadorizada; TG: triglicéridos.


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Medicine. 2016;12(4):159-67 167


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malbsorcion 2016

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