manual anestesia

7/16/2019 Manual Anestesia

http://slidepdf.com/reader/full/manual-anestesia-5634f6f012fe3 1/130

Preanaesthesia:analgesia,

chemicalrestraint,sedation andansiolisis.

Summary This chapter describesthe preparation of thepatient and the basisof the premedicationin small animals.Descriptions of drugsemployed and usefulprotocols areincluded.

Palabras clave:Preanestesia; sedación;analgesia; inmovilización.

Key words:Preanaesthesia; sedation,analgesia, chemical restraint.

consul ta • 37Consulta Difus. Vet.9(77):37-50; 2001.

Autores

Dr. Fco. Laredo

Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia Hospital Clín ico Veterinario Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Murcia

Dr. J. IgnacioRedondo

Departam ento de Medici na y Cir ugía Animal Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Córdoba

Dr. Rafael Gómez-

Villamandos

Profesor Titul ar Departam ento de Medici na y Cir ugía Animal

Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Córdoba

Dr. Eliseo Belda

Becar io de Anestesia Servi cio de Anestesia .Hospital Clín ico Veterinario Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Murcia

Dr. J. Ignacio Cruz

Cer tVA, DECVA.Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza

CAPÍTULO I

L

a realización de toda anestesia generalimplica la selección de un protocolo anes-

tésico específico, acorde con el estado físi-co del paciente y con la naturaleza del procedi-miento a realizar. La anestesia general debe deasegurar la instauración de un estado de incons-ciencia acompañado de relajación muscular,analgesia, supresión de reflejos y equilibrio delas constantes vitales. A ctualmente, no existeningún anestésico general capaz por sí mismode procurar la totalidad de estos objetivos. Sinembargo, el uso combinado de tranquilizan-tes/sedantes, relajantes musculares, analgésicosy anestésicos generales permite inducir un esta-do de anestesia equilibrada donde se alcanzan

los objetivos propuestos. Bajo el prisma expues-to, la preanestesia debe considerarse parte inte-gral de la técnica de anestesia, y requiere deatención especial a la hora de seleccionar losdiversos agentes a emplear.

Preparación del paciente

A y u n o

La anestesia suprime el reflejo deglutor, por lo quesi se produce regurgitación durante la misma el con-tenido gástrico pasará a la tráquea. Esto produciráuna obstrucción de las vías aéreas, con la consi-guiente insuficiencia respiratoria y, si el animalsobrevive, una posterior neumonía por aspiración.Por ello, el ayuno antes de la anestesia es funda-mental. Diversos estudios indican que el estómagose vacía en menos de 10 horas. Por ello, y en gene-ral, se habla de ayuno de alimento sólido de hasta24 h y de agua de hasta 2 horas.

Los pacientes pediátricos corren el riesgo de sufrirhipoglucemia y deshidratación si el tiempo de ayunoes prolongado, por lo que éste deberá reducirse.A simismo, los animales con enfermedad renal o des-hidratados deben mantenerse con fluidoterapia

En est e capít ul o se describen la p rep aración del p acient e y lo s con cept os generales de la

prem ed icación en pequeños anim ales.Se in cluyen descrip ciones de los diversos fárm acos emplead os, asícomo pro t oco lo s

út iles en d if eren t es circun st ancias.

La preanestesia:analgesia, inmovilización farmacológica,tranquilización y ansiolisis



durante el ayuno. Por otra parte, si el paciente va aser sometido a una cirugía gastrointestinal, paraasegurar la evacuación completa los tiempos debenalargarse hasta las 24 horas de alimento sólido yhasta las 8-12 horas para el agua.

En casos de emergencia puede ser necesario anes-tesiar animales que no han ayunado. En este casotendremos dos opciones, o provocar el vómito confármacos como la apomorfina y los sedantes α−2agonistas, o impedirlo con antieméticos como laacepromacina y la metoclopramida. En estas cir-cunstancias y si el animal va a ser anestesiado, esimprescindible colocar una sonda endotraqueal conel balón inflado y situar al paciente con la cabezaligeramente hacia abajo para prevenir aspiraciones.Puede ser incluso necesaria la intubación esofágica.No se recomienda el uso de atropina, que relaja elesfínter esofágico inferior.

Venoc l i s is La venoclisis es una maniobra que debe conside-

rarse obligatoria antes de la anestesia, por lassiguientes razones:a Emplear un catéter intravenoso permite utilizar

de forma segura fármacos que son irritantes si seinyectan perivascularmente, como los barbitúricos.a Permite la inyección simultánea de medicamen-

tos incompatibles que no pueden mezclarse en lamisma jeringa.a Permite la administración rápida de fármacos

en caso de emergenciaa Permite la fluidoterapia.a Permite la administración de fármacos en infu-

sión, como el propofol, la dopamina o la insulina.a Permite ajustar la dosis al efecto de forma más

fácil y controlableExisten dos clases de vías, las peri féricas como la

cefálica y safena, y las centrales como la yugular y lafemoral. Estas últimas son las que hay que emplearen pacientes de alto riesgo, pues permiten la admi-nistración de volúmenes grandes muy rápidamentey la administración de fármacos que no pueden serempleados por una vía periférica.

F l u i do t e rap i a La fluidoterapia es necesaria durante la anes-

tesia, período durante el cual la dosis de mante-nimiento es de 10 ml/kg/h. En animales depequeño tamaño y peso es muy recomendableel empleo de bombas de infusión o microgote-ros, para evitar el riesgo de sobrehidratación. Esimportante controlar la presión venosa central ala hora de administrar fluidos, especialmente enpacientes con enfermedad renal o cardiorrespi-ratoria, en los que hay que reducir la velocidadde infusión para no provocar hiperhidrataciónque causará edema pulmonar y/o cerebral. Sihay una hemorragia profusa, las dosis se elevanhasta 20 ml/kg en los primeros 15 minutos,

hasta administrar 3 ml de cristaloide por ml desangre perdida estimada. En caso de shockhipovolémico se administran dosis de 4 ml/kg desolución salina hipertónica al 7,5% , o bi en, 8ml/kg de dextrano, administrando solución sali-

na posteriormente, para prevenir la deshidrata-ción celular. En el capítulo sobre fluidoterapiade la presente monografía se expone mayorinformación respecto a este importante aspectodel manejo anestésico.

Cor r ección de desequ i l i b r i os p reex i s ten t es Siempre que sea posible es necesario corregir los

desequilibrios que tuviera el paciente antes de laanestesia con el objetivo de reducir en lo posible lascomplicaciones que pudieran derivarse de dichasalteraciones. Sin embargo, hay ocasiones en las queel cirujano puede decidir intervenir ya que el riesgode posponer la cirugía es mayor que el riesgo anes-tésico de ese momento, como ocurre en el caso deuna hemorragia interna incontrolada o una perfora-ción intestinal. Las situaciones a estabilizar antes dela anestesia son las siguientes: Deshidratación severa. A nemia o hemorragia (Hto <20% ). Hipoproteinemia (alb <2 g/dl). A lteraciones electrolí ticas. Alteraciones del pH (pH <7.2). Pneumotórax. Hipoxia y cianosis. Oliguria. Fallo cardíaco congestivo y arritmias severas.

Preanestesia

Ob j e t i v o s Los fármacos que se utilizan en la preanestesia

se encuadran dentro de los grupos de tranquilizan-tes/sedantes, anticolinérgicos y analgésicos. Lamedicación preanestésica tiene como objetivo per-mitir una inducción y recuperación anestésicasuave y segura, además de establecer un equilibrioen las constantes vitales del paciente durante laanestesia general. A demás, la preanestesia dismi -nuye la dosis requerida de anestésico general, locual incrementa la seguridad de la técnica enpacientes normales, e incluso posibilita la realiza-ción de anestesias seguras en pacientes de altoriesgo. El uso combinado de estos fármacos permi-te, también, la sujeción de individuos excitados o

asustados, lo que disminuye la liberación de cate-colaminas derivada de situaciones estresantes parael animal (sujeción, depilación y venoclisis) asegu-rando que no se produzcan reacciones indeseablescomo arritmias cardíacas por interacciones concatecolaminas circulantes.

Las ventajas de unacorrecta preanestesia son:

Reducción de la ansiedad del paciente.

Control del dolor pre y post-operatoriamente.

Incremento de la relajación muscular.

A tenuación del riesgo de salivación, mucosidad,regurgitación y vómito.

Disminución de las dosis y/o concentracionesrequeridas de anestésico general.

38 • consul ta



Droga s

• TRANQUILIZANTES

Los tranquilizantes/sedantes se emplean por sus efectos

depresores sobre el sistema nervioso central (SNC). Los

sedantes presentan una acción inespecífica sobre el SNC y

producen somnolencia; además, a dosis altas producen

una fuerte depresión del SNC con pérdida de consciencia,

lo que recuerda a estados inducidos por los anestésicos

generales. Por su parte, los tranquilizantes a dosis altas

dan lugar a síntomas extrapiramidales como temblores

musculares. Los tranquilizantes (neurolépticos) más usados

en veterinaria son los fenotiacínicos, seguidos de los deri-

vados de la butirofenona, mientras que entre los sedantes

destacan las benzodiacepinas y los agonistasα-2 adrenér-

gicos. Las dosis de tranquilizantes/sedantes más utilizados

en clínica de peq. anim. se exponen en la tabla 1.

La neuroleptoanalgesia es la inducción de un estado de

profunda tranquilización y analgesia fruto de la combina-

ción de tranqui lizantes/sedantes y analgésicos opiáceos. Es

muy utilizada dentro de la preanestesia, así como a la hora

de realizar procedimientos diagnósticos o cirugías cortas y

poco invasivas. Existen preparados comerciales de neuro-

leptoanalgesia aunque, en general, se prefiere la utiliza-

ción de combinaciones de tranquilizantes/sedantes y anal-

gésicos elaboradas por nosotros mismos (tabla 2).

Fenotiacinas

Tranquilizantes caracterizados por un efecto suaveacompañado de un grado escaso de relajación muscu-lar y por su falta, a excepción de la metotrimepracina,de poder analgésico. Su estructura estereoscópica essimilar a la adrenalina y a las catecolaminas neuro-

transmisoras, noradrenalina y dopamina (de efectosexcitatorios sobre el SNC). Por ello, su actividad sebasa en un bloqueo central de los receptores dopami-nérgicos excitatorios, del que derivan sus efectos tran-quilizantes, antieméticos (lo que justifica su utilizaciónen neuroleptoanalgesia junto a analgésicos que indu-cen vómito, ej. morfina) e hipotérmicos. Aunque dis-minuyen la actividad motora espontánea, a dosis altasoriginan efectos extrapiramidales (rigidez, tremor, aci-nesia) o catalépticos. Es prudente no utilizar fenotiaci-nas en animales que presenten historiales de epilepsia,o en patologías que predispongan a estos ataques, nideben utilizarse como premedicación anestésica previa

a la realización de mielografías. A demás del bloqueocatecolamínico central, ocasionan un bloqueo α-adre-nérgico periférico, que produce vasodilatación perifé-rica e hipotensión, y prevención de arritmias inducidaspor catecolaminas circulantes. Por tanto, las fenotiaci-nas no deben utilizarse en pacientes hipovolémicos oque presenten riesgo de sufrir déficits en la circulaciónperiférica durante la intervención quirúrgica, ni se uti-lizarán junto a adrenalina, ya que entonces ésta pre-sentará solo actividad ß-adrenérgica incrementando lavasodilatación periférica y el riesgo de shock (fotogra-fía 1). Estos efectos cardiovasculares pueden presen-tarse incluso a las dosis normalmente recomendadas,

por lo que puede aconsejarse su uso conjunto conatropina o glicopirrolato, especialmente en razas cani-nas de gran tamaño por ser las más sensibles, juntocon los Bóxer, a las fenotiacinas y en concreto a la ace-promacina. Por contra, las razas caninas enanas (ej.

consul ta • 39

Tabl a 1 Dosis de tranqu il izant es / sedantes

en perros y gatos

Perro Gato Duración acción

Acepromacina 0,02-0,08 mg/kg IM /SC Igual 3-6 horas

Propioni lpromacina 0,4-1 mg/kg IM /SC Igual 3-6 horas

Diacepam 0,1-0,6 mg/kg IV 0,05-0,4 mg/kg iv 1-3 horas

Midazolam 0,07-0,25 mg/kg IM /IV Igual 1-2 horas

Xilacina 0,2-1 mg/kg SC/IM /IV Igual 1-2 horas

Medetomidina 0,01-0,04 mg/kg SC/IM/IV 0,04-0,08 mg/kg SC/IM/IV 1-2 horas

Tabl a 2 Combi naciones pr ean estésicas:

dosificaciones

Benzodiacepinas

Diacepam 0,1- 0,5 mg/kg, IM

Midazolam 0,1-0,25 mg/kg, IM IV

C OMBINACIONES

Butorfanol: 0,25- 0,4 mg/kg IM IV

Fentani lo: 0,02-0,04 mg/kgkg IV Buprenorfi na: 0,006-0,01 mg/kg IM IV

Petidi na: 2-5 mg/kg, IM

ANTAGONISTAS DE BENZOD IACEPINAS

Flumaceni lo: 0,1- 0,2 mg/kg IV

Alfa-2 agonistas

Xilacina 0,5-2 mg/kg IM IV

Medetomidina 10-8 0 µg/kg IM IV Romifidina 40- 80 µg/kg IM IV

C OMBINACIONES

Butorfanol 0,1 mg/kg IM IV Buprenorfina 0,006-0,01 mg/kg IM IV

Fentani lo 0,02 mg/kg IV

Petidina 5 mg/kg IM

ANTAGONISTAS α2 ADRENÉRGICOS

Ati pamezole: 200 µg/kg, IV

Fotogr afía 1.En casos de

hemorragias o shock, la s fenotiacinas no están i nd i cadas al facilit ar situ aciones de hi potensión.



Terriers) y los gatos presentan una mayor resistencia alos efectos de estos fármacos (fotografía 2). Los deri-vados fenotiacínicos no presentan efectos destacadossobre el aparato respiratorio y sus acciones antihista-mínicas los hacen recomendables en combinación afármacos que puedan producir reacciones alérgicas, ej.morfina, petidina, saffan (fotografía 3). Su moderadaactividad anticolinérgica explica la depresión que origi-nan sobre la motilidad gastrointestinal. No deben utili-zarse en enfermos hepáticos (por detoxificarse a estenivel) ni se recomiendan en cesáreas.

Los fenotiacínicos más utilizados son la acepromacina

(Calmo Neosan® ) y la propionilpromacina (Combelen® ) en

pequeños animales. Los efectos de la acepromacina se ini-

cian tras 20-30 minutos, por lo que es importante permi-

tir que la acepromacina haga efecto antes de proceder a

la inducción y mantenimiento de la anestesia ya que de no

ser así existe riesgo de producir sobredosis anestésica. La

propionilpromacina es muy similar en sus efectos a la ace-

promacina. La metotrimepracina posee propiedades anal-

gésicas, presentando un 70% del poder analgésico de lamorfina, y se utiliza, junto a la etorfina, en la mezcla neu-

roleptoanalgésica comercial Immobilon SA TM de pequeños

animales.

But i r o fenonas

Su mecanismo de acción es parecido al de las feno-tiacinas lo que hace que presenten característicassimilares al de éstas; no obstante, producen más sig-nos extrapiramidales por lo apenas se usan en clínicade pequeños animales, aunque su toxicidad y efectoshipotensores son menores que los de las fenotiacinas.El droperidol presenta utilidad en clínica de pequeños

animales, y se emplea junto al fentanilo en el prepa-rado comercial de neuroleptoanalgésia ThalamonalTM

(droperidol 20 mg/ml y fentanilo 0,4 mg/ml). La flua-nisona también se ha utilizado en combinación al fen-tanilo para inducir estados de neuroleptoanalgesia.

• BENZODIACEPINAS

Los sedantes pertenecientes al grupo de las benzo-diacepinas (tabla 3) han estado íntimamente ligados ala anestesiología humana y veterinaria; sin embargo,en nuestras ciencias sus aplicaciones como únicosagentes son más limitadas. Las benzodiacepinas ejer-cen su acción sedante mediante la depresión del siste-

ma límbico y su efecto de relajación muscular a travésde la inhibición neuronal a nivel espinal. Básicamenterealizan una estimulación de los receptores benzodia-cepínicos específicos, los cuales potencian la liberacióndel G ABA, neurotransmisor inhibitorio.

En este grupo, considerando los sedantes de mayor fre-

cuencia de uso en anestesiología veterinaria, se incluyen

el diacepam (Valium® ), midazolam (Dormicum® ) y zolace-

pam (componente del Zoletil® , consultar capítulo de anes-

tesia disociativa). En pequeños animales, sus principales

beneficios clínicos se traducen en dos efectos: ansiolisis-

sedación y relajación muscular. A unque la acción sedante

en animales sanos es escasa y no resulta clínicamente váli-

da para la realización de diversos procedimientos diag-nósticos o terapéuticos -ej. cirugía menor, radiología de

displasia-, la relajación muscular que inducen los convier-

te en agentes de elección en anestesia disociativa.

A simismo, estos efectos clínicos van unidos con una míni-

40 • consul ta

Fotogr afía 2. La acepr oma cina pr esenta un efecto tr anq ui li zant e liger o en el ga to. Obsérvese la pr otu sión del ter cer párpad o tr as su empl eo.

Fotogr afía 3. La comb in ación acepromacina /mor fi na i ndu ce un estado de sedación muy p rof un da a comp añada de excelente an al gesia.

Fotog rafía 4. La pr eanestesia a ba se de benzodi acepin as es de elección en animal es de alto r iesgo como piómetras.



ma repercusión sobre el sistema cardiovascular y respira-

torio, proporcionando un amplio margen de seguridad en

la preanestesia de pacientes de alto riesgo anestésico

(fotografía 4). No obstante, se cuenta con un antagonista

específico de las benzodiacepinas, el flumacenilo

(Anexate® ), que en caso de emergencia revierte los efec-

tos del diacepam y el midazolam. La principal contraindi-

cación clínica de estos agentes es su utilización como

único sedante en pacientes sanos debido a la escasa

depresión central que inducen, siendo necesaria su com-

binación con analgésicos opiáceos.

El diacepam es la benzodiacepina más extendidaen medicina veterinaria. Se trata de un sedante delarga duración e insoluble en agua comercializadocon unos excipi entes que limitan su uso. A sí, laadministración intramuscular y subcutánea de dia-cepam produce dolor; y la intravenosa puede origi-nar tromboflebitis. De otra parte, al no ser solubleen agua no debe ser mezclado en la misma jeringa

con atropina, opiáceos, sedantes o barbitúricos,puesto que produce precipitados. La vía de elecciónpara el diacepam será la intravenosa presentandoun insignificante efecto a nivel cardiopulmonar.

El midazolam, a diferencia del diacepam, es una benzo-

diacepina de corta duración y soluble en agua, lo que le

proporciona una serie de ventajas: no produce trombofle-

bitis, puede ser administrado vía intramuscular y no origi-

na precipitados cuando es mezclado con otros agentes. A l

igual que el diacepam induce un escaso grado de seda-

ción junto con una importante relajación muscular y míni-

mos cambios respiratorios y cardiovasculares. De esta

forma, para inducir un grado superior de sedación debe

combinarse con opiáceos. La relajación muscular inducidapor el midazolam contrarresta eficazmente la rigidez mus-

cular asociada a la anestesia disociativa, por lo que su uso

con ketamina constituye una alternativa segura en la

inducción de la anestesia general.

También se asocian a los hipnóticos como com-plemento en la inducción del sueño anestésico.

• AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS

El grupo de los agentes α-2-agonistas, dentrodel cual se incluyen la xilacina (Rompum ® : todas lasespecies), la detomidina (Domosedán® : équidos), lamedetomidina (Domtor® : pequeños animales) y la

romifidina (Sedivet®

: équidos) que se está reformu-lando para su uso en pequeños animales (tabla 3),posee una serie de propiedades y característicasfarmacológicas muy particulares y diferentes, seemplean a menudo para lograr una inmovilización

farmacológica (chemical restraint ). Los fármacosde este grupo actúan mediante la estimulacióndirecta de los receptores α-2-adrenérgicos centra-les, lo cual produce la liberación de neurotransmi-sores. Sus efectos se basan fundamentalmente ensu acción sobre los receptores señalados, aunquetambién se ha comprobado que en su mecanismode acción se ven incluidos receptores colinérgicos,serotonérgicos, histamínicos H-2 y opiáceos, estan-do éstos posiblemente relacionados con su efectoanalgésico. Este grupo de fármacos, tienen granimportancia en la práctica veterinaria usados en lapreanestesia y sedación, sobre todo por sus cuali-dades miorrelajantes y analgésicas.

Los representantes de este grupo reducen la frecuen-

cia cardíaca, apareciendo bloqueos atrioventriculares de

primer y segundo grado y ocasionalmente bloqueos

sinoatriales. También causan una hipertensión transito-

ria, seguida de una hipotensión más duradera y, simul-

táneamente, reducen la tensión arterial de oxígeno yprovocan una intensa vasoconstricción periférica.

Sobre el sistema respiratorio generan una dismi-nución del número de respiraciones por minuto, pordepresión de los centros respiratorios del SNC . Sereduce el volumen de la inspiración a la vez que lafrecuencia respiratoria, con un decenso global en elvolumen-minuto. Estos efectos son bien toleradospor animales sanos y son minimizados cuando seemplean junto a un anticolinérgico. A simismo, laadministración de un antagonista α−2, el atipame-zol (A ntisedán® ), permite que el paciente vuelva aun estado normal cuando se desee (fotografías 5 y

consul ta • 41

Efectos de los sedantes benzod iacepín icos y α-2 agonistas

Sedante Efecto Depr esi ón Hi poter mi a Vóm ito Hi per gl icem ia Gr ado de Gr ado de Gr ado de

cardiovascular respirator ia Diuresis relajación analgesia sedación

muscular

Diacepam Mínimo Mínimo + No No + - Mínimo

Midazolam Mínimo Mínimo + No No ++ - Mínimo Xilacina Ligero- Severo* Ligero- Severo* + + Sí Sí + + Superficial-Profundo*

Medetomidina Ligero- Severo* Ligero- Severo* + + Sí Sí + + + + M oderado-Profundo*

Romifidina Ligero- Severo* Ligero- Severo* + + Sí Sí + + + + M oderado-Profundo*

* Var iab le en función de la dosis, efecto dosis-dependi ente.

Tabl a 3

Fotogr afía 5 .La medetomidi na

es úti l en procedimientos

cort os y dolor osos,como en este caso en el que se extra e una espiguil la del

oido medio



6). En la actualidad se reconoce al atipamezol comoantagonista alfa-2-adrenérgico de elección paraantagonizar tanto los efectos clínicos como cardio-pulmonares que induce la xilacina, la medetomidinay la romifidina.

Se han descrito una serie de acciones colateralescon el uso de este tipo de sedantes causadas porsus efectos en otros tejidos ajenos al sistema ner-vioso. Entre ellas cabe destacar vómito, hiperglu-cemia, aumento de la producción de orina, y con-tracciones uterinas. Las contraindicaciones deestos sedantes derivan de sus efectos adversos.Deben emplearse con precaución o eliminarse de lapremedicación anestésica en los siguientes casos:

animales con problemas gastrointestinales, anima-les con enfermedad hepática, animales con depre-sión respiratoria o disfunción laríngea o faríngea,pacientes cardiópatas y animales con enfermeda-des del aparato urinario.

Por ser la medetomidina (Domtor® ) la droga deeste grupo de más reciente introducción en la clíni-ca de los pequeños animales, parece oportuno

adjuntar un estudio sobre su empleo clínico, realiza-do en la Facultad de Veterinaria de Zaragoza.

• ANTICOLINÉRGICOS

Estos productos presentan actividad parasimpati-colítica por lo que producen aumentos de la fre-cuencia cardíaca, broncodilatación y reducen la pro-ducción de saliva y de secreciones respiratorias(tabla 4). A demás, elimi nan los riesgos de reaccionesreflejas de tipo vagal, ej. bradicardia, paro cardio-rrespiratorio, y aminoran el riesgo de laringoespas-mo. Su uso más frecuente radica en la prevenciónde estados de sialorrea y en el tratamiento de bra-dicardias de tipo sinusal y de bloqueos auriculoven-triculares. Los más utilizados son el sulfato de atro-pina, efectivo tras 15 minutos, y el glicopirrolato,efectivo tras 40 minutos, aunque éste último no secomercializa en España (tabla 5). No deben adminis-trarse en aquellos animales cuya frecuencia cardíacaexceda los 140 latidos por minuto, ni en pacientescon arritmias cardíacas. A pesar de que la simplemaniobra de intubación endotraqueal puede produ-cir una estimulación vagal, que también puede apa-recer durante procedimientos abdominales, toráci-cos, ortopédicos y oftálmológicos, se recomienda eluso de anticolinérgicos de forma curativa más quede forma preventiva, por lo que su uso rutinariodentro de la preanestesia no está actualmente muyextendido. La atropina presenta una corta duraciónde acción, tiene efectos centrales al atravesar labarrera hematoencefálica que a veces se traducenen crisis de epilepsia y produce midriasis, lo quecontraindica su uso en casos de glaucoma. El glico-

pirrolato (Robinul

®

) tiene menos efectos indesea-bles, siendo dos veces más potente que la atropinay de acción, al menos, tres veces más prolongada.A traviesa escasamente la barrera hematoencefálicapor lo que carece de efectos centrales y eleva el pHgástrico, por lo que si el paciente aspira contenidogástrico la lesión pulmonar resultante será menosintensa. Sus efectos cardíacos de tipo arrítmico son

42 • consul ta

Pri ncip al es acciones de los an ti col i nérgi cos

Acción Ventaj as Inconvenientes Indicaci ones Contraindi caciones

Gl. Sali vares Reducen Previenen Sequedad de boca. Prevenir neumonía. Ninguna.secreciones. aspiración.

Globo ocula r Midr i asi s. M idr i asi s D isturbi os vi suales. Tratam ien tos Glaucoma.Disminuye explorator ia . Sequedad ocular. ofta lmológicos.producción Gl icopirrolato: lágrima. ninguno.Glicopirrolato sin efectos.

Vías Reduce Faci l i tan el Crean un mucus Pacientes con vías Valorar pacientes respiratorias secreciones. in tercambio espeso aéras de pequeño con insuf iciencia

Aumentan el Gaseoso. diámetro respiratoria.espacio muerto.

Corazón Estabi l izan Contrarrestan Inducen arri tmias Bradicardia vagal Taquicardias frecuencia bradicardia. preexistentes.

cardíaca.

Gastrointestinal En len tece Con t ra rrestan Riesgo de íleo Aumento del Const ipación .moti l idad. efectos (équidos). peristalt ismo Ileo paralítico.

parasimpáticos. (neostigmina,morfina).

Tabl a 4

Fotogr afía 6 .Reversion d e los efectos de la medetomidi na con su antag onista especifico,atipamezole,recuperan do el anim al sus plenas facul tad es en pocos minutos.



menos intensos que los de la atropina, recomen-dándose su uso en cesáreas ya que no atraviesa laplacenta. A pesar de todo, la atropina sigue siendoel anticolinérgico más empleado ya que es más eco-nómica y controla mejor la sialorrea.

• ANALGÉSICOS NARCÓTICOS

Uno de los principales objetivos de la preanestesiaes el inhibir o controlar el dolor preopeatorio cuan-do esté presente, o proporcionar analgesia previa-mente al acto quirúrgico. Las únicas drogas que tie-nen una acción netamente analgésica capaces decumplir con ese objetivo son las denominadasopioideso analgésicos narcóticos.

Estas drogas producen sus efectos a través de suinteracción estereoespecífica y reversible conreceptores localizados en di ferentes zonas del SNC .

La demostración posterior de la presencia dereceptores opioidesen el cerebro favoreció el ais-lamiento y caracterización de un nuevo ligandoendógeno, de natualeza peptídica y capaz de unir-se a los mismos. Este fue el primer paso que con-dujo al descubrimiento de un sistema neuroquími-co nuevo y relacionado con las funciones cerebra-les que se modifican tras la administración exóge-na de opioides.

Este sistema incluye la síntesis, almacenamien-to y liberación de péptidos opioides endógenos(endorfinas y encefalinas) por parte de neuronaspeptidérgicas.

A continuación se exponen brevemente los recep-tores opioides y se enumeran las diversas drogascon capacidad de actuar sobre ellos.

❶ Recept or µ Son los lugares de acción donde los opioides simi-

lares a la morfina se unen con gran afinidad paraproducir analgesia de tipo supraespinal y los efectosclásicos de adicción propios de estas sustancias. Selocalizan en el tálamo, hipotálamo y médulaespinal.

O tros efectos derivados de la estimulación de estereceptor son depresión respiratoria, euforia ymiosis (pupila puntiforme). Los efectos expuestosson antagonizados por la naloxona.

❷Receptor

κ .Es el lugar de acción que mediante estimulación

produce los efectos de analgesia de tipo espinal,ataxia y sedación. Comparte con el anterior losefectos de miosis y depresión respiratoria.

Se encuentran localizados en la corteza frontal yen la médula espinal.

Los efectos producidos tras su estimulación seantagonizan sólo parcialmente por la naloxona.

❸ Receptor σEste receptor se localiza en el hipocampo, en la

corteza frontal y en el cerebelo y mediarían,

según estudios recientes, los efectos psicomiméti-cos (disforia y alucinaciones) de los opioides.También se produce taquicardia, taquipnea, deli-

rio, estimulación vasomotora y midriasis.Los efectos no son antagonizados por la naloxona.

❹ Receptor δSe encuentran distribuidos profusamente en el

sistema límbico de la especie bovina y en la corte-za frontal del cerebro humano. También se locali-zan en la médula espinal.

El tipo de analgesia que producen es de tipo espi-nal, aunque también parece que haya un compo-nente supraespinal para estímulos, de tipo térmicoespecialmente.

Estos efectos son antagonizados por dosis altas denaloxona.

EFECTO S GENERALESDE LOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOSLos opioides producen una gran variedad de efec-

tos que pueden ser modificados dependiendo de laespecie, tipo de droga, dosis, presencia o ausenciade dolor en el momento de su administración y lainteracción con otras drogas.

Como regla general, en pequeños animales seemplean como parte en mezclas de neuroleptanalge-

sia para contrarrestar precisamente algunos de susefectos secundarios, y tienden a usarse con más fre-cuencia en el perro, ya que en el gato pueden provo-car cuadros de excitación (en especial la morfina).

Tienden a provocar bradicardia, hipotensión ydepresión respiratoria muy importante, que puederequerir ventilación asistida.

Estimulan el tracto gastrointestinal con la apari-ción de nauseas, vómitos y diarrea.

Producen depresión del reflejo tusígeno, sialorreay pupila puntiforme.

La morfina incrementa la presión intracraneal y,por lo tanto, su administración en traumatismos cra-

neoencefálicos debe ser muy cuidadosa.Los opioides agonistas precisan de una receta ofi-cial de estupefacientes para su obtención. El restose dispensan contra la presentación de una recetaconvencional.

CLASIFICACIÓNUna vez expuestos los diferentes tipos de recepto-

res sobre los que actúan las drogas opioides y susefectos generales, se pueden clasificar según laacción que ejercen en cada uno de ellos.

O PIOIDES AG ONISTAS PUROS

M orf ina. Cloruro m órf ico Esta droga es el alcaloide más importante del

opio, sintetizada por primera vez en el año 1803 porSertürner.

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Dosis de dr ogas ant icoli nérg icas en per ros y gatos

Per ros Gatos Duración acción

Atropina 0,04 mg/kg SC/IM Igual 60-90 min

0,02 mg/kg IV

Glicopirrolato 0,01-0,02 mg/kg SC/IM Igual 2-3 horas

0,005-0,01 m g/kg IV

Tabl a 5



Es un agoni sta puro de los receptores µ a nivelsupraespinal actuando sobre la sustancia gris peria-cueductal y medular y los núcleos talámicos del rafey el caudal ventral.

También actúa sobre los receptores µ de la médu-la espinal impidiendo la transmisión del impulsodoloroso.

Posee, igualmente, acción agonista sobre losreceptores kappa.

Se considera el patrón frente a la que se compa-ran el resto de los opiaceos y, por lo tanto, requierede una detallada explicación.

Los efectos sobre el digestivo son variables, peronormalmente se presentarán signos de estimulaciónseguidos de constipación y estreñimiento.

No debe emplearse en cuadros dolorosos proce-dentes de espasmos de esfí nteres, debido a lapotenciación del espasmo que se producirá.

Sobre el respiratorio produce una disminución dela sensibilidad del centro respiratorio frente al CO 2,por lo que se afecta antes la frecuencia respiratoriaque el volumen corriente, que puede inclusoaumentar.

En casos de sobredosis se presenta la apnea quese trata mejor con fisostigmina que con drogas ana-lépticas debido a que la depresión respiratoria indu-cida por la morfina se debe a una inhibición de laliberación de acetil-colina desde las neuronas en elSNC y, por lo tanto, la acción de un agente anticoli-nesterásico incrementará el nivel de acetil-colinamejorando dicha depresión.

Sobre el aparato cardiovascular el efecto es míni-mo en animales sanos, pero produce una disminu-

ción de la resistencia vascular periférica en animalesen decúbito, y en estos casos es frecuente la apari-ción de un cuadro hipotensivo.

En animales con hipovolemia, este problema seacentúa más y es preciso un relleno capilar median-te fluidos para contrarrestarlo.

El aumento de la capacitancia venosa que produce lamorfina por reducción de la pre y post-carga cardíacamejora el funcionalismo del ventrículo izquierdo.

Sobre el digestivo produce un retardo en el vacia-do gástrico y un enlentecimiento del tránsito intes-tinal y, por lo tanto, son precisas precauciones enanimales que no han ayunado previamente (urgen-

cias, etc). Produce, posteriormente, un marcadoefecto de constipación intestinal.La morfina se metaboliza en el hígado por la vía

de la glucuroconjugación y se excreta por vía renal.En el perro, la vida media plasmática es de 60-75minutos y en el gato es de 3 horas.

Uso clínico: La morfina es todavía el analgésicode elección para controlar el dolor intenso en el pos-toperatorio en las especies canina y felina.

En la preanestesia conviene asociarla a una feno-tiazina para lograr una mezcla de neuroleptanalge-sia. También conviene administrar atropina paracontrarrestar la posible bradicardia que puede apa-

recer. En el perro se recomienda la dosis de 0,1-0,25 mg/kg, por vía IM . El efecto aparece a los 40minutos y dura 4-5 horas. En el gato se administrauna dosis no superior a 2 mg/kg para evitar la apa-rición de fenómenos excitatorios.

Pet id in a / meper id ina (Dolant ina ® ) Fue sintetizada en 1939 y posee también una

acción selectiva agonista de los receptores µ, conuna potencia 10 veces inferior a la morfina, pero sinla aparición de efectos secundarios sobre el digesti-vo. Respeta y mantiene una adecuada estabilidaddel aparato cardiovascular.

Posee un efecto antiespasmódico que la hace serel analgésico de elección en cuadros de dolor cólicopor espasmo de la fibra lisa.

La aparición de los efectos ocurre antes que conla morfina (10 minutos) y la duración de los mismoses, también, más corta siendo de 2-3 horas.

El tiempo de vida media en el perro es de 36minutos tras la administrración IV y de 60 minutostras la administración IM .

Por lo tanto, y según estos datos de su farmacoci-nética, es conveniente administrarla por vía IM y adosis de 3,5 mg/kg para alcanzar concentracionesplasmáticas capaces de lograr el efecto analgésicodeseado.

En perros viejos y en aquellos que sufran insufi-ciencia hepática conviene reducir la dosis a 1-2mg/kg, puesto que el tiempo de aclaramiento sereduce hasta la mitad en estos casos.

Los gatos metabolizan la meperidina o petidinapor medio de demetilación y la vida media para estaespecie es de 45 minutos. La dosis recomendada enel gato es de 5 mg/kg por vía IM .

En ambas especies y si el dolor es muy severo,puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/kg. Si sesobredosifica hasta 20 mg/kg pueden aparecerfenómenos excitatorios.

Las inyecciones intravenosas pueden resultar en laliberación de histamina y producción de un cuadrohipotensivo grave.

Uso clínico: La ventaja de este agonista sobre lamorfina se basa en la ausencia de efectos secunda-rios y en su beneficioso efecto espasmolítico.

O tra ventaja es la rapidez en la aparición de losefectos.

Es un excelente opioide para hacer mezclas deneuroleptanalgesia. Como analgésico postoperato-rio prácticamente no tiene contraindicaciones, sola-mente la necesidad de administrarlo con cierta fre-cuencia debido a la corta duración del efecto.

Fent ani lo (Fent anest ® ) Es un agoni sta de los receptores µ y kappa, con

una potencia 100 veces superior a la morfina.Las diferencias más notorias en relación a los dos

anteriores hacen referencia a la extrema rapidez enla aparición de sus efectos (1 minuto tras adminis-tración IV) y la también escasa duración de los mis-mos (20-30 minutos). El pico máximo de acción selogra a los 5 minutos.

Uso clínico: Es el analgésico de elección para usointraoperatorio, aunque existe una preparacióncomercial de neuroleptanalgesia que incluye el fen-

tanilo y una butirofenona ya reseñado.Las dosis varían entre 2-5 µg/kgpor vía IV lenta, trasla cual es notoria la depresión respiratoria con dismi-nución de la frecuencia, aunque el volumen minutopuede mantenerse dentro de límites normales.

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Los efectos secundarios más importantes son labradicardia, que en algunos casos puede ser peli-grosa, y la disminución de la presión arterial.A demás, puede aparecer un cuadro de sialorrea ydefecación espontánea. Todos estos efectos puedenser controlados mediante la administración de atro-pina.

El alfentanil, que es otro agonista cuyos efectosson incluso de menor duración, no posee ventajascomo analgésico comparándolo con el fentanilo.

M etadona (Cloro non a ® , M etasedin ® , Sedo r apid e ® ) Esta droga es un análogo de la morfina y compa-

rada con ella posee la misma potencia analgésica. Laprincipal diferencia es la menor capacidad de pro-ducir fenómenos de euforia y la mayor duración desus efectos (hasta 8 h).

En la especie canina produce una buena analgesiapero escasa sedación y las dosis recomendadas varí-an entre 0,1-0,2 mg/kg.

No existen estudios de farmacocinética de lametadona en pequeños animales.

Existiendo otros analgésicos de probada efectivi-dad y farmacocinética estudiada en las especies quenos ocupan, la metadona no debe ser consideradade elección en las mismas.

Eto r f i na ( Immob i l on ® ) Es un opioide de síntesis derivado de la tebaína

con una afinidad por el receptor µ 83 veces superiora la propia morfina. Su potencia es 2.210 vecessuperior a ella en los animales y 400 veces en elhombre.

En pequeños animales se emplea junto con laM ethotripremazina en una mezcla de neurolepta-nalgesia que contiene 0,074 mg/ml de etorfina y 18mg/ml del derivado fenotiazínico.

Puede administrarse por vía IM o SC para obteneruna sedación muy profunda, hipnosis y analgesiaintensa, lo que es adecuado para procedimientosquirúrgicos de corta duración o manipulacionesdolorosas.

La duración del efecto analgésico es de 1-1,5 h.Posee unos efectos secundarios muy importantes

que van desde la depresión respiratoria hasta la cia-nosis, bradicardia e hipotensión muy manifiestas

que requieren oxigenación suplementaria durantesu empleo.La aparición en el mercado de nuevas drogas con

efectos analgésicos y sedantes la han relegado aun segundo plano y, en opinión de los autores ydebido también al peligro que supone para el pro-pio veterinario y sus asistentes, no debiera emple-arse salvo en casos realmente difíciles de manejarde otra forma.

Esta mezcla se encuentra disponible en el merca-do nacional español.

O PIOIDES AG ONISTAS PARCIALES

Pent azocina (Sosegón ® , Pent azocina f id es ® ) Es un derivado de la benzomorfina de estructura

similar a la nalorfina que fue desarrollada en losaños 60 como un opioide antagonista. En su desa-

rrollo se comprobó su efecto analgésico y acciónagonista parcial sobre los receptores µ. Sin embar-go, actúa como agonista puro a nivel de los recep-tores kappa y sigma.

Tiene una potencia cuatro veces inferior a la mor-fina y fruto de su acción sobre el receptor sigma esel efecto de euforia que produce.

Se administra por vía IM a dosis de 2-3 mg /kg enel perro para producir analgesia postoperatoria. Lamisma dosis produce también una fuerte sedación.

Estos efectos son, sin embargo, algo variables en laespecie canina debido a que las concentraciones plas-máticas tras su administración no se mantienen cons-tantes, sino que fluctúan con el paso del tiempo.

En algunos casos se ha encontrado una duracióndel efecto analgésico de hasta 4 horas tras cirugíatraumatológica y en otros casos de cirugía abdomi-nal la analgesia tan solo duró entre 90-120 min.

La vida media de eliminación tras una dosis de 3mg/kg vía IM es de 22 min en el perro y 84 min enel gato.

Como efectos secundari os se observan salivación,midriasis y diarrea, pero solo después de administrardosis mayores de 3 mg/kg.

La naloxona antagoniza y revierte los efectos de lapentazocina y debe ser usada si se produce una sobre-dosificación. No requiere receta de estupefacientes.

Buprenorf ina (Buprex ® ) Fue desarrollada junto con la etorfina y se sinteti-

za a partir del alcaloide tebaína. La buprenorfinapertenece al grupo de drogas conocidas como orpa-vinas que son muy potentes analgésicos con una

gran liposolubilidad.Fue introducida para uso clínico en los años 70 yes de 30 a 100 veces más potente que la morfina.Es un agonista parcial del receptor µ y no poseeacciones sobre los receptores sigma y kappa.

A l incrementar las dosis se comporta como unantagonista. De forma experimental se ha compro-bado que la buprenorfina es un excelente analgési-co frente a dolores por causa térmica.

Posee un período de latencia muy largo con unavelocidad muy lenta en su cinética de ocupación delreceptor. Por lo tanto es preciso administrarla entre30-45 min antes del efecto requerido.

Para conseguir una adecuada analgesia postope-ratoria en el perro, conviene administrarla 30 minu-tos antes de terminar el acto quirúrgico, siendo muydifícil de lograrla si se inyecta más tarde o al finali-zar la cirugía.

Sin embargo, una vez que la buprenorfina se haunido al receptor y debido a las características dedicha unión, resulta casi imposible su desplazamien-to, incluso por medio de antagonistas como la nalo-xona o nalorfina.

Si se presenta una depresión respiratoria está indi-cado el uso de doxopram.

Su alta afinidad por el receptor y su alta liposolu-

bilidad hacen que la duración de sus efectos seamuy prolongada, de hasta 6-8 horas.Uso clínico: Se recomiendan dosis de 6-20 µg/kg

por vía IM en el perro y gato, siendo la dosis están-dard la de 10 µg\kg.

consul ta • 45



La gran potencia de sedación la hace ser muy útilen mezclas de neuroleptanalgesia junto con fenotia-zinas. En nuestro caso empleamos la mezclaA cepromacina (calmo N ) - Buprenorfina (buprex )principalmente en el perro, obteniendo induccionesanestésicas posteriores muy satisfactorias.

En nuestra experiencia es una droga excelenteque permite analgesias postoperatorias de gran cali-dad a las dosis indicadas. No requiere receta deestupefacientes.

Butor f anol ( torbu gesic) Esta molécula se halla clínicamente relacionada con

la pentazocina con la que se han encontrado similitu-des en lo que al perfil farmacocinético se refiere.

Es 20 veces más potente que la pentazocina y 5-8veces más potente que la morfina.

Posee actividad agonista frente a los receptoreskappa y sigma y agonista parcial frente al receptor µ.

Igual que sucede con la pentazocina, el efectoaumenta conforme aumenta la dosis, hasta unpunto en que se produce el efecto contrario yentonces su efecto analgésico desaparece.

En el gato, la dosis óptima para producir analge-sia visceral es de 0,2 mg/kg. Si se pretende analge-sia somática se precisan 0,8 mg/kg. En el perro serecomienda la dosis de 0,4 mg/kg.

Como sucede con otros agonistas del receptorkappa, el butorfanol es menos efectivo en controlarel dolor de etiología somática o mecánica que el detipo visceral o térmico.

Los estudios de farmacocinética en el perro indican

que la vida media de eliminación en el perro es de 1,5

h con una buena y rápida absorción por las vías IM ySC.

Clínicamente la droga produce una fuerte seda-ción y la analgesia permanece por espacio de 2-3 htras una dosis de 0,5 mg/kg. Es un analgésico muyútil en procedimientos de corta duración.

O PIOIDES ANTAG ONISTAS

Naloxona (naloxone ab el ló) Q uími camente es el derivado N-alil de la oximorfi-

na y tiene un efecto de antagonista puro del recep-tor opioide.

Se emplea para revertir los efectos secundarios dedepresión respiratoria, y otros ya expuestos, de losopioides.

A ctúa mejor antagonizando las acciones de losagonistas puros y sinduda es de elección en casos deemergencia por sobredosis de morfínicos.

Sin embargo, no es conveniente administrarla enel postoperatorio inmediato por los efectos negati-vos que puede acarrear la reversión del efecto anal-gésico del morfínico administrado.

Si se produce depresión respiratoria en elmomento de finalizar el acto quirúrgico es preferiblerecurrir a un analéptico del tipo doxopram para ase-

gurar la cobertura analgésica tan necesaria enton-ces. A demás, una vez administrada la naloxona,cualquier morfínico inyectado posteriormente nopodrá actuar por encontrarse los receptores ocupa-dos por el antagonista.

La duración del efecto de la naloxona es de apro-ximadamente 30 min al cabo de los cuales el animalpuede volver a mostrar el cuadro depresivo previo yserá precisa una vigilancia atenta para evitar cual-quier problema derivado de dicha situación.

Las dosis clínicas recomendadas para el perro ygato son de 0,02-0,04 mg/kg por vía IV. En cual-quier caso, se administrará a efecto cada 2-3min.

Diprenor f in a (rev ivón) Es el antagonista narcótico específico para la etor-

fina, incluido en la presentación comercial de lamezcla immobilon.

RECOMENDACIONES GENERALESPARA EL USO CLÍNICO DE NARCÓTICOS❶ TraumatismosLa administración de opioides está indicada en

casos de animales politraumatizados. No adminis-trar morfina si existe traumatismo craneal.❷ PreoperatorioSe recomienda administrar una mezcla de neuro-

leptanalgesia para aliviar el dolor preoperatorio,potenciar la sedación y disminuir la cantidad deanestésico en la inducción y mantenimiento.❸ PostoperatorioLos analgésicos opioides son de elección para

calmar y controlar el dolor en el período siguien-te al acto quirúrgico, especialmente después decirugía abdominal, cardíaca y traumatología. Lamorfina o la petidina se muestran muy recomen-dables.❹

Dolor crónicoEn estos casos se recomienda el empleo de anal-gesia no narcótica, por medio de antiinflamatoriosno esteroideos, del tipo de la fenilbutazona, aspiri-na, o flunixín meglumine.

A lgunos de estos agentes pueden producir pro-blemas gastrointestinales con úlceras y melenas. Cuidados adicionalesLos pequeños animales responden muy bien a un

trato correcto y afectivo. Se les debe proporcionarun sitio caliente y seco en los primeros momentosdel postoperatorio. Si llega el caso conviene sondarla vejiga, puesto que no orinarán si están educados

para no hacerlo dentro de casa, o si no reconocensu sitio , lo cual beneficia y facilita el control del cua-dro doloroso.

M ezclas para seda ción y a nalge siano comercializadas como tales

Con el empleo de estas mezclas y combinacionesse consigue a menudo un efecto de contención far-macológica, muy útil y eficaz para el manejo prea-nestésico de los pequeños animales

M ezclas con f en ot iazíni cos

• ACEPROMACINA-BUPRENORFINA (Calmo N ® -Buprex ® ) Es una mezcla excelente para uso en la preaneste-

sia. Las dosis recomendadas son: 0,02-0,1 mg/kg

46 • consul ta



de calmo N ® y 10 µg/kg de Buprex ® , en la misma jeringuilla y administrado por vía IM . En algunoscasos conviene administrar también A tropina 0,04mg/kg (fotografía 7).

• ACEPROMACINA-PETIDINA (Calmo N ® -Dolantina ® ) Proporciona una sedación del mismo tipo que la

conseguida con la mezcla anterior, aunque la dura-ción del efecto es más corta.

Las dosis son: calmo N ® 0,05 mg/kg y dolantina ®

5 mg/kg por vía IM (fotografía 8).

Mezc las con ag on i s tas a l fa -2

• ACEPROMACINA-XILACINA-ATROPINA (Calmo N ® -Rompún ® ) Es excelente para realizar estudios radiográficos y

para controlar animales muy violentos y excitables(perros).

Es conveniente tomar precauciones debido alpotente efecto sobre el aparato cardiovascular de laxilacina y, por lo tanto, no es recomendable en ani-males de edad avanzada, cachorros o en aquelloscon patología cardiorrespiratoria.

Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,05mg/kg, Rompún ® 1-3 mg/kg y atropina 0,05mg/kg por vía IM o IV muy lenta.

Esta mezcla tiene la ventaja de que los efectos dela xilazina se pueden revertir con el atipamezole(Antisedan ® ) o con la yohimbina (Yobine ® ).

• ACEPROMACINA-MEDETOMIDINA (Calmo N ® -Domitor ® ) No está tan bien estudiada como la anterior. La

mayor potencia de la medetomidina puede favore-

cer el manejo para exploraciones y cirugía menor. Elatipamezole revierte de forma más específica lamedetomidina que la xilazina. Se requiere de mayorcasuística para conocer los efectos de esta asocia-ción en mayor profundidad.

Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,02mg/kg y Domtor ® 40 µg/kg.

Conviene también asociar atropina a la mismadosis que en la mezcla anterior.

• MEDETOMIDINA-BUTORFANOL (Domtor ® -Torbugesic ® ) A sociando el opioide se consigue potenciar el

efecto de la medetomidina. Sin embargo tampoco

existe una casuística muy abundante para poder darinformación más completa.Las dosis recomendadas hasta ahora son: Domtor ®

40 µg/kg yTorbugesic ® 0,05 mg/kg por vía IM .

Mezc las con d i soc ia t i v os

• XILAZINA-K ETAMINA

(Rompún ® , Seton ® -Ketolar ® , Imalgene ® ) Es una de las combinaciones más utilizadas en el

manejo anestésico de los pequeños animales, nosólo como forma de conseguir una inmovilizaciónquímica para exploraciones y en la preanestesia,

sino también como mezcla para mantenimientosanestésicos de corta duración.Los efectos de ambas drogas se potencian y la xila-

cina proporciona relajación muscular y un grado deanalgesia superior al obtenido por la ketamina sola.

La mezcla se emplea mejor en el gato y es precisotener en cuenta la potente acción depresora sobre

el aparato cardiovascular (bloqueo av, bradicardia,hipotensión,) de la xilazina a la hora de decidir utili-zar esta asociación, pudiendo añadir atropina paracontrarrestar estas acciones.

Se administra por vía IM apareciendo el efecto alcabo de pocos minutos (5-7) y es prácticamente ins-tantáneo por vía intravenosa.

El animal queda semiinconsciente o con pérdidatotal de la consciencia si la dosis ha sido suficiente-mente alta. Puede incluso intubarse la tráquea paraadministrar anestesia volátil si así es preciso.

Las dos sustancias se pueden cargar en la misma jeringuilla.

Las dosificaciones que se vienen empleando en elgato son las siguientes: Ketolar ® o Imalgene ® 20-25mg/kg IM y Rompún ® o Seton ® 1 mg/kg IM . Conesta dosis se logra una anestesia de 30 min de dura-ción.

consul ta • 47

Fotog rafía 7. NLA de excelen tes resul ta dos, incl uso en pacientes de ri esgo elevado.

Fotogr afía 8 . La Dol ant in a es un ana lgésico muy eficaz en el gat o. Asociado al m aleato de acepromacina, proporciona un a NLA segur a.



• DIACEPAM-K ETAMINA (Valium®-Ketolar® , Imalgene® )O tra forma de paliar el efecto de rigidez muscular

que produce la ketamina es asociarla a una benzo-diacepina, en este caso diacepam.

A mbas sustancias no son muy compati bles en lamisma jeringuilla y es mejor administrar primero eldiacepam y seguidamente la ketamina.

El efecto analgésico se potencia poco con estamezcla y por ello es útil sólo para inmovilizar, explo-rar o efectuar intervenciones menores con anestesialoco-regional.

La especie que mejor responde a la administraciónde esta mezcla es también la felina.

Como dosis se recomienda: Valium ® , 1 mg/kg IM

o IV y Ketolar ®

o Imalgene ®

20-30 mg/kg IM ó 10-15 mg/kg IV.

• MIDAZOLAM-K ETAMINA

(Dormicum ® -Ketolar ® , Imalgene ® ) Combinación similar a la anterior con la diferencia

de que el midazolam es más potente que el diace-pam y miscible en la misma jeringuilla con la keta-mina (fotografía 9).

El efecto de relajación muscular es muy superior yla analgesia también es más profunda, permitiendoefectuar intervenciones de cirugía mayor con unaleve suplementación por vía inhalatoria (mascarilla).

Las dosis que se precisan son: Dormicum ®

, 0,1mg/kg IV y Ketolar ® o Imalgene ® 10-15 mg/kg IVaumentando hasta el doble si se administra por vía IM .

• ACEPROMACINA-K ETAMINA

(Calmo N ® -Ketolar ® , Imalgene ® ) También en el gato se emplea esta mezcla con la

que se obtiene una buena relajación muscular ypocas complicaciones en la recuperación.

El componente analgésico se potencia menos quecon la xilacina, pero se pueden realizar exploracio-nes y manejos dolorosos.

Si se aplica anestesia local o regional (epidural)

puede ser muy interesante para intervencionesincluso de cirugía mayor.Las dos sustancias son compatibles en la misma

jeringuilla.Las dosis que se administran son: Calmo N ® , 0,5-1

mg/kg yKetolar ® o Imalgene ® , 25 mg/kg por vía IM .Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales

pasajeros debido al componente fenotiazínico.

Otra s mezclas com ercializada s com o t ales

• METHOTRIMEPRACINA-ETORFINA(S.A. Imm obilón

®

) M ezcla de neuroleptanalgesia que contiene 0,074mg/ml de etorfina y 18 mg/ml del neuroléptico, extre-madamente potente y por ello muy peligrosa en su uti-lización, incluso para el propio veterinario y personalauxiliar, pues se puede absorber a través de mucosas.

Puede observarse cianosis, bradicardia e hipoten-sión, siendo la analgesia que induce muy profunda.

Se presenta junto con el antagonista narcóticodiprenorfina (Revivón® ).

Las dosis en el perro son: 0,05 ml /kg vía IV y 0,1ml/kg vía IV.

La aparición de los efectos es inmediata tras laadministración IV y al cabo de 5 min si se inyectapor vía IM .

La duración oscila entre 60-90 min y se debeadministrar atropina para prevenir la fuerte depre-sión cardiovascular que se produce.

No debe emplearse en animales viejos y debilitados.Esta combinación no se encuentra comercializada

en España.

• DROPERIDOL-FENTANILO (Thalamonal ® ) O tra mezcla de neuroleptanalgesia conteniendo

2,5 mg/ml de droperidol y 0,05 mg/ml de fentanilo.El uso de Thalamonal® en la preanestesia del perro per-

mite continuar la analgesia intraoperatoria con fentanilo,lo que hace que esta combinación sea extremadamente

útil en intervenciones con un gran estímulo doloroso.

Es preciso tener en cuenta la depresión respirato-ria que se puede presentar que obligará al empleode respiración asistida.

Se administra por vía IM o IV y se calcula la dosisen base al componente narcótico, a razón de 0,005mg/kg de fentanilo.

Debe administrarse atropina para prevenir los efec-tos cardiovasculares de bradicardia e hipotensión.

Pueden aparecer fenómenos extrapiramidalesdebido al droperidol (fotografía 10).

• TILETAMINA-ZOLACEPAM (Zoletil ® , Telazo l ® ) Es una asociación a partes iguales de Tiletamina y

Zolacepam lográndose un efecto complementario ysinérgico entre ambas.

Se presenta en viales con un liofilizado contenien-do 20, 50 y 100 mg/ml de solución una vez recons-tituida con los 5 ml de disolvente.

El derivado benzodiacepínico refuerza los efectosanestésicos y analgésicos de la tiletamina y suprimela rigidez muscular.

Su principal aplicación es la inmovilización de los ani-males, aunque debido a la potencia analgésica de la

tiletamina puede administrarse para efectuar interven-ciones de corta duración a nivel de tegumentos. Laanalgesia para controlar el dolor visceral no es muyprofunda y los animales pueden responder al estímuoquirúrgico con movimientos y vocalización.

48 • consul ta

Fotogr afía 9 .La asocia ción d e

midazolam a la ketam ina favorece la relaj ación muscular y permite la r ealización de procedimientos qui rúrgi cos br eves poco agr esivos y exploraciones cruentas



Se puede emplear en el perro y gato indistinta-mente. D espués de la inyección IM los efectos delzoletil aparecen al cabo de 3-5 min y consisten enataxia y sedación.

Los ojos permanecerán abiertos con la persis-tencia de los reflejos laríngeo y faríngeo. Losreflejos podales trambién pueden persistir y suvaloración no es buen indicativo de la profundi-dad anestésica.

Si la dosis ha sido alta el animal alcanza la incons-ciencia y se presenta ptialismo y sialorrea, quepuede prevenirse por medio de atropina administra-da previamente.

El Zoletil® atraviesa la barrera placentaria y no esrecomendable para realizar cesáreas.

Si el plano de anestesia se superficializa puederepetirse la administración de 1/2-1/3 de la dosis ini-cial. En caso de reinyecciones predominará el efecto tiletamina puesto que el zolacepam se eliminaantes.

Como efectos secundarios se citan la hipotermia,apneas y taquicardias.

La recuperación puede prolongarse por variashoras y es más rápida si se ha administrado por vía IV.

Las dosis son muy variables dependiendo delgrado de sedación y anestesia que se requiera.

A sí, se describen dosis de 7-25 mg/kg en el perropor vía IM reduciéndose a 5-10 mg/kg por vía IV.

En el gato se administran 10-15 mg/kg por vía IMó 5-7,5 mg/kg por vía IV.

No se recomienda su empleo en animales debili-tados, viejos o con insuficiencia respiratoria, hepáti-ca, renal o pancreática.

Preaneste sia e n dive rsosprocedim ient os clínicos

Con side ra cion es prea ne stésicas en casos de m ie lo gr af ías

En estos casos es importante no utilizar fármacos que

faciliten la instauración de convulsiones y/o epilepsia

como puede suceder con las fenotiacinas. Resultará más

prudente administrar tranquilizantes/sedantes que dis-

minuyan el riesgo de convulsiones y aporten mayor rela-

jación muscular, ej. benzodiacepinas. Estos se combinan

normalmente con analgésicos opiáceos que mejoran lacalidad global de la preanestesia, y aportan analgesia

factor importante antes de un procedimiento que

puede ser previo a la entrada en quirófano del pacien-

te. Se recomienda la vía IV para lograr un mejor efecto

de estas combinaciones.

Con side ra cion es pr ean estésicas en casos de t raum ato log ía y or t op ed ia

En estos pacientes el objetivo prioritario es garan-tizar una adecuada analgesia preoperatoria, uti li-zando opiáceos agonistas µ por ser los que aportanun grado de analgesia más potente y fiable. Su com-

binación con tranquilizantes/sedantes estará nor-malmente recomendada aunque su elección depen-derá del estado físico del paciente. En pacientesestables hemodinámicamente la combinación deopiáceos con fenotiacinas, a dosis bajas o modera-

das, aportará buenos resultados. Por el contrario, enpacientes inestables su combinación con benzodia-cepinas será más adecuada.

Con side ra cion es prea n estésicas en casos de p ióme t r a

En estos casos, que suelen ser ASA II I y IV, la uti li-zación de tranquilizantes/sedantes con efectosdepresores a nivel cardiovascular resulta desaconse-

jable, por lo que no se considera normalmente lautilización ni de fenotiacinas ni de agonistas alfa-

adrenérgicos. La combinación de benzodiacepinascon analgésicos opiáceos resulta adecuada; además,el uso de benzodiacepinas mejora el grado de rela-

jación muscular y facili ta el acceso quirúrgico a lospedículos ováricos. La incorporación de atropinadentro de la premedicación, para reducir el riesgode reflejo vagal, al manipular el útero y el pedículoovárico, resulta actualmente muy controvertida.

Con side ra cion es prea n estésicas en casos d e cesáre as

En estos casos, y por razones semejantes a loscasos de piómetra, tampoco se aconseja la utili-

zación de fenotiacinas o de agonistas alfa-adre-nérgicos. La combinación de benzodiacepinas conanalgésicos opiáceos resulta adecuada. Los opiá-ceos pueden alcanzar la circulación fetal y depri-mir la respiración, por lo que resulta muy necesa-rio el empleo de antídotos opiáceos específicos(naloxone). La petidina y la buprenorfina aportanun buen grado de analgesia y suelen tolerarsemejor que la morfina en estos casos. La adminis-tración preoperatoria de metoclopramida y cime-tidina reduce el riesgo de vómito y eleva el pHgástrico, reduciendo así el riesgo de una posibleneumonía por aspiración.

Con side ra cion es prea n estésicas en casos de c i ru gía in t rao cu lar

La cirugía ocular como entidad quirúrgica norepresenta un riesgo anestésico determinado en

consul ta • 49

Fotogr afía 10. El pr epara do comercia l Tha lamon al pu ede result ar mu y práctico para NLA en el perr o.



pequeños animales, como podría mostrarlo la ciru-gía torácica o abdominal. El riesgo anestésico va avenir asociado principalmente a la edad del pacien-te y a las enfermedades concomitantes. En cirugíaocular, sobre todo en animales jóvenes y en elgato, se refiere el riesgo de presentación de bradi-cardia refleja -reflejo oculocardíaco- por manipula-ción del globo ocular. Por tanto, en este tipo decirugía se indi ca la admini stración preoperatoria deanticolinérgicos para contrarrestar respuestasvagales. Las contraindicaciones del uso de anticoli-nérgicos en cirugía ocular son consecuencia delestado del paciente. A sí, en pacientes con cardio-patías debe evaluarse, y en animales con taquia-rritmias preexistentes deberá restringirse suempleo. La selección del sedante también se efec-tuará en base al estado general del paciente. Elpaciente sano puede ser premedicado con garantí-as con fenotiacinas, benzodiacepinas o alfa-2 ago-nistas. El paciente con alto riesgo debe recibir unasedación con mínimos efectos cardiorrespiratorios,como los que ofrecen las benzodiacepinas. Laadministración de analgésicos en este tipo de ciru-gía debe considerarse de rutina para proporcionarun óptimo mantenimiento de la anestesia y unarecuperación anestésica estable.

En algunas ocasiones (facoemulsificación) el cirujano pedirá la administración de un relajante mus-cular, por lo que debe contemplarse el empleo deatropina en la preanestesia.

Con side ra cion es pre an estésicas en casos d e c i ru gía n eon at a l y ped iát r ica

Nuestros pacientes más pequeños van a requerirque tengamos en cuenta una serie de condicionan-tes fisiológicos a la hora de someterlos a anestesia.Los pacientes, sobre todo los menores de cuatromeses, en virtud de un inmaduro sistema cardiovas-cular, un aparato respiratorio inadaptado, un sistemade termorregulación y metabólico no desarrollados,van a ser propensos durante la anestesia a presentarbradicardia, hipotensión, hipoxia, deshidratación ehipotermia. A simismo, los sistemas enzimáticos seconsideran inmaduros durante las primeras seissemanas de vida, por lo que aquellos anestésicos quese metabolicen en hígado tendrán una mayor dura-

ción de efecto. Los cachorros no deben ser someti-dos a un ayuno superior a una hora y la fluidotera-pia debe ser considerada como un preparativo anes-tésico. Teniendo en cuenta que los cachorros tienenmenor capacidad de aumentar el gasto cardíaco encasos de hipotensión y deshidratación, no debemosadministrar grandes volúmenes de fluidos intraveno-sos en un corto período de tiempo.

La principal acción de los anticolinérgicos es lade aumentar la frecuencia cardíaca y, en menormedida, estabilizar la presión arterial. Sin embar-go, su uso está más que discutido cuando haytaquiarritmias preexistentes y cuando se origina

un mucus espeso en el árbol bronquial que inter-fiere el intercambio gaseoso. No obstante, sonestos pacientes los más suceptibles de padecerbradicardia refleja durante cirugía ocular y vascu-lar, y por tanto es donde debe considerarse el uso

de anticolinérgicos para prevenirla o tratarla. Enel caso de los cachorros, la elección de una ben-zodiacepina ofrece una mayor seguridad. O trosagentes como la acepromacina o medetomidina,inducen un mayor grado de depresión cardiopul-monar. No obstante, si se presenta alguna emer-gencia cardiovascular podemos recurrir al empleode los antagonistas específicos (atipamezol, flu-mazenilo). La aplicación de los opiáceos en pedia-tría tiene su aplicación en intervenciones de ciru-gía menor, realizadas con anestesia local, y en elperioperatorio de intervenciones realizadas bajoanestesia general.

Con side ra cion es p rea n estésicas en ge r iát r icos

El paciente geriátrico se muestra menos eficaz enla compensación de los cambios fisiológicos queinduce la anestesia general y presenta un metabo-lismo farmacológico más lento que el paciente

joven o adulto. Estas circunstancias implican unareducción del margen de seguridad del anestésico,que la recuperación anestésica sea más prolongaday un aumento considerable de las complicacionesanestésicas. De esta forma, el paciente geriátricoaparentemente sano debe considerarse per sé conun riesgo anestésico superior al del paciente adul-to.

En estos pacientes se recomienda, en la mayoríade los casos, el uso de sedantes en la preanestesiacon el fin de minimizar el estrés y prevenir lastaquiarritmias asociadas al mismo. En este sentido,se debe seleccionar un sedante que origine míni-

mos cambios cardiovasculares y respiratorios,como es el caso de las benzodiacepinas. El uso deopiáceos, como el butorfanol y la buprenorfina,ofrecen un amplio rango de seguridad para serempleados en el paciente de avanzada edad paraproporcionar analgesia perioperatoria. El uso desedantes fenotiacínicos o alfa-2 agonistas deberestringirse, sobre todo en pacientes cardiópatas ycon alteraciones orgánicas y/o endocrinas. La pre-medicación con anticolinérgicos no debe constituiruna rutina en el paciente geriátrico y su adminis-tración dependerá de las indicaciones específicasde cada paciente. A sí, en animales con problemas

cardíacos el uso de atropina puede desencadenartaquiarritmias que no conducen a mantener unestado hemodinámico estable. Estos pacientes tie-nen que someterse a un exámen preanestésico lomás completo posible que establezca el estado delas funciones orgánicas que con la edad se dete-rioran (sistema endocrino, corazón, riñón, hígado,etc). De esta forma, se debe categorizar apropia-damente a cada paciente en un riesgo anestésicocon la finalidad de normalizar en lo posible la alte-raciones presentes y asegurar un tratamiento anes-tésico seguro. ❖

Bibliografía

Referencias bibliográficas indicadas al final delmonográfico.

50 • consul ta



Techniques of injectablegeneralanaesthesia.

Summary Total IntravenousAnaesthesia (TIVA) isnow well recognizedas a useful way of

providing generalanaesthesia in smallanimals mainly due tothe possibility of usingnon-cumulative drugs. Technically easy toperform it only needsa simple equipment,although vital supportof the patient shouldbe provided.Thechapter describes thedrugs,and ancillaryequipment needed toperform thistechnique.


Autores

Dr. Fco. Laredo

Profesor Titul ar

Respon sable del

Servi cio de Anestesia

Hospital Clín ico

Veterinario

Faculta d de

Veterinaria,

Uni versidad de

Murcia

Dr. Antonio G.Cantalapiedra

Profesor Titul ar

Hospital Rof Codin a,

Faculta d de

Veteri na ri a de Lugo,

Uni versidad de

San tia go de

Compostela

CAPÍTULO II

Técnicas de anestesia

general inyectableTIVAL

as técnicas de anestesia general inyectable,

fija o parenteral agrupan a aquéllas en las

que se administran los anestésicos generales

por rutas diferentes a la respiratoria, siendo la vía deadministración más común la endovenosa, seguida

de la intramuscular. Las principales indicaciones de

la anestesia inyectable se resumen en la tabla 1. Es

importante conocer las formas de absorción, las

rutas metabólicas y las propiedades anestésicas de

los agentes inyectables ya que sus bases farmacoci-

néticas son esenciales para un uso seguro. Por ello,

para cada agente inyectable, habrá que considerar

las siguientes características:

Ruta/s de administración, velocidad de absor-

ción e inicio de la anestesia.

Forma/s de eliminación del cerebro y sangre,

incluidas las rutas metabólicas, ya que esta/s influ-yen en la velocidad de recuperación y en su tenden-

cia potencial a acumularse en el organismo.

Tipo y calidad de la anestesia que se produce.

Efectos cardiorrespiratorios, relajantes muscu-

lares y propiedades analgésicas.

C onjugaciones con proteínas plasmáticas.

Efectos tóxicos (hígado/riñón, irritación local) y

otros problemas específicos (vómitos, convulsiones,alucinaciones, excitación).

A ctualmente se recomienda la administración intra-

venosa de los agentes inyectables ya que esta vía resul-

ta más rápida y los tiempos de inicio y recuperación de

El manten imient o de la anestesia general po r vía int reaveno sa, den om inado TIVA, se of rece com o u na m uy válida altern ativa al u so de anestésicos in halat ori os gracias al u so de

dr og as con escaso po der acum ulat ivo y rápida recuper ación. Los medios qu e se requ ieren son

más sencillo s, aunq ue debe respet arse el sop ort e vital del an imal. Se describen las

dro gas y aparataje que se emp lea para llevar a cabo est os procediment os.

In di cacion es de l as técni cas de an estesia i ny ectabl e

Consecución de una inducción anestésica rápida y segura , previ a a un posteri or mantenimi ento con gases.

Como protocolo de anestesia totalm ente endovenosa (TIVA), mediant e la adm in istr ación de dosis repetidas de agente in yectab le cuan do sea necesario,o mediante su i nfusión contin ua.

Coadyuvan te a técnicas de anestesia i nh alator ia (ej. profundi zación rápida del pl ano an estésico).

Mantenim iento pr olongado de estados de anestesia superfi cial en pacientes hospital izados en uni dades de cuidados int ensivos.

Tabl a 1

Palabras clave:Anestesia total intravenosa;drogas, técnicas.

Key words: Total intravenous anaesthesia,drugs, techniques.



la anestesia son más cortos y predecibles. A la hora de

dosificar los anestésicos inyectables resulta insustitui-

ble la experiencia del anestesista, ya que las dosis

necesarias dependen mucho del régimen de premedi-

cación, del estado físico del paciente y del tipo de ciru-

gía o procedimiento a realizar, por lo que no siempre

se ajustan a las que aparecen en la literatura. Además,

no hay que olvidar que el mayor inconveniente de los

regímenes de anestesia inyectable reside en que, tras

su administración, la eliminación del anestésico escapa

de nuestro control, por lo que los casos de sobredosi-

ficación tienen peor pronóstico que cuando se admi-

nistra un agente inhalatorio (tabla 2).

Técnicas de anestesia inyecta ble

Existen tres técnicas básicas de administración de

agentes inyectables:

A dministración de una dosis única de anestési-

co (eficaz para efectuar la inducción de la anestesia

y para procedimientos de corta duración).

Redosificación mediante bolos adicionales adminis-

trados a dosis-efecto (orientativamente las dosis a admi-

nistrar oscilan entre un 25-50% respecto a la dosis inicial).

Infusión continua ajustando las dosis de man-

tenimiento en términos de mg o µg/kg/min.

Las dos últimas técnicas son de utilidad para mante-

nimientos anestésicos endovenosos de mayor duración.

El tipo de equipamiento requerido para la realización de

anestesias inyectablesdependen en relación directa con

el tipo de técnica empleada. Las técnicas más sencillas

requieren únicamente la utilización de jeringas y catéte-

res intravasculares, mientras que se requiere de equipa-miento más sofisticado si se desea realizar una infusión

continua (fotografía 1). En este caso, el uso de bombas

de infusión volumétricas o, mejor aún, de perfusores

controlados electrónicamente, resulta más aconsejable

para el mantenimiento anestésico (fotografía 2).

Anestésicos inyecta bles

Dentro de los agentes inyectables, destacan por

su uso actual en anestesia veterinaria los siguientes

(tabla 3):

Barbitúricos: Tiopental, Pentobarbital,

M etohexital.

Propofol.

A nestésicos disociativos: K etamina, T iletamina.

Derivados esteroideos: A lfaxalona /A lfadolona.

Derivados imidazólicos: M etomidato / Etomidato.

Mecan i smo s de acción

La complejidad de la fisiología del sistema nervio-

so central hace difícil entender con detalle cómo los

diversos anestésicos inyectables producen sus efec-

tos. Parecen existir suficientes datos como para

pensar que la mayoría de agentes potencian los sis-

temas de neurotransmisión mediados por el ácidogammaamino butírico (G A BA) . El G A BA activa

receptores postsinapticos específicos que activan los

canales de cloro, lo que se traduce en la hiperpola-

rización e inhibición neuronal.

52 • consul ta

Venta jas e in convenientes

de l as técnicas de anestesia inyectabl e

Ventajas

Fáciles de admi ni strar .

Producen anestesia de forma rápida y suave.

Requi eren de poco equi pam iento aunque, si el presupu esto lo permi te, pueden

emplearse equipos de in fu sión automáti ca que encarecen el procedim iento.

No i rr it an vías respirator ias ni explotan.

No po lu cionan el m edio ambiente ni el área anestésico-qu ir úrgi ca.

Inconvenientes

El cont rol del plano anestésico puede resultar algo mas dif icul toso de

lograr debido a l as características propias de la droga uti li zada (uni ón a

proteínas plasmáti cas, volum en de distr ibución en l os diferentes

compar tim entos tisulares, cierta capacidad de redistri bución, uso en

infusión continua frente a bolos repetidos y uso de drogas inadecuadas)

La falta de entrenamiento clinico puede tambien ser una difucultad

añadida al empl eo de técni cas de TIVA.

La falta de soporte vital (fluidoterapia, oxigenación, intubación

endotraqueal) duran te la TIVA aumentara el r iesgo anestésico en estos

pacientes.

Tabl a 2

Fotogr afía 1. Bomba de jer in ga.El produ cto empl eado es propofol.

Fotogr afía 2. Los nuevos mod elos de bom ba de elevadas p restaciones,mu chos de ell os con mecani smos electr ónicos e inf orm ati zados,

son también m anejab l es y de tam año reducid o.



• BARBITÚRICOS

El compuesto origen de este grupo es el ácido bar-

bitúrico sintetizado por vez primera en 1867 mediante

la combinación de urea y ácido malónico. Los primeros

barbitúricos utilizados como anestésicos generales fue-

ron el pentobarbital (1930) y el tiopental (1934). Su

popularidad fue grande y llegaron a desbancar a los

agentes inhalatorios clásicos como el éter y el clorofor-

mo. No obstante, en los años 50 la introducción en clí-

nica veterinaria de nuevos y mejores agentes volátiles

(ej. halotano) hizo que los barbitúricos volvieran a

tener un empleo más restringido. Actualmente los más

utilizados son el tiopental y el metohexital, sobre todo

como inductores de la anestesia general.

Los barbitúricos se emplean, en función de la

dosis administrada, como sedantes, hipnóticos o

como anestésicos generales.

Se clasifican químicamente en oxibarbituratos (pen-

tobarbital), oxibarbituratos metilados (metohexital) y

tiobarbituratos (tiopental). La introducción de azufre

en sustitución de oxígeno en la molécula del tiopental

explica su elevada liposolubilidad y su acción rápida y

poco duradera. Los barbitúricos se clasifican además

por su velocidad de acción en los de acción larga (bar-

bital), corta (pentobarbital) y ultracorta (tiopental,

metohexital). Los efectos de los de acción corta se

establecen tras 30-60 segundos y duran 1-3 horas,

mientras que los efectos de los ultracortos aparecen al

cabo de 15-30 segundos y duran 5-20 minutos.

Los barbitúricos son excelentes hipnóticos y relajantes

musculares (útiles para controlar cuadros convulsivos) y no

presentan actividad analgésica. Las soluciones de barbitú-

ricos son alcalinas (pH 11-12), por lo que se administran a

través de vías venosas seguras, ya que las extravasacionesaccidentales, particularmente las de tiopental, causan

inflamaciones y necrosis. Tras la administración endoveno-

sa, la fracción no ligada a proteínas plasmáticas (fracción

libre) y no ionizada es la activa. Los descensos del pH san-

guíneo disminuyen la unión a proteínas plasmáticas y el

grado de ionización, por lo que en situaciones de acidosis

(ej. uremia) y de hipoproteinemia se incrementa notable-

mente el riesgo de sobredosis por este tipo de compues-

tos. Los barbitúricos disminuyen considerablemente la

demanda de oxígeno por parte del SNC, y son fuertes

depresores cardiorrespiratorios de forma dosis-dependien-

te, aunque en planos superficiales de anestesia producen

escasa depresión en pacientes no hipovolémicos. Puedenfacilitar el establecimiento de arritmias (extrasístoles), que

en pacientes sanos no suelen revestir importancia y, en

ocasiones, facilitan la aparición de laringoespasmo.

A lcanzan rápidamente el cordón umbilical y la circulación

fetal, siendo fuertes depresores respiratorios del feto, por

lo que no se recomiendan en cesáreas.

En general, la eliminación de los barbitúricos en sangre

se produce como consecuencia de su degradación meta-

bólica; ésta se efectúa de forma primaria en el hígado,

aunque la excreción renal es importante con vistas a su eli-

minación definitiva. No obstante, la redistribución del tio-

pental en compartimentos orgánicos poco perfundidos

(grasa, músculo y piel), dada su gran liposolubilidad, expli-ca la corta duración de sus efectos tras la administración

de una dosis única, a pesar de que su degradación meta-

bólica es más lenta que la de otros barbitúricos. La alta

liposolubilidad del tiopental explica también que su redo-

sificación para efectuar mantenimientos anestésicos se

acompañe de fenómenos acumulativos que producen una

recuperación anestésica inaceptablemente lenta (hasta 24

horas). Los barbitúricos, especialmente el metohexital,

pueden producir una recuperación excitada, lo que seevita realizando una correcta premedicación.

El tratamiento de una sobredosis por barbitúricos es

la respiración asistida para compensar la depresión res-

piratoria (los analépticos como el doxapram no duran

tanto como los efectos de los barbitúricos y deben uti-

lizarse con cautela), junto con la fluidoterapia para

incrementar el ritmo de eliminación renal. No son

aptos para la técnica de TIVA .

Tiop ent al sódico Es el barbitúrico más utilizado por ser eficaz y eco-

nómico para la inducción de la anestesia general. Se

presenta en forma de polvo higroscópico que se disuel-ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcanzar

la concentración deseada (fotografía 3). La vida media

de esta solución es corta (3-7días) y debe conservarse

en frigorífico para alargar su vida efectiva. Su adminis-

consul ta • 53

Fotogr afía 3 .Dil ución de tiopental.

La identi ficación de las jerin gas evita

errores en l a admin istraión del

producto.

Pri ncipal es característi cas de los anestésicos

inyectabl es de uso más frecuent e

C ARACTERÍSTICAS T IOPENTAL P ROPOFOL E TOMIDATO K ETAM INA

Solubil idad Agua Leci tina Propi len- Agua huevo gl icol

Dosis (mg/k g) 8-12 IV 4-6 IV 1,5-3 IV 3-20 IV, IM

In icio acción Rápido Rápido Rápido Rápido

Tipo de Suave Suave/ Dolor/ Exci tación/ inducción dolor mioclonos suave

Efecto Depresión Depresión M ínimos Estimulación cardiovascular

Efecto Depresión Depresión Mínimos Depresión respiratorio suave

Hipnosis Excelente Excelente Excelente No/Catalepsia

Analgesia No No No Somática

Relajación Excelente Buena No No muscular

Efectos Sí No No Sí acumulativos

Recuperación Rápida Rápida Rápida Intermedia (tr as dosis úni ca)

Tabl a 3



tración es exclusivamente endovenosa, y deben utili-

zarse concentraciones lo más diluidas posibles (1-

1,25% en gatos y perros de menos de 10 kg; 2,5% en

perros medianos y grandes) (fotografía 4). En animales

no premedicados dosis de 10-20 mg/kg causan un

estado de inconsciencia rápida y poco duradera, aun-

que el efecto final depende de la concentración y

velocidad de inyección. La premedicación con acepro-

macina y opiáceos reduce las dosis de inducción, en

perros y gatos, hasta 6-8 mg/kg, e incrementa su dura-

ción de acción. Losα-2 agonistas reducen dramática-

mente (hasta un 60-90% ) las dosis de inducción. La

premedicación con estos productos hace que la induc-

ción y la recuperación sean más suaves.

Se recomienda administrar el tiopental de forma

lenta (30-60 seg) a dosis-efecto o bien fraccionar su

administración en tres o cuatro bolos (25-33 % de

la dosis total calculada), espaciados 20 segundos

para poder valorar el efecto obtenido.

El tiopental, por su gran liposolubilidad, no se tolera

bien en razas leptosómicas (ej. galgos) o en pacientescaquécticos, ya que al poseer escasa grasa pueden verse

saturados rápidamente órganos vitales como el cerebro o

el corazón. Además, hay que considerar que en una pri-

mera fase no se distribuye en la grasa corporal (por estar

este compartimento escasamente vascularizado), por lo

que en pacientes obesos existe también un riesgo de

sobredosis relativa si al calcular la dosis de inducción no

se resta al peso corporal una estimación del peso de la

grasa corporal. Por todo lo expuesto, se contraindica su

uso en neonatos, animales caquécticos y razas braquicé-

falas o leptosómicas, así como en casos de insuficiencia

hepática, cesárea, hipovolemia, deshidratación y porfiria.

Finalmente, se debe tener presente que la rápida recupe-ración que produce tras la administración de dosis úni-

cas, se debe a su rápida redistribución en el comparti-

mento graso,así como el gran efecto acumulativo de las

dosis repetidas al saturar el compartimento graso, por lo

que no debe emplearse para un mantenimientoanestésico superior a los 30 minutos.

Pentobarbi ta l

Su concentración anestésica es 60 mg/ml (no usar

el preparado comercial de eutanasia ya que contie-

ne varios agentes estabilizantes y, a veces, otros

productos que favorecen el establecimiento de

paradas cardíacas). Se administra por vía endoveno-sa (15-30 mg/kg) siendo la respuesta del paciente

bastante progresiva, ya que cruza lentamente la

barrera hematoencefálica al ser menos liposoluble

que el tiopental. Se recomienda inyectar primero el

30% de la dosis calculada y luego lentamente, a lo

largo de 5 minutos; el resto se administra también

lentamente y a dosis-efecto. Proporciona en torno a

1 hora de anestesia, siendo la recuperación muy

lenta (hasta 24 horas), por lo que puede acompa-

ñarse de hipotermia severa. La recuperación es vio-

lenta, a menos que premediquemos correctamente,

y ésta no obedece a fenómenos de redistribución,

sino que depende exclusivamente de su metabolis-mo, tres veces más rápido que el del tiopental,

estando contraindicado en sus mismos casos. En

España se comercializa con el nombre de Dolethal®

o Eutalender® para eutanasia (fotografía 5).

54 • consul ta

Fotogr afía 5. Pentoba rb it al . El color r osa intenso de la solución perm it e distin gui rl o de otros productos. No precisa su dil ución pa ra la iny ección, que

debe ser siempr e int ra venosa, ya qu e otras vías prod ucen resulta dos ir regula res e intenso dolor.

Fotogr afía 6 .Presentación comer cial del metohexital.

Fotogr afía 4. Antes de pr oceder a la a dm in istr ación de tiopent al , es conveni ente compr obar que el catéter o pa lom il la está bi en colocado, par a

evitar extra vasacion es.



M eto hex i ta l

Producto no comercializado en España (fotografía

6). Se presenta en forma de sal sódica que se disuel-

ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcan-

zar la concentración deseada. La vida media de esta

solución es larga (6 semanas). Es dos veces más

potente que el tiopental y de similares efectos anes-

tésicos. No obstante, su metabolismo es mucho más

rápido, lo que unido a fenómenos de redistribución,

provoca efectos acumulativos mucho menos eviden-

tes que los del tiopental. Por tanto, y a pesar de que

su empleo principal se realiza durante la inducción,

también puede usarse para mantener la anestesia.

Se administra a dosis de 5-10 mg/kg en concentra-

ciones del 1-2,5% . La recuperación anestésica es

rápida y en ocasiones se acompaña de temblores

musculares y convulsiones, al igual que la inducción.

Por su rápida eliminación es una buena alternativa

al tiopental en razas braquicefálicas y leptosómicas.

• PROPOFOL (RAPINOVET® )

El propofol (2,6-diisopropilfenol) es un anestésico

intravenoso de acción ultracorta utilizado desde

hace varios años en la clínica veterinaria como sus-

tituto del tiopental sódico para la realización de

anestesias de corta duración, en procedimientos

diagnósticos o quirúrgicos de corta duración, o para

el mantenimiento de la anestesia mediante técnicas

intravenosas (T IVA ) ( fotografía 7). Es un aceite a

temperatura ambiente e insoluble en agua. Se pre-

senta como una emulsión acuosa que contiene pro-

pofol (10 mg/ml), aceite de soja (100 mg/ml), glice-

rol (2,5 mg/ml), lecitina de huevo (12 mg/ml) e

hidróxido de sodio (para ajustar el pH).Este fármaco, estable a temperatura ambiente,

no debe ser sometido a temperaturas superiores a

25º C ni ser congelado. Tan sólo se recomienda su

dilución en dextrosa al 5% . La formulación disponi-

ble no contiene conservantes, lo que favorece el cre-

cim iento bacteriano y la producción de endotoxinas,

por lo que se recomienda no utilizar el contenido de

un envase que haya permanecido abierto más de 6

horas. Esto es especialmente importante si se utiliza

la forma de presentación en ampollas de vidrio.

Su farmacocinética en perros se describe mejor ut i-

lizando el modelo de dos compartimentos. A sí, el

fármaco inicialmente es captado de forma extensapor el sistema nervioso central, provocando una rápi-

da inducción. El tiempo medio que tarda en estable-

cer el equilibrio sangre/cerebro es de 2,9 minutos en

el hombre. Este tiempo medio tan corto está íntima-

mente relacionado con la rápida inducción de la

anestesia tras su administración endovenosa. La gran

liposolubilidad del propofol le permi te atravesar rápi-

damente la membrana celular, no sólo durante la

fase inicial de distribución, sino también durante la

fase de redistribución desde los tejidos muy vascula-

rizados, como el cerebro, hacia tejidos menos vascu-

larizados, como el músculo o la grasa.

El mayor volumen de distribución y aclaramientoplasmático da lugar a que el tiempo medio de recu-

peración de la anestesia tras la administración de dosis

equipotentes de tiopental y propofol en perros sea 1,5

veces más prologado en el caso de tiopental.

El alto aclaramiento corporal que presenta el pro-

pofol en el hombre sobrepasa el flujo sanguíneo

hepático, por lo que se supone que el propofol pre-

senta rutas extrahepáticas y extrarrenales de meta-

bolismo y eliminación.

El propofol se diferencia farmacocinéticamente de

los barbitúricos en que sufre un rápido metabolismo

a nivel hepático o extrahepático.

Se ha descrito que los barbitúricos inducen

taquicardia en perros; aunque la taquicardia sinu-

sal no es una arritmia que haga peligrar la vida de

los pacientes, sin embargo, incrementa el trabajocardíaco y la demanda de oxígeno a nivel miocár-

dico con lo que puede favorecer la aparición de

otras arritmias más peligrosas. El propofol carece

de actividad vagolítica y puede ejercer efectos cen-

trales vagotónicos o sim pati colíti cos. C on el pro-

pofol el mecanismo de control parasimpático del

corazón puede ser superior a la respuesta simpáti-

ca mediada por los barorreceptores, dando lugar a

una disminución de la actividad sinusal que provo-

ca decrecimientos de la presión arterial y la fre-

cuencia cardíaca.

El propofol al igual que la mayor parte de los fár-

macos anestésicos altera el patrón respiratorio nor-mal del paciente modificando la respuesta de sus

mecanismos de control ventilatorio (quimiorrecepto-

res centrales sensibles a los niveles de C O 2, quimio-

rreceptores periféricos sensibles a los niveles de O 2 y

receptores pulmonares y de la vía aérea). Durante la

anestesia general se produce una depresión del sis-

tema nervioso central que provoca una disfunción

de los quimiorreceptores centrales, responsables de

establecer un volumen/minuto adecuado para man-

tener los niveles de C O 2 dentro de unos límites fisio-

lógicos.

Tras la inducción con propofol pueden aparecer

períodos de apnea de 4-7 minutos tanto en el hom-bre como en el perro. La forma de prevenir la apari-

ción de estas apneas postinducción es administrar

menos de 5 mg/kg en cada embolada y hacerlo en

un tiempo superior a los 30 segundos. En perros

consul ta • 55

Fotogr afía 7. Adm in istr ación de propof ol en bol os, par a TIVA.Es caracter ísti co su aspecto l echoso.



ventilando espontáneamente se ha observado hiper-

capnia y acidosis respiratoria por lo que se reco-

mienda la ventilación mecánica del paciente duran-

te la anestesia con propofol en perfusión continua.

El propofol provoca depresión del SNC incrementan-

do la actividad del G A BA , un neurotransmisor inhibi-

dor. Su lugar de acción es diferente al de las benzodia-

cepinas, aunque el propofol y las benzodiacepinas pre-

sentan efectos sinérgicos en el hombre. El propofolpuede reducir la presión intracraneal (PIC ) en pacientes

que la tengan elevada. También provoca disminución

de la presión intraocular (PIO ). El efecto del propofol

sobre las convulsiones no es del todo claro.

Inicialmente se consideró que no tenía influencia sobre

las convulsiones, pero trabajos más recientes han

demostrado que presenta actividad anticonvulsivante.

Recientemente se han descrito movimientos espontá-

neos y actividad convulsiva durante la anestesia con

propofol en el hombre y en el perro.

C on el propofol, como con todos los anestésicos

de acción ultracorta, es conveniente realizar una

partición de la dosis calculada para prevenir unasobredosificación y siempre que sea posible oxige-

nar al paciente antes de la inducción. La técnica

más utilizada consiste en dividir la dosis calculada

en cuatro e ir inyectando un cuarto de la dosis a

intervalos de 60 segundos hasta conseguir intubar

al paciente (fotografía 8). C on esta técnica también

evitamos las apneas postinducción, que son m ás fre-

cuentes con el propofol que con el tiopental.

Las dosis de propofol para inducir la anestesia en

perros premedicados oscila entre los 3-5 mg/kg,

mientras que en perros no premedicados la dosis

oscila entre los 5-7 mg/kg.

La dosis de inducción en el gato oscila entre los

5,0-8,0 mg/kg. La premedicación no parece afectar

los requerimientos de propofol para realizar la

inducción de la anestesia en el gato.

• AGENTES DISOCIATIVOS

Dentro de este grupo se incluyen la fenciclidina, tile-

tamina y ketamina (por orden de potencia), aunque en

la actualidad se uti lizan únicamente la ketamina y la

tiletamina. Los agentes disociativos deprimen la corte-

za cerebral (sistema talamocortical) y estimulan los sis-

temas límbico y reticular antes de causar depresión

medular; además, potencian los sistemas dependientes

del G A BA e interfieren el transporte neuronal de sero-

tonina, dopamina y noradrenalina. Estos agentes diso-

cian al paciente del entorno produciendo un estado de

catalepsia en lugar de hipnosis, acompañado de pro-

funda analgesia somática (no así visceral) y amnesia.

A simismo, existe persistencia de todos los reflejos (cor-

neal, parpebral, podal, deglutor), y se observan fenó-

menos de rigidez muscular y temblores. Los agentes

disociativos facilitan la aparición de convulsiones,

sobre todo en el perro. En resumen, deprimen a la vez

que excitan áreas selectivas del SNC , por lo que no

inducen estados generalizados de depresión del SNC

como ocurre con el resto de anestésicos.

Ketam ina

La ketamina se comercializa a dos concentracio-

nes diferentes de 50 y 100 mg/ml. Este producto

puede administrarse por todas las vías posibles

(incluida la oral) y se alcanza rápidamente el efecto

deseado. Su inyección intramuscular resulta doloro-

sa. Tras su administración endovenosa se alcanza

anestesia en 1-2 minutos, siendo ésta de 10-20

minutos de duración ya que se redistribuye de

forma rápida a tejidos no nerviosos. La combinación

con tranquilizantes/sedantes prolonga el tiempo

anestésico. Su metabolización es hepática, produ-ciéndose como metabolito activo la norketamina. Su

eliminación es bastante prolongada, por lo que la

recuperación tras la administración de dosis altas o

tras un uso repetido puede dilatarse, especialmente

si se ha administrado intramuscularmente.

La dosis de ketamina varía con la dosis de tranquili-

zante/sedante administrada previamente, con la espe-

cie y con la ruta de administración elegida. En general

la dosis de ketamina oscila entre 10-20 mg/kg en el

perro y gato para administración intramuscular, y 3-8

mg/kg para administración endovenosa. La calidad de

la anestesia, por ser de tipo disociativa, es difícil de

valorar ya que no induce hipnosis o inconsciencia y losreflejos no quedan abolidos. Los ojos quedan abiertos,

hay tensión muscular y puede haber movimientos

espontáneos y respuestas a la cirugía con movimien-

tos bruscos (fotografía 9). Proporciona mejor analge-

56 • consul ta

Fotogr afía 8 .In ducción con propofol mediante dosis part idas a demanda.

Fotogr afía 9 .

Aspecto car acter ísti co de

sedación con ketamina.



sia somática (út il para quemaduras, cirugía traumato-

lógica o cutánea) que visceral, incluso a dosis subclíni-

cas, producto de interacciones con receptores opiáce-

os y antagonismo de receptores del NM DA , entre

otros mecanismos. A dosis clínicas aporta estimula-

ción cardiovascular por presentar propiedades simpa-

ticomiméticas, por lo que produce taquicardia y

aumentos del gasto cardíaco, presión arterial y presión

venosa central. Por esta razón se ha considerado tra-

dicionalmente a la ketamina como un agente anesté-

sico bastante seguro. Sobre el sistema respiratorio

produce un patrón ventilatorio apneústico e irregular

(caracterizado por una larga pausa tras la inspiración)

y a dosis elevadas la respiración puede ser rápida,

jadeante y poco efectiva, lo que puede resultar mal

interpretado como una anestesia superficial. La muer-

te por sobredosis suele producirse por parada respira-

toria. En animales muy deprimidos se observan un

predominio de respuestas depresoras y sin que se evi-

dencien las propiedades estimulantes de tipo simpati-

comimético a nivel cardiovascular. C ausa salivación y

aumento de las secreciones respiratorias (fotografía

10) que pueden ser eliminadas con atropina, pero si se

han usado α-2 agonista puede generarse un estado

de hipertensión grave. A demás, la atropina produce

un moco más espeso que puede interferir con la per-

meabilidad de los bronquiolos. En el hombre, causa

alucinaciones y parece ser que también en animales,

lo que junto a la midriasis y respuestas extrapiramida-

les que explica que la recuperación anestésica sea

excitada y de mala calidad, sobre todo si se adminis-

tra por vías diferentes a la intravenosa.

Las limitaciones de la ketamina (rigidez muscular,

pobre analgesia visceral, etc) explican que no se uti-lice de forma única, ya que su combinación con otros

productos proporciona una anestesia de mayor cali-

dad (fotografía 11). Su combinación con benzodia-

cepinas produce relajación muscular, aunque se con-

sidera una mezcla con escaso poder analgésico para

casos quirúrgicos. Su uso combinado con α-2 ago-

nistas (ej. xilacina o medetomidina) aporta una rela-

jación muscular excelente y mejora el grado de anal-

gesia visceral. Tras premedicar con xilacina (1 mg/kg)

se administra a 10 mg/kg, y tras premedicar con

medetomidina (40 µg/kg) a razón de 5-7,5 mg/kg IM

o IV. Estas combinaciones son muy utilizadas en

gatos para procedimientos de rutina (ej: castracio-nes, O VH, etc). O tras combinaciones incluyen el uso

de opiáceos junto a α-2 agonistas para profundizar

más la analgesia. Tras el uso de α-2 agonistas habrá

que ser cauto a la hora de revertir los efectos de

éstos, ya que pueden aparecer los efectos adversos

de la ketamina y se reduce la cobertura de analgesia

si no se administran opiáceos.

En perros y gatos con inestabilidad cardiovascular la

inducción y el mantenimiento anestésico con ketamina

puede ser considerada una alternativa más segura que

el tiopental o el propofol (80 µg/kg de medetomidina

equivalen a 3 mg/kg de xilacina). La ketamina puede

administrarse a dosis de 1-5 mg/kg, acompañada dediacepam o midazolam (0,2 mg/kg) y fentanilo (5

µg/kg) para mejorar el grado de relajación muscular y

de analgesia. Como efecto secundario se produce un

aumento de la salivación (fotografía 12).

consul ta • 57

Fotogr afía 10. La pr oducción de sali va fi la nt e puede produ cir obstr ucción de l as vías aéreas.

Fotog rafía 11. La excesiva r ig id ez de los pacientes anestesia dos sólo con ketam ina puede hacer im posible el posicionami ento de los mi smos.

Fotografía 12. Hipersali vación en u n perro tra s la adm ini stración de ketami na más midaxol am.



Su uso se contraindica en cirugías que requie-

ran de una buena relajación muscular o cuando

exista riesgo de convulsiones, traum atismo s cra-

neales (ya que incrementa la presión de LC R) ,

cirugía espinal y cirugía ocular (incrementa la

presión intraocular).

Ti le tamina

Se comercializa como Zoletil®

asociada al zola-cepam en proporción 1:1. Se utiliza en perros y

gatos a dosis variables de 3-12 mg/kg. Es similar

a la ketamina pero su acción es mucho más larga

(lo cual puede resultar una desventaja) y aporta

mayor analgesia. Su asociación a zolacepam dis-

minuye el riesgo de convulsiones y mejora la rela-

jación muscular, pero no mejora la analgesia

perioperatoria, por lo que se recomienda su aso-

ciación adicional con agonistas alfa-2 o analgési-

cos opiáceos. La recuperación de la anestesia es

mejor aunque más larga en gatos que en perros,

ya que éstos se presentan temblores, ri gidez mus-

cular y en ocasiones convulsiones debido a quelos efectos del zolacepam desaparecen antes que

los de la tiletamina. La recuperación anestésica

tras la administración intramuscular se produce

en torno a las 4 horas.

• ANESTESIA ESTEROIDEA

El producto más utilizado en veterinaria es el

SaffanTM no comercializado en España (fotografía

13).

Saffan ® (a l faxalona/a l fado lo na 12 mg/ml )

Su nombre procede del inglés y significa anestesia

segura (safe anaesthesia ). En Gran Bretaña se comer-

cializa para su uso en gatos y primates no humanos.

Este producto es una mezcla de dos anestésicos que

se metabolizan de forma rápida y no presentan efec-

tos acumulativos, no son irritantes (por lo que puede

administrarse endovenosa e intramuscularmente) y, a

dosis anestésicas, deprimen de forma moderada la

función cardiorrespiratoria, aunque producen hipo-

tensión por vasodilatación, por lo que el estado cir-

culatorio será aceptable siempre que el animal no sea

hipovolémico. La calidad de la anestesia es buena en

planos quirúrgicos, aunque existen temblores en pla-

nos superficiales, y pueden presentarse convulsiones

durante la recuperación. Su efecto ecundario más

marcado es la inflamación de las orejas y patas en

grado variable de origen alérgico por liberación de

histamina, siendo menos frecuente el edema de larin-

ge o pulmonar (fotografía 14). Se han descrito algu-

nas muertes postoperatorias por necrosis laríngea,

aunque datos epidemiológicos de accidentes anes-

tésicos muestran que el Saffan® es tres veces más

seguro en gatos que ningún otro anestésico dado su

gran índice terapéutico y margen de seguridad. Su

alta popularidad en el ámbito clínico británico para la

realización de anestesias felinas estriba en que, a

dosis de 12 mg/kg proporciona 20-30 minutos de

anestesia quirúrgica, suficiente para realizar ova-riohisterectomías; además, las apneas son mucho

más raras que cuando se utilizan combinaciones de

ketamina. La acepromacina no reduce su dosis pero

mejora la calidad de la anestesia y reduce el grado de

inflamación de las orejas y patas por su ligera activi-

dad antihistamínica. El SaffanTM no debe utilizarse en

la especie canina por presentar reacciones alérgicas

más graves.

• ANESTESIA IMIDAZOLICA

Etom ida to (Hypnomida te ® )

El etomidato [(A midato, Hipomidato), R-(+ )-etil-1-(-1-feniletil)-1H-imidazol-5-carboxilato], sintetizado

por primera vez en 1965 por Janssen, es un anesté-

sico intravenoso no barbitúrico de acción corta,

usado en personas y animales, con un elevado m ar-

gen de seguridad, mayor que el tiopental, y meto-

hexital, que carece de propiedades analgésicas, no

produce tolerancia después de administraciones

repetidas y no provoca liberación de histamina. Tras

su administración, no se han observado clínicamen-

te reacciones adversas tales como profunda hipo-

tensión, urticaria o broncoconstricción.

La formulación comercial disponible contiene el

solvente orgánico propilenglicol que presenta unaosmolaridad extremadamente alta (4.965 mos-

mol/Kg), siendo el responsable de la hemólisis intra-

vascular y la diuresis osmótica que se produce tras la

administración de este fármaco (fotografía 15).

58 • consul ta

Fotogr afía 13. Present ación comercial del Saffan .

Fotogr afía 14 .Edema de gl oti s. La

estenosis evident e de la vía

aérea p uede l lega r a producir asfix ia.



La farmacocinética del etomidato se ajusta a un

sistema tricompartimental, comportamiento habi-

tual de las moléculas liposolubles que son agentes

hipnóticos intravenosos.

A lcanza rápidamente el cerebro debido a su alta

fracción plasmática libre (25% ), a su liposolubilidad

y a no estar ionizado a pH fisiológico.

La distribución inicial en el compartimento cen-

tral, que incluye el cerebro, es seguida por una pri-

mera redistribución rápida hacia al resto de los teji-

dos orgánicos lo que explica la brevedad de su efec-

to y permite adaptar su posología dependiendo del

sistema de administración (embolada o perfusión).

Se metaboliza principalmente a nivel hepático, fun-

damentalmente por hidrólisis con formación del ácido

carboxílico, que es inactivo. Tanto el ácido carboxílico

como una pequeña porción de etomidato no modifi-

cado se excretan principalmente por la orina, aunque

también existe cierta excreción en bilis y en heces.

El efecto fundamental del etomidato sobre el SNC

es la hipnosis por depresión de la corteza cerebral.

La inyección intravenosa está asociada con una alta

incidencia de movimientos musculares espontáneos,

temblores e hipertonia. El efecto hipnótico del eto-

midato puede ser atribui do parcialmente a su acción

sobre el sistema G A BA -minérgico.

Los efectos de este fármaco sobre el SNC son m úl-

tiples y entre ellos se destaca su capacidad para ejer-

cer como protector cerebral al reducir el consumo

metabólico de oxígeno a nivel cerebral y para redu-

cir la presión intracraneana. El etomidato mantiene

la perfusión cerebral mejor que el tiopental y el pro-

pofol como resultado de su mínimo efecto depresor

sobre la presión arterial sistémica.El etomidato produce escasas alteraciones respirato-

rias, siendo la hipoventilación transitoria el efecto res-

piratorio más común. Se han descrito períodos de

apnea de corta duración en el 12% de los pacientes a

los que se les induce la anestesia con etomidato, recu-

perando la respiración espontánea al minuto de su

administración. Cuando se inyecta a perros sanos a

una dosis de 1,5 mg/kg el etomidato ha provocado un

incremento del ritmo respiratorio y un descenso del

volumen tidal que mantiene el volumen minuto inalte-

rado. El pH arterial y la presión arterial de CO 2 no han

sufrido modificaciones; sin embargo, 2 minutos des-

pués de la administración de etomidato se ha desarro-llado una leve hipoxemia, con retorno rápido de la pre-

sión arterial de oxígeno a valores normales. C uando se

utilizan dosis más altas (3 mg/kg), se produce una leve

acidosis respiratoria. El efecto depresor respiratorio del

etomidato depende de la dosis y de la velocidad de la

inyección.

El etomidato a dosis clínicas se caracteriza por

tener mínimos efectos sobre la frecuencia cardíaca,

contractilidad del miocardio, presión sanguínea y

consumo de oxígeno en el miocardio. En perros

hipovolémicos, los cambios cardiovasculares asocia-

dos a la administración de etomidato se reducen a

un descenso de la frecuencia cardíaca. Esta mayorestabilidad cardiovascular que se consigue con el

etomidato se debe a que preserva la respuesta

mediada por los barorreceptores mejor que otros

agentes anestésicos.

Uno de los efectos secundarios más indeseable del

etomidato es la inhibición de la esteroidogénesis

adrenal. El etomidato provoca un bloqueo enzimáti-

co sobre la 11-beta-hidroxilasa y la enzima elimina-

dora de cadenas de colesterol. Este efecto se pone

de manifiesto cuando el etomidato es utilizado tanto

para la inducción como para el mantenimiento de la

anestesia y es dosis-dependiente. Un estudio ha

demostrado que la inducción de la anestesia en

perros usando el etomidato a una dosis de 2,0

mg/kg reduce la respuesta adrenocortical frente a la

anestesia y la cirugía durante 2 a 6 horas. De la

misma f orma, la administración de una embolada de

2,0 mg/kg de etomidato provoca supresión del corti-

sol de 3,5 a 5,5 horas postinyección en gatos.

C uando se usa el etomidato como agente anesté-sico se recomienda administrar en la medicación

preanestésica un tranquilizante para minimizar los

efectos secundarios (movimientos espasmódicos,

mi oclonos, nauseas, vómitos) que se observan

durante la inducción y recuperación de la anestesia.

Los fármacos recomendados para la medicación

preanestésica son aquellos que tienen mínimos

efectos cardiopulmonares, como la combinación

de una benzodiazepina y un opiáceo. Tanto el dia-

zepam como el midazolam (0,05-0,2 mg/kg),

administrados por vía intravenosa o intramuscular,

se combinan con la buprenorfina (0.01 mg/kg), el

butorfanol (0,1-0,2 mg/kg) o la morfina (0,25-0,5mg/kg).

La dosis de etomidato intravenoso para la inducción

de la anestesia en perros oscila entre los 0,5-3 mg/kg.

El mantenimiento de la anestesia se puede conseguir

mediante la perfusión continua de 50 a 150 µg/kg/min

de etomidato en perros y gatos premedicados.

El etomidato puede ser usado como agente para

la inducción y el mantenimiento de la anestesia en

pequeños animales.

Indicaciones:

Pacientes cardiópatas.

A nimales hipovolémicos.

C ontraindicaciones: Pacientes con insuficiencia adrenal.

A nimales con insuficiencia renal: El cúmulo de

pigmentos, asociado a la hemólisis, compromete la

capacidad de filtración renal.

consul ta • 59

Fotogr afía 15 .Presentación comercia l del etomidato.



• ANESTESIA OPIÁCEA COMBINADA

En algunas especies, altas dosis de opiáceos se adminis-

tran junto a sedantes (normalmente midazolam) para pro-

ducir una anestesia total intravenosa. En pacientes con

inestabilidad cardiovascular la inducción anestésica a base

de opiáceos debe ser considerada. En estos casos la preo-

xigenación es esencial para prevenir el riesgo de hipoxia.

Puede utilizarse oximorfona (0,2-0,6 mg/kg IV) o fentani-

lo (0,2 mg/kg IV) también en alícuotas del 25 % de la

dosis total hasta alcanzar el efecto deseado. La adminis-

tración de diacepam o midazolam (0,25 mg/kg) tras el pri-

mer bolo de opiáceo mejora el grado de relajación mus-

cular e hipnosis. Existe también la posibilidad de mantenerla anestesia mediante la repetición de dosis alícuotas de

oximorfona (no disponible en España) (0,1 mg/kg IV) o

fentanilo (0,01 mg/kg IV) junto a ketamina y benzodiace-

pinas para mantener anestesias de menos de dos horas de

duración. No obstante, estos regímenes inyectables nor-

malmente se suplementan con concentraciones muy bajas

de halotano o isofluorano (0, 5-1% ) para estabilizar o pro-

longar la anestesia.

• ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA (TIVA)El objetivo de cualquier técnica de anestesia intraveno-

sa es lograr una concentración del fármaco en el torrente

circulatorio que provoque un plano anestésico adecuado.De lo que se deduce que es necesario determinar la dosis

requerida para conseguir el efecto adecuado. El concepto

de ritmo de infusión mínimo (RIM ) para los anestésicos

intravenosos se define como la cantidad mínima de un

anestésico intravenoso que previene el movimiento en res-

puesta a un estímulo quirúrgico. A l igual que la concen-

tración alveolar mínima (CA M ) de los anestésicos inhala-

torios, el RIM no es necesariamente igual a la concentra-

ción del anestésico en sangre. Tanto el RIM como la CAM

se determinan cuando el plano anestésico es estable y se

observa la presencia o ausencia de respuesta ante un estí-

mulo doloroso supramáximo.

Para que un anestésico intravenoso se pueda uti-lizar en perfusión continua ha de presentar una serie

de propiedades:

La duración de su efecto debe ser corto.

No acumularse en el cuerpo.

Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdida

de consciencia, analgesia y relajación muscular, y

teniendo en cuenta que todos los agentes anestésicos

inyectables no proporcionan analgesia suficiente para

realizar procedimientos dolorosos y que algunos no

inducen una relajación muscular suficiente para reali-

zar determinados actos quirúrgicos, debemos tener

siempre en cuenta que en todo procedimiento anesté-

sico debemos combinar agentes hipnóticos o anestési-

cos (provocan sueño), analgésicos (narcóticos y/o

A INEs) y fármacos que provoquen relajación muscular

(tranquilizantes o bloqueantes neuromusculares).

En sentido estricto, para conseguir una adecuada

anestesia total intravenosa se suele combinar un hip-

nótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular.

Este tipo de anestesia resulta muy cara debido al coste

elevado de los fármacos que utilizamos y a la necesi-

dad de tres bombas de infusión para realizar una dosi-

ficación exacta de los agentes. Conviene señalar que

para este tipo de anestesia es imprescindible el sopor-

te ventilatorio del paciente mediante un ventilador

mecánico, lo que la encarece aún más.

PROTOCOLOS DE TIVA Propofol: 0,2-0,4 mg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1

µg/kg/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min.

Etomidato: 50-150 µg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1

µg/kg/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min.

K etamina: 0,05-0,09 mg/kg/min. Fentanilo:

0,3-1 µg/kg/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min.

Un método más económico de realizar este tipo de

procedimiento consiste en administrar los fármacos a

emboladas en función de la duración de su efecto:

- Propofol: emboladas de 0,5-2 mg/kg cada 3-5minutos. Para administrarlo en infusión continua

podemos recurrir a un sistema de infusión con limi-

tador de flujo y a la dilución del propofol, si es nece-

sario, en dextrosa al 5% .

- Etomidato: emboladas de 0,5-1,5 mg/kg cada

10-20 minutos.

- K etamina: emboladas de 1-3 mg/k g cada 10-25

minutos.

- Fentanilo: emboladas de 2-5 µg/kg cada 20-30

minutos.

- Atracurio: Dosis inicial 0,25-0,5 mg/kg y embo-

ladas de 0,15-0,25 mg/kg cada 20-30 minutos.

De la misma manera que realizamos anestesia inha-latoria, sin necesidad de utilizar bloqueantes neuro-

musculares, ventilación mecánica u opiáceos agonistas

puros, podemos realizar anestesia total intravenosa.

Aplicaremos la medicación preanestésica del pacien-

te combinando un tranquilizante (benzodiacepina,

agonista α-adrenérgico o fenotiacina) y un analgésico

(buprenorfina, butorfanol); induciremos la anestesia

con un agente hipnótico (propofol, etomidato o keta-

mina) y mantendremos la anestesia con el mismo

agente administrándolo en perfusión continua (bomba

de infusión o sistema de infusión con limitador de

flujo) o mediante emboladas (fotografía 16). ❖

Bibliografía

Referencias bibliográficas indicadas al final del

monográfico.

60 • consul ta

Fotogr afía 16 .Manten imiento prolongado de estados de anestesia superf icial en pacientes hospitali zados en uni dades de cuida dos in tensivos.



consul ta • 61

ANEXO: EJEMPLO DE IMPRESO CLINICO DONDE SE INCLUYE EL CONSENTIMIENTO DEL PROPIETARIO



Endotrachealintubation

SummaryEndotrachealintubation´s mainobjective is to mantainthe permeability of the airway as well asproviding vital

support of theanaesthetized animal,or in CPR techniques.Elsewere, it is veryuseful if anaesthesiaby inhalationaltechniques isperformed, reducingthe chance of atmosphericcontamination. The chapter includesa full description of how to intubate dogsand cats as well aserrors that canhappen while

performing it.

Palabras clave:Intubación endotraqueal; perro;gato.

Key words:Endotracheal intubation; dog;cat.


Autor

Dr. J. Ignacio Cruz

Cer tVA, DECVA.Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177

50013 Za ragoza

CAPÍTULO III

La maniobra

de intubacionendotraqueal (IE)

La intubación endotraqueal es una maniobra

clínica que consiste en la introducción de

una sonda o traqueotubo en la tráquea del

animal. Está descrita tambien el empleo de la deno-minada mascarilla laríngea , tanto en el perro como

en el gato.

Se efectúa inmediatamente después de lainducción, cuando el animal ha perdido elreflejo laríngeo; o en situaciones de emergen-cia, como parte de las maniobras de reanima-ción.

Lo normal es efectuar la intubación endotraque-

al a través de la laringe, aunque si existe una obs-

trucción respiratoria completa, imposibilidad ana-

tómica u otra causa, se intuba mediante una tra-queostomía.

La IE permite llevar a cabo el mantenimiento anes-tésico por vía inhalatoria y supera al uso de la mas-

carilla convencional para ello. Las ventajas de la IE

son principalmente las siguientes:

• A segura la vía aérea.

• Permite una ventilación más eficaz al reducir el

espacio muerto.

• Permite ventilar, con el paciente en posiciones

forzadas.• Previene las neumonías por aspiración.

• Previene las atelectasias alveolares, proporcio-

nando un medio para suspiros intermitentes, en

procedimientos de larga duración.

• Permi te la cirugía de tórax abierto

• Favorece la inspección visual de la boca, faringe

y laringe del animal durante la intubación, ante

posibles obstrucciones, traum atismos, edemas, etc.

• Permi te al anestesista y a la máquina anestésica

permanecer alejados del campo operatorio en inter-

venciones de cabeza y cuello.

• Permi te añadir cuidados especiales: oxigena-

ción, humidificación, calentamiento del aire,broncoscopia, sondaje gástrico y otras manio-

bras.

• Favorece el control de la polución ambiental en

el área quirúrgica.

La maniobra de in tu bación endo traqu eal (IE) asegura la p ermeab il id ad de la vía aérea y

perm it e efectu ar el mant enim ien t o anestésico po r vía in halat or ia, además de f ormar part e de

las med idas de soport e vital del anim al anest esiado y para su rean imación

cardio pu lmonar en caso de acciden tes anestésicos graves. Se describ en la f o rm a de

realizarla en el perro y gat o, sus vent ajas, y los

acciden tes qu e pueden o rig inarse duran te la realización d e la m isma.



Fotogr afía 1. Tubos endotr aqu eales de clor ur o de poli vin il o, goma y sili cona,donde se observan l os mangui tos de neumotaponam iento deshin chados.

Fotogr afía 2 . Conector es de plásti co y metál icos para diferentes diámetros de tub o endotra queal.

Fotogr afía 3. Conector es Sw ivel. El puer to pa ra la in tr oducción d e sonda s y ópt icas está cerr ad o con un tap ón de goma qu e impi de la fuga de mezcla

an estésica cuan do n o se ut il iza .

Equipo para la IE

Tubo s endo t r aquea l e s

Especialmente diseñados, son curvos y están

fabricados de diverso material, pudiendo incorporar

o no neumotaponamiento (fotografía 1), es decir,

un manguito en su extremo distal que se hincha con

un pequeño volumen de aire, permitiendo un sella-

do entre la luz de la tráquea y el tubo.

Los tubos endotraqueales se construyen de goma

roja o de plástico. Los primeros, denominados de

Rüsch, son reutilizables siendo el neumotapona-

miento del tipo de alta presión y bajo volum en .

Son preferibles los tubos de silicona o de cloru-ro de polivinilo, de un solo uso, con neumotapona-

miento de baja presión y alto volumen con lo que la

presión, una vez inflados, se distribuye a lo largo de

un área de mucosa traqueal mucho mayor, reducien-

do el riesgo de traumatismos. Una vez limpios y

desinfectados pueden reutilizarse por un corto perío-

do de tiempo. A simismo presentan la ventaja añadi-

da de ser visualizados en una radiografía, pues incor-

poran una tira de material radiopaco. Los tubos de

silicona son muy flexibles, y requieren un poco más

de entrenamiento para su inserción, siendo casi

imprescindible el uso de laringoscopio.

En pequeños animales es necesario disponer de

una amplia variedad de diámetros y longitudes para

elegir en cada procedimiento anestésico el que

mejor se adapte al tamaño y características del

paciente. A sí, conviene disponer de traqueotubos

con diámetro interno desde 2,5 mm hasta 12 mm oincluso mayores. La longitud adecuada se mide

desde la línea de los incisivos hasta el tercio medio

de la tráquea aproximadamente. Si el tubo es dema-

siado largo, se corta convenientemente por el

extremo de conexión al circuito anestésico.

En animales muy pequeños y cachorros podrá

prescindirse del neumotaponamiento para evitar

posibles lesiones de la mucosa traqueal, aunque si se

emplean tubos de silicona este problema se soslaya.

Conec t o re s

Son piezas de plástico que permiten unir el tuboendotraqueal con el circuito o sistema de respira-

ción del equipo de anestesia (fotografía 2).

Uno de sus extremos es de diámetro estándar, y el

otro varía según el diámetro del tubo endotraqueal.

Vienen presentados en cajas que contienen uno de

cada . De forma práctica, se suele dejar cada tubo

con su conector permanentemente, para evitar pro-

blemas posteriores. M uy interesante es el conector

swivel (fotografía 3) que permite rotar el tubo endo-

traqueal sin que éste se mueva una vez colocado en

el animal, además de permitir la realización simultá-

nea broncoscopias, traqueoscopias y lavados bron-

coalveolares, disponiendo de un puerto de entradapara la óptica y las sondas de lavado bronquial,

aparte de resultar muy útil en el momento de posi-

cionar al animal anestesiado según el tipo de ciru-

gía que vaya a practicarse.

64 • consul ta



Fi j ado res

Son varillas metálicas o de plástico que, colocadas

por dentro del tubo endotraqueal, le dan cierta rigidez

y facilitan la maniobra de intubación. No se suelen uti-

lizar en pequeños animales, aunque son extremada-

mente útiles en animales como el cerdo o la oveja.

C omo medida de precaución en su empleo, no

deben hacer protusión más allá del extremo distal

del tubo, para no dañar la superficie de la mucosa

traqueal.

La r i ngos cop i o s

Son instrumentos que ayudan a visualizar la larin-

ge para facilitar la inserción del tubo endotraqueal

(fotografía 4).

Se componen de un mango, provisto de pilas, que

alimentan una bombilla de reducido tamaño que

transmite su luz a través de una fibra óptica, hasta

el extremo distal de la pala, normalmente recta y de

longitud variable. C on ella se deprime la lengua de

forma que se expone el campo visual laríngeo, epi-

glot is, cuerdas vocales, y demás estructuras anató-

mi cas, para colocar el tubo en posición correcta.

En perros dodicocéfalos no es imprescindible

(aunque sí muy recomendable) pues, una vez abier-

ta la boca y traccionada la lengua hacia el exterior la

intubación puede practicarse con facilidad. En

perros braquicéfalos o con alteraciones de la cavi-

dad oral y traqueal es de uso obligatorio.

En el gato, sin embargo, es imprescindible el uso

del laringoscopio, pues de otro modo no es posible

visualizar correctamente la entrada de la tráquea. Enesta especie existe el problema añadido de la posibilidad

de espasmo laríngeo si la punta de la pala del larin-

goscopio estimula groseramente la mucosa laríngea.

A ne stésico lo cal en aer o sol

Suele emplearse la lidocaína (perros y gatos) o

la tetracaína (solo en perros), con objeto de

desensibili zar la mucosa farí ngea y laríngea, espe-

cialmente en gatos, para prevenir la aparición del

espasmo laríngeo. Existen en el mercado algunas

preparaciones como top icaína spr ay a base de mez-

clas de los anestésicos ya mencionados.

Lub r i c an t e

M uy conveniente para que la i nserción del tubo se

realice de la forma menos traumática posible.

Deben emplearse lubricantes hidrosolubles prepara-

dos al efecto como el lubricante urológico o K-jelly ,

siendo poco recomendable la vaselina.

Técnicas para la IE

I n t u bac ión en e l pe r ro

A ntes de empezar la inducción de la anestesia es

prudente comprobar que se tiene preparado todo lo

necesario para realizar la maniobra de intubación,

seleccionando, al menos, dos tamaños de tubos por

si uno resultara demasiado largo o corto, ya que la

inducción es un momento crítico para el animal y la

intubación debe realizarse suavemente y sin retrasos

innecesarios.

• PROCEDIMIENTO

❶ La intubación es más fácil con el animal en decú-

bito esternal.

❷ Se lubrica el extremo distal del traqueotubo.

❸ Un ayudante mantiene la boca abierta y alineados

la cabeza y cuello, sin que el animal pierda la

posición de decúbito, preferentemente en ángu-

lo de unos 30º con respecto al cuerpo.❹ C on el laringoscopio en la mano izquierda se

visualizan las cuerdas vocales y la epiglotis.

C on el extremo de la pala del laringoscopio se

deprime ligeramente la base de la lengua y el

tubo, que se ha debido mantener en la mano

derecha, se introduce en la tráquea.

El traqueotubo se asegura a la mandíbula o

maxilar del animal atándolo con una venda que

se pasa por detrás de los caninos. En perros

pequeños, puede sujetarse por detrás de las

orejas.

Para asegurar una correcta colocación se proce-

derá de la forma siguiente:- Palpar el esófago al lado izquierdo del cuello, de

tal forma que si existen dos estructuras tubulares,

la colocación ha sido incorrecta.

- Comprobar que sale aire por el extremo del

conector.

- El animal presentará tos si está en un plano

superficial de inconsciencia.

- Aplicar la sonda del capnómetro para compro-

bar la aparición de ETC O 2.

Si se va a efectuar el mantenimiento anestésico

por vía inhalatoria, se conecta el traqueotubo al

sistema o circuito anestésico, tan rápido como

sea posible. A continuación se infla el neumota-ponamiento, con un volumen no superior a 5 ml

de aire. Si existen fugas y el sellado de la luz tra-

queal no es completo, se cambia a un tubo de

calibre superior.

consul ta • 65

Fotogr afía 4 .Laringoscopios conectados. Es

conveni ente revisar el equipo an tes de

proceder a l a intub ación para

comprobar que las pil as no se han

agotado.



❾ C omprobar la inexistencia de oclusiones ni tubos

doblados en el circuito de respiración. Procurar

que la cabeza del perro quede fija y que no hayamovimientos del tubo endotraqueal

I n t u b a ci ón de l g a t o

Para intubar gatos es imprescindible el uso del

laringoscopio (fotografía 5). siendo muy adecuada

la pala Winsconsin. El diámetro del traqueotubo

será entre 2,5 y 4,5 mm. Es conveniente emplear

neumotaponamiento de baja presión y lubricar bien

el tubo. También es muy conveniente desensibilizar

la mucosa laríngea con anestésico local en aerosol.

El gato se intuba más fácilmente en decúbito esternal

• PROCEDIMIENTO

❶ Se abre la boca y se tracciona de la lengua hacia

afuera, deprimiéndola ligeramente con la pala

del laringoscopio .

❷ La punta del traqueotubo se mantiene delante de

las cuerdas vocales, las cuales, en espiración, pre-

sentan su máxima apertura. En ese momento se

pasa el tubo por encima de la glotis.

❸ Para evitar el laringoespasmo, no forzar nunca la

inserción sobre las cuerdas vocales.

❹ El neumotaponamiento no debe insuflarse con

más de 2-3 ml de aire.

Errores y accident es de la IE

Para realizar la maniobra de la IE de forma correc-

ta es preciso un entrenamiento previo, que puede

efectuarse con cadáveres de las especies correspon-

dientes, evitando la estimulación y el traumatismo

sobre la mucosa de la laringe y cuerdas vocales.

Si esto no se ha considerado, es probable que

sucedan errores y complicaciones durante la intuba-

ción, siendo los de mayor gravedad los expuestos a

continuación:

Co l ocaci ón e r rónea de l t r aqu eo t u bo

En este caso el tubo se coloca en el esófago (error

común durante el aprendizaje), hecho que ocurre

con mayor frecuencia en gatos debido a que pose-

en una glotis muy estrecha.

La intubación esofágica no permite que se alcan-

ce un plano anestésico suficiente y el animal se des-

pertará en 5-10 min dependiendo de la inducción

que se haya efectuado. A l mismo tiempo aparecerá

distensión gástrica con posibi lidad de vómitos comoconsecuencia de la compresión del diafragma.

El empleo del laringoscopio evita este error (foto-

grafía 6).

Trauma t i smos

• Los daños físicos a los dientes, m ucosas, paladar

blando, faringe, laringe, cuerdas vocales y tráquea

pueden ser consecuencia de intentos repetidos de

colocar un tubo demasiado largo, demasiado duro

o poco lubricado.

• Los traumatismos en labios y encías se producen

por sujetar demasiado fuerte el tubo con vendas ogomas.

Pueden presentarse también:

• Hemorragia: después de sacar el tubo.

• Traqueítis: puede durar 2-3 días debido a la i rri-

tación de la mucosa traqueal, agravado por la inha-

lación de los gases anestésicos secos y fríos.

• Necrosis de la mucosa traqueal: es la consecuen-

cia de inflar el neumotaponamiento en exceso o

introducir un tubo demasiado grueso. La cicatriz de

esta lesión puede originar una estenosis traqueal.

• Rotura traqueal (fotografía 7): la introducción

forzada del tubo endotraqueal o el empleo de fija-

dores que sobrepasen la punta del tubo puede pro-ducir la penetración del tejido interanular, con la

posible aparición, según el nivel de la rotura, de

diversas patologías que pueden incluir hemo y neu-

motórax.

66 • consul ta

Fotogr afía 5. Int ub acion endot ra queal en el gat o. Exposición

de la entr ada a l a tráquea, fla nqu eada por l as estru ctura s la ríngeas.

Fotogr afía 6. Lar in goscopio con pala s in tercamb ia bl es, que perm it e seleccionar el tamaño adecuad o a cada paciente.



I n t u b a ci ón endob r o n qu i a l

Si el tubo endotraqueal se introduce muy profun-

damente puede llegar a los bronquios primarios,

generalmente el derecho, en cuyo caso se llega a un

serio desequilibrio de la ventilación-perfusión con

hipoxia e hipercapnia, ya que un pulmón entero

queda sin ventilar y atelectásico.

Para evitarlo, lo mejor es medir previamente el

tubo. Idealmente el tubo endotraqueal debe colo-

carse de forma que su extremo distal quede a mitad

de camino entre la laringe y la carina, con el extre-

mo del conector justo delante de los incisivos. Si es

preciso, se debe cortar para adaptarlo a esta longi-

tud ideal (fotografía 8).

Una vez colocado se debe comprobar la insufla-

ción de ambos pulmones mediante auscultación

torácica.

La r i ngospasmo

Se produce al tocar y estimular la mucosa de las

cuerdas vocales, que origina un reflejo de cierre de

las mismas.

Los gatos son más propensos a sufrir esta compli-

cación, que puede obligar incluso a efectuar una

traqueostomía de urgencia.

El laringospasmo puede aparecer aún después de

colocar el tubo endotraqueal:

• Por usar un tubo demasiado ancho.

• A l extraer el tubo, si el animal está en un plano

superficial de anestesia.

Obs t rucc ión de l t u b o endo t r a q uea l

Puede ocurrir en cualquier momento y por una

diversidad de causas:

• O clusión del extremo distal, al contactar con la

carina o con la pared traqueal. Para evitar este acci-

dente los tubos incorporan el denominado agujero

de Murphy situado lateralmente en dicho extremo

distal.

• O clusión por restos de moco, saliva, sangre,

suciedad, etc.

• C ompresión del tubo por separadores, vendas,

etc.• Doblamiento del tubo por movim ientos de fle-

xión forzada de la cabeza y cuello.

Compl i cac iones card iovascu la res de l a i n t u bac i ón

Los perros tienden a responder a la intubación

con un aumento del tono parasimpático, por

estimulación vagal, y ello produce bradicardia,

hipotensión o arritmias cardíacas.

Para prevenir estos problemas, se aconseja pre-

medicar con atropina (si no está contraindicada porotros factores) o intubar con el máximo cuidado,

especialmente en anim ales A SA III , IV, y V, así como

la desensibilización con nebulización de lidocaína.

Es de singular importancia el intubar en el momen-

to adecuado, es decir, cuando el animal se encuen-

tre en un plano anestésico preciso con abolición del

reflejo laríngeo.

Los gatos sin embargo, responden con

aumento de su actividad simpática y por ello

es normal observar taquicardias, arritmias y

laringospasmo.

Extubación

El tubo endotraqueal se deja en su sitio hasta que

el animal empieza a recuperar el reflejo deglutorio y

consul ta • 67

Fotog rafía 7. Rotur a tr aqu eal . Las estructu ra s cutáneas adya cent es presentan enfisema subcutáneo e in tersticial; l a luz tra queal

muestra u na fuerte hemorragia.

Fotogr afía 8. Tubos de calib re simi la r y lon gi tud es mu y dif erentes.El tu bo in feri or pu ede recortar se hasta a ju starse al tam año necesar io,

evita ndo cortar el fino conducto de infl ado del neumotapon ami ento que se separa de la par ed en su por ción central .



laríngeo, que se aprecia por movimientos de tragar,

toser o morder. Las razas braquicéfalas requieren

una atención especial durante este período: no

debe retirarse el tubo hasta que no estén plena-mente conscientes y sean capaces de respirar

espontáneamente y sin ayuda.

Puede ocurrir que el animal vomite en los prime-

ros momentos de la recuperación antes del retorno

de sus reflejos protectores. Dado que puede acu-

mularse sangre, saliva o líquidos regurgitados en la

fari nge, será necesario succionar antes de retirar el

tubo. No se debe mantener una succión excesiva

dentro del tubo endotraqueal ya que podría colap-

sar los pulmones y lavarlos del oxígeno que contie-

nen.

El catéter de succión se introduce por el traque-

otubo y se aspira al tiempo que se va retirando

hacia el exterior. Es entonces cuando se ventila al

animal con O 2 al 100% , antes de intentar una

nueva aspiración.

Permitiendo que el animal recupere elreflejo dedeglución antes de extubar, dismi nuyen las posibi-

lidades de que se produzca una neumonía por aspi-

ración.

Es una buena práctica desinflar el neumotapo-

namiento antes de retirar el tubo endotraqueal,

para reducir la posibilidad de producir un trauma-

tismo a la mucosa traqueal. A demás, si se deja

inflado, al extubar se puede pinchar si roza con los

dientes.

Siempre que resulte viable, el tubo debe sacarse

en el momento que comienza la espiración.

Cuidado d e los tubosendotraqueales

Es conveniente mantener en buen estado todos

los materiales y equipos empleados en los procedi-

mientos anestésicos. Los tubos endotraqueales son

imprescindibles y por lo tanto deben recibir las

máximas atenciones por nuestra parte.

De forma resumida se proceder del siguiente modo:

❶ C epillado suave interno y externo con agua tem-

plada jabonosa, cuidando de no desgarrar el

neumotaponamiento.❷ Introducción en una solución desinfectante

(Hibitane, Betadine, etc).

❸ Lavado completo con agua limpia o solución sali-

na eliminando todos los restos del antiséptico

anterior.

❹ Secado al aire o con papel secante.

A lmacenamiento ordenado en un armario seco.

Se debe tener en cuenta que no está indicado la

esterilización en autoclave. En su lugar se utiliza

esterilización por gas (óxido de etileno). ❖

Bibliografía


monográfico.

68 • consul ta



Inhalationalanaesthesia:bases, drugsand equipment

SummaryAnaesthesia byinhalationaltechniques in smallanimals allows for anaccurate control of the depth of anaesthesia in the

species,although adeep knowledge of the pharmacology of the inhalatory drugs isnecessary.The chapterdescribes in detail allaspects of thistechnique,the drugsof clinical use and theanaesthetic machineas well as breathingsystems used in dogsand cats.

Palabras clave:Anestesia inhalatoria,anaestesicos inhalatorios,maquina anestesica, circuitos

anestésicos.

Key words:Inhalational anaesthesia,inhalatory anaesthetics,breathing systems, anaestheticmachine.


Autores

Dr. Fco. Laredo

Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia Hospital Clin ico Veterinario.Facultad de Veteri na ri a,Uni versidad de Murcia

Dr. Rafael Gómez-

VillamandosProfesor Titul ar Departam ento de Medici na y Cir ugía Anim al. Facultad de Veterinaria,Uni versidad de Córdoba

Dr. J. Ignacio

RedondoDptto de Medicin a y Ciru gía Ani ma l.Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Córdoba

Dr. J. Ignacio CruzCer tVA, DECVA.Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica.Facultad de Veteri na ri a.C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza

Dra. Olga BurzacoBecar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia .Hospital y Clini ca Quirúrgica.Facultad de Veteri na ri a,

Uni versidad de Zaragoza

CAPÍTULO IV

Anestesia inhalatoria:

bases, drogasy equipamiento

Los anestésicos inhalatorios (A I) se admi nis-

tran y en gran parte se eliminan vía pulmo-

nar, lo que permite, a diferencia de los agen-

tes inyectables, controlar y modificar de forma rápi-da y predecible la profundidad anestésica. A demás,

la administración de A I obliga a utilizar oxígeno o

combinaciones de gases ricos en oxígeno, así como

a intubar la tráquea del paciente, lo que sirve para

reducir la morbimortalidad anestésica. C on ello se

aporta mayor control del anestesista sobre la técni-

ca de anestesia, lo que se traduce en una mayor

seguridad.

Concepto de concentraciónalveolar mínima (CAM )

Los anestésicos inyectables se dosifican en mg/kg.

Los A I se cuantif ican y dosifican en términos de con-

centración (expresada en % ) a la que se incorporan

dentro de un gas port ador (normalmente O 2 ó bien

O 2 + oxido ni troso) vehículo del anestésico y sopor-

te respiratorio del paciente. En ocasiones la admi-

nistración de los A I se cuantif ica en términos de pre-

sión parcial (Panest), la cual se relaciona con la con-centración mediante la siguiente fórmula:

Panest= (C anest/100) x Patm.

A unque en la práctica siempre se dosif ica un A I en

términos de concentración, físicamente es más

correcto uti lizar la Panest ya que en el equilibrio ésta se

iguala entre los diferentes compartimentos orgáni-

cos (alveolo, sangre, cerebro), luego im plica un valor

absoluto; mientras que la C anest no es más que un

valor relativo entre compartimentos al estar influida

por la solubilidad (S) del anestésico.

C onviene recordar que clínicamente los A I se dosi-

fican en términos de la C anest a la que se administran

al paciente. En la práctica la CAM es la unidad dedosificación y es la concentración alveolar míni-ma de un AI capaz de producir inmovilidad enel 50% de individuos sometidos a un estímulodoloroso supramaximal a una presión de 1

Las técnicas de anest esia inhalat o ria perm it en un con t ro l muy exacto del plano anestésico del

paciente, aunque pare ello se pr ecisa un equipo sof ist icado y un buen conocimient o de

las característ icas f arm acológicas de lo s anestésicos em pleados. Est e capít ulo descr ib e lo s anestésicos in halat o ri os de uso clín ico en

pequeños an im ales, asícom o revisa la máquin a

anestésica y de lo s circu it os de resp ir ación que se ut ilizan h abi t ualment e en est as especies.



atmósfera. La CA M es, pues, la dosis eficaz 50

(D E50) de un A I determinado. Este valor se calcula

en animales sanos sin el concurso de otras drogas

anestésicas. El uso de agentes dentro de la preanes-

tésia e inducción anestésica reducirá la C A M de los

A I requiriéndose de una Canest más baja para man-

tener la anestesia. La CA M en el perro del halotano

es 0,87% y para el isofluorano es de 1,25% . La

C A M en el gato del halotano es 1,2% y del isofluo-

rano 1,63% .

La DE 95 para cualquier A I se sitúa en torno a 1,3 x

CA M y una anestesia qui rúrgica profunda se alcanza a

2 x CAM . Por tanto, en la clínica se realiza el man-tenimiento con agentes inhalatorios en niveles de1 ó 1,5 veces la CAM del AI utilizado.

En humana el uso de N 2O junto a O 2 como gas por-

tador reduce en un 55% la CA M de halotano nece-

saria para mantener la anestesia. En el perro esta

reacción es de tan solo el 20% . Este hecho, junto a

los riesgos del N 2O (hipoxia por difusión) , y a su esca-

so poder anestésico, hace que el uso de este gas en

veterinaria sea controvertido actualmente.

Fact o res que d i sm i nu yen l a CAM Hipertermia (más de 42º C) e hipotermia.

Edad avanzada (geriátricos).

Anemia.

Hipoxia (PaO 2< 40 mm Hg).

Hipercapnia (PaCO 2>95 mm Hg).

Hipotensión arterial.

Hipercalcemia.

Hiponatremia (cambios en el LCR).

Todas las drogas usadas en preanestesia e

inducción.

Fact o res que aum en t an l a CAM Edad temprana (cachorros, animales muy jóvenes).

Hipernatremia (cambios en el LCR).

Drogas estimulantes del SNC (efedrina, clenbu-

terol, doxapram, yohimbina, atipamezole).

Fact o res que n o m od i f i can l a CAM Especie, sexo y duración del procedimiento

Clasi f icación de lo s ane stésicos vo lát i l es según su CAM

• N 20: 188%• Desflurano: 9,7%

• Eter: 3%

• Sevoflurano: 2,5%

• Enflurano: 2,2%

• Isoflurano: 1,7%

• Halotano: 0,8%

Propiedad es químicas de los AI

Los AI más clásicos eran gases o líquidos voláti les

(vapores) inflamables como el óxido nitroso, éter y

cloroformo. Estos agentes posibilitaron el desarrollohistórico de la anestesia desde 1844 aunque en las

décadas de los 30 y 40 cedieron terreno frente a

agentes inyectables como los barbitúricos, conside-

rados superiores. Posteriormente se desarrollaron

nuevos productos no inflamables, menos reactivos y

más potentes que devolvieron la supremacía a las

técnicas de anestesia inhalatoria; supremacía e inte-

rés que se mantiene hasta la actualidad. En los años

50 se desarrolló el halotano, hidrocarburo alifático

halogenado que posee átomos de Br, C l y F. Su

molécula no es del todo estable, ya que sufre des-

composición en contacto con luz ultravioleta y con

cal sodada. La descomposición que sufre frente a la

cal sodada es, junto a su metabolismo orgánico pos-

terior, responsable de la aparición de productos de

degradación tóxicos, en ocasiones, para el paciente.

A demás, se observó que el halotano sensibili zaba al

miocardio frente a catecolaminas lo que convertía a

este producto en un agente arritmogénico. Conposterioridad, se desarrollaron éteres haloge-nados al apreciar que la introducción de unio-nes de tipo éter hacia desaparecer la actividadarritmogénica. Estas nuevas moléculas entre las

que destacan el metoxifluorano, enfluorano, iso-

fluorano y más recientemente el sevofluorano y des-

fluorano incorporan además, más átomos de flúor

con el fin de aumentar su estabilidad. No obstante,

la adición de flúor en los que sufren cierta descom-

posición química y degradación metabólica (metoxi-

fluorano y probablemente sevofluorano) podría ser

responsable de fenómenos de nefro y hepatotoxici-

dad. A ctualmente el único gas con interés anestési-

co es el óxido nitroso (N 2O ) aunque su utili zación en

veterinaria, dada su escasa potencia, resulta cada

vez más discutida.

Propiedades físicas de los AI

Los gases anestésicos son solubles en líquidos y

sólidos, por tanto se solubilizan en la sangre y en

otros compartimentos orgánicos hasta alcanzar el

equilibrio en función de su Solubilidad (S), Panest ó

C anest a la que se administran y temperatura (T). La S

se expresa en anestesiología como coeficiente de

partición (CP). Los CP que más influencian la farma-

cocinética de los A I son el CP sangre/gas y el C P

aceite/gas.

El CP sangre/gas determina la S de un A I en la

sangre. Este valor determina la velocidad de induc-

ción y de recuperación anestésica. Los AI de usoactual presentan CP sangre/gas muy bajos conel objeto de aumentar estas velocidades ymejorar el control de la profundidad anestésicapudiéndola modificar de forma rápida (ej. sevo-

fluorano, desfluorano y N 2O presentan C P s/g muy

pequeños, metoxifluorano lo presenta muy alto,

halotano e isofluorano se sitúan en un nivel inter-

medio). La razón de este hecho estriba en que si el

C P s/g es pequeño se precisará que se disuelva una

pequeña C anest en sangre para alcanzar el equi li-

brio, lo que posibili ta un paso más rápido de A I

desde la sangre a compartimentos diana como el

cerebro, no actuando la sangre como un reservorioineficiente.

El CP aceite/gas se relaciona con la liposolubili dad

de los A I y, por tanto, dada la riqueza en lípidos de

las membranas celulares y del SNC , con su potencia

70 • consul ta

Abreviaturas

AI: anestesicosinhalatorios.

CAM: concentracionalveolar mínima.

LCR: Líquidocefalorraquideo.

Panest: presion parcialdel anestésico.

Canest: concentracióndel anestesico.

PaO2: presion parcial deoxigeno en sangrearterial.

PaCO2: presion parcialde carbónico en sangrearterial.

DE95 : dosis eficaz 95

SNC Sistema nerviosocentral.

CP : Coeficiente departición.

l: coeficiente desolubilidad.

S: solubilidad.Tª: temperatura.

GC: Gasto cardiaco.

Pv: presion de vapor.

Fa: fraccion alveolar.

Fi: fracción inspirada.

Part: presion parcial delanestesico en sangrearterial.

Pven: presion parcial delanestesico en sangrevenosa.



anestésica. A más potencia de un A I menor será su

C anest alveolar efectiva (C A M ) luego el CP acei-te/gas es inversamente proporcional a la CAM.

En relación a la Panest o C anest conforme ésta aumen-

ta mayor será la cantidad de A I solubi lizada en los

diferentes compartimentos orgánicos y más rápida-

mente se alcanzará la anestesia en el paciente. Poresta razón, cuando se induce la anestesia direc-tamente con AI (mediante mascarilla o cámarade inducción) se utilizan una Canest de 3 ó 4 xCAM.

Si se analiza la influencia de la Tª sobre la S de los

A I, cabe considerar que cuando disminuye la tem-peratura en el paciente (hipotermia) aumenta-rá la S del AI en sangre, luego la velocidad deinducción y de recuperación anestésica se redu-cirán de forma considerable.

Los A I son gases como el oxido ni troso (N2O ) o

líquidos volátiles a Tª y presión ambiente (halotano,

isofluorano, etc). La transición de líquido a gas se

denomina evaporación y es un proceso dinámico. A sí,

dentro de un contenedor cerrado y a temperatura

constante un líquido volát il (como los A I) , se evapo-

rará hasta saturarse su fase gaseosa, saturación que

ocurre en el equilibrio. La fase gaseosa de saturación

ejerce una presión de vapor (Pv) característica de cada

A I, y que varía en función de la temperatura y presión

atmosférica. Por tanto, la Pv de un A I indica su capa-

cidad para evaporarse y debe ser suficientemente alta

como para permit ir que se alcance una C anest eficaz

a Tª ambiente. Un gas como el N 2O u O 2 puede admi-

nistrarse dentro de una mezcla de gases en un rango

que oscila entre el 0-100% . N o obstante, los AI que

son líquidos volátiles presentan un límite en funciónde su Pv característica, Tª y presión ambiental (C anest

máxima= Pv/ Patm).

En el caso del halotano y a 20°C la Canest máxi-ma es 244/760= 32%. Se observa que en condi-ciones normales la Pv de saturación de la mayo-ría de los AI supera a la Canest que va a necesi-tarse para anestesiar a un paciente. Se precisapues de vaporizadores que permitan adminis-trar los AI de forma controlada y ajustada a suCAM. En la actualidad los vaporizadores de uso más

general son máquinas complejas termocompensa-

das y calibradas de forma específica de acuerdo a

las propiedades físicas del A I que van a administrar.El gas portador (O 2, O 2/N2O ) al entrar en estos vapo-

rizadores se divide en un componente que penetra

en la cámara de vaporización saturándose comple-

tamente y otro que no penetra en la cámara de

vaporización sino que sirve para diluir al gas satura-

do de A I hasta alcanzar la C anest de trabajo seleccio-

nada en el botón de control del vaporizador.

Farm acocinét ica de los AI

Cap t aci ón a l v eo l a r de l o s A I

C uando se administra un A I se persigue alcanzaruna C anest adecuada para alcanzar un estado de anes-

tesia general. En la fase gaseosa Panest= (C anest/100 ) x

Patm, no así en la sangre ni en los tejidos donde la

C anest se ve inf luenciada por la S del A I ut ilizado. La

Panest alcanzada a nivel cerebral depende, por tratarse

de un órgano muy vascularizado, de la P anest arterial,

la cual se ve directamente influida por la Panest alveo-

lar. Resulta obvio que aumentos de la Panest o C anest

alveolar (Fa) resultan en incrementos sucesivos a

nivel sanguíneo y posteriormente cerebral y, vicever-

sa. En la clínica, y siempre que nuestros sistemas de

monitorización así lo permitan, se utiliza la C anest

alveolar para controlar la profundidad anestésica,

determinada a nivel del aire espirado, o, bien, se uti-

liza de forma indirecta la C anest a nivel del aire inspi-

rado que se aproxima, más o menos, al porcentaje

de A I seleccionado en el vaporizador.

La C anest alcanzada a nivel alveolar (Fa) va a depen-

der de la concentración de A I i nspirada ( Fi) y de la

ventilación alveolar.

• CONCENTRACIÓN INSPIRADA (FI)C on el uso de vaporizadores de precisión, especí-

ficos, y termocompensados la Fi es prácticamenteajena a las condiciones ambientales y dependedel porcentaje seleccionado en el vaporizador.

• VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar afecta de forma directa la

captación de A I a nivel pulmonar. Las situacionesde hiperventilación aumentan la Fa, lo que ace-lera la inducción anestésica y viceversa. El uso

de A I m uy poco solubles en sangre como el N 2O ,

facilita la captación alveolar de un segundo A I (ej:

Halotano por el denominado efecto del segundo

gas) .

Capt ac ión sang uínea de l os A I La absorción sanguínea de un A I se expresa

mediante la siguiente fórmula:

A bsorción= S x G C x (Part–Pven)/Patm.

Aumentos del gasto cardíaco aumentan laabsorción del AI reduciendo por ello la Fa, locual implica que aquellos pacientes excitadossufran un retraso en la inducción anestésica ya

que la Panest alveolar se ve reducida. Por el contra-

rio, pacientes anestésicos o en shock la hacen muy

rápida, lo que aumenta el riesgo anestésico.

El gradiente (Part-Pven) es alto al principio dela anestesia inhalatoria, lo que implica una

captación anestésica rápida en esta fase, lavelocidad de captación se reducirá a lo largo del

tiempo y desaparecerá cuando P art= Pven. Los órga-

nos más perfundidos: cerebro, corazón, sistema

hepatoportal reciben el 75% del GC y por ello son

los que primero se saturan, seguidos de la piel y el

músculo, y finalmente de la grasa.

El im inac ión de los A I La elimi nación de los A I del organi smo es la

base de la recuperación anestésica. La elimina-ción cerebral del anestésico implica que laPanest alveolar sea 0 para lo cual hay que cerrar

el vaporizador y elevar el flujo de gas frescoque alimenta el circuito respiratorio. Esta fase

se ve influida por los mismos factores físicos que

afectan la absorción de A I. La eliminación delanestésico se ve favorecida por aumentos de

consul ta • 71



la ventilación alveolar y gasto cardíaco y porun bajo CP sangre/gas del AI utilizado. En

caso de uti lizar O 2 y N2O como mezcla de gas por-tador hay que desconectar el N2O y adminis-trar solo oxígeno durante unos 10 minutoscon el objeto de impedir el desarrollo de una

hipoxia, por difusión masiva de N 2O desde la san-

gre hacia los alvéolos.

La gran ventaja de los A I f rente a los agentes

inyectables radica en que al metabolismo apenas le

afecta la eliminación de los A I, ya que su elimi na-

ción se realiza prácticamente vía pulmonar. No

obstante, en anestesias muy prolongadas puede

influir en la recuperación del paciente especial-

mente si se ha utilizado metoxifluorano, ya que

sufre degradación metabóli ca y presenta un C Psangre/gas muy elevado. La degradación metabóli-

ca del metoxifluorano, halotano, y en menor medi-

da sevofluorano puede generar metabolitos nefro

y hepatotóxicos. Durante la recuperación es impor-

tante evitar situaciones de hipotermia que aumen-

tan el C P sangre/gas y retrasan la elimi nación anes-

tésica.

Anestésicos inhalat orios más utilizado s

Gases

• OXIDO NITROSO (fotografía 1)

G eneralmente se considera que los pequeños

animales no pueden ser anestesiados solo con una

mezcla de óxido nitroso y oxígeno sin que se pro-

duzca hipoxia, por lo que se utiliza en combinación

con un anestésico voláti l líquido. A l ser poco solu-

ble en sangre logra su efecto de manera rápida,

pero por su baja potencia solo llega a planos

superficiales de anestesia. No deprime la respira-

ción y tiene un pequeño efecto depresor del mio-

cardio, estando contraindicado en neumotórax,

obstrucción intestinal, torsión gástrica y hernia

diafragmática. No logra relajación muscular. Y

puede tener, por exposición prolongada, efectos

tóxicos sobre la médula ósea. Debe utilizarse como

máximo a concentraciones del 66,6% con niveles

del 33,3% de oxígeno (mínimo un 30% de 02).

Líq u id o s

• HALOTANO (fotografía 2)

El más utilizado en la actualidad, es un buen anes-

tésico, de gran potencia y no inflamable, con una

relativa rápida inducción y buena recuperación, no

siendo irritante ni desencadenando la producción desecreciones salivares ni bronquiales. Produce una

pequeña relajación muscular, es hepatotóxico y está

contraindicado en disfunciones cardíacas (puede

producir arritmias). Reduce el volumen tidal y

aumenta la frecuencia respiratoria. Para la inducción

se uti lizan concentraciones del 2-4% y para el man-

tenimiento de la anestesia del 0,8-1,5% .

• METOXIFLUORANO

Es un excelente analgésico, incluso durante la

recuperación, debido a su lenta eliminación que

hace que ésta sea prolongada. No se comercializa

en España.

• ISOFLUORANO

Se elimina por los pulmones rápidamente, presen-

tando una velocidad de inducción y de recuperación

muy rápida ya que presenta una baja solubilidad s/g.

No obstante, la rapidez de inducción está limitada por

su olor penetrante. No se le conocen efectos tóxicos

sobre hígado o riñones. La relajación muscular es muy

buena. Deprime levemente el miocardio y causa leve

hipotensión por disminución de la resistencia periféri-

ca. Produce depresión respiratoria, incluso mayor que

la del halotano. La concentración para la inducción es

del 3-5% y para el mantenimiento del 1,2-2% .

• SEVOFLURANO Y DESFLURANO (fotografía 3)

El sevoflurano es un anestésico inhalatorio de recien-

te incorporación en nuestro país y novedoso en anes-

72 • consul ta

Fotogr afía 1.Bombona de óxido

nitr oso con la tu lipa de color azul . La

sujeción al arm azón de la central de

gases es un a medida de

seguri dad para evit ar su caída al suelo o sobr e el

manipu lador.

Fotogr afía 2 .Presentación comer cial del

halotano.



tesiología veterinaria. El sevoflurano se revela como un

potente anestésico inhalatorio halogenado no explosi-

vo y no inflamable. Su bajo coeficiente de partición

sangre/gas de 0,6 es el que lo caracteriza clínicamente

como el agente de elección para inducir la anestesia

por su rapidez, facilitando asimismo recuperaciones

anestésicas rápidas y suaves. Este agente, al igual que

los agentes inhalatorios conocidos, necesita un vapori-

zador mecánico específico que se presenta con rotá-

metro ajustable de 0 a 8% ya que, como se expone a

continuación, los porcentajes de anestesia son supe-

riores a los del halotano e isoflurano.

El desflurano se describe como menos potente que el

sevoflurano, isoflurano y halotano. Sin embargo, al pre-

sentar el más bajo coeficiente de partición sangre/gas,

de 0,4, resulta el agente ideal para realizar una induc-

ción rápida y suave promoviendo igualmente una recu-

peración anestésica rápida y suave. El principal inconve-

niente del agente es que al presentar una elevada pre-

sión de vapor va a necesitar un vaporizador especial,

térmico y presurizado, para poder administrarlo correc-

tamente al paciente. El vaporizador, aunque de elevado

coste, viene graduado del 0 al 18% ya que el desflura-

no también requiere elevados porcentajes para inducir y

mantener la anestesia.

A mbos agentes pueden ser administrados

mediante mascarilla para inducir la anestesia, bien

empleando incrementos de concentración de 0,5-

1% para el sevoflurano y 2-3% para el desflurano,

o bien empleando desde el principio concentracio-

nes elevadas, del 5 al 8% para el sevoflurano y del

10 al 18% para el desflurano. La inducción anesté-

sica es rápida y generalmente sin excitación. La pre-

medicación anestésica con sedantes y/o analgésicosreducirán el porcentaje requerido de agente en la

inducción y mantenimiento anestésico.

El mantenimiento anestésico con sevoflurano y des-

flurano viene caracterizado por la seguridad y rapidez

en el control de la profundidad anestésica, consiguién-

dose una mayor precisión en la respuesta del paciente

a cambios del porcentaje inhalado. Debido a su baja

solubilidad y a la eliminación tan rápida del agente, se

recomienda continuar su administración casi hasta el

final del procedimiento quirúrgico con el objetivo de

evitar un despertar prematuro del paciente.

Los incrementos de la concentración de flúor en san-

gre durante la anestesia con estos anestésicos no indi-can que puedan producir nefrotoxicidad ni alterar la

función renal, alcanzándose en menos de 24 horas las

concentraciones plasmáticas normales. La administra-

ción de sevoflurano o desflurano no está asociada con

incrementos de actividad cerebral ni ataques o reaccio-

nes violentas y no originan aumento de la presión

intracraneal manteniendo el flujo cerebral estable. Así

mismo, mantienen la circulación hepática y el sistema

metabólico hepático mejor que el halotano, incluso

bajo condiciones de hipoxia, induciendo cambios míni-

mos y reversibles en las concentraciones en sangre de

AST, ALT, LDH y bilirrubina.

La frecuencia cardíaca experimenta mínimos cambiosdurante la anestesia con sevoflurano. Respecto al des-

flurano se aporta que la depresión cardíaca inducida es

clínicamente aceptable en el perro. A mbos inducen un

descenso dosis-dependiente de presión arterial. Estos

cambios vasculares han sido asociados a un descenso

del gasto cardíaco con el uso de todos los agentes halo-

genados. Así mismo, los nuevos anestésicos no inducen

arritmias cardíacas, no sensibilizan al corazón a las cate-

colaminas, tal y como ha sido ampliamente observado

con el uso del halotano. Este hecho ha sido constatado

también en la inducción anestésica con mascarilla, sin

premedicar a los pacientes.

Finalmente, indicar que inducen depresión respi-

ratoria dosis-dependiente en el perro, como ha sido

también referida para el halotano, enflurano e iso-

flurano. Los pacientes deben monitorizarse vigilan-do la oxigenación y la profundidad anestésica con la

finalidad de prevenir situaciones de hipoventilación,

hipercapnia, hipoxia y acidosis.

RESUM EN DE ANESTESICO S INHA LATO RIOS

➡ Todos los anestésicos inhalatorios que se

emplean hoy día, son derivados del éter o son hidro-

carbonos halogenados.

➡ El anestésico inhalatorio ideal es aquel que

posee una gran potencia (C A M muy baja) y una

solubilidad en sangre muy reducida, con mínimos

efectos sobre el aparato cardiovascular.

Isof luran o (Foran e)

• No i rritante, no explosivo.

• No se descompone en presencia de cal sodada o

de la luz.

• Potente depresor respiratorio: hipoventilación e

hipercapnia.

• Produce hipotensión por vasodilatación, aunque

mantiene una adecuada estabilidad cardiovascular.

• No sensibi liza el miocardio f rente a catecolaminas

(útil en arritmias).

• M uy poco soluble en sange: λ= 1,4.

• CA M : 1,2% (perro) y 1,6% (gato) .

• M uy buen relajante muscular.• Sólo se biotransforma un 0,2% (recomendado

para hepatopatías).

• No induce estados de excitación (recomendado en

epileptiformes).

consul ta • 73

Fotogr afía 3 .Presentación comercia l del sevofl uor ano con dispositi vo de rellenado de seguridad.



Sevof lurano • No es irritante ni pungente.

• C A M para el gato: 2,58% y para el perro 2,36% .

• λ= 0,65 (muy poco soluble en sangre).

• Se biotransforma en un 3% .

• Reacciona con la cal sodada produciendo Fl libre y

hexafluorisopropanol, que son tóxicos.

Desf lu rano (Sup rane ® ) • Irritante para la vía aérea.

• Necesita un vaporizador especial.

• CA M : 7,2% para el perro.

• λ = 0,42 (el más bajo de los conocidos).

• M uy caro.

Hidrocarburo halogenado: halotano (Fluotano ® ) • No inflamable, ni explosivo. O lor dulzón caracte-

rístico.

• Estable con la cal sodada.

• De amplísima utilización en anestesia veterinaria y

humana.

• Depresor cardiovascular y respiratorio .

• Sensibi liza el miocardio frente a catecolami nas

(arritmogénico).

• Buen analgésico y relajante muscular.

• Produce hipotermia y temblor postoperatorio.

• CA M : 0,8%

• λ = 2,36 (solubilidad en sangre intermedia).

• M etabolizado en un 30% por el hígado, produ-

ciendo ácido trifluoroacético e ión bromo libre de

efectos sedantes postanestésicos.

• Vasodi latador di recto cerebral.

• Depresor de la función renal (hipotensión).

• Puede provocar hipertermia maligna.

Ot ros gases: Oxido ni t roso, N 2 O • Presente en forma de gas (en botellas a presión).

• Inerte y no sufre biotransformación.

• Relativamente insoluble en sangre.

• M uy escaso poder anestésico con una C A M de

188% .

• A porta analgesia. Leve incremento del sistema

simpático.

• No es hepatóxico ni nefrotóxico.

• Efecto del segundo gas.

• Hipoxia por difusión. Difunde a espacios orgánicos.

• Debe mantenerse, al menos, un 30% de oxígenoen la mezcla.

El carro de anestesia

En la presente sección se actualiza el artículo

publicado en el número 45, febrero’98, págs 31-

38, de la revista C onsulta D ifus. Vet.

La máquina anestésica, también denominada

carro de anestesia puesto que normalmente todos

los componentes van montados sobre una estruc-

tura con ruedas (fotografía 4), permitiendo su tras-

lado cómodamente de un lugar a otro de la clínica(quirófano, sala de rayos, UC I) , es un conjunto de

elementos que tiene como fin último el suministro

de la mezcla anestésica gaseosa de forma controla-

da y controlable al anim al, desde el exterior hasta el

74 • consul ta

Fotogr afía4 .Car ro d e anestesia

con moni tor de ECG y respirómetro.

Fotogr afía 5 .Centr al de gases.Debe situ arse al air e li bre y estar

convenientemente señal izada .

Fotogr afía 6 .Conexion es rápi das

de la máqui na an estésica a la

pared en un sistema

central izado. Los conector es no son intercambiables,

evitando el r iesgo de conectar los

equivocadamente.



alveolo pulmonar. En conveniente describir todos

los elementos que la componen de firna separada.

Fuen t e de gases : oxígen o y N 2 O En los hospitales y clínicas grandes, con un gran

volumen de trabajo, se impone el suministro cen-

tralizado desde una batería conectada en serie

(fotografía 5), que suple mediante las tomas corres-

pondientes tanto a las máquinas anestésicas, como

a las jaulas de cuidados intensivos, incubadoras, etc

(fotografía 6).

Se debe instalar un presostato con alarma sonora

y luminosa (fotografía 7) que avise cuando la pre-

sión en el sistema de conducción descienda por

debajo de 4 bar, que es la presión de trabajo de la

mayoría de los equipos de anestesia.

Si se trata de un hospital o clínica pequeña con

uno o dos quirófanos, es preferible el suministro

desde las botellas situadas en el mismo quirófano o

incorporadas al carro de anestesia. Las bombonas o

botellas en las que se almacenan los gases de uso

medicinal, oxígeno y óxido nitroso en este caso,

pueden ser de varios tamaños, siendo m ás frecuen-

te el empleo de las que contienen 10,6 m3 de O 2 a

200 kg/cm2 y 28-37,5 kg de N 2O que contienen 17

m3 aproximadamente.

El cuerpo de las botellas es de color negro y el de

la tulipa varía según el gas que contenga y de

acuerdo a un código internacional. A sí, en España

será blanco con una cruz roja para el O 2 (verde en

USA) y azul (cuerpo y ojiva en el Reino U nido) para

el N 2O (fotografía 8).

Es conveniente adoptar las medidas de seguridad

en lo referente al almacenaje y manipulación queindique el distribuidor. Recordemos que tanto el O 2

como el N 2O son gases comburentes, es decir,

soportan y mantienen la combustión.

Todas las botellas deben haber pasado las prue-

bas de estanqueidad y de presión, que quedarán

reflejadas mediante unas marcas en la parte supe-

rior del cuerpo, cerca de la ojiva. A l recibi r la bote-

lla en la clínica, es preciso comprobar que presenta

el precinto de llenado del distribuidor.

Apa ra t o s de med i ci ón de l f l u j o de gases

• MANORREDUCTORO REGULADOR DE PRESIÓN (fotografía 9)

Son elementos básicos en el equipo de anestesia

que se conectan directamente a la botella del gas

correspondiente y tienen tres funciones importan-

tes, derivadas del hecho de que las máquinas anes-

tésicas están diseñadas para trabajar a una presión

muy por debajo de la presión de llenado de las

botellas (normalmente 4 bar).

El manorreductor reduce la presión a la que sale

el gas desde la botella, de esta forma:

Previene el daño que puedan causar las altas

presiones al resto de elementos de la máquina anes-

tésica, como por ejemplo a los flujómetros. M antiene una presión de trabajo continua y

constante previniendo cambios bruscos de la misma

que originarían modificaciones en los flujos que se

administran al paciente.

consul ta • 75

Fotogr afía 7.Alarm a sonora y visual (pr esostato) localizada en el

área clíni ca.

Fotogr afía 8 .Botella s de óxid o nitroso.Es conveni ente identif icar los enva ses vacíos,ll enos y en u so.

Fotogr afía 9 .M anorr eductores de pr esión de la centr al de ga ses.



La válvula reductora más conocida y que sirve de

modelo, aunque ya superada por la tecnología, es la

de A dams, que posee un diafragma de caucho y un

muelle ajustador de presión accionado por un torni-

llo regulador, que controla la presión de salida.

Las modernas válvulas reductoras incorporan dos

manómetros, uno de alta presión, que indica la pre-

sión de la botella, y otro de baja presión, que seña-

la la presión de salida, o lo que es lo mismo, de tra-

bajo.

En el caso del oxígeno, cuando la reserva de la

botella vaya agotándose, la aguja del manónetro dealta presión se moverá hacia la izquierda, en direc-

ción al 0. No sucede lo mismo con el N 2O , ya que al

permanecer en forma líquida dentro de la botella, la

presión se mantendrá constante mientras quede

líquido en la botella. La única manera de saber

cuánto N 2O queda en la botella es por di ferencia de

peso entre la nueva y la ya usada.

• FLUJÓMETRO O CAUDALÍMETRO

También elementos imprescindibles en la máquina

anestésica. Tienen la misión de medir el flujo de los

gases en unidades de volumen por unidades de

tiempo (l/min).Existen dos tipos de flujómetros.

De orificio fijo. Es el denominado manómetro

de Bourdon, en el que el flujo es proporcional a la

presión a la entrada del orificio.

De orificio variable. Son los que se utilizan

actualmente en todos los equipos de anestesia. A su

vez pueden ser de bola, o de bobina, también lla-

mados rotámetros (fotografía 10). Se colocan inme-

diatamente después del manorreductor, conectados

al mismo.

La bobina se encuentra en el interior de un tubo

de vidrio calibrado en unidades de volumen/unida-

des de tiempo (l/min), que tiene forma de conotruncado con el vértice hacia abajo y por donde

entra el gas cuyo flujo se va a medir.

A briendo la válvula situada en esta parte inferior,

el gas que entra en el tubo hace que la bobina

ascienda tanto más alta cuanto más gas penetra.

La lectura del flujo se realiza en la parte superior

de la bobina. Para reducir los errores causados por

la fricción, la bobina posee unas ranuras que la

hacen rotar al pasar el gas entre ella y la pared del

tubo.

Debido a la diferente viscosidad y densidad de

cada gas, los rotámetros se calibran independiente-

mente para cada uno de ellos.

Ap arat os par a vap or izar lo s ane s tésicos

• VAPORIZADOR:DE BAJA RESISTENCIA Y DE FLUJO CONTÍNUO

Los anestésicos de uso habitual por vía inhalato-

ria, salvo el óxido nitroso, vienen presentados en

forma líquida, y precisan ser vaporizados para admi-

nistrarlos a los pacientes. A lgunos detalles sobre la

física de la vaporización ayudarán a comprender

cómo funcionan los vaporizadores.

En un líquido, las moléculas se encuentran en

estado de movimiento continuo debido a la fuerza

de atracción mutua o fuerza de Vanoder Waals.

A lgunas moléculas adquieren velocidad suficiente

para escapar de esa fuerza, y si se encuentran en la

superficie del líquido pasan a la fase de vapor.

A l aumentar la temperatura del líqui do se incre-

menta también la energía cinética de las moléculas

y una mayor cantidad de ellas pasan a la fase de

vapor, a la vez que la temperatura del líquido des-

ciende.

La cantidad de calor que se precisa para convertir

una unidad de masa de líquido en vapor, sin que

cambie la temperatura del líquido, es la que sedenomina calor de vaporización.

Si se deja un líquido en un recipiente cerrado, se

alcanzará un equilibrio entre la fase líquida y la fase

gaseosa. Las moléculas de la fase gaseosa crean una

presión denominada presión de vapor.

Punto de ebullición es la temperatura a la que la

presión de vapor se iguala con la presión ambiental.

Si se conoce la presión de vapor, se puede expresar

la cantidad de vapor en la mezcla gaseosa en forma

de concentración de ese vapor, en el momento del

equilibrio con la presión atmosférica.

A modo de ejemplo:

Presión de vapor del halot ano (a 20°C): 243 mm Hg Es decir, (243 /760 ) x 100 = 32%

Esta concentración es mucho mayor que la con-

centración alveolar mínima o C A M , necesaria para

anestesiar al animal (0,8 % ). Por lo tanto, se requie-

re un aparato de precisión que diluya y vaporice el

líquido anestésico de forma perfectamente contro-

lada, compensando y corrigiendo, a ser posible, los

errores producidos por los cambios de temperatura

y de presión en el momento de la vaporización. Este

aparato es el vaporizador.

Existen otros principios que deben tenerse en cuen-

ta cuando se construye un vaporizador para que pro-

porcione una concentracion clínicamente efectiva: Volatilidad del anestésico con el que va a utili-

zarse (presión de vapor).

Temperatura del líquido en el momento de

vaporizarlo.

76 • consul ta

Fotogr afía 10 .Rotámetr os de

oxígeno (izq ui erda) y óxido ni troso (derecha) d e la

máqu ina an estésica.



Temperatura del gas que va a vehiculizar el

anestésico.

La superficie de contacto entre el líquido y el gas.

A tendiendo a estos planteamientos físicos, se

han diseñado dos tipos principales de vaporizado-

res.

VA PO RIZAD O RES DE BA JA RESISTENCIA

Los vaporizadores de baja resistencia, tambien

denominados drawover, se caracterizan por no pre-

cisar flujo de gases a presión y representa el medido

más sencillo para conseguir vaporizar los anestési-

cos líquidos.

Utilizan el flujo gaseoso que origina el propio

paciente, ya que se instalan dentro del circuito res-

piratorio, normalmente en el brazo inspiratorio.

Tienen el inconveniente de que no se conocen con

tanta exactitud (salvo que se disponga de monitori-

zación de gases anestésicos) las concentraciones

anestésicas que proporcionan.

Vapor izador de Goldm an,

de M cKesson y de Kom esarof f

C onsisten en un recipiente de vidrio (fotograf ía

11) con un sistema no compensado para los cam-

bios de temperatura, que regula la salida de la mez-

cla anestésica hacia el paciente. La vaporización, y

por lo tanto la concentración anestésica se ven afec-

tadas por la mecánica ventilatoria del paciente y por

la temperatura y no pueden ser controladas por el

anestesista

Los vaporizadores de Komesaroff pueden util i-

zarse en serie, uniendo dos, uno para cada anesté-

sico (halotano + M etoxifluorano, por ejemplo), yasí aprovechar las ventajas de cada anestésico

(analgesia, relajación, etc). Son muy peligrosos si

se emplean con anestésicos que posean una alta

presión de vapor, es decir anestésicos muy voláti-

les, ya que al no poseer ningún mecanismo de con-

trol, pueden alcanzarse concentraciones de vapor

anestésico muy altas, con el consiguiente riesgo

para el paciente.

Oxfo rd min ia tu ra

Está diseñado para equipos portátiles y, a diferen-

cia del anterior, es de cobre recubierto con acero

inoxidable. No posee mecanismo para compensarlas pérdidas de temperatura, pero posee una cierta

cantidad de agua y anticongelante en su base que

actúa como aislante, minimizando las fluctuaciones

que se producen en las concentraciones anestésicas

obtenidas

Debido a su bajo precio, ha sido muy popular en

anestesia veterinaria.

VA PORIZAD O RES DE FLUJO CO NTINU O

Los vaporizadores de flujo continuo o plenum son

recipientes de cobre revestidos con acero inoxidable

y se colocan fuera del circuito respiratorio porque

ofrecen mayor resistencia al flujo gaseoso. Serequiere una corriente continua de gas a presión. La

concentración de vapor anestésico puede ser con-

trolada de forma muy exacta por el anestesista, y es

conveniente recordar que los números del dial

corresponden a multiplos de la C A M del anestésico

que se esté empleando.

Pueden proporcionar concentraciones variables de

vapor anestésico. A sí, disponemos de vaporizadores

que proporcionan hasta un 8% en volumen para el

Halotano y hasta un 6% para el Isofluorano.

Estos vaporizadores están calibrados para ser

empleados con un anestésico en particular y no se

debe emplear otro anestésico, puesto que las con-

centraciones que se obtendrían serían desconoci-

das.

TEC-2 (Ohm eda)

Este es un modelo obsoleto de vaporizador. Sin

embargo todavía se utiliza en muchas clínicas y por

ello es interesante que conozcamos su funciona-

miento. Se denomina Fluotec el que debe emplear-

se para vaporizar Halotano.

Los gases entran en este vaporizador y se dividen

en dos corrientes, una de las cuales pasa por la

cámara de vaporización donde se localizan una serie

de mechas que se empapan del líquido anestésico

para aumentar la superficie de vaporización. La pro-

porción de corriente gaseosa que atraviesa el by

pass , es decir, la que no va a la cámara de vaporiza-ción está regulada por un dial calibrado por el fabri-

cante y permite que cierta cantidad de corriente

atraviese la cámara de vaporización.

Para compensar los cambios de temperatura exis-

te una válvula bimetálica termostática que se abre o

cierra dependiendo de la temperatura en la cámara

de vaporización. Si ésta desciende, la válvula se abre

permitiendo que una cantidad mayor de gas fresco

atraviese la cámara de vaporización.

El porcentaje de vapor de halotano saliente de este

vaporizador depende de la cantidad de gases satura-

dos con el anestésico que se mezclan con los gases

frescos que pasan por el by pass . Debido a su diseño,la concentración final de anestésico se ve parcialmen-

te afectada por la temperatura y por el flujo que se

utilice. Una gráfica que el fabricante incorpora al

vaporizador ayuda a interpretar este proceso.

consul ta • 77

Fotog rafía 11.Vaporizador ti po

Goldman par a halotano.



TEC 3 (Ohm eda) Versión más moderna que incorpora algunas

mejoras que permiten una mayor exactitud en la

concentración del agente anestésico obtenido,

especialmente cuando se trabaja con flujos gaseo-

sos bajos.

TEC 4 y TEC 5 (Ohm ed a) Son modelos más desarrollados con nuevas apor-

taciones técnicas en los mecanismos de compensa-

ción para las pérdidas de temperatura en la cáma-

ra de vaporización, aunque el fundamento es el

mismo que el descrito anteriormente (fotografía

12).

VAP0R (Dräge r) M odelo de vaporizador que ofrece algunas venta-

jas al incorporar un mecanismo para compensar los

cambios de presión, además de los ya indicados

para los cambios de temperatura.

PPV Sigm a y ABINGDON (Penl on ) Estos modelos poseen mechas de malla de acero

inoxidable en la cámara de vaporización en lugar de

tela como en los modelos TEC , con lo que duran

más y precisan menos reajustes y mantenimiento

(fotografía 13).

T.C. (Brow rin g M edical Eng ineerin g) Existen diversas series de este vaporizador, fabri-

cado y comercializado para su uso en veterinaria.

Responde a las mismas características de los mode-

los TEC y Penlon expuestos, pero el precio es más

asequible.También posee un mecanismo de by pass variable

que regula y controla la concentración de anestési-

co que se desee obtener.

C omo detalles técnicos proporciona 200 m l de

vapor anestésico por cada ml de líquido. Para calcu-

lar el consumo horario se multiplica por 3 la cifra

que resulte de multiplicar el flujo por el 95 de satu-

ración. Como ejemplo:

2% X 3 l/min= 6

6 X 3 = 18 m l/h de consumo

VAPAM ASTA (M & IE) y BLEASE

Son otros modelos muy avanzados técnicamentecon mecanismos de compensación de temperatura y

de presión (fotografía 14).

Sis tem as de resp i rac ión o ci r cu i t o -paci en t e

El sistema de respiración es el conjunto ensam-

blado de componentes a través de los cuales el

paciente respira durante el mantenimiento anesté-

sico.

C uando se considera qué tipo de sistema debe

emplearse en un determinado animal, se debe tener

en cuenta aquél que sea más económico en cuantoa gasto de anestésico y, a la vez, que cause la menor

resistencia a la respiración con una eliminación efec-

tiva del carbónico espirado.

Dejando aparte lo que podríamos denominar sis-

78 • consul ta

Fotogr afía 12. Vapor izad ores TEC 4 y TEC 5. Los vapori zador es con d isti nt ivo violeta son de isofluor ano, y los de distin tivo roj o para hal otano.

Fotogr afía 13. Vap ori zador Penlon .

Fotogr afía 14 .

Vaporizador BLEASE.

El sevofluor ano se id enti fi ca con

distintivos amaril los.



tema no controlado de adm inistrar anestesia i nhala-

da, es decir, el empleo de mascarillas donde se

gotea el líquido anestésico (uso clásico del eter o

cloroformo), y que hoy en día está en desuso, y el

empleo de cámaras anestésicas (fotografía 15),

resulta muy conveniente exponer los sistemas con

cal sodada y sistemas sin cal sodada. Recordemos

que la cal sodada (soda lime) es una mezcla de un

90% de Ca(OH) 2, 5% de Na(OH) , 1% de K(O H) y el

resto salicilatos, que previenen la formación de

polvo (fotografía 16). Este compuesto tiene la pro-

piedad de adsorber el carbónico produciendo calor

hasta una cierta cantidad, momento en el que es

preciso cambiarla, según la formula:

2 NaOH + 2C0 3 H 2 + Ca(OH) 2 =

= CaCO 3 + Na 2 CO 3 + 4 H 2 0 + calor

• SISTEMAS SIN CAL SODADA

Están diseñados de forma que todo el volumen

espirado, y el CO 2 principalmente, es empujado al

exterior y se pierde en el am biente. Es decir, no se

reutiliza la espiración del animal. Si el flujo de gases

espirado es demasiado pequeño, existe la posibili-

dad de que el animal reinhale C O 2, y por ello estos

sistemas necesitan flujos relativamente altos en el

hombre adulto (70 kg). Esto puede llegar a ser un

verdadero problema en cuanto a gasto y contami-

nación ambiental, pero en pequeños animales los

pesos no alcanzan estas cifras, por lo que los flujos

empleados se mantendrán en límites razonables

(fotografía 17).

En este tipo de sistemas debemos incluir la serie

de M apleson: M apleson A o M agill (fotografía 18),

que consta de una válvula espiratoria que se situacerca del paciente, un tubo corrugado de 1 m de

longitud y una bolsa reservorio de diferente capaci-

dad, aunque normalmente se acompaña la de 2,5 l.

El flujo que se precisa para prevenir la reinhala-

ción de carbónico debe ser igual o ligeramente

superior al volumen/min del paciente. La bolsa de

respiración debe tener un volumen 6 X vol tidal.

Recordemos que:

vol/min = vol tidal x frecuencia respirat oria.

Vol tid al 10 ó 15 x FR (frecuencia respiratoria).

El carbónico es empujado o arrastrado al exterior

por la corriente de gases frescos que vienen desde

la máquina anestésica. La válvula espiratoria per-manece cerrada en la inspiración y se abre al final

de la espiración, permitiendo que Ia última porción

espiratoria o aire alveolar, rico en CO 2 salga a la

atmósfera.

M ediante un sistema de aspiración conectado

directamente a la válvula espiratoria se dirige la

espiración fuera del quirófano, previniendo la con-

taminación ambiental y protegiendo al personal.

Este sistema es muy eficaz y mantiene la tensión

inspiratoria de anestésico muy constante durante

todo el acto anestésico.

Puede ser empleado en animales a partir de los 10

kg. En animales de más de 35-40 kg puede suponerun costo algo elevado del procedimiento.

La presencia de la válvula espiratoria muy cerca de

la boca del paciente supone un estorbo para las

cirugías de la cabeza, de la boca y del cuello.

consul ta • 79consul ta • 79

Fotogr afía 15 .Caj a anestésica muy útil par a la anestesia de an imal es pequeños y de manejo d if ícil (roedores,pájar os, etc).

Fotogr afía 16 .Caníster de ca l sodada.Las modern as mezclas i ncluyen un ind icador qu e, en pr esencia de CaCO 3 ,vira de color,pasando al violeta (en l a cal sodada blan ca) o al blan co (en l a cal sodada rosa).

Fotog rafía 17.Fil tr o de car bón activad o conectad o a l a válvu la de descarga median te una manguera.M uy aconsejabl e si

no se dispone de sali da exterior.

Fotog ra fía 18.

Sistema Mag i l l .



A demas, el control de la propia válvula por parte del

anestesista en casos de tener que ventilar manual-

mente al paciente lo convierte en muy complicado.

Por ello se diseño el sistema Lack coaxial (fotografía

19) con un tubo introducido dentro de otro tubo, la

valvula espiratoria se coloca lejos del paciente y la

bolsa de respiración conecta directamente con el

tubo inspiratorio. La mezcla anestésica circula por el

tubo externo de 28 mm de diámetro y la espiración

por el interior de 12 mm de diámetro.

Es un sistema algo más eficiente que el M agill

puesto que la diferente geometría en el extremo del

paciente impide que se mezcle el gas del espacio

muerto con el gas alveolar y la creación de turbu-

lencias. Requiere un flujo de 120 ml/kg/min, por lo

que en nuestra opinión, es de elección para perros

de tamaño mediano y grande.

Existe un modelo de Lack no coaxial (fotografía

20), con el que se puede utilizar un respirador

mecánico

El sistema en T de Ayre (M apleson E) con bolsa de

respiración (M apleson F) (fotografía 21), es más

simple de cuantos se emplean en anestesia inhala-

toria y fue diseñado para hacer frente a la necesi-

dades de anestesia pediátrica, buscando un método

con la mínima resistencia y mínimo espacio muerto.

En anestesia veterinaria es el ideal para animales de

pequeño tamaño y peso, hasta 10 kg.

C onsta de un brazo inspiratorio y un brazo espi-

ratorio de doble diámetro que el primero. Se conec-

ta este brazo espiratorio a una bolsa de respiración

de 500 ml de capacidad, abierta en uno de sus

extremos. Los dos brazos se unen con una conexión

en T (o en Y ) que se une directamente al tubo endo-traqueal o a la mascarilla. El sistema no posee vál-

vulas.

Para prevenir la reinhalación de carbónico se pre-

cisa 2 x vol / min del animal. Este flujo es muy alto

pero tan sólo será de 4 l/min en el caso de un ani-

mal de 10 kg.

Para ventilar manualmente con este sistema, se

ocluye cuidadosamente y de forma intermitente el

extremo abierto de la bolsa de respiración teniendo

precaución de no elevar excesivamente la presión

intratorácica, observando cómo se insufla la caja

torácica del animal.

El sistema Bain (fotografía 22) es, en esencia, unsistema en T, pero coaxial. En este caso se incorpo-

ra una válvula espiratoria, que se sitúa lejos del

paciente. La bolsa de respiración, cerrada, se une

directamente al brazo espiratorio. El brazo inspira-

torio en este caso es más estrecho, con 7 mm de

diámetro, mientras que el espiratorio es de 22 mm.

Por ello, y aunque haya descripciones de su uso en

animales de hasta 35 kg, no creemos conveniente

recomendar este sistema en animales de tamaño

mediano-grande pues ofrece cierta resistencia a la

respiración (hay que tener presente el diámetro de

la vía aérea del animal). El flujo requerido por este

sistema para prevenir la reinhalación de carbónicoha sido y sigue siendo motivo de estudio. En gene-

ral, se recomienda 1,5-3 x vol /min.

C omo ventajas de este sistema coaxial se ha des-

crito el hecho de mantener el calor y la humedad

80 • consul ta

Fotogr afía 19 .Sistema

Lack coaxial .Válvul a de descarga.

Fotogr afía 20 .Sistema Lack

paralelo.El t ubo azul está

conectad o al si stema de extr acción.

Fotogr afía 21.Sistema en T de Ayr e con modi ficación de Jackson-Reed.

Fotogr afía 22 .Sistema Bain .



de la mezcla inspirada, aunque el beneficio gene-

ral de su empleo en pequeño animales no es tan

evidente.

• CON CAL SODADA

En este grupo de sistemas, el carbónico espirado

es retenido y eliminado haciendo pasar la espiración

por un recipiente (caníster) que contiene un cierto

volumen de este compuesto, cuya descripción y fór-

mula ya han sido descritas. Por lo tanto, en este ti po

de sistemas la espiración libre de carbónico es reci-

clada hacia el paciente.

Existen dos clases de sistemas con cal sodada:

De flujo unidireccional, o circuito cerrado cir-

cular (fotografías 23 y 24).

De flujo bidirecional o sistema vaivén (To and

Fro ) (fotografía 25).

El circuito cerrado circular incluye dos válvulas

unidireccionales, inspiratoria y espiratoria, para

lograr que el flujo de gases circule siempre en la

misma dirección (fotografía 26). La resistencia es

mayor en este circuito debido no solamente a la

presencia de estas válvulas, sino tambien al caníster

de cal sodada y a la válvula de escape, que también

incorpora. Los elementos que forman parte de un

circuito cerrado pueden ensamblarse de múltiples

formas, aunque el funcionamiento será siempre el

mismo.

El volumen del caníster (fotografía 27), en teoría,

debe ser igual al del volumen tidal del paciente. Sin

embargo, en la práctica no siempre se respeta este

hecho debido a que normalmente la válvula de

escape (espiratoria), se mantiene abierta. De esta

manera parte de la espiración se pierde, ganandoen eficacia la retención de carbónico. Si se utilizase

como circuito cerrado propiamente dicho, es decir,

con reinhalación completa, tan solo sería necesario

un aporte de gases frescos (oxígeno fundamental-

mente) igual al que consume el animal por unidad

de tiempo, es decir, 10 ml/kg/min (necesidades

metabólicas).

En este tipo de circuitos es muy importante moni-

torizar la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2), pues

el nitrógeno que forma parte de la espiración ocu-

paría el circuito con el riesgo de provocar una hipo-

xia. Por eso es más recomendable dejar la valvula

espiratoria abierta o semiabierta. Entonces el flujoque se requiere será algo mayor al volumen tidal.

Como complemento, incorporan un manómetro

para medir la presión en la vía aérea (fotografía 28).

En la práctica, el circuito cerrado se debe emple-

ar en animales de tamaño grande, a partir de 30-40

kg, y debe comprobarse que la cal sodada esté

nueva, es decir, que no haya perdido su capacidad

de captar el carbónico.

El sistema vaivén lo forman un recipiente o canís-

ter, una bolsa de respiración y una válvula respirato-

ria con una conexión para la entrada de gases fres-

cos.

El paciente con este sistema respira a través de labolsa y la espiración pasa dos veces por el caníster,

la primera vez con C O 2 y después sin él. Para redu-

cir el espacio muerto el caníster debe situarse muy

cerca del paciente, añadiendo un factor de resisten-

consul ta • 81

Fotogr afía 23 .Sistema circular .El tu bo más estr echo está conectad o a l sumi nistro de mezcla an estésica de la máqui na.

Fotog rafía 24 .Esquema de sistema cir cul ar cerrad o.

Fotogr afía 25. Sist ema To and Fro o Vai vén.

Las válvu la s obl iga n a los gases a circula r en un a sola dir ección, según in di can l as fl echas. El caníster qu e contiene la cal sodad a es un el emento im pr escindi bl e en este diseño.

Se observa tamb ién l a válvu la espi ra tor ia y l a bol sa de respiración.



cia, que limita el empleo de este diseño para

pacientes de tamaño grande, al igual que el ante-

rior. El caníster debe situarse en posición horizontal

con la precaución de haberlo llenado completamen-

te de cal sodada.

De nuevo, la válvula espiratoria se mantiene lige-

ramente abierta. A sí, parte de la espiración se pier-

de. Se precisa un flujo de 1-2 l/min.

El mantenimiento de estos dos sistemas es algo

más engorroso para el clínico, quien debe asegurar-

se de cambiar la cal sodada cuando haya agotado

su capacidad de retener el carbónico (se produce un

viraje de color indicativo) (fotografía 16).

Los sistemas de respiración que aprovechan la

espiración ofrecen la ventaja de humidificar y calen-

tar la mezcla inspiratoria. Sin embargo, la mayor

resistencia y volumen de espacio muerto que pose-

en los hacen desaconsejables para animales de

pequeño tamaño y peso.

Se entiende por resistencia la medida del gradien-

te de presión que se establece entre los extremos de

un tubo cuando un gas pasa a su través. La máqui-

na anestésica proporciona a menudo una resistencia

a la respiración que es mayor a la que puede supe-

rar el aparato respiratorio. En un animal consciente

la respuesta a un aumento en la resistencia se suple

por un incremento en el esfuerzo ventilatorio por

parte de los músculos de la respiración. Esto incre-

menta el trabajo para mantener una adecuada ven-

tilación. Si la resistencia es lo suficientemente alta,

la respiración se paraliza, sobre todo si el animal

está anestesiado, y por lo tanto deprimido Las fuen-

tes de resistencia en la máquina anestésica son las

válvulas las conexiones, los codos y las zonas deestrechamiento que provocan turbulencias en la

corriente de flujo que pasa por ellas.

El espacio muerto del aparato es aquella parte

de la máquina que al final de la espiración

queda llena con mezcla exhalada, que en el

caso de los sistemas de no-reinhalación, es

decir, los que no tienen cal sodada, será reinha-

lada; y en los sistemas con reinhalacion, es

decir, con cal sodada, lo hará sin pasar previa-

mente por ella donde debe quedar retenido el

carbónico. Por lo tanto el espacio muerto favo-

rece la reinhalación de C O 2.

En el paciente anestesiado, si la depresión respi-ratoria es mínima la ventilación se estimulará para

mantener una concentración f inal espirada de CO 2

dentro de los límites normales o ligeramente eleva-

da. Si existe depresión respiratoria, no se estimulará

la ventilación y se producirá un acúmulo de C O 2, es

decir, acidosis respiratoria.

La reinhalación de los gases espirados que no han

sido liberados del C O 2 provoca también una reduc-

ción en la concentración inspiratoria de O 2 en la

mezcla anestésica.

Anestesia inhalatoria de bajos flujos

La técnica de A nestesia Inhalatoria a Bajo Flujo se

instaura cuando se emplea un flujo de oxígeno igual

o ligeramente superior al consumo metabólico de

82 • consul ta

Fotog rafía 27. Caníster de tam año m edian o par a la anestesia de pacientes de pesos medios-a lt os.Los anim al es de menos de 20 kg deberían ser an estesia dos con caníster es de menor tamaño.

Fotografía 28 . M anómetro del cir cuit o circular para medi ción de l a p resión en vías aéreas.

Fotogr afía 26. Válvu la un id ir eccional (tipo Am bú) de un sistema cir cul ar.



oxígeno del paciente, 4-7 ml/kg/min, en un sistema

de reinhalación (circuito circular, cerrado o semice-

rrado) con captación del CO 2 circulante (caníster de

cal sodada).

Equ i p am i e n t o Si se dispone de máquina anestésica no es nece-

sario realizar inversiones adicionales. La máquina

anestésica debe estar equipada con circuito circular,

válvula de descarga, válvulas inspiratoria y espirato-

ria, bolsa reservorio , caníster de cal sodada y cauda-

límetro de oxígeno con medición inferior a 1 l. Para

realizar esta técnica de bajo flujo es imprescindible

contar con una alta reinhalación del gas exhalado,

por lo que no puede ser realizada con circuitos

abiertos o semiabiertos.

Ven ta j a s Reduce emanaciones atmosféricas de óxido

nitroso y de anestésicos halogenados.

Reduce gastos de oxígeno, de óxido nitroso y

de anestésico inhalatorio. El coste puede reducirse

en más del 70% .

Posibilita el uso más rutinario de isoflurano en

nuestros pacientes al reducirse considerablemente

su gasto. En bajos flujos un frasco de isoflurano

puede emplearse en más del doble de pacientes que

si empleamos altos flujos.

El sistema de bajos flujos conserva una mayor

proporción del calor y la humedad del aire exhalado,

lo que resulta en un mejor mantenimiento de la

temperatura corporal durante la anestesia y en una

protección de la desecación de las vías aéreas.

Técn i ca Una vez inducida la anestesia e intubado el pacien-

te, se conecta a la máquina anestésica a un flujo de

unos 100-200 ml/kg/min durante 15-20 minutos con

la válvula de sobrepresión abierta. Este flujo permite

administrar la cantidad de gas anestésico adecuada al

paciente para que se instaure una concentración alve-

olar apta para la cirugía. El uso de bajos flujos desde el

inicio puede ocasionar la falta de plano anestésico.

Transcurrido este tiempo se reduce el flujo de oxí-

geno a 4-7 ml/kg/min y la válvula de alivio de pre-

sión puede cerrarse. Debido a que los bajos flujos

tienen un efecto limitado en el aporte de gas anes-tésico y éste sólo depende del flujo de oxígeno, la

ruleta del vaporizador debe situarse por encima del

porcentaje utilizado con altos flujos. Si no se incre-

menta el porcentaje en el vaporizador se puede

desencadenar pérdida de la profundidad anestésica.

En el caso que el paciente pierda el plano anestési-

co debemos incrementar el flujo de oxígeno, abrir la

válvula de alivio y situar el vaporizador a la concen-

tración que se desea mantener en la máquina.

Precauc iones Si la bolsa reservorio se encuentra vacía indica que

estamos aportando un escaso flujo de oxígeno. Porel contrario, si la bolsa está hinchada significa que el

aporte es excesivo.

Es recomendable un mínimo de monitorización

respiratoria para prevenir situaciones de hipoxia e

hipoventilación (pulsióoxímetro, capnómetro). La

monitorización ideal consistiría en un monitor de

gases respiratorios.

El óxido nitroso no debe emplearse en la aneste-

sia de bajos flujos. Este gas no es metabolizado por

el paciente y podría darse la situación de tener en el

circuito un altísimo porcentaje de óxido nitroso con

mínima disponibilidad de oxígeno. Esta situación

implicaría inducir hipoxia al paciente por dos vías:

por el escaso oxígeno y por ser el óxido nitroso un

gas hipoxémico.

El dial del vaporizador debe ajustarse en bajos flu-

jos ligeramente superior al porcentaje empleado en

flujos altos. De esta forma se consigue proporcionar

una adecuada concentración inspirada de anestési-

co que mantenga al paciente en el plano quirúrgico

deseado.

Si durante el mantenimiento anestésico el pacien-

te pierde el plano anestésico el flujo de oxígeno se

debe incrementar a la vez que debemos fijar el

rotámetro del vaporizador en el porcentaje que

deseamos que haya en el circuito.

Tras la inducción anestésica se trabaja con flujos

altos durante 15 ó 20 minutos para conseguir la

concentración alveolar de anestésico óptima para

cirugía. Este tiempo se puede acortar forzando res-

piraciones profundas con la bolsa reservorio. El uso

de óxido nitroso en esta fase inicial acelera el pro-

ceso al facilitar la captación alveolar de los anesté-

sicos inhalatorios. Una vez finalizada esta fase la

administración de óxido nitroso debe cesar. ❖

Bibliografía


monográfico.

consul ta • 83

Método p ar a calcul ar mi li li tr os de vapor y m il il it ros de líqui do an estésico

M il i l i tr os de vapor = (valor del vaporizador (%) ÷ 100) x flujo a vaporizar (ml/min) x tiempo (min)

M il il it r os de líqu id o an estésico = mi li li tros de vapor ÷ mi li li tros de vapor/m l de líqui do a 20°C

Anestésico % del Flu jo*** Tiempo Vapor Líquido Coste

vapor izador (m in) (m l ) (m l ) (ptas)

Halotano* 2 3 120 7200 31,7 444

2 1 120 2400 10,6 148

2 0,14 120 336 1,5 21

1 3 120 3600 15,9 223

1 1 120 1200 5,3 74

Isofluorano** 2 3 120 7200 37,0 2664

2 1 120 2400 12,3 886

2 0,14 120 336 1,7 122

1 3 120 3600 18,5 1332

1 1 120 1200 6,2 446

* Hal otano: 3.500 pts por 250 ml ó 14 pts por ml

** Isofluorano: 18,000 pts por 250 m l ó 72 pts por ml

** * Flu jo de gas fr esco a través del vapo ri zador r (l/m l)

ANEXO



USO CLINICO DE LA M EDETO M IDINA (Domitor® )

Y A TIPA M EZO LE (A ntisedan® ) EN EL HO SPITAL Y

CLINICA Q UIRURGICA DE LA FA CU LTAD DE VETERI-

NARIA DE ZARAGOZA.

J. I. C ruz ; R. Pascual ; J.Lòpez; O .Burzaco

Facultad de Veterinaria. Zaragoza.

A .- Introducción.-

Uno de los más significados avances en anestesia

veterinaria en los últimos diez años ha sido la intro-

ducción de nuevos compuestos que se unen a los

receptores alfa-adrenérgicos. Sin embargo la expli-

cación de sus efectos fisiológicos o de sus interac-

ciones con otros agentes anestésicos es un nuevo

desafío. Se ha producido un considerable progreso,

no obstante, en la comprensión de la farmacología

de los adrenorreceptores alfa, que marca las direc-

trices de futuras investigaciones tanto clínicas como

farmacológicas. Se conocen dos subtipos de recep-

tores alfa-adrenérgicos denominados alfa-1 y alfa-2.

Los agonistas alfa-1 como la Fenilefrina son conoci-

dos por sus efectos vasopresores y bradicardizantes.

Los antagonistas de los receptores alfa-1, como el

Prazosín producen hipotensión y taquicardia. Sin

embargo los compuestos de interés en anestesia

veterinaria son los agonistas alfa-2.

La Clonidina fue el primer compuesto que mostró

un efecto selectivo sobre el receptor alfa-2 y es muy

conocido por su capacidad de producir hipotensión

y bradicardia, debido a su acción sobre el centro

vasomotor, reduciendo el tono simpático y aumen-

tando la actividad vagal. Existe un efecto adicional a

nivel periférico, que potencia la hipotensión y queconsiste en una inhibición por retroalimentación de

la liberación de neurotransmisores, atenuando el

efecto simpático.

Los efectos cardiovasculares de los agonistas alfa-

2 son particularmente problemáticos y han impedi-

do su uso sistemático en anestesia humana, excep-

to cuando se busca un efecto hipotensor. A demás

estas drogas tienen varias acciones muy beneficiosas

en el contexto quirúrgico. Estas aciones dependen

de la dosis e incluyen: sedación, ansiolisis, relajación

muscular y analgesia. El efecto sedante y ansiolítico

de la Clonidi na se debe a la inhibición de la libera-

ción de noradrenalina en el cerebro, como conse-cuencia de la activación de los adrenorreceptores

alfa-2 en los axones y cuerpos celulares de las neu-

ronas adrenérgicas. M ientras que es claro que el

efecto analgésico depende de la activación de los

adrenorreceptores y no es dependiente de recepto-

res opiáceos, la localización del mismo en el SNC no

es conocida, aunque hay evidencias a favor de la

participación de mecanismos pre y postsinápticos en

la médula espinal y centros superiores.

Se ha invertido un gran trabajo en el desarrollo de

drogas con una mayor selectividad para los recepto-

res alfa-2 que la C lonidina, considerada en esta

introducción como modelo. M uchos de estos com-puestos como la Xilacina y la Detomidina se emple-

an en la práctica clínica veterinaria y son objeto de

investigaciones. La M edetomidina, que es el deriva-

do metilado de la Detomidina, es otro de estos com-

puestos que ha comenzado a utilizarse en un con-

texto quirúrgico en pequeños animales. La

M edetomidina tiene una afinidad mil quinientas

veces mayor que la C lonidina para uni rse al receptor

alfa-2. Se ha mostrado también más potente en

estudios de medición de respuestas fisiológicas a

este tipo de drogas. O tros estudios experim entales

con M edetomidina han m ostrado que es diez veces

más potente que la Detomidina para inhibir la acti-

vidad espontánea locomotriz en ratas. Sin embargo

los sitios concretos y los mecanismos por los que la

M edetom idina produce anestesia y sedación no son

todavía concidos en detalle. Los estudios de farma-

cocinetica de la M edetomidina en el perro dan

como vida media de eliminación entre 1.0 y 1.3

horas; aclaramiento plasmático entre 27.5 y 33.4

ml/K g/min y volumen de distribución entre 2.8 y 3.0

l/K g.

A la vista de los estudios actuales, no puede reco-

mendarse el uso ruti nario de A nticolinérgicos intra-

venosos para revertir la bradicardia inducida por la

M edetomidina. Si se desean utilizar anticolinérgicos

como ayuda para prevenir las bradicardias, deben

administrarse por las vías subcutánea o intramuscu-

lar entre 10 y 15 minutos antes que la administra-

ción intramuscular de M edetomi dina.

La M edetom idina produce bradicardia,

pero las mediciones de la presión sanguinea y de

laSaO 2 demuestran que ambos parámetros perma-

necen dentro de parámetros normales con una ade-

cuada ventilación. Por lo tanto en sujetos sanos no

es preciso incrementar la frecuencia cardiaca con

anticolinérgicos. Si ello es preciso deberá conside-

rarse el empleo de cloruro cálcico, gluconato cálci-co, dobutamina o alguna otra droga que tenga su

acción a nivel de Sistema Nervioso Simpático, en

lugar de administrar parasimpaticolíticos. Si se pre-

senta una crisis importante debe inyectarse

A tipamezole, que mejorará la situación sin causar

otros problemas.

A ntagonistas alfa-2:

Los antagonistas selectivos para los recep-

tores adrenérgicos alfa-2 (Idazoxán y A tipamezole)

fueron desarrollados originalmente por sus efectos

potencialmente beneficiosos en el tratamiento de la

depresión humana. Sin embargo, estos objetivoshan sido eclipsados por su efecto para revertir la

sedación producida por los agonistas alfa-2 en anes-

tesia veterinaria. El A tipamezole tiene una selectivi-

dad 8.500 veces superior para el receptor alfa-2 que

para el receptor alfa-1. Los efectos psicológicos y

cambios neuroquímicos inducidos por la

M edetomidina son revertidos completamente por el

A tipamezole, el cual, a dosis clínicas, no tiene nin-

gún otro efecto cuando se administra sólo. A dosis

más altas produce hiperventilación, excitación y un

aumento en la liberación de noradrenalina y 5-HT

en el cerebro

La concentración de A tipamezole en la pre-paración A NT ISEDA N® es 5 veces mayor que la de

M edetomidina en DO M ITO Rr® , y esto hace que el

volumen a administrar sea el mismo para las dos

drogas. En el perro, una dosis de 200 µg\kg de

84 • consul ta



consul ta • 85

A tipamezole revierte la sedación de 40 µg/kg de

M edetomidina entre 3 y 7 minutos después de su

administración intramuscular. El relato de los hechos

es como sigue: La frecuencia cardiaca y respiratoria

se incrementa. Se observa parpadeo y movimientos

de la cola y de la cabeza, que comienza a girar de

un lado para otro. Se recupera la posición de decú-

bito esternal y, si no se tiene cuidado, el perro sal-

tará de la mesa. Es más conveniente administrar el

A tipamezole con el animal en el suelo para reducir

el riesgo de posibles fracturas. Los perros pueden

andar normalmente a los 10 minutos.

B.- Casos clinicos.-

A continuación se presenta el uso clínico

de la M edetomidina (DO M ITO R® , Smithkline

Beecham) y A tipamezole (A NT ISEDA N ® ,Smithkline

Beecham) en las especies canina y felina, llevado a

cabo en el Servicio de A nestesiología y Reanimación

del Hospital y C línica Q uirúrgica de la Facultad de

Veterinaria de Zaragoza, durante los meses de Enero

a M ayo de 1.994.

ESPECIE CANINA

DO M ITO R® se ha utilizado como agente

preanestésico en la especie canina en seis ocasione,

y para la sedación en la especie canina en cuatro

ocasiones. El mantenimiento se realizó con halota-

no:

ESPEC IE FELINA

DO M ITO R® fue empleado en la especie

felina como único agente para producir la sedación

en dos casos y para la inducción de la anestesia yposterior intubación en 4 gatos, en dos de ellos en

asociación con K etamina. El mantenim iento se reali-

zó con halotano. DO M ITO R® se utilizó junto con

una anestesia local o regional para permitir la orqui-

dectomia en cinco gatos.

C .- Gráficas.-

G ráfica 1: M onitorización de las frecuencias respi-

ratoria y cardiaca durante la sedación con DO M I-

TO R® el la especie canina.

G ráfica 2: M onitorización de la frecuencia cardia-

ca durante la sedación con DO M ITO R® en la espe-

cie felina.

G ráfica 3: M onitorización de las frecuencias respi-

ratoria y cardiaca durante la utilización de D O M I-

TO R® junto con analgesia local en la especie felina.



D.- D iscusión y C onclusiones.-

El uso de DO M ITO R® bien sea como prea-

nestésico o como sedante en la especie canina, ha

permitido, en las condiciones descritas en este tra-

bajo, un manejo razonablemente aceptable desde el

punto de vista anestésico, de todos los casos descri-

tos. Se obsevaron en seis casos complicaciones que

afectaron fundam entalmente al sistema cardiorespi-

ratorio. A fortunadamente, todos ellos pudieron ser

solucionados convenientemente, mediante la admi-

nistración de A NT ISEDA N® y A tropina.

Es necesario señalar que, en dos casos, se obser-

varon contracciones involuntarias de la musculatura

de las extremidades posteriores, para las que no

tenemos una clara explicación. No hemos encontra-

do referencias bibliográficas que describan estos

fenómenos. Por último, en un caso apareció sialo-

rrea que no produjo obstrucción de la vía aérea.

De todas las observaciones clínicas efectuadas en

la especie canina concluimos que la M edetomodina

es una droga útil en el arsenal anestésico, debido a

su gran potencia y a la rapidez de aparición de sus

efectos, aun inyectada por vía im, pero debe reser-

varse su uso a pacientes A SA I y II , con una adecua-

da valoración cardiorespiratoria. No debe emplearse

nunca si se sospechan problemas de ritmicidad car-

díaca o depresión vascular.

El uso de Atropina, aunque contradictorio y confuso

en la bibliografía no ha producido en nuestro caso

mayores problemas, habiéndose administrado antes,

después y al mismo tiempo que la M edetomidina (ver

G ráfica 1). A la hora de la inducción con Barbitúricos,

hay que tener en cuenta la bradicardia que haya pro-ducido la M edetomidina; el tiempo circulatorio estará

muy enlentecido y por lo tanto es relativamente fácil la

sobredosif icación, pues el " sueño" anestésico tarda en

llegar, lo que hace pensar que la dosis de Barbitúrico

ha sido insuficiente.

El uso clínico de DO M ITO R ® en la especie felina ha

originado vómitos en 2 casos, que no revistieron mayor

peligro, pero que obligan a tener en cuenta este hecho

y estar preparado para aspirar e intubar la tráquea.

También se observaron depresiones cardiorespiratorias

y arritmias de similar evolución e importancia a las que

se observaron en la especie canina. Donde quizás

DO M ITO R ® se ha mostrado más eficaz, con resulta-dos satisfactorios, ha sido en los casos de orquidecto-

mías, pues permitió las inyecciones intratesticulares o

epidurales, quedando el animal en un estado de rela-

jación con analgesia profunda, muy necesarias para

este tipo de intervención.

La administración de AN TISEDA N ® revirtió en todos

los casos los efectros de DO M ITO R ® , si bien es pres-

ciso señalar la posibilidad de recuperaciones violentas

con gran excitación del animal, que pueden hacer peli-

groso su manejo en esos momentos. Pensamos que en

algunos casos es preferible dejar que el animal se

recupere más lentamente para evitar esta posibilidad yfacilitar su manejo. Además, hay que pensar que al

antagonizar los efectos de la M edetomidina también

se bloquea la analgesia, imprescindible en un post-

operatorio inmediato.

86 • consul ta



Artificialventilation indogs and cats

SummaryHypoventilation orapnoea in a patientwhile anaesthetizedcan be counteracted

by artificialventilation,appliedmanually or by meansof a mechanicaldevice (ventilator,respirator).The use of neuromuscularblocking agents(NMBA) should bedone only if mechanical ventilationis available.On theother hand,mechanical ventilationwould benefit of theuse of NMBA thatallows for a better

control of therespiratory physiologyof the animal.

Palabras clave:

Ventilacion artificial; relajantesmusculares; VPPI.

Key words:Artificial ventilation;neuromuscular blocking agents;

IPPV.


Autores

Dr. Ignacio Alvarez

DECVAServ icio de Cir ugía Experimental Hospital La Paz Madr id

Dr. Fco. Tendillo

DECVAProfesor Asociado Serv i cio de Cir ugía

Experimental Clin ica Puerta de Hierro Madr id

Dra. Olga Burzaco

Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia .Hospital y Clini ca Quirúrgica Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Zaragoza

CAPÍTULO V

La ventilación

artificial en elperro y el gatoA

modo de breve apunte histórico, las

primeras referencias históricas sobre

ventilación arti fi cial se encuentran en la

Biblia sobre maniobras de compresión del tóraxy ventilación boca a boca. Posteriormente, gra-

bados italianos del siglo XIV y fuentes escritas

árabes describen la reanimación de neonatos en

los cuales madres y comadronas aplicaban técni-

cas de boca a boca, lo que algunos autores

interpretan como demostraciones de la difusión

de dicha técnica. Probablemente fue este con-

cepto el que llevó a Paracelso (1493-1541) a lle-

var a cabo un intento de resucitación de un

adulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio

(1514-1564) describe sus éxitos en la resucita-

ción de perros asfixiados empleando fuelles.

Durante un largo período de tiempo, sin embar-go, estas técnicas sólo se aplicaron de forma

esporádica. Es sólo a partir de principios del

siglo XV II I que las cróni cas repetidas y consis-

tentes de resucitaciones de ahogados mediante

el empleo del boca a boca espolea a toda la

sociedad, hasta el punto de crearse la Society

fo r t he Recovery of Persons Apparentl y Dead

(posteriormente denominada Humane Society ) ,que desarrolla amplias campañas para promover

el uso del boca a boca en cuantos casos fuera

posible, y derrumba viejos esquemas según los

cuales el cese de la respiración era un signo

definitivo y contundente de muerte. El revulsivo

que estas nuevas ideas supusieron para la socie-

dad se puede rastrear en los artículos y docu-

mentos de la época e incluso en la creación de

autores del siglo X IX como Edgard A . Poe, obse-

sionado por la desaparición de los límites médi-

cos, legales y sociales de las definiciones de

muerto y vivo .

Los primeros diseños de ventiladores aparecenen el siglo XIX , consistiendo en cajas en las cuales se

introducía todo el cuerpo excepto la cabeza del

paciente y en las cuales se realizaba el vacío de

forma rítmica. El pulmón de acero aparece a prin-

La hipo venti lación o apn ea de un paciente pu eden ser corr egid as mediant e la aplicación de venti lación art i f icial, de form a manual o

con ayud a de d ispo sit ivo s mecánicos (resp iradores o vent il adores mecánicos). El emp leo de relajant es musculares, aunque de reducida di f usión en la clíni ca vet erin aria,

requ iere del uso de ventilación art if icial a la vez que est a técnica se benef icia de d ichas

drogas permit iendo un m ejor cont rol de la f isio logía respi rat or ia du ran t e el man ten im ien t o anestésico.



cipios de este siglo, llegando a su apogeo en los

años 1920-1950, durante las grandes epidemias de

polio que arrasaron Norteamérica y Europa. Dichas

epidemias, junto con la introducción del curare en la

práctica clínica, impulsaron asimismo el desarrollo

de sistemas de ventilación positiva, que hasta

entonces no habían sido muy considerados debido a

la dificultad de asegurar una vía aérea sellada en los

pacientes.

Ventilación del anim al despierto

La ventilación, paso de aire por las vías aéreas

hasta los pulmones, tiene dos fases: activa ( inhala-

ción) y pasiva (exhalación). La inhalación se inicia en

el centro respiratorio del cerebro, provocada por un

aumento de la concentración de C O 2 y una dismi-

nución de la concentración de oxígeno en la sangre

arterial (PaCO 2 y PaO 2 respectivamente. PvCO 2 y

PvO 2 ind icaría la con cent ración en sangre venosa ).

La respuesta es la contracción de los músculos inter-

costales y diafragma, expandiendo el tórax y crean-

do una presión negativa que a su vez expanden los

pulmones. Esta expansión provoca el paso de airehacia los alveolos.

En la tabla 1 se exponen los valores normales de

gasometría arterial y pH.

Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, se

producen impulsos nerviosos que alcanzan el centro

respiratorio que detiene la fase activa de la inspira-

ción. Se relajan los músculos intercostales y diafrag-

ma, se produce la exhalación y se colapsan los pul-

mones. En esta fase los niveles de PaC O 2 se incre-

mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se inicia

otra inspiración.

Normalmente la inspiración dura el doble que la

espiración (relación inspiración/espiración). La canti-dad de aire que entra y sale en los pulmones en una

respiración se conoce como volumen corriente (o

también, del inglés, volumen tidal).

La frecuencia respiratoria es el número de volú-

menes corrientes producidos en un minuto, de

forma que el volumen minuto es la cantidad total de

aire que entra y sale de los pulmones en un minuto.

Este valor es el resultado de multiplicar el volumen

corriente por la frecuencia respiratoria.

Ventilación del animal anestesiado

La ventilación del animal anestesiado difiere signi-

ficativamente de la ventilación normal ya descrita;

prácticamente todas las técnicas anestésicas gene-

rales producen depresión respiratoria. Uno de los

efectos más evidentes es la depresión central y peri-

férica de la respiración producida por el empleo de

fármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y

anestésicos generales reducen la respuesta del cen-

tro respiratorio al CO 2. Como consecuencia la inspi-

ración es menos frecuente, siendo habitual que un

gato anestesiado tenga una frecuencia respiratoria

de 12-20 resp/min, cuando la fisiológica es de 20-30

resp/min una vez se ha despertado. Los tranquili-

zantes y anestésicos generales actúan también peri-

féricamente relajando los músculos intercostales y

diafragma, expandiendo el tórax en menor medida

y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen

corriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,

éste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg

o menos.

La consecuencia de la reducción de la frecuencia

respiratoria y volumen corriente es la considerable

disminución del volumen minuto y las alteraciones

de la gasometría sanguínea así como del equilibrio

ácido-base. La PaCO2

se incrementa al no eliminarseel CO 2 lo suficientemente rápido. Este exceso de C O 2

se combina con agua formando iones bicarbonato e

hidrógeno siendo este último incremento de hidro-

geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-

ria. Si el pH fisiológico es de 7.38-7.42, este puede

descender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si el

animal respira aire, la concentración arterial de oxí-

geno (PaO 2) descenderá como consecuencia de la

disminución del volumen minuto y una reducción de

la cantidad total de O 2 que entra hacia los pulmones.

A demás, la reducción del volumen corriente no per-

mite la expansión total del alveolo y ciertas zonas del

pulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias.El anestesista debe contrarrestar estos efectos

empleando diferentes técnicas. La PaO 2 puede ele-

varse, normalmente por encima de los niveles fisio-

lógicos, administrando oxígeno con el aire o sustitu-

yéndolo (100% O 2): La concentración mínima de O 2

que debe administrarse a un paciente anestesiado

es del 30% . Resulta más dif ícil prevenir la aparición

de atelectasias o un incremento de la PaCO 2 pero

estos solo son significativos si el paciente está anes-

tesiado por períodos largos de tiempo (>2 h) o en

pacientes con depresión respiratoria grave. En estos

casos debe asistirse o controlarse la ventilación

manualmente mediante la compresión intermitentedel balón del circuito anestésico (cada 5 seg es ade-

cuado en la mayoría de los casos), o bien utilizando

un ventilador mecánico.

Diferencias entreventilación espontánea y mecánica

La diferencia existente entre las presiones intra-

pleural y alveolar vence la distensibilidad de los pul-

mones, mientras que la diferencia entre las presio-

nes en el alveolo y el exterior vence la resistencia de

las vías aéreas.

Presi ón i n t r apu lmo na r

Durante la respiración espontánea, el flujo de aire

desde el exterior al interior de los pulmones se pro-

86 • consul ta

Tabl a 1

Valor es norma les de gasometría ar teri al y pH

PaO 2 100 ± 10 mmHg

PaCO 2 40 ± 5 mmHg

pH 7,4 ± 0,05



duce por una diferencia de presión entre el exterior

y el alveolo. Esta diferencia de presión sería de poca

magnitud siempre y cuando sólo hubiese que vencer

la resistencia de las vías aéreas. El principal esfuerzo

de los músculos respiratorios se realiza para vencer

la distensibilidad del pulmón. La diferencia de pre-

sión en un sujeto consciente que respira en reposo

es del orden de 1-2 cm H 2O , y como la presión en la

boca es atmosférica, la presión en el alveolo duran-

te la inspiración debe ser subatmosférica. A l fi nal de

la inspiración la presión en el alveolo vuelve a ser

atmosférica, y cuando comienza la espiración, la

presión en el alveolo aumenta unos pocos cm H 2O

sobre la presión atmosférica, disminuyendo gradual-

mente hasta la presión atmosférica cuando los pul-

mones se vacían.

Por el contrario, durante la respiración controla-

da con presión positiva, la presión en el alveolo

aumenta desde atmosférica hasta 6-15 cm H 2O .

Durante la fase espiratoria la presión disminuye

hasta igualar la atmosférica mientras los pulmones

se vacían (figura 1).

Presi ón i n t r ap l eu ra l

Durante la ventilación espontánea la presión

intrapleural es normalmente de -5 cm H2O al final de

la espiración; sin embargo, cuando comienza la ins-

piración se produce una importante caída hasta -10

cm H2O , volviendo a -5 cm H 2O durante la espira-

ción.

Durante la ventilación controlada, la presión intra-

pleural aumenta durante la fase inspiratoria desde -

5 cm H2O hasta 3 cm H2O , cayendo nuevamente a -

5 cm H2

O durante la espiración (figura1

).

Indicaciones de la ventilación artificial

Los principales objetivos de la ventilación arti ficial,

asistida o controlada son revertir la apnea, disminuir

la PaCO 2, aumentar la PaO 2 y, por último, minimizar

el trabajo de la ventilación. Cualquier procedimien-

to que proporcione oxígeno y anestésico a los pul-

mones del paciente mediante presión exterior se

denomina Ventilación por Presión Positiva

Intermitente (VPPI). M ediante esta técnica, los pul-

mones son inflados forzando la entrada de aire omezcla gaseosa de aire / oxígeno / protóxido / anes-

tésico inhalatorio desde el balón del circuito o desde

un ventilador mecánico. Es el método de ventilación

más común, sencillo y similar a la ventilación fisioló-

gica aunque en este último caso la entrada de aire

se produce por una fuerza negativa proveniente de

la cavidad torácica. La importancia de esta técnica

reside en que en muchos casos, durante la aneste-

sia, la ventilación pulmonar está deprimida en gra-

dos que la hacen incompatible con una oxigenación

adecuada, comprometiendo incluso la vida del ani-

mal. La VPP está indicada siempre que un paciente

es incapaz de mantener sus propias necesidadesventilatorias o de oxigenación.

La ventilación mecánica se recomienda en toraco-

tomías o en intervenciones de larga duración donde

la ventilación manual no es lo suficientemente regu-

lar como para evitar desviaciones hacia la hiper o

hipoventilación. También está indicada con la utili-

zación de bloqueantes neuro-musculares que, aun-que aún poco difundidos en anestesia veterinaria,

tienen un campo de aplicación en cirugía de mayor

sofisticación en grandes clínicas y hospitales veteri-

narios donde un anestesista pueda aplicarlos con

garantía.

Durante la anestesia en un paciente sano el fallo

ventilatorio puede estar provocado por varias causas

entre las que destacan un plano anestésico muy pro-

fundo, el empleo de opiáceos o de bloqueantes

neuromusculares. O tras causas son las derivadas de

situaciones patológicas graves, la resistencia mecá-

nica en pacientes obesos, o la hipotermia que típi-

camente aparece durante la anestesia si no seemplean fuentes de calor.

Principios de la ventilación artificial

Las variables que se manejan durante la ventila-

ción mecánica incluyen la presión máxima aplicada

(pico de presión) o el volumen de gas administrado,

el tiempo durante el cual se aplica dicha presión o

volumen y la frecuencia con la que se realiza.

La presión proximal de la vía aérea en el pico ins-

piratorio (momento de máxima expansión pulmo-

nar) debe suficiente como para proporcionar unvolumen corriente adecuado; 6-10 cm H 2O suelen

ser suficientes para animales pequeños; mientras

que son necesarias presiones de 10-15 cm H2O en

perros de gran tamaño. Presiones de 20-30 cm H 2O

consul ta • 87

Figu ra 1. Presiones in tr apul mona r (A) e intr apl eural (B) en venti lación espontánea y control ada.

Mushin WW. et al. Physiologi cal aspects of control led ventilat ion. In Mushin WW. et al editors.

Automatic venti lati on of the lun gs. London: Blackwell Scientif ic Publ ication, 1980:1- 32.

A

B



son adecuadas para proporcionar un suspiro o inspi-

ración profunda y serán necesarias presiones mayo-

res si existe una alteración patológica del parénqui-ma pulmonar que disminuya la elasticidad o com-

plianza (indicador de la elasticidad pulmonar o dis-

tensibi lidad) y/o acúmulo de líquido en las vías aére-

as. Las presiones superiores a las mínimas necesarias

para alcanzar un volumen corriente adecuado alte-

ran el retorno venoso intratorácico y pueden dañar

el parénquima pulmonar.

La duración de la fase inspiratoria debe ser la

mínima que permita un volumen corriente adecua-

do. Este puede alcanzarse en 0,5-1,5 segundos.

Debido a las características viscoelásticas del pul-

món, su expansión es parcialmente tiempo-depen-

diente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largosafectan al flujo venoso intratorácico. Dentro del

ciclo ventilatorio completo ( inspiración + espiración)

la inspiración debe durar como máximo un 50% (y

50% espiratorio), siendo más adecuado un 33% (y

66% espiratorio).

Normalmente existe una relación entre la presión

de la vía aérea y el volumen de gas que entra en los

pulmones. El volumen corriente debe estar com-

prendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores infe-

riores tienden a colapsar el pulmón y, en combina-

ción con una frecuencia respiratoria baja, producir

una ventilación insuficiente; mientras que los valo-

res más elevados alteran el retorno venoso. Unaforma sencilla de determinar un volumen corriente

adecuado en pacientes normales es la observación

de la expansión torácica durante la inspiración. El

suspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex-

pandir o abrir pequeñas vías aéreas y alveolos que

tienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocu-

rrir más fácilmente si el paciente ventila con un

volumen corriente pequeño o existe un acúmulo de

fluidos en las vías aéreas.

La frecuencia respiratoria debe estar situada entre

8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto

(volumen corriente x frecuencia respiratoria) debe

situarse entre 150 y 250 ml/kg/min.

Una vez establecidos los valores para un paciente

dado, en el ventilador deben comprobarse su ade-

cuación en el grado de expansión pulmonar, la

gasometría sanguínea y los monitores disponibles

de la ventilación pulmonar. En caso contrario debe

reajustarse el ventilador.

En la tabla 2se exponen los valores típicos de ven-

tilación artificial.

Inconvenientes y efectos adversosde la ventilación artificial (VPP)

El objetivo de la VPP es minimizar sus efectos

negativos y maximizar los positivos o beneficiosos.

La presión positiva aplicada a las vías aéreas altas es

transferida al espacio pleural. En consecuencia, las

grandes venas del tórax se comprimen impidiéndo-

se el flujo de sangre venosa de retorno a las aurícu-

las derecha e izquierda. El flujo sanguíneo pulmonar

también se ve afectado negativamente por la VPP.

La disminución del retorno venoso reduce el llenado

diastólico ventricular, el volumen sistólico, la presión

arterial y finalmente el gasto cardíaco. La magnitud

de estas alteraciones debe comprobarse inmediata-mente después de haber iniciado la VPP palpando la

disminución de la calidad del pulso después de cada

pico inspiratorio o midiendo la disminución de la

presión arterial obtenida con métodos invasivos y no

invasivos.

Los pacientes hipovolémicos son más susceptibles

a presentar complicaciones. La administración rápi-

da de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existe

sospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puede

provocar ruptura alveolar con neumomediastino,

enfisema subcutáneo, neumotórax y/o embolismo

gaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H 2O

en el perro normal sano provocan ruptura alveolarseptal. La hiperventilación es una complicación

iatrogénica frecuente de la VPP, donde se producen

cambios muy rápidos en la PaC O 2 y pH arterial que

desembocan en alcalosis respiratoria.

En la tabla 3 se exponen las modificaciones apro-

ximadas de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio

ácido-base y saturación de oxígeno en pacientes

normo, hipo e hiperventilados.

Técnicas de vent ilación:asistida y controlada

La ventilación puede asistirse o controlarse. En la

ventilación asistida, se asegura que el paciente ins-

pire un mayor volumen de aire, siendo el paciente

el que inicia la inspiración. Este método se emplea

88 • consul ta

Tabl a 2

Valor es típi cos de vent il ación ar ti fi cia l

Pico de presión 6-15 cm H 2 O*

Frecuencia respiratoria 8-15 resp/min

Volumen corriente 6-12 ml/kg

Volumen minuto 150 y 250 ml/kg/min

Tiempo inspiratorio 0,75-1,5 seg

Relación Inspiración/Espiración en seg. 1/1 – 1/3

* Las presiones más bajas se apli can a an im ales de menor tam año como gat os,aumentando progr esivamente con el peso del anim al.

Tabl a 3

Modi fi caciones de la gasometría sanguínea, pH, equil ib r io ácido-b ase

y satur ación de oxígeno en pacientes normo, hi po e hiperventi lados.

Estos valores son apr oxim ados y dependen de cada caso.

Normales Hipoventi lación Hipoventi lación Hiperventi lación +O 2

pH 7.40 7.29 7.29 7.51

PCO 2 (mmHg) 40 63 62 25

PO 2 (mmHg) 99 55 127 162

Bicarbonato (mmHg) 25 21 21 23

Exceso de bases 0 -5 -4 4

Satu ración de O 2 98 88 99,8 99,6



muy poco durante la anestesia porque tiende a

producir hiperventilación. En la ventilación contro-

lada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones,

y el paciente no realiza ningún esfuerzo ventilato-

rio espontáneo. En este caso, el anestesista o

intensivista controla el volumen de aire, la frecuen-

cia respiratoria y la presión de aire introducida al

animal.

Durante la anestesia resulta muy frecuente tener

que aplicar ventilación pulmonar a causa de la

depresión respiratoria. La ventilación asistida o con-

trolada bajo anestesia puede realizarse:

❶ Comprimiendo el balón del circuito cada 5-10

min y que simula una inspiración profunda que se

produce fisiológicamente en un animal consciente.

❷ Ventilando de forma continua comprimiendo el

balón cada 5 seg; normalmente el anestesista con-

trola la ventilación.

❸ Ventilando de forma continua mediante un

ventilador mecánico. El anestesista ajusta el ventila-

dor controlando totalmente la ventilación. Los ven-

tiladores mecánicos también pueden ajustarse para

asistir la ventilación detectando el inicio de la inspi-

ración (presión negativa).

Ventilación manual y mecánica

La ventilación manual puede utilizarse para asis-

tir o controlar la ventilación mediante la adminis-

tración de presión sobre el balón del circuito anes-

tésico. Este se comprime hasta que los pulmones

se expanden de forma similar a como lo harían en

un animal despierto y sano. Debe evitarse una pre-sión excesiva (>20 cm H2O ó 14 mm Hg) que es

especialmente fácil de alcanzar en animales peque-

ños (ej : gato) donde una compresión leve del balón

es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su apli-

cación ocasional, cada 5 min, permite expandir los

alveolos colapsados y revertir la aparición de ate-

lectasias. La presión aplicada puede comprobarse

dado que algunos circuitos anestésicos incorporan

un manómetro o puede adaptarse uno al circuito.

A lternativamente puede conectarse una columna

de agua que mide la presión en cm de agua en

lugar de mmHg; este último método es una forma

muy sencilla de aprender a calcular la presión ejer-cida sobre el balón del circuito durante la ventila-

ción manual.

Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evi-

tar un aumento de la concentración que se produce

con algunos modelos antiguos, y controlar la pro-

fundidad anestésica basándose en los signos que

determinan la misma.

Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria

(< 8 resp/min) y volumen corriente insuficientes,

debe iniciarse una ventilación asistida con 12-16

resp/min y un presión máxima (pico de presión) de

15-20 cm H2O . En 3-5 min el animal deja de ventilar

espontáneamente y el anestesista inicia la ventila-ción controlada. En caso contrario, deben adminis-

trarse bloqueantes neuromusculares que paralizan

la musculatura esquelética, aunque rara vez son

necesarios en la práctica.

Una vez que se ha iniciado la ventilación controla-

da, 8-12 resp/min es suficiente, con una presión de

6-15 cm H2O . Si el tórax está abierto, se pueden

requerir presiones de 10-20 cm H 2O . El tiempo ins-

piratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio del

doble. Normalmente, no debe mantenerse presión

sobre los pulmones durante la espiración, por

pequeña que ésta sea.

La forma de determinar la presión administrada

sin un manómetro se basa en la apreciación visual

de una buena, pero no excesiva, expansión del

tórax. Un animal pequeño (< 5 kg, por ejemplo,

gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H2O) al

ofrecer su caja torácica menor resistencia a la insu-

flación.

Existen varios métodos para realizar una ventila-

ción manual; desde los más sencillos como el

soplado a través del tubo endotraqueal (solo en

emergencias), o métodos más adecuados como el

empleo de un balón autoinflable o ambú (fotogra-

fía 1), o del balón del circuito anestésico; y en ani-

males pequeños, cerrando la salida de un circuito

sin reaspiración o la pieza en “ T” de Ayre, dejando

que el gas fresco infle los pulmones. Los tres últi-

mos métodos son muy aceptables para mantener

una ventilación adecuada durante un período rela-

tivamente prolongado de tiempo. Para períodos

superiores (>20-30 min hasta días), debe contem-

plarse la aplicación de ventiladores mecánicos.

Las desventajas de la ventilación manual radican

en que una persona debe atender de forma cons-

tante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la

ventilación y que la ventilación mecánica es más

precisa, y en continua; resulta difícil que alguien seacapaz de mantener una ventilación manual constan-

te durante períodos largos de tiempo sin distraerse

como lo haría una máquina.

La ventilación mecánica es básicamente idéntica a

la ventilación manual. Existen varios tipos de venti-

ladores mecánicos con diferentes formas de contro-

larlos. Pueden sustituir el balón del circuito anesté-

sico y, algunos, permiten administrar también los

gases anestésicos.

consul ta • 89

Fotog rafía 1. Bol sa Am bú. Convi ene qu e estéen l ug ar accesib le pa ra casos de emer gencia.



Fotogr afía 4 . Vent il ador Engl er ciclado por tiemp o y pr esión.

En la mayoría de los casos el venti lador cicla, es

decir, pasa de la fase de inspiración a la fase de

espiración, controlado por presión, volumen o

tiempo. El ventilador ciclado por presión suminis-

tra ga-ses hasta que se alcanza una presión máxi-

ma (6-15 cm H 2O ), ej: Bird M ark. El ventilador

ciclado por volumen suministra gases hasta que se

alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg)

(fotografía 2). El ventilador ciclado por tiempo

suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2

seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble

o triple (relación I/E = 1/2 ó 1/3), ej: Penlon (foto-

grafías 3 y 4). De los modelos antes indicados

surge el planteamiento de qué tipo de ventilador

es el más adecuado en la práctica clínica. En los

últimos años ha predominado el empleo de venti-

ladores ciclados por volumen bajo la premisa de

que, independientemente de la presión ejercida,

deben llenarse los pulmones suficientemente.

A unque este pri ncipio es esencialmente correcto

se ha observado que normalmente se han aplicadounos volúmenes muy elevados y que las caracterís-

ticas de llenado alveolar no son uniformes y puede

provocarse el llamado barotrauma o lesión provo-

cada por volumen y no necesariamente por pre-

sión. En cualquier caso el volutrauma surge funda-

mentalmente cuando el período de ventilación es

muy prolongado y normalmente la lesión pulmo-

nar por una presión o volumen excesivos solo se

produce al principio, cuando no se ha tomado la

precaución de ajustar los parámetros de ventila-

ción a las necesidades del animal; por ejemplo

cuando se conecta un ventilador a un animal muy

pequeño (ej: Yorkshire) cuando éste aún está ajus-tado al paciente anterior de mayor tamaño (ej:

M astín). En cualquier caso, prácticamente todos

los ventiladores disponen de una válvula de sobre-

presión que se dispara a los 60 mm Hg. Unas pre-

cauciones mínimas en este sentido reducen consi-

derablemente las posibles complicaciones de la

ventilación mecánica (fotografía 5).

Manejo del paciente ventilado

La eficacia de la ventilación manual o mecánica

debe comprobarse periódicamente mediante unavaloración clínica del color de las mucosas y de la

expansión pulmonar o del balón del circuito, o

mediante equipamiento que permita valorar la

saturación de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxí-

metro), la eliminación de CO 2 al final de la espira-

ción (Capnógrafo; ETCO 2 ó end tidal CO 2 entre 30

y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o

minuto (respirómetros), o mediante gasometría

sanguínea. Debemos comprobar que el cuadro pre-

vio no ha empeorado. La aplicación de ventilación

en un neumotórax evidenciará una disminución del

volumen corriente, aumento de la frecuencia respi-

ratoria, disminución de la complianza, disminuciónde la PaO 2 y aumento de la PaCO 2. El empeora-

miento del gasto cardíaco puede comprobarse rápi-

damente verificando la disminución de la amplitud

del pulso o de la presión arterial (fotografía 6).

90 • consul ta

Fotografía 2 . Venti lador M anl ey ciclado por volumen.No es úti l p ar a pacient es de menos de 15 k g.

Fotografía 3.Venti lad or Penlon con válvu la par a

adu lt o. La válvu la pediátr ica perm it e

ventil ar pacientes de escaso peso y aves.



Reto rno a la ventilaciónespontánea: destete

Cuando la cirugía termina y se va a proceder a

despertar al animal, el control de la ventilación

debe volver a espontáneo. Esto se realiza disminu-

yendo la profundidad anestésica reduciendo la

concentración de anestésicos inhalatorios que se

suministran al animal o dejando que éstos se elimi-

nen si son anestésicos inyectables. Este proceso

puede prolongarse durante varios minutos, espe-

cialmente en pacientes debilitados. La reducción

de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproxi-

madamente, permite aumentar los niveles de CO 2

que actúan como estimulante respiratorio y favore-

cen el inicio de la ventilación espontánea. Si los

esfuerzos ventilatorios son adecuados puede des-

conectarse el ventilador. En algunos casos el ani-

mal puede empezar a moverse antes de comenzar

a ventilar espontáneamente; en estos casos no

debe retirarse el tubo endotraqueal hasta compro-

bar que el animal ventila correctamente.

Un segundo método consiste en hipoventilar al

paciente con una mezcla rica en oxígeno; en la que

se aplica, como mínimo, una inspiración profunda

cada 30 segundos. Los niveles de C O 2 se incremen-

tan mientras se mantienen los de O 2, estimulándose

el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ven-

tilación espontánea no retorna en 5-10 minutos,

debe volver a instaurarse la ventilación controlada

de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nue-

vamente la técnica de hipoventilación. Estas técni-

cas dan resultados satisfactorios en pacientes anes-tesiados sin patologías que afecten al sistema respi-

ratorio. En estos últimos casos, el problema subya-

cente debe ser tratado previamente. Un error fre-

cuente durante la recuperación anestésica y desco-

nexión de la ventilación artificial es mantener e

incluso incrementar la hiperventilación. De este

modo los niveles de CO 2 disminuyen considerable-

mente e impiden estimular el centro respiratorio.

Si el período de transición a la ventilación espon-

tánea es muy brusco, los pacientes pueden desa-

rrollar complicaciones hipoventilatorias o hipóxi-

cas. Se debe comprobar que el plano anestésico, o

de sedación, es suficientemente superficial o quela reversión de los bloqueantes neuromusculares es

adecuada. En la mayoría de los casos un plano

anestésico excesivamente profundo es la causa de

estas complicaciones. Hasta que este plano no sea

lo suficientemente superficial, debe mantenerse el

soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse por-

que resulta muy molesto para un animal conscien-

te y la presencia del tubo endotraqueal puede pro-

ducir un espasmo bronquial o laríngeo. Esto último

es especialmente importante en gatos. Por el con-

trario, en animales con problemas de obstrucción

de la vía aérea (braquicéfalos como bulldog) el

tubo endotraqueal debe retirarse lo más tardeposible. Durante el proceso de desconexión de la

ventilación artificial se debe administrar oxígeno al

100% hasta que el animal presente un patrón ven-

tilatorio normal.

Empleo de bloqueant es neuromuscularesen la ventilación art if icial

En general no es necesario utilizar BNM , especial-

mente si se va a ventilar por períodos cortos de

tiempo, y es suficiente con un plano anestésico sufi -

cientemente profundo. Si el paciente lucha contra el

ventilador probablemente el grado de sedación-

anestesia sea superficial, pudiendo profundizarse.

Durante la realización de una anestesia, y en caso

de tener que aplicar ventilación artificial, la utiliza-

ción de BNM puede ser la técnica de elección.

Relajant es musculares

Este grupo de drogas se desarrolló a partir de un com-

puesto natural, el Curare, descubierto por tribus de

Sudamérica. Los indios de la G uayana uti lizaban la savia

consul ta • 91

Fotogr afía 5. Venti la dor de concer ti na. El manómetr o en el cuad ro de mandos permi te conocer la pr esión en vías aéreas. La cant id ad d e mezcla in yectad a es determ in ada observan do el descenso de la concer ti na sobre la regleta serigr afi ada en l a caja d e plástico tr ansparente que l a contiene.

Fotogr afía 6. Cuad ro de mand os de un vent il ador de concer ti na. La regul ación del volum en se ajusta observan do el man ómetro i ncorpor ado.



del bejuco Chondodendron Toment osum para envenenar

las flechas, lo que producía la muerte o al menos la pará-

lisis parcial de sus presas, incluso con heridas levísimas,

permitiendo su captura. El primer contacto de los euro-

peos con estas substancias fue como resultado de la

lucha con dichas tribus, y las crónicas de flechas envene-

nadas con una sustancia misteriosa estimuló el interés

cientí fico de los anatomistas de la época. A l experimen-

tar con dichas sustancias, los científicos descubrieron que

bajo su efecto el corazón de cobayas, gatos y palomas

seguía latiendo. El experimento más famoso lo realizó

Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando

una dosis de curare a una asna. A l paralizarse los múscu-

los del animal, Waterton practicó una traqueostomía y la

mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias

horas. El animal no sólo sobrevivió, sino que, rebautizada

como Wouralia (ya que por entonces al curare se le deno-

minaba Wourali), envejeció feliz en la finca de Waterton.

La noticia de este experimento, junto con otros muchos,

debió correr como la pólvora en los círculos académicos,

y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales inten-

taban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de

pájaros, mamíferos y aves. Incluso C laude Bernard en

1854 movilizó sus contactos para hacerse con unas

muestras, realizando un espectacular experimento de

curarización en una rana y comprobando la falta de res-

puesta de los músculos de las patas a la estimulación

directa del nervio ciático.

El primer relajante muscular utilizado en la clínica

fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada

en 1935 y empleada en 1942 por G riffi th y Johnson.

Mecanismo de acción

de lo s relajant es musculares

Los relajantes musculares actúan produciendo el

bloqueo de la transmisión neuromuscular en la

placa motora por dos mecanismos diferentes según

el tipo de sustancia:

❶ Persistencia de la despolarización.

❷ A ntagonismo de la despolarización.

Los que actúan por el primer mecanismo se deno-

minan relajantes despolarizantes, y los segundos

relajantes no despolarizantes.

C onviene recordar que la acción de dichas sustan-

cias no incluye la analgesia ni la inconsciencia.A unque los pacientes paralizados permanezcan inmó-

viles sobre la mesa del quirófano, son conscientes y

receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si

mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los pri-

meros experimentos con animales, los anatomistas

consignaron en sus cuadernos que los perros parcial-

ment e curarizados son capaces de distingu ir cómo les

llaman, pero no pueden moverse en dirección a la per-

sona qu e lo hace . Bastantes pacientes humanos han

sufrido la experiencia de recuperar la consciencia

durante una intervención, pero al estar paralizados

eran incapaces de gritar o moverse.

Los relajantes musculares actúan también sobrereceptores muscarínicos y nicotínicos, en mayor o

menor grado, produciendo un bloqueo a nivel gan-

glionar que se traduce en hipotensión, reducción de

la resistencia vascular y taquicardia

Re la jan t es despo l a r i zan t es

Actúan mediante la despolarización de la terminal

nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la ace-

ti lcolina (A Ch), bloqueando la aceti lcolinesterasa

(A Chasa) o soltando grandes cantidades de ACh. A l

modificar el ciclo fisiológico de apertura y cierre de los

canales de Ca++ en los receptores pre y postsinápticos

(regulada por la A Ch, que al unirse a dichos canales los

abre, cerrándolos al liberarse y siendo destruida por la

AChasa), dichos canales quedan permanentemente

abiertos, permitiendo el paso de Ca++ y Na+ al interior

de la célula y la salida de K +, lo que llega a restaurar el

potencial de membrana en reposo, quedando el mús-

culo inexcitable, en parálisis flácida. En los músculos

con numerosos receptores ACh, bien por denervación,

bien por inervación múltiple, los fármacos despolari-

zantes producen una despolarización generalizada, lo

que ocasiona una contractura. Estos fármacos no son

reversibles, por lo que no deben administrarse antago-

nistas. La administración conjunta con relajantes mus-

culares no despolarizantes puede ocasionar efectos

antagónicos ó ser aditiva. En general, se recomienda, si

se ha empleado un bloqueante despolarizante para la

intubación, comprobar la eliminación del mismo antes

de proceder a la administración de un relajante no des-

polarizante. Como ventajas, se admiten la falta de faci-

litación postetánica (v. monitorización del bloqueo neu-

romuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo

de latencia mínimo, de apenas 60 segundos en admi-

nistración IV.

• SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)Es el único bloqueante neuromuscular (BNM ) despo-

larizante actualmente en uso clínico. Descrito en 1906por Hunt y Taveau, goza pues de un largo período de

uso en los arsenales anestésicos. Esta molécula es

degradada por la colinesterasa plasmática (ChE) y por

redistribución plasmática, siendo la primera la vía más

importante. A ctualmente, cada vez es menos emplea-

da a medida que se sintetizan nuevos BNM no despo-

larizantes más rápidos y de menor duración. En los ani-

males, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por vía IV,

IM e IP. Su duración en nuestros pacientes es de unos

25 minutos en el perro (más del doble que en pacien-

tes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se reco-

mienda su uso en dosis única, siendo desaconsejados

los bolos múltiples y la infusión continua por la mime-tización de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro

de los efectos colaterales más importantes destacan el

aumento de la Presión Intracraneal (PIC), de la Presión

Intraocular (PIO ) y de la Presión Intragástrica (PIG ), fas-

ciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradi-

cardia (por predominio de la respuesta muscarínica)

que puede conducir a asistolia, aumento de tono del

esfínter esofágico, e hiperpotasemia en pacientes con

cuadros neurológicos (encefalitis, traumatismos crane-

oencefálicos) o denervación (quemados, politraumati-

zados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia mus-

cular, entre otros).

La succinilcolina es el BNM que provoca más fre-cuentemente reacciones anafilácticas, con libera-

ción de histamina que provoca o exacerba la apari-

ción de broncoespasmos, además de ser causa de

aparición de cuadros de hipertermia maligna; aun-

92 • consul ta



que afortunadamente este último sea bastante fre-

cuente en cerdos y temible en humanos, parece ser

de incidencia muy esporádica en perros y gatos.

Las alteraciones en la actividad de la ChE modifica-

rán de forma indirecta la duración de la acción de la

succinilcolina que se verá potenciada en caso de dis-

minución de la actividad de la ChE, ocasionada por

alteraciones congénitas de la ChE, pesticidas, neos-

tigmina, edrofonio, fisostigmina, anestésicos locales

tipo éster (ej: procaína), propanolol, metrocloprami-

da, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La dis-

minución de la cifra total de C hE también producirá

potenciación del bloqueo, lo que ocurre en preñadas,

neonatos, gerontes, trastorno hepático, fallo renal,

malnutrición, quemados, infecciones agudas, acidosis

respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocor-

ticoides y citotóxicos. Por el contrario, algunas varian-

tes genéticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan

la actividad de la C hE, disminuyendo la acción y dura-

ción de la succinilcolina.

A ctualmente, se recomienda la succinilcolina para

la intubación traqueal de emergencia, inducción de

anestesia general en pacientes con estómago lleno

(ej: hembras preñadas a término), laringoespasmo e

intervenciones muy cortas como reducción simple

de fracturas o luxaciones.

B l oquean t es no d espo l a r i z an t es

( compe t i t i v o s )

Estos fármacos, conocidos genéricamente como

curares, se unen a los receptores postsinápticos, evi-

tando la activación de los receptores por la acetilcolina

y cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuerade los receptores, comportándose como unos estor-

bos . Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el

bloqueo ya que, por análisis de probabilidad, es más

fácil que en presencia de un porcentaje superior de

moléculas de ACh, los receptores sean ocupados por

dichas moléculas en lugar de por los BNM .

Los BNM no despolarizantes, al contrario que los

despolarizantes, no son degradados por la ChE. La

desaparición del bloqueo, pues, depende de la dismi-

nución plasmática de los mismos. A lgunos compues-

tos se degradan por la acción de la temperatura y pH

corporales; los BNM de tipo esteroideo se metaboli-

zan en el hígado. Los BNM no degradados son elimi-nados en parte por el riñón, en parte por el hígado,

variando las proporciones relativas de unos a otros.

Todos ellos producen facilitación postetánica.

A tendiendo a la estructura de estos compuestos,

pueden clasificarse en:

A minoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio;

Vecuronio; Rocuronio.

Bencilisoquinolinas (curariformes):

d-Tubocuranina; Doxacurio; M etocuranina;

M ivacurio; A tracurio; C isatracurio.

Las dosis recomendadas están expuestas en la tabla 4.

La vía de elección es la IV. G eneralmente se suelen

utilizar en bolos únicos o repetidos, no siendo muycomún la infusión continua. En el caso de la

G allamina, se recomienda la dosis única.

Existen un número mayor de BNM en el mercado,

pero se expone en el presente trabajo una selección.

Cada día se sintetizan nuevos compuestos que ofre-

cen mayores ventajas, especialmente por la menor

latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar total-mente a la succinilcolina.

La elección de un BNM ND dependerá, en cada

caso, de las necesidades anestésicas y de la familia-

ridad del clínico con cada producto.

• PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con

alteraciones hepáticas y renales, así como quemaduras

extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se

pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg.

Es un producto muy potente, de metabolización hepá-

tica y excreción renal, que se une a proteínas en un

80% , por lo que su empleo en pacientes con altera-

ciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su

empleo tras la administración de succinilcolina aumen-ta la duración del efecto del primer producto, debido a

su acción de inhibición de la ChE. También pueden

prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algu-

nos antibióticos y anticonvulsivos. La infusión continua

puede producir acumulación y bloqueo prolongado.

Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumen-

to de la tensión arterial por su efecto vagolítico, que en

anestesias polifarmacológicas con productos bradicar-

dizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.

No se recomienda su empleo en pacientes con aumen-

to de niveles de catecolaminas o en tratamiento con

productos de efecto parasimpaticomimético.

•ATRACURIO

: Puede utilizarse en pacientes con alte-raciones renales y hepáticas (fotografía 7). No produ-

ce efectos cardiovasculares a las dosis terapéuticas

recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo

de eliminación es químico (eliminación de Hoffmann

consul ta • 93

Tabl a 4 Dosis y dur ación de los BNM

D OSIS ( MG / KG ) D URACIÓN ( M IN )

Per ro Gato Per ro Gato

Pancuronio 0,03-0,06 0,02 40-100 14-15

Atracurio 0,15-0,4 0,25 15-45 29

Vecuronio 0,02-0,1 0,02-0,04 15-45 5-9 Doxacurio 0,008 - 75 -

Mivacur io 0,15 - 25 -

Cisatracurio 0,15 - 20-45 -

Gal lamina 0,4-1,0 1,2 29 24

Pipecuronio 0,003-0,05 0,002 16-81 16-24

Fotogr afía 7.Paciente

anestesia do con Atracurio.

El ligero aum ento de la pr esión

intr aocular no suel e ser

contraproducente en la cir ugía

ocular , para la cual l os

relajantes musculares

ofrecen la ventaj a de evitar la

rotación del gl obo

ocular.



e hidrólisis éster), no enzimático, independiente de la

ChE, excretándose por orina y bilis los metabolitos

resultantes. U no de los metabolitos resultantes, la

Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas

efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse

dosis de hasta 0, 5 mg/kg, con bolos adicionales de

0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de

mayor o menor gravedad. A umenta ligeramente la

presión intraocular, pero no la intracraneal.

• VECURONIO: M etabolizado principalmente en el

hígado, es un potente bloqueante que puede producir

parálisis prolongadas tras administraciones mantenidas

(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolon-

gadas). No posee ningún efecto hemodinámico, ni

tiene efectos acumulativos ni vagolíticos y no produce

descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alte-

raciones hepáticas. Posee una acción prolongada aso-

ciado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y

anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4

de la dosis inicial, aunque algunos autores no reco-

miendan administrar más de un único bolo extra, debi-do a la frecuencia de aparición de efectos curarizantes

residuales. No interfiere con la presión intracraneal,

pero disminuye significativamente la intraocular.

• DOXACURIO: M etabolización mínima, excreción

principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos

hemodinámicos, no produce liberación de histamina

y su efecto es muy potente. Latencia de este com-

puesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguri-

dad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con

insuficiencia hepática o renal y su acción es prolon-

gada en gerontes y obesos, asociado a agentes inha-

latorios, algunos antibióticos, bloqueantes de canales

del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumu-lacióny puede producir descarga de histamina.

• MIVACURIO: Degradado por la ChE, de adminis-

tración muy lenta y latencia de unos dos minutos.

Resulta desaconsejado en pacientes con alteracio-

nes hepát icas y renales, así como en alteraciones de

la ChE. Posee una acción prolongada en gerontes,

asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióti-

cos y anticonvulsivos. No parece tener acumulación

y puede producir descarga de histamina.

• CISATRACURIO: M uy semejante al atracurio. Eliminación

por la vía de Hoffmann y tal vez hidrólisis éster. La admi-

nistración previa de succinilcolina no prolonga su efecto.

Latencia de 2 minutos. Duración del efecto muy variable.La dosis de inducción puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con

lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden adminis-

trarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas

de 1,6 ± 0,4 µg/kg/min. No produce liberación de hista-

mina. Recomendable en pacientes hepáticos, renales,

pediátricos y gerontes y procedimientos prolongados.

Acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algu-

nos antibióticos y anticonvulsivos.

• GALLAMINA: De eliminación renal sin metaboliza-

ción. Produce taquicardias mantenidas por acción

inotrópica y efectos tiramínicos secundarios.

Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal.

No libera histamina. Pueden administrarse bolosrepetidos. A ctualmente su uso en medicina humana

es nulo y está también desapareciendo de los quiró-

fanos veterinarios, quedando su uso limitado a algu-

nas especies de reptiles.

• PIPECURONIO: Escasa biotransformación.

Eliminación principalmente renal. Latencia de 2-6

minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de

aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer

una infusión continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto

prolongado en pacientes con insuficiencia renal y

hepática. Acción prolongada asociado a agentes inha-

latorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos.

Reversión de los BNM

La reversión del bloqueo de los BNM no despolari-

zantes se basa en aumentar la cantidad de A Ch en el

receptor postsináptico, para lo cual se produce la inhi-

bición de la destrucción de ACh por la A Chasa en sitios

de transmisión colinérgica. Los fármacos utilizados se

denominan anticolinesterásicos. La decisión de esco-

ger uno u otro dependerá de la Farmacología de las

sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo,

Disfunción orgánica, Edad del paciente, Experienciapersonal y Relajante muscular utilizado. Estas sustan-

cias tienen también efectos nicotínicos y muscarínicos,

por lo que en la mayoría de los casos se recomienda la

administración previa de anticolinérgicos. Estos fárma-

cos tienen efecto techo , por lo que a dosis mayores no

producirán mayor reversión del bloqueo. Se recomien-

da comprobar el inicio de movimientos respiratorios

indicadores de que el efecto del BNM está desapare-

ciendo antes de administrar el reversor.

Los fármacos más utilizados son:

• NEOSTIGMINA (METILSULFATO)

Es un reversor muy potente y su efecto es retarda-do por agentes halogenados. Se recomienda la admi-

nistración previa de anticolinérgicos. Se han descrito

como efectos secundarios arritmias, hipotensión,

paro cardíaco; aumento de las secreciones, depresión

respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;

eritema y urticaria. Su uso está desaconsejado en

caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales.

Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min

(efecto máximo a los 7-11 min).

• EDROFONIO

No precisa de la administración de anticolinérgicos,

ya que tiene menos efectos muscarínicos. Es menospotente que la neostigmina, pero su latencia es de

apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ven-

tajas. Se han descrito como efectos secundarios: con-

vulsiones; bradicardia, disminución del gasto cardíaco;

aumento de secreciones, constricción bronquial; nau-

seas, aumento del peristaltismo, vómitos; debilidad,

fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruc-

ción mecánica intestinal o de vías urinarias y arritmias

cardíacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80

min (efecto máximo en 1-2 min).

Monitorización de los BNM

Se basa en la utilización de un estimulador nervioso

de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de

fácil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-

94 • consul ta



pre la respuesta basal (T0) a dicho estímulo en el

paciente antes de administrar el BNM , ya que la pro-

fundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de

reducción de respuesta. No debe utilizarse en ani-males conscientes. Se utiliza para medir la profundi-

dad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final

del mismo para ajustar la dosis, como al final para ele-

gir el momento de administración del reversor y el

paso a la ventilación espontánea. Según la intensidad

y frecuencia aplicada, se clasifican los estímulos en:

Estimulación simple: aplicación de estímulos

únicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien uti li-

zando un estímulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o

bien aplicando un estímulo (1 Hz) cada segundo.

A unque puede aplicarse en pacientes no totalmen-

te inconscientes, es el menos fiable para garantizar

la completa recuperación del bloqueo. Su uso es

cada vez más infrecuente

Estimulación tetánica: se utilizan frecuencias

de 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no exis-

te bloqueo, o éste es de tipo despolari zante, la con-

tracción muscular se mantiene mientras dura el estí-

mulo. Produce un intensísimo dolor, además de

poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bis-

turí eléctrico. Es poco sensible, por lo que puede

subestimarse el grado de bloqueo. No deben admi-

nistrarse en períodos inferiores a 6 minutos entre

dos estímulos tetánicos.

Cuenta postetánica: Se utiliza para evaluar

bloqueos profundos, y sólo cuando no se obtengan

respuestas con otros patrones de estimulación. Para

ello, se administra un tétanos de 50 Hz durante 5

segundos y se contabilizan las respuestas tras apli-

car estímulos simples de 1 Hz, comenzando 3segundos después de concluir el estímulo tetánico.

Para cada relajante, existe una correlación entre la

cuenta postetánica y el tiempo que transcurrirá

antes de que aparezca la primera respuesta del tren

de cuatro.

Tren de cuatro: Se administran 4 estímulos de

2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estímulos no

deben repetirse antes de los 10 segundos, y prefe-

rentemente no antes de los 20 segundos. C ada estí-

mulo del tren produce una contracción, y la ampli-

tud de la cuarta respuesta en relación a la primera

es el cociente T4/T1 ó TR

La contracción muscular provocada por el estímuloeléctrico aplicada puede ser cuantificada por control

visual, táctil, mecanomiografía o electromiografía.

Facilitación postetánica: en los BNM ND , la res-

puesta posterior ante estímulos simples se ve incre-

mentada. Existen varias teorías al respecto, aunque

ninguna ha conseguido imponerse de momento.

Clínicamente se observa cuando, durante la aplicación

de estímulos tetánicos repetidos, aparecen contraccio-

nes que disminuyen paulatinamente, como si el mús-

culo se hubiera despertado por unos instantes, vol-

viendo a adormecerse seguidamente. ❖

Bibliografía


monográfico.

consul ta • 95



Local andregionalanaesthetic andanalgesictechniques inthe dog and cat

Summary

This chapter shows indetail the mostcommon techniquesfor local and regionalanalgesia in the dogand cat.Among themand due to its eficacyin providing analgesiaas a complement togeneral anaesthesiaare lumbar epiduralanalgesia,brachialplexus block anddental blocks.thechapter summarizestoo the main localanalgesic drugs to beused in the canine and

feline species.

Palabras clave:

Anestesia local; anestesia

regional; anestesicos locales;perro, gato.

Key words:Local anaesthesia; regionalanaesthesia; local anaesthetic

drugs; dog, cat.


Autor

Dra. Tanya Duke

DVM, DACVA, DECVAWestern College of Veteri nar y Medicin e Uni versity of Saskatchewan,Saskatoon Canada

TraducciónDra. Olga Bur zaco


CAPÍTULO VI

Técnicas de Anestesia y

Analgesia local y regionalen el perro y el gato

Aunque el uso de anestesia general ha dis-

minuido la necesidad de emplear técnicas

de analgesia local en perros y gatos, sigue

habiendo un lugar para las mismas en la práctica depequeños animales. Los bloqueos nerviosos locales

o regionales pueden producir analgesia adicional en

los pacientes anestesiados, o permit ir la ejecución

de procedimientos simples en animales conscientes

o sedados. Este artículo describe algunas de las téc-

nicas analgésicas más usuales que pueden ser lleva-

das a cabo en la práctica.

Farm acología de los anestésicos locales

Los anestésicos locales previenen la rápida entra-

da de iones de sodio en los axiones nerviosos, lo queproduce un potencial de acción que se propaga por

vía nerviosa. Debido a que existen diversos tipos de

canales del calcio en los diferentes tej idos, los efec-

tos de las drogas pueden variar también, existiendo

diferencias en la sensibilidad al bloqueo de las dife-

rentes fibras nerviosas.

C ada técnica de anestesia locoregional posee sus

propias características en cuanto a tiempo de laten-cia, duración del efecto y toxicidad sistémica.

Las diferentes funciones nerviosas no se bloque-

an simultáneamente. La secuencia del bloqueo

depende del lugar de la inyección y del tipo de

droga, aunque se puede decir que el bloqueo

comienza en primer lugar sobre las funciones de

tipo autónomo (bloqueo simpático), seguido de la

falta de sensación al pinchazo, tacto y temperatu-

ra y por último se produce el bloqueo motor. La

secuencia descrita puede ser manipulada clínica-

mente, ajustando el volumen y la concentración de

la droga.

Las fibras de conducción lenta (tipo C ) son las mássensibles a los anestésicos locales (A L).

Basándose en su estructura química, los anestési-

cos locales se clasifican como pertenecientes a los

ésteres o a las amidas. Las drogas de la familia de

El p resent e capítulo muest ra las dif eren t es técnicas de an est esia y an alg esia lo co-reg io na l de u so clínico habit ual en el perro y en el gat o,

no solament e com o un excelente com plem ent o a la anestesia general, sino com o técnicas únicas en vari edad de p rocedim ien t os.Dest acan por su ef icacia la anest esia epi du ral lumbosacra, el bloq ueo del plexo b raquial en el perro y los bloq ueos para pro cedimient os de

odont o lo gía. El capítulo resum e t ambién lo s anestésicos locales de uso más frecuen t es en ambas especies.



los ésteres incluyen la procaína, cocaína, tetracaína

y la benzocaína, mi entras que los asociados a las

amidas incluyen la lidocaína, la mepivacaína y la

bupivacaína. La potencia de los anestésicos locales

está asociada al grado de solubilidad lipídica, y la

velocidad de actuación se supone asociada a la

constante de disociación ácida (pK a). Las bases no

alteradas cruzan rápidamente la vaina nerviosa, y

por lo tanto la formación de mayor base aumenta la

velocidad de inicio de su actuación. Basándose en

ello, algunos estudios añaden bicarbonato para

aumentar el tiempo de acción del bloqueo. Dado

que el sitio de acción del anestésico implica la

estructura proteica de la membrana axonal nerviosa,

la duración de acción del anestésico local depende-

rá de su nivel de ligazón a las proteínas.

Ane sté sicos locale s de usoclínico en pequeños animales

Este res ( COO): p ro caín a, co caín a, t et r acaín a, b en zo caín a

Rápida metabolización por la colinesterasa plas-

mática; inestables; pK a altos (la proporción de forma

liposoluble, no ionizada a pH fisiológico es mayor);

escasa unión a proteínas plasmáticas. Escaso poder

vasoactivo (mayor duración de sus efectos).

Este grupo es de escaso interés en clínica vete-

rinaria, con escasa potencia de efectos. La tetracaí-

na es tóxica para los gatos.

Am idas (CONH) : l i d o caín a, me p iv acaín a, bu p iv acaín a M etabolización hepática; muy estables; pK a

menores próximos al fisiológico; efectos más rápi-

dos; algunas son muy liposolubles; alta unión a pro-

teínas plasmáticas.

Este grupo de drogas es utilizado ampliamente

en clínica veterinaria, en la mayoría de especies y

ofrece una excelente posibilidad para el control del

dolor intra y postoperatorio.

La adición de adrenalina a las soluciones de uso

clínico disminuye el pH de la misma disminuyendo la

cantidad de droga ionizada disponible para que sedifunda a través de la membrana axonal, retrasando

la aparición del efecto. La finalidad vasoconstrictora

de la adrenalina puede prolongar el resultado.

Lid o caín a (x i l o caín a) Se emplea en solución al 0,5% - 1% ó 2% .

Ideal para cualquier tipo de técnica locoregional.

Tiempo de latencia 10-15 min.

Potencia intermedia y duración corta (2 horas).

Puede resultar tóxica a dosis superiores a 10 mg/kg.

También para uso tópico (EM LA).

M ep iv acaín a (mep iv acaín a, car b o caín a) Se presenta en solución al 1% y 2% .

Ideal para cualquier técnica locoregional.

Tiempo de latencia 5-10 min.

Potencia ligeramente superior a la lidocaína.

Resulta tóxica a dosis de 30 mg/kg por vía IV.

Duración del efecto 2 horas.

Bu p iv acaín a (b u p iv acaín a, ma rcaín a) Se presenta en solución al 0,25% - 0,5% y 0,75% .

Ideal para anestesia epidural o espinal.

M uy liposoluble.

Prolongada duración de sus efectos (hasta 6 h).

Potencia muy superior a las anteriores.

T´de latencia muy largo (hasta 20 min).

Tóxica a dosis de 3 mg/kg.

Farmacocinética

La distribución de la droga alrededor de un nervio

depende del volumen usado, y la penetración en la

fibra nerviosa de su concentración. A sí, la dilución

de la solución anestésica aumentará el volumen

inyectado sin exceder la toxicidad, pero la calidad

del bloqueo puede verse afectada.

La mayoría de los anestésicos locales son inyectados

alrededor de las fibras nerviosas, y la duración del con-

tacto de la droga con el nervio depende de la vasculari-

zación del tejido. Cuanto mayor es el flujo sanguíneo a

través del tejido, más rápido es absorbido el anestésico

en la circulación mayor. Para prolongar la duración de la

acción de un anestésico local, pueden añadirse ocasio-

nalmente vasoconstrictores para constreñir los vasos san-

guíneos y retrasar la absorción. La adrenalina (epinefrina)

puede ser usada a una dosis de 1:200.000 (5 µg/ml) ó

1:400.000 (2,5 µg/ml). A lgunos procedimientos requie-

ren anestesia local sin adrenalina, y esto siempre debe ser

tenido en cuenta al utilizar dichas técnicas.La eliminación de la droga se produce a través del

hígado y de los pulmones. La colinesterasa plasmá-

tica degrada las drogas pertenecientes a la familia

de los ésteres y el grupo amida es degradado por

oxidasas de función mixta en el hígado.

Toxicidad

Pueden aparecer reacciones tóxicas a los anestési-

cos locales cuyos signos deben ser reconocidos y

tratados lo antes posible. La dosis intravenosa de

lidocaína en el perro que puede producir convulsio-nes es 20,8 ± 4 mg/kg (aunque se suele considerar

dosis tóxica la de 10 mg/kg) y la de bupivacaína es

4,31 ± 0,36 mg/kg. El máximo volumen de lidocaí-

na al 2% inyectada en un gato de 4 kg de peso

medio es de 2 ml. En pequeños pacientes es prefe-

rible disminuir la concentración de anestésico local

para aumentar el volumen. Una dosis intravenosa de

bupivacaína al 0,5% de 1,2 m l es suficiente para

causar depresión cardiovascular en gatos.

Tox i c i dad sobre e l SNC Los signos de toxicidad del SNC generalmente se mani-

fiestan con antelación a los signos cardíacos a excepciónde la bupivacaína. El signo inicial es la depresión, que

puede pasar desapercibido en pacientes sedados. Los sig-

nos clínicos degeneran en temblores y convulsiones

(Grand M al ) a medida que progresa la toxicidad. El trata-

98 • consul ta



miento de las convulsiones es diacepam rectal o intrave-

noso (0,2-0,4 mg/kg), fenobarbital intravenoso (2-4

mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg) o pentobarbital (5

mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg). Si es preciso, debe

asegurarse la vía aérea y administrar oxígeno.

Tox id i d ad card iov ascu la r Los efectos de los anestésicos locales en el sistema

cardiovascular están mediados a través de acciones

directas sobre el sistema vascular e interferencias el el

sistema nervioso autónomo. Los anestésicos locales

disminuyen la conductividad eléctrica y la fuerza de

contracción del miocardio, y las arritmias cardíacas son

frecuentes. La intensa depresión de los tejidos conduc-

tivos producida por la bupivacaína puede ser difícil de

paliar si el tratamiento no se inicia con prontitud,

mientras que la cardiodepresión de la lidocaína pre-

senta menor dificultad en su tratamiento. En ambos

casos, el tratamiento debe ser dirigido hacia el soporte

cardiovascular, con oxígeno e inotrópicos positivos

como la dobutamina.

Me t a hemog l o b i n em i a La metahemoglobinemia se produce cuando el ión

ferroso (Fe2+) de la hemoglobina es oxidado a férrico

(Fe3+), en cuyo caso la hemoglobina no es capaz de

transportar oxígeno o dióxido de carbono; pero los

perros pueden tolerar concentraciones de metahemo-

globina de hasta el 20% , aunque mostrarán signos de

fatiga, debilidad, disnea y taquicardia a concentracio-

nes entre 20 y 50% . La prilocaína, la benzocaína, la

lidocaína y la procaína pueden causar metahemoglobi-

nemia. El tratamiento consiste en oxigenoterapia e

inyección intravenosa de azul de metileno (1, 5 mg/kg) .

Tox i c i dad t i su l a r Los anestésicos locales pueden causar irritación,

siendo el músculo esquelético el tejido más sensible.

Los agentes potentes con acciones prolongadas y alta

solubilidad lipídica como la bupivacaína parecen ser

más propensos a causar daño tisular.

Reaccio n es alérg icas A unque el número de incidentes es bajo, los anesté-

sicos tipo éster son los más propensos a producir aler-

gias, aunque algunos conservantes que acompañan a

estas drogas como el metilparabeno también han sidoimplicados en algunas reacciones de tipo alérgico.

Anestesia t ópica

Ocular Los anestésicos locales pueden ser aplicados tópica-

mente para desensibilizar la córnea para procedimien-

tos menores y exámenes. Las drogas usadas son solu-

ciones comerciales de proparacaína al 0,5% , tetracaí-

na y butacaína al 2% . Las drogas rápidamente desen-

sibilizan la córnea y los efectos duran generalmente

10-15 minutos, pero pueden repetirse las dosis hastaalcanzar un máximo de 2 horas sin efectos secundarios

relevantes. Los perros y gatos toleran mejor la admi-

nistración de la solución si ha sido calentada adecua-

damente antes de la instilación.

De rma to l óg i c a El spray de cloruro de etilo puede ser usado para

proporcionar anestesia de corta duración para la piel.

Su acción analgésica se diferencia del resto de anesté-

sicos locales en que se produce por frío, al evaporarse

muy rapidamente. El spray se aplica durante unos

segundos y porporciona suficiente analgesia para biop-

sias de piel o incisión de abscesos. Las limitaciones

incluyen el riesgo de congelación (si se enfrían zonas

extensas), la corta duración del efecto (menos de 3

minutos) y la naturaleza inflamable del cloruro de etilo.

Se ha desarrollado una nueva presentación comer-

cial que contiene una mezcla de lidocaína y prilocarpi-

na con una buena penetración en las capas de la piel

(crema Emla® , A stra Pharmaceuticals). La mezcla pro-

porciona anestesia tras 40 minutos de aplicación. El

área a desensibilizar se cubre con un apósito limpio

para prevenir que el paciente ingiera la crema. Es útil

de forma previa a la colocación de catéteres intraveno-

sos o intraarteriales en animales nerviosos.

He r i das ab i e r t a s Las pequeñas heridas en la mucosa pueden ser repa-

radas tras rociar con un spray anestésico local (lidocaí-

na al 10% ), el mismo que se utiliza para insensibi lizar

la laringe en la maniobra de intubación endotraqueal.

Se insensibiliza la superficie mucosa hasta una profun-

didad de 2 mm tras una latencia de 1-2 minutos y dura

al menos 15 minutos. Debe evitarse sobredosificar, ya

que cada spray contiene 10 mg de lidocaína. Las pre-

paraciones con benzocaína deben ser evitadas debido

al riesgo de metahemoglobinemia. Este anestésico es

especialmente tóxico en el gato.

En las pequeñas laceraciones e incisiones de lapiel, la instilación de una pequeña cantidad de bupi-

vacaína al 0,25% en la herida, una espera de unos

2 minutos y la repetición de la instilación, puede

proporcionar una analgesia efectiva.

Anestesia por infiltración

Las pequeñas heridas pueden ser reparadas tras la

aplicación de anestesia infiltrativa. Las soluciones

anestésicas se depositan en el área a desensibilizar

mediante múltiples inyecciones intradermales y/o

subcutáneas. Se utiliza lidocaína (0,5-2% ) evitandoalcanzar la dosis máxima de 10 mg/kg. Tras la pri-

mera inserción de la aguja y depósito de la solución,

pueden realizarse las consecutivas inserciones a tra-

vés del tejido desensibilizado por la primera inyec-

ción. Debe evitarse contaminar la aguja con tejido

infectado cuando se coloque la solución alrededor

de un absceso. El volumen de lidocaína usado

depende del área, pero generalmente pueden usar-

se entre 2 y 5 mg/kg de lidocaína. Si se utiliza aso-

ciada a adrenalina, la dosis total puede ser aumen-

tada hasta 5-8 mg/kg. Para disminuir la concentra-

ción y por lo tanto incrementar el volumen, puede

diluirse la lidocaína con suero salino estéril, evitan-do el agua estéril. La dosis total debe ser reducida

en un 30-40% en perros geriátricos, enfermos o

caquécticos. Las soluciones con adrenalina no

deben ser administradas en zonas irrigadas por arte-

consul ta • 99



rias terminales como las orejas o la cola. A sim ismo,

los vasoconstrictores deben ser evitados en perros

con piel fina. A l igual que existe riesgo de vaso-

constricción severa y necrosis tisular, la adrenalina

puede causar arri tm ias cardíacas, especialmente si

se utilizan conjuntamente anestésicos sensibilizan-

tes del miocardio como el halotano. Hay que evitar

las inyecciones subfasciales e intraarteriales si las

soluciones contienen adrenalina.

Las inyecciones intradermicas de lidocaína pueden

causar molestia inicial, lo que puede evitarse aña-

diendo bicarbonato sódico a razón de 1:9 (bicarbo-

nato:lidocaína).

Analgesia intraarticular

La bupivacaína al 0,25 ó 0,5% ha sido empleada

para rellenar el espacio articular tras la cirugía. La

analgesia puede ser mejorada añadiendo 0,1 mg/kg

de morfina.

La cabe za

Zona ocu l a r

• AKINESIA DEL OJO

La anestesia de los nervios oftálmicos (fotografía

1) es un bloqueo de utilización mas segura que la

anestesia retrobulbar, ya que el último lleva asocia-

do riesgo de inyección subaracnoidea directa, cau-

sante de parada cardiorrespiratoria, inyección intra-

vascular y absorción sistémica. Se utiliza una agujade 2,5 cm de 22G , insertada ventralmente al arco

zigomático por debajo del canto lateral del ojo,

hacia la rama mandibular. La punta de la aguja se

avanza fuera del borde rostral de la rama y dirigida

medialmente en una dirección mediodorsal hacia los

nervios lagrimal, oculomotor, troqueal y oftálmico

que emergen de la fisura orbital.

• BLOQUEO AURICULOPALPEBRAL

Este bloqueo no proporciona analgesia, aunque

evita el parpadeo y por lo tanto facilita el examen

oftalmológico. La rama temporal del nervio facial se

divide en dos ramas que inervan el músculo orbicu-lar. El nervio se alcanza introduciendo una aguja

bajo la piel y la fascia por encima del punto medio

del tercio caudal del arco zigomático, donde cambia

su dirección a medial. Se inyecta en este punto 1 ml

de anestesia local (fotografías 2 y 3).

Lab io super i o r , techo d e la cav id ad nasa l y

p i e l p o r e n cima de l f o r am en i n f r a o r b i t a r i o

La desensibilización de esta área requiere el blo-

queo del nervio infraorbitario, para lo cual la aguja

es insertada en el foramen infraorbitario, bien a tra-

vés de la piel, bien en el área de la encía superior

aproximadamente 1 cm craneal al borde óseo labialdel foramen infraorbitario (fotografía 4). Se inyecta

entre 0,5 y 1 ml de lidocaína al 2% con una aguja

de 20-25 G entre 2,5 y 5 cm de largo. La penetra-

ción en el canal infraorbitario puede realizarse

100 • consul ta

Fotogr afía 1.Di rección de la

aguja para anestesia de nervi o

oftálm ico.

Fotogr afía 2 .Di rección de la

aguja para bl oqueo auriculopalpebral.

Fotogr afía 3 .Reali zación clíni ca

del bloqueo

auriculopalpebral en un gato.


aguja para bl oqueo del nervio

in fraorb i ta l .



mejor curvando ligeramente la aguja, de modo que

no sea detenida por la pared medial del canal.

Ana l g esi a den t a l : max i l a r, d i en t e s supe r i o re s, na r i z y l ab i o supe r i o r

El anestésico local es depositado alrededor del

nervio maxilar donde cruza perpendicularmente al

hueso palatino, entre el foramen maxilar y el fora-

men rotundum (fotografía 5). La aguja se dirige

medialmente 90º medialmente al borde del proceso

zigomático y aproximadamente 0,5 cm caudal al

canto lateral del ojo. El anestésico local (0,25-1 ml)

se deposita alrededor del nervio maxilar.

• MANDÍBULA Y DIENTES INFERIORES

La rama inferior alveolar del nervio mandibular en

su entrada al foramen mandibular es bloqueado

con una aguja insertada 0,5-1 cm rostral al proceso

angular y se avanza 1-2 cm dorsalmjente a lo largo

de la superficie medial de la rama de la mandíbula

hacia el palpable foramen mandibular. El foramen

mandibular puede ser palpado de forma intraoral

en perros, y la punta de la aguja guiada hacia el

foramen (fotografías 6, 7, 8 y 9).

Extremidades

Bl o q ueo d e l n e r v i o d i g i t a l Se introduce percutáneamente una aguja de 22-

25 G en las superficies laterales del dedo a bloque-

ar, o más proximalmente si el dedo entero requiere

analgesia (figura 1). A continuación se introduce

anestesia local sin adrenalina (0,2-1 ml) en cadapunto, evitando las dosis totales tóxicas en las

inyecciones múltiples.

B l oqueo pa ra desungu l a ci ón en e l ga t o Puede proporcionarse analgesia para la desungu-

lación en gatos bloqueando la inervación de la garra

con 0,1 ml de bupivacaína al 0,5% en el punto indi-

cado en la figura 2. No debe excederse la dosis tóxi-

ca de 4 mg/kg de bupivacaína.

Ana l g esi a Reg i on a l I n t r a venosa Este bloqueo puede proporcionar 60-90 minutos

de analgesia a una extremidad de cada miembroanterior o posterior mediante la aplicación de un

torniquete y la inyección del anestésico local de

forma distal al mismo. La analgesia se localiza desde

el torniquete hacia abajo. Resulta más conveniente

en general, colocar previamente un catéter intrave-

noso en una vena superficial (cefálica o safena) dis-

tal al torniquete, ya que puede ser difícil identificar

una vena tras la exanguinación y aplicación del tor-

niquete. Una vez que el catéter está asegurado, se

exanguina el miembro envolviendo el mismo en una

venda de Esmarch o manteniéndolo por encima del

nivel del corazón durante pocos minutos. Debe pro-

cederse con cuidado a fin de no descolocar el caté-ter con la venda. A continuación se aprieta el torni-

quete con objeto de obstruir el flujo sanguíneo

arterial. Puede utilizarse un manguito de esfigmo-

manómetro e hincharlo hasta superar la presión sis-

consul ta • 101

Fotografía 5. Di rección de la a guj a par a bl oqueo del nervio m axil ar.

Fotografía 6. Dir ección de la aguj a par a bl oqueo del n ervio mandi bul ar.

Fotografía 7. Dirección de la a guj a par a bl oqueo del nervio m andi bul ar.



102 • consul ta

Fotog rafía10 .Anestesia regional

in tra venosa o bl oqueo de Bier en

un perr o. Colocación del torniqu ete para

la isquem ia fría de la extremidad.


aguja para bl oqueo del nervio

mandibu lar.

Fotogr afía 9 .Bloqueo

mentoniano en el perr o.

Punto de in serción par a el bloq ueo de la 2ªy 3ªfal ang e.

Punto de inserción para el bloqu eo

de todas las falan ges del dedo.

Fotogr afía 11.El bloqu eo

in tercostal es mu y

eficaz para el contr ol del dolor post- tor acotomía.

Imagen de un perro a l as 24 h d e ser

intervenido.

T2 T1 C C

C C

Aguj a inserción

N. M usculo cutáneo

N. Axilar

N. Radi al

N. M ediano N. Uln ar

VISTA DORSAL VISTA PALM AR

N. Radi al

N. Uln ar

N. Uln ar

Bloqu eo del

N. Ulnar. Punto

de in yección

Bloqu eo del

N. Ulnar y

M ediano. Punto

de in yección

N. M ediano

Bloqueo del N. Radial.

Punto de i nyección

L7

S1

Espacio epidu ra l Médu la espi na l

Inserción d e la ag uja

Espacio lum bosacro

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4



tólica. Una vez asegurado el torniquete, se quita la

venda de Esmarch y seguidamente se inyectan 2, 5-

5 mg/kg de lidocaína al 2% a través del catéter con

una ligera presión. La analgesia se evidencia a los 5-

10 minutos. El torniquete no debe ser mantenido

más de 90 minutos para evitar complicaciones a

causa de la exsanguinación. Evitar el uso de bupiva-

caína en este tipo de bloqueos debido a sus fuertes

efectos cardiotóxicos (fotografía 10).

Bl o q ueo d e l p l e x o b r a q u i a l Este bloqueo proporciona analgesia para la extre-

midad superior por debajo del codo. El procedimien-

to obtiene mejores resultados en perros profunda-

mente sedados o anestesiados. Para su consecución

se inserta una aguja espinal de 7,5 cm y de calibre

20-22 G medialmente a la articulación de la escápu-

la y paralela a la columna vertebral hacia la unión

costocondral (figura 3). El extremo distal de la aguja

debe reposar exactamente caudal a la espina de la

escápula. El clínico debe comprobar que la aguja no

ha sido introducida en un vaso sanguíneo mediante

aspiración con una jeringa. Se administran 2 mg/kg

de bupivacaína al 0,5% en varios bolos, la mitad del

volumen total cuando la punta de la aguja se

encuentra caudal a la espina de la escápula y el resto

a medida que la aguja es retirada (aspirando con

cada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutos

antes de la aparición de los signos de bloqueo. C on

objeto de aumentar el volumen de bupivacaína

puede diluirse añadiendo suero salino en cantidad

equivalente a un tercio de su volumen inicial.

El tórax

B l oqueo d e ne rv i o s i n t e r c ost a l e s Este bloqueo es frecuentemente usado para redu-

cir el dolor tras una toracotomía lateral, un drenaje

pleural o fractura de costillas (fotografía 11). Se blo-

quean los nervios adyacentes intercostales craneales

y caudales a la incisión o herida (4 espacios en total).

Se localiza el borde caudal de la costilla cercano al

foramen intervertebral y se inyecta entre 0,25 y 1 ml

de bupivacaína al 0,5% dependiendo del tamaño del

mismo sin rebasar la dosis total tóxica de 4 mg/kg. El

bloqueo ser realiza mejor a medida que el cirujanocierra la toracotomía lateral ya que los nervios se

localizan más fácilmente en este momento.

Ana l g esi a p l eu ra l La administración de analgesia local a través de

un catéter en el espacio pleural puede proporcionar

analgesia para el dolor en toracotomías laterales y

esternales, fractura de costilla y exéresis de metás-

tasis de la pared torácica

Debe procederse al emplazamiento percutáneo de

un catéter en el espacio pleural, o bien aprovechar

un drenaje torácico previamente colocado. Debe

confirmarse la localización en el espacio pleural delcatéter percutáneo, mediante la detección de pre-

sión negativa. Debe sedarse al perro e infiltrar el

borde caudal de la costilla con analgesia local para

permit ir la inserción del catéter. Se inserta una aguja

de punta Huber (Touhy) con un poco de suero sali-

no estéril en el extremo de conexión del cañón de la

aguja a la jeringuilla. La aguja se se aproxima a la

pleura y la gota de salino desaparece cuando la pre-

sión negativa del espacio pleural succiona la gota.

Se puede introducir un catéter de tubo silástico

médico fenestrado graduado, avanzándolo 3-5 cm

por delante de la punta de la aguja con mínima

resistencia. Se inyectan 1-2 mg/kg de bupivacaína al

0,5% . Puede existir cierta molestia inicial que desa-

parece a medida que se evidencia la analgesia. El

perro debe ser colocado en decúbito lateral con ellado incidido hacia abajo, de modo que la anestesia

local se almacene y distribuya sobre el lugar de la

incisión. Los perros con esternotomías deben ser

colocados en recumbencia esternal durante 10 min

para permitir que la droga alcance las zonas intere-

sadas. Debe asegurarse de que el catéter intrapleu-

ral no quede abierto a la atmósfera para evitar la

formación de pneumotórax. Es importante una

estricta técnica estéril para prevenir complicaciones

como piotórax. No se recomienda esta técnica en

pacientes con efusión pleural, pleuritis o excesivo

sangrado en la cavidad (fotografía 12).

Epidural lumb osacra

Este procedimiento es relativamente sencillo de

poner en práctica en perros y gatos sedados o anes-

tesiados. La técnica puede ser realizada aisladamen-

te o puede asociarse a una anestesia general para

ampliar la analgesia. Existen varias drogas y combi-

naciones que pueden emplearse dependiendo del

efecto deseado.

Técn ica

Se palpan los puntos craneales del ílion con el pul-gar y el dedo medio de la mano izquierda utilizando

el dedo índice para localizar el punto exacto de

inserción. La unión lumbosacra se localiza justo cau-

dal a la última vértebra lumbar (figura 4) y se advier-

consul ta • 103

Fotogr afía 12. Bloqu eo pl eura l, d ifícil de r eali zar en la prácti ca, aun que de gr an efectivi dad si se consigu e.



te algo similar a una depresión. Se inserta una aguja

espinal de 2,5-7,5 cm perpendicular al dorso del

paciente. La penetración de la duramadre y la entra-

da al espacio epidural puede ser detectada por una

sensación de falta de resistencia. Si se inserta más la

aguja se vuelve a encontrar resistencia cuando laaguja choca con el suelo óseo del espacio espinal.

Debe observarse la cabeza de la aguja para detectar

presencia de sangre o líquido cerebroespinal. Puesto

que el saco dural se localiza más abajo en gatos y

perros pequeños o jóvenes, puede observarse líqui-

do cerebroespinal fluyendo de la aguja. En este

momento, debe cesar la inyección epidural, reinten-

tarse o inyectar sólo entre un cuarto y un tercio de

la dosis original de droga. La observación de sangre

es indicativa de haber alcanzado un seno venoso

ventral; la aguja debe ser retirada e intentar nueva-

mente el procedimiento. Debe evitarse la inyección

intravascular de anestesia local debido al riesgo detoxicidad.

Si ninguno de los expuestos fuera el caso, debe

comprobarse el emplazamiento de la aguja, introdu-

ciendo unos 0,5 ml de aire sin resistencia. La droga

debe ser inyectada lentamente durante 30-60

segundos y tampoco debe encontrar resistencia

(fotografías 13 y 14). O casionalmente, la aguja

encuentra un obstáculo nada más atravesar la piel y

la capa muscular, lo que indica que choca con el

techo de la vértebra. La aguja debe reorientarse tan-

teando el obstáculo entre L7 y S1. Debe evitarse que

la aguja penetre el disco lumbar y puncione el

colon, ya que puede causar formación de abscesos

al ser retirada. Las agujas espinales largas de 7 cm

solo deben ser usadas en perros grandes por clínicos

con experiencia.

También pueden ser colocados catéteres para

administraciones de analgésicos epidurales duran-

te períodos mas largos. Los equipos comerciales

contienen agujas Tuohy, que son adecuadas para

perros medianos y grandes. La aguja Tuohy debe

ser insertada en un ángulo de 20º con la vertical en

dirección craneal para mantener la luz libre para la

inserción de un catéter flexible. La aguja es retira-

da y el catéter cerrado y fijado de forma segura y

aséptica en su lugar. Las contraindicaciones de las

técnicas epidurales incluyen anatomí as distorsiona-

das o deformes, defectos de la coagulación san-

guínea y septicemia o infecciones sobre el lugar de

punción.

Fárm acos em p lead os en e l espac io ep idu ra l Pueden utilizarse analgésicos locales solos o

mezclados con opioides para una analgesia más

efectiva. La lidocaína al 2% , m epivacaína al 2% ,

bupivacaína al 0,5% o ropivacaína al 0,75% pue-

den ser usadas a dosis de 1 ml/5 kg para analge-

sia hasta el área torácica (epidural alta). La dura-ción del efecto analgésico depende de la droga

utilizada. El rango está comprendido entre 1 hora

con lidocaína a 4-6 horas con bupivacaína o ropi-

vacaína. Los efectos colaterales del uso de anes-

tésicos locales dependerán de la extensión del

bloqueo. Si el bloqueo se extiende hasta el nivel

del área toracolumbar puede observarse hipoten-

sión, debido al bloqueo de la salida simpática

lumbar del sistema nervioso autónomo. Una

extensión aún más craneal del bloqueo (sobredo-

sis) produce insuficiencia respiratoria, parálisis

respiratoria y convulsiones.

Puede añadirse sulfato de morfina o preferible-mente morfina sin ningún otro compuesto

(Epimorph® ) a una dosis de 0,1 mg/kg a la solución

analgésica local, o incluso ser usada de forma

única, hasta un volumen total de 1 ml/10 kg aña-

diendo SSF. La hidromorfona (0,1 mg/kg) u oxi-

morfona (0,1 mg/kg) pueden utilizarse en vez de la

morfina. La analgesia inducida por opioides puede

durar hasta 24 horas con la morfina y 8 horas con

la oximorfona. Los opioides solos en anestesia epi-

dural no causan hipotensión, pero raramente pue-

den causar prurito intenso o incontinencia urina-

ria.❖

Bibliografía

Expuesta al final del monográfico.

104 • consul ta

Fotogr afías 13 y 14. Anestesia epid ur al lumb osacra en el perr o.Técnica par a l a colocación d e la agu ja . El ani ma l puede estar en decúbi to

estern al , como es el caso, o en decúbi to l ater al .



Monitoringanaesthesia insmall animals

SummaryAnaestheticmonitoring is of vitalimportance in orderto detect any

complication that canoccur while theanimal undergoessurgery,as well as toassess how dangerousis it and how theanimal responds totherapeutic measuresin order to correct it. The chapter reviewsthe monitoringtechniques of thecardiovascular andrespiratory systems aswell as other vitalsigns of theanaesthetised dog andcat.

Palabras clave:Monitorizacion anestesica;

perro; gato.

Key words:Anaesthetic monitoring;

dog; cat.


Autores

Dr. Antonio G.

Cantalapiedra

Profesor Titul ar Hospital Rof Codin a Faculta d de Veteri na ri a de Lugo,Uni versidad de Santiago

Dr. J. Ignacio Cruz


CAPÍTULO VII

Monitorización

anestésica en lospequeños animalesL

a muerte de un animal de compañía

durante un procedimiento anestésico qui-

rúrgico es una experiencia estresante

tanto para el veterinario como para el dueño, yno es infrecuente, de acuerdo con la información

epidemiológica disponible (capítulo II), que se

produzca una fatalidad y el profesional puede

pensar que es una consecuencia inevitable de

todo procedimiento anestésico. A lgunas muertes

en realidad sí son evitables y es precisamente este

dato el que debe motivar al veterinario a mejorar

sus procedimientos para evitar o, al menos, redu-

cir estos accidentes. Por ejemplo, si hubiéramos

detectado un descenso en la frecuencia respirato-

ria 15 min antes de que se produjera el paro res-

piratorio, ¿hubiéramos podido hacer algo al res-

pecto? la respuesta posiblemente es afirmativa ypor lo tanto se plantea la necesidad de disponer

de algún equipo de monitorización.

La palabra monitorizar significa vigilar, observar y

verificar. Aplicado este significado a la anestesia, la

monitorización consiste en efectuar esas acciones

sobre los signos vitales del animal inconsciente. La

monitorización anestésica, pues, puede definirse como

la aplicación de técnicas físicas o instrumentalesque permiten observar y vigilar la evolución delas constantes vitales de un paciente durante laanestesia y recuperación anestésica con el propó-sito de cubrir tres grandes objetivos:

Reconocer rápidamente accidentes y complica-

ciones.

Considerar su gravedad y opciones terapéuticas.

Valorar la respuesta al tratamiento.

La monitorización debe ir acompañada de la posi-

bilidad de hacer algo , de corregir las situaciones

comprometidas para el animal. Cualquier aparato

de monitorización, por más sofisticado que sea, es

de escasa utilidad si no se está en disposición decomprender la información que ofrece y tomar

medidas al respecto.

Cualquier clínico ha moni torizado alguna vez a un

paciente, aunque no haya sido consciente de ello.

La mon it ori zacio n anestésica en lo s pequeños animales es el com plement o f und ament al a un adecuado y corr ecto manejo anestésico del

paciente q uirúrgico, para recono cer rápidam ent e cualquier accident e, con siderar su gravedad y valorar la respuesta al tr atam ient o

in st it ui do . A lo l argo de est e capítulo se revisan a las técnicas y métodos de

mo nit orización r espir ato ria, cardio vascular y d e

ot ras con stan tes vitales del p erro y gato anestesiados.



Por ejemplo la observación del color de las mucosas,

el patrón repiratorio y la calidad del pulso, son valo-

raciones realizadas rutinariamente durante el acto

anestésico.

Desgraciadamente, el veterinario clínico tiene que

actuar como cirujano y anestesista al mismo tiempo,

lo que ocasiona que se preste sólo una mínima aten-

ción al paciente en el quirófano. Es en estas cir-

cunstancias cuando la moderna tecnología puede

ayudarnos a evitar problemas. Un monitor de fre-

cuencia respiratoria, a modo de ejemplo, no se dis-

trae, no se cansa y no se duerme. Como en otros

aspectos de la práctica veterinaria existen limitacio-

nes prácticas y económicas a la hora de plantear

qué modelo y cuántos monitores se necesitan para

hacer frente a las necesidades de la clínica habitual.

Las razones, pues, que justifican la adquisición

de equipos de monitorización se pueden resumir en

las siguientes:

A lgunos parámetros clínicos, como por ejem-

plo la ETCO2

, sólo pueden medirse con ayuda ins-trumental.

Los monitores son mucho más sensibles que

nuestros sentidos a la hora de valorar cambios en

algunas constantes. La pulsioximetría es capaz de

detectar descensos de la SaO 2 mucho antes de que

aparezca la cianosis.

En general, cuanta mayor información de un

paciente se posea, mejor se podrá tomar una deci-

sión en cuanto al mejor modo de proceder.

La información que suministran los monitores

es directa y preparada para su análisis.

Los pacientes se pueden monitorizar a distan-

cia.

Se puede utilizar los registros de monitoriza-

ción como pruebas en caso de demandas o acciden-

tes.

Los datos de la monitorización son reales, se

pueden archivar y se pueden emplear para publicar

los resultados, efectuar estudios estadísti cos y

retrospectivos, eliminando el componente subjetivo

en la valoración clínica del animal.

Entre lasdesventajasque cabe citar se destacan :

El precio. Normalmente los equipos son caros.

Ineficaces y peligrosos si se utilizan errónea-

mente.

Se precisa tiempo para preparar el monitor y

calibrarlo, etc.

Se precisa un nivel de conocimientos suficiente

para interpretar los datos que se obtienen y actuar

en consecuencia.

Nivel de m onitorización recomendable

En anestesia humana se recomiendan unos están-

dares mínimos en cuanto a monitorización se refie-

re (SaO 2, ECG , TA ) (tabla 1).

Sin embargo, todavía son pocos los hospitales, clí-

nicas y centros veterinarios, incluso en países muy

desarrollados, que alcancen este nivel en la práctica

clínica veterinaria.

Uno de los monitores que debe figurar en primer

lugar en la lista de adquisición es el que suministreinformación sobre el estado del aparato cardiovas-

cular. Tanto la f recuencia cardíaca (FC) como la pre-

sión arterial (PA ) son parámetros que requieren un

seguimiento constante.

El ECG es menos úti l para indicar el estado de la

circulación, pero es único para controlar la aparición

de arritm ias.

A lgún monitor respiratorio también debe tener

prioridad. Podemos utilizar respirómetros (volumen

corriente: Vt y volumen minuto: Vm), aunque un

capnógrafo ( ETCO 2) es ideal para evaluar la mecáni-

ca ventilatoria y el intercambio gaseoso. A conti-

nuación detallamos de forma más concreta cómomonitorizar un animal anestesiado.

M onit orización respiratoria

El mantenimiento de una adecuada función respi-

ratoria es el requisito más indispensable para la rea-

lización de una anestesia segura. Elevaciones excesi-

vas de la presión arterial de C O 2 (PaCO 2) o decreci-

mientos moderados pero sostenidos de la presión

arterial de O 2 (PaO 2) durante la anestesia tienden a

provocar alargamientos en los tiempos de despertar

o problemas de insuficiencia renal, hepática o cardí-aca en el período postoperatorio. Durante la anes-

tesia general hay siempre una tendencia a que la

PaO 2 sea menor (hipoxemia) que la observada en la

misma especie cuando están despiertos y respirando

106 • consul ta

Norm as de monitor ización i ntr aoperator ia básica de la Sociedad Amer icana d e Anestesistas 1

Norma I . Personal cual ifi cado de an estesia.Personal cuali fi cado de anestesia debe de estar pr esente en los qui rófan os para la real ización de anestesia s genera les, region ales y vig il ancia anestésica moni torizada duran te todo el procedim iento.

Norma I I. La oxi genación, vent il ación, circul ación y tempera tu ra d eberán ser evalu adas contin uam ente.

Oxigenación 1. Anal izador de oxígeno par a gases in spir ados.2. Observación del paciente.3. Pulsioxim etría.

Ventilación 1. Auscul tación.2. Observación del paciente.3. Observación de la bol sa de reserva.4. Capnometría/capn ogr afía (ETCO 2 ).

Circulación 1. ECG cont in uo.2. Frecuencia cardíaca y presión arterial (cada 5 mi nu tos).3. Auscul tación cardíaca.4. Palpación del pul so.5. Plesti mogra fía del pul so.6. Pulsioxim etría.

7. Trazo de presión int raar teria l.

Temperatura 1. Temperat ur a corpor al y cutánea.

1 Aprobadas el 21/10/86, y enmendadas el 23/10/90, para entr ar en vigor el 01/01/91.

Tabl a 1



el mismo porcentaje de oxígeno. También la PaCO 2

suele presentar valores superiores en animales anes-

tesiados (hipercapnia).

La anestesia modifica la respiración de tres formas:

❶ Reduciendo la respuesta de los quimiorecepto-

res centrales sensibles a las subidas del C O 2.

A l reducir la respuesta de los quimioreceptores cen-

trales sensibles a las subidas del C O 2, va a permitir

que se produzca ventilación deprimida con incremen-

to de los niveles de CO 2 y decrecimiento del pH.

A mayor profundidad anestésica mayor depresión

de los receptores y mayor acumulación de CO 2.

❷ Provocando reducciones del volumen minuto,

bien reduciendo la frecuencia respiratoria o bien el

volumen tidal.

Esta reducción del volumen minuto se debe a la

depresión de la musculatura respiratoria (intercostal

y diafragmática) y a la pérdida de elasticidad de la

vía aérea. Dicha reducción depende del anestésico y

de la especie sobre la que está actuando.

❸ Incrementando los desequilibrios ventilación/

perfusión.

Se incrementan las áreas pulmonares que, estan-

do correctamente perfundidas, no están correcta-

mente ventiladas (shunt de perfusión) y las áreas

pulmonares que, estando adecuadamente ventila-

das, no están perfundidas (ventilación con espacio

muerto alveolar). Las razones de los desequilibrios

ventilación/perfusión son la reducción del gasto car-

díaco y del volumen tidal que tienen lugar durante

la anestesia y que alteran las presiones hidrostáticas

a nivel pulmonar.

Estos desequilibrios se acentúan con el decúbito y

son mucho más intensos en los grandes animales(équidos y bovino).

Como resumen podemos señalar que la anestesia

provoca depresión respiratoria y que ésta se pone de

manifiesto:

A umentando la PaCO 2.

Disminuyendo el volumen minuto.

Disminuyendo la PaO 2.

Conocidos ya los efectos adversos de la anestesia

sobre la ventilación, se indican las distintas técnicas

de monitorización en cada caso con sus ventajas e

inconvenientes.

¿Resp i r a el p aci en t e? Desde el punto de vista respiratorio, lo primero y

más básico que precisamos conocer es si el pacien-

te respira y con qué frecuencia.

• MÉTODOS VISUALES

Para detectar los movimientos respiratorios se

puede recurrir a técnicas visuales tales como obser-

var las oscilaciones del balón de reserva del circuito

anestésico o las excursiones de la caja torácica. El

gran inconveniente de este sistema es que muchas

veces el paciente está cubierto con paños de campo

y es difícil observar las excursiones del tórax y otras

veces lo que no es visible es el balón de reserva.A demás, normalmente en la práctica privada quien

anestesia y quien practica la cirugía coinciden, por

lo que no puede estar muy pendiente de otras

cosas.

• MÉTODOS SONOROS

Para solventar las deficiencias reseñadas se recu-

rre a dispositivos sonoros.

El est et oscopi o esof ági co Consta de una sonda, que se introduce por el esó-

fago hasta situar su extremo distal a la altura del

pericardio, conectada a un amplificador de sonido

que permite escuchar los latidos cardíacos y los

movimientos respiratorios (fotografía 1).

El mon i to r d e apnea Dispositivo electrónico que conectado al tubo

endotraqueal detecta el flujo de aire y emite un piti-

do coincidiendo con cada espiración (fotografía 2).

Presenta dos botones de control; uno que permiteajustar la sensibilidad del equipo y en pacientes de

pequeño tamaño, cuyo volumen tidal es reducido se

suele colocar la sensibilidad al máximo; otro botón

controla el tiempo de apnea en segundos y está

consul ta • 107

Fotog rafía 1. Fonen doscopio esofági co conectad o a un ampl if i cador , con sonda s esofági cas de di fer entes cal i br es.

Fotogr afía 2. M oni tor de apnea. El t erm istor colocado por dentr o del conector del tubo endotraq ueal detecta cambios en la t emperatu ra del ai re espir ado,ind icando el int ervalo en segund os entre dos movim ientos respir atori os.



conectado a una alarma. En función del tamaño del

paciente y de su frecuencia respiratoria tendremos

que ajustar el tiempo de apnea.

• INCONVENIENTES DEL MONITOR DE APNEA

Los veterinarios tienden a seleccionar máxima

sensibilidad por lo que el paciente puede estar mal

intubado (en esófago) y el monitor emitir un pitido

con cada respiración al detectar flujo de aire proce-

dente del estómago.

Con estos dispositi vos lo único que se conoce es

la frecuencia respiratoria, con valor muy limitado si

no se referencia el volumen tidal.

A simi smo, se desconoce los niveles sanguíneos y

alveolares de O 2 y CO 2.

Espi ro m et ría El siguiente nivel de monitorización respiratoria es

conocer la cantidad de aire que intercambia el

paciente.

La espirometría o ventilometría permite cono-cer de forma continua e inmediata el volumen

tidal, la frecuencia respiratoria y el volumen

minuto. El volumen tidal normal suele estar

entre 10-20 ml/kg. El volumen minuto se

encuentra entre 150-250 ml/kg/min. Valores de

volumen minuto inferiores a 100 ml/kg/min se

consideran insuficientes y requieren de terapia

ventilatoria.

Lo que realmente interesa conocer no es el volu-

men tidal ni el volumen minuto sino el volumen

alveolar o la ventilación alveolar por minuto, es

decir, el aire que realmente alcanza los alveolos y

participa en el intercambio gaseoso.

• INCONVENIENTE DE LA ESPIROMETRÍA

El gran inconveniente de la espirometría es que

proporciona información de la cantidad de aire que

entra y sale de los pulmones, pero no informa si el

intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar es ade-

cuado o no.

Si existe una porción importante del pulmón que

está correctamente ventilada pero mal perfundida

(ventilación con espacio muerto alveolar) en estos

alveolos no hay intercambio gaseoso, aunque sí

que participan en el intercambio boca-nariz/pul-

món.

A l aumentar el volumen de espacio muerto alveo-

lar, aumenta el espacio muerto fisiológico y dismi-

nuye el volumen alveolar.

Para tratar de solventar el defecto de la espirome-

tría sería interesante conocer los niveles sanguíneos

de O 2 y C O 2 a nivel arterial ya que de esta forma

podemos determinar si se produce un adecuado

intercambio gaseoso a nivel alveolar.

Gasom et ría La gasometría es la única técnica invasiva que

permite conocer los niveles de O 2 y CO 2, el pH y el

exceso de bases en sangre arterial o venosa y de

esta forma determinar el estado ventilatorio del

paciente.

• INCONVENIENTE TIENE LA GASOMETRÍA

Es una técnica invasiva y complicada que

requiere de cateterización de una arteria.

La información que proporciona no es continua

ni inmediata, pues una vez extraída la muestra hayque realizar la prueba laboratorial. En la práctica se

suele realizar una gasometría cada 20-30 minutos

de anestesia.

Es una prueba económicamente costosa.

¿Q ué arteria se cateteriza en función de la especie?

Perro: femoral o metatarsiana dorsal.

G ato: femoral.

¿Cómo extraer y conservar la muestra?

Siempre con jeringas con heparina.

Evitar la oxigenación de la muestra.

Realizar el análisis inmediatamente.

Se puede almacenar durante 1-2 horas en hielopicado.

Para solventar los defectos de la gasometría se

han diseñado una serie de monitores que permiten

conocer aproximadamente los niveles de O 2 y CO 2 a

nivel arterial de forma continua, e instantánea, sin

necesidad de cateterización arterial y con menor

coste.

Capn om et ría / cap n og ra f ía

El capnógrafo/capnómetro es un monitor que

mide de forma continua la concentración de CO 2 en

el aire espirado.

El capnógrafo muestra una gráfica que representalos valores de C O 2 a lo largo de todo el ciclo respi-

ratorio; y el capnómetro proporciona un valor

numérico que representa la concentración de C O 2

máxima al final de la espiración.

• CONOCER EL VALOR DEL CO2

AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

Se está estimando la presión de CO 2 a nivel arte-

rial a parti r de la fracción espiratoria fi nal de CO 2.

C uando la función pulmonar es normal, teórica-

mente se produce un equilibrio de forma que la

presión arterial de C O 2 es igual a la presión alveo-

lar de CO 2 e igual a la fracción espiratoria final deC O 2.

PaCO 2= PAC O 2= FEFCO 2

En condiciones normales la PaC O 2 es ligeramente

inferior a la FEFCO 2 (3-5 mm Hg).

108 • consul ta

Fotogr afía 3 .Conexión del capnógrafo aspirati vo al tubo endotraqu eal. La muestra de air e espi ra do l legará al módulo paciente dond e será analizada para el CO 2 por medio de

rayos infrar rojos.



• ERROR DE LA CAPNOMETRÍA/CAPNOGRAFÍA

Cuando existen alveolos ventilados pero no per-

fundi dos la FEFCO 2 tiende a ser inferior a la PaC O 2

ya que se mezcla aire rico en C O 2 procedente de los

alveolos en los que hay intercambio gaseoso con

aire sin C O 2 procedente de alveolos en los que no

hay intercambio.

• CONEXIÓN DEL CAPNÓGRAFO

Se conecta siempre al tubo endotraqueal, pero

en animales con un peso superior a los 10 kg se

puede conectar mediante una pieza intermedia

(fotografía 3) .

En animales de menos de 10 kg nunca colocar

pieza intermedia entre el tubo endotraqueal y el

circuito de anestesia ya que incrementaríamos

mucho el espacio muerto del circuito. Para evi-

tarlo se conecta al tubo endotraqueal directa-

mente.

• SIGNIFICADO DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO (figura 1)

Zona ARepresenta la primera porción de aire exhalado.

Procede del espacio muerto anatómico y del circui-

to. No tiene CO 2.

Zona B Es el aire espirado de la última porción del espa-

cio muerto y mezclado con aire alveolar. La concen-

tración de CO 2 va aumentando.

Zona C

En esta zona el aire espirado es completamentealveolar, con abundante carga de CO 2. El punto

máximo de la meseta es el punto E que representa

la concentración espiratori a final de CO 2 (FEFCO 2)

que se aproxima a la PaC O 2.

Zona D

Corresponde a la fase inspiratoria. La tasa de CO 2

cae rápidamente y debe llegar a cero.

• CARACTERÍSTICAS DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO

A l t u ra

Es el valor de la FEFCO2

. Puede expresarse enmmHg o en % . Los valores normales se encuentran

entre 35-45 mm Hg ( 3,9-5,2% )

❶ Cuando el valor de la FEFCO 2 es superior al 5%

hablamos de hipercapnia o hipoventilación.

Situación muy frecuente durante la anestesia.

❷ Si el valor de la FEFCO 2 es inferior a 3,9% se

denomina hipocapnia o hiperventilación. Es una

situación frecuente cuando se realiza ventilación a

presión positiva intermitente (IPPV) o en pacientes

que presentan un plano anestésico superficial.

Amp l i t ud

Depende directamente de la frecuencia respirato-ria. A menor amplitud, mayor frecuencia respirato-

ria. La imagen muestra un capnograma de un ani-

mal neonato que tiene una frecuencia respiratoria

muy alta.

Forma Solo hay una onda normal del capnograma, por lo

que cualquier alteración en la forma debe ser inves-

tigada.

A lgunas alteraciones típicas de la forma del cap-

nograma son:

O scilaciones cardiogénicas: el corazón al gol-

pear contra los pulmones durante el latido cardíaco

origina un flujo de aire al final de la espiración. Es

frecuente con frecuencias respiratorias bajas y volú-

menes tidales bajos.

Relajación insuficiente: pacientes sometidos a

bloqueo neuromuscular y ventilados mecánicamen-

te, el capnógrafo permite determinar el final del

bloqueo.

Línea basal El capnograma normal siempre debe arrancar de

0, lo que equivale a afirmar que no existe reinhala-

ción de CO 2. Las principales causas de reinhalación

son:

Cal sodada gastada del circuito circular.

Demasiado espacio muerto en el circuito

Volumen minuto insuficiente.

• INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL CAPNOGRAMA

Conectado al tubo endotraqueal y midiendo la

concentración espiratoria de CO 2, ofrece una doble

información.

Directam ent e. M ecánica vent i l ato ria: ¿Está el an im al in t ubad o? Es el monitor que con mayor rapidez permite

conocer si se ha realizado correctamente la intuba-ción de la tráquea. A l colocar el tubo endotraqueal

y realizar presión sobre el tórax se debe observar

que el moni tor mide la FEFCO 2.

Es el único monitor que nos informa sobre si el

circuito de anestesia conectado al paciente es ade-

cuado, si funciona correctamente la cal sodada y las

válvulas unidireccionales del circuito circular y si el

flujo de gases frescos es adecuado. A demás, infor-

ma de la frecuencia respiratoria, de si el paciente

ventila con normalidad y si el intercambio gaseoso

es adecuado (no se acumula C O 2).

En el caso de IPPV indica si la frecuencia respira-

toria y el volumen tidal son adecuados.

Indir ectam ent e: Estat us cardio vascular Para que el intercambio gaseoso a nivel alveolar

se produzca de forma normal, el sistema cardiovas-

cular tiene que ser eficaz y el aporte de sangre a los

pulmones no verse comprometido.

consul ta • 109

Figu ra 1.Sign ifi cado de la

curva del capnógrafo

Vol. %

Inspiración Inspiración Espi ración Espi ración



C uando en el capnograma se observa una

caída exponencial de la onda está indicando la

existencia de hipotensión o descenso del gasto

cardíaco.

C uando tras una caída exponencial de la onda

del capnograma, ésta cae hasta cero, está indican-

do la presencia de una parada cardiorespiratoria;

cuando iniciamos las maniobras de reanimación

cardiopulmonar el capnógrafo es muy útil para

determinar la eficacia de estas maniobras y cuando

se restablece la circulación y respiración espontá-

nea.

Pu ls io xím et ro El pulsioxímetro informa de forma inmediata y

continua de la saturación parcial arterial de la

hemoglobina por oxígeno y de la frecuencia cardía-

ca, es decir, perm ite conocer los niveles arteriales de

oxígeno de forma no invasiva.

• BASES DE LA PULSIOXIMETRÍA

La pulsioximetría se basa en la absorción de luz

infrarroja transmitida a través de una muestra de

sangre.

La oxihemoglobina, hemoglobina reducida, car-

boxihemoglobina y metahemoglobina absorben

diferentes longitudes de onda. Los pulsioxímetros

están diseñados para medir sólo dos longitudes de

onda (oxihemoglobina y hemoglobina reducida),

por lo tanto la medida que proporcionan es una

saturación parcial al no distinguir la carboxihemo-

globina y metahemoglobina.

• ERRORES DE LA PULSIOXIMETRÍA

Saturación parcial: porque no distingue la

metahemoglobina y carboxihemoglobina de la

oxihemoglobina (fotografía 4), que daría una falsalectura del pulsioxímetro.

La vasoconstricción, la hipotermia, los pigmen-

tos y pelos y la luz del quirófano y sala de recupera-

ción van a provocar lecturas erróneas.

• COLOCACIÓN DE LA SONDA DEL PULSIOXÍMETRO

En general se puede colocar sobre mucosas no

pigmentadas y sobre piel no pigmentada y despro-

vista de pelo.

En el gato, debido a que las papilas gustativas

cornificadas que presentan en la lengua tienden a

medir mal, se suelen colocar en otras zonas como el

recto o la vagina.

• TIPOS DE SONDAS

Rectales En la misma cara presentan el emisor y lector

(fotografía 5).

Tipo pin za f lexible o rígid a

Para lengua, vulva, oreja, etc. El emisor y el lector

están situados uno enfrente del otro.

• RELACIÓN ENTRE LA SPO2 (%) Y LA PAO2 (MMHG)

A mbas informan sobre la capacidad de los pulmo-nes para oxigenar la sangre que se relacionan a tra-

vés de una curva sigmoide (figura 2). En situaciones

de normofisiología respirando aire ambiente (21%

de O 2), la correlación entre ambas es aceptable,

siendo la PaO 2 en este caso de 100 mmH g, con una

SpO 2 cercana al 100% . En pacientes que respiran

100% oxígeno, como debe ocurrir durante el man-

tenimiento anestésico, la PaO 2 normalmente va a

estar sobre 500 mmHg, ya que la PaO 2= 5 x FiO 2,

siendo FiO 2 la concentración final inspirada de oxí-

geno

Podemos comprobar cómo para valores de PaO 2

superiores a 80 mmHg el pulsioxímetro no escapaz de discerni r. D el estudio de esta curva sig-

moide se extrae que la seguridad del paciente

queda garantizada mientras las lecturas del pul-

sioxímetro no desciendan por debajo del 80% . A

110 • consul ta

Fotogr afía 4 .Metahemoglobinemia en un gato, origi nada por u na i ntoxicación

por an ti sépt icos

empleados en la limpi eza del util l aje anestésico. En estos

casos la pu lsiometría carece de val or como

técnica de monitorización.

O 2 combi nado con Hb (15 gm. %) o en solu ción fisiol ógica

(vol.%)

PO 2 (mm. Hg)

S a t u r a c i ó n d e H e m o g l o b i n a

( % )

Figu ra 2.Rela ción entr e la SpO 2 (%) y la PaO 2 (mmHg)



partir de esta cifra se produce una rápida desatu-

ración (hipoxia), con una bajada en pendiente de

la PaO 2, que puede llegar a la cifra crítica de 60

mmHg, momento en el que el organismo desen-

cadena un mecanismo de vasoconstricción pulmo-

nar (hypo xic drive ), que sólo se corrige mediante

ventilación asistida con O 2 al 100% . Para satura-

ciones inferiores al 70% se corresponde con una

SpO 2 de 40 mmHg, que pueden ser críticas para la

vida del animal.

Hay que tener en cuenta que, además de la cifra

de SpO 2, conviene conocer la tasa de hemoglobine-

mia del animal. En el ejemplo que sigue se relacio-

nan estas tres constantes:

Un animal sano con una Hb= 15 gr/dl, PaO 2=100

mmHg y una SpO 2 del 100% , necesita, en condicio-

nes normales, 7-10 ml /kg/ min de O 2.

Sabiendo que:

CaO 2 (cantidad de O 2 arterial) = O 2 transportado

por la Hb + O 2 en solución física, que expresado de

otra manera es:

CaO 2 = [(1,34 x Hb x % saturación)] / 100 + (0, 003

x PaO 2)* 1,34 = ml O 2/g Hb.

* 0,003 = solubilidad del O 2 en el plasma, 0,3

ml/dl.

* PaO 2 = presión parcial del O 2 en la sangre arte-

rial, 100 mmHg.

Nuestro paciente tendrá una CaO 2 de:

(1, 34 x 15 x 100) + ( 0,003 x 100)= 20,4 ml de oxí-

geno por dl (cifra fisiológica).

Pero si la tasa de Hb desciende hasta 10 gr/dl

(anemia, hemorragia), aún oxigenando al

100% , la CaO 2 descenderá hasta 13 ml/100 ml

de sangre.Si además, la SpO 2 desciende por debajo del 70%

(común durante la anestesia sin soporte vital),

entonces la C aO 2 se va a menos de 10 ml/100 ml de

sangre. Esta cifra origina cianosis y debe sercorregida inmediatamente.

Es meno s imp o r t an t e mo n i t o r i z a r

e l ox ígen o q ue e l d ióx i d o

de ca rbon o du ran t e l a anes t esi a

La hipoxia en un paciente se corrige fácilmente

incrementando la concentración inspiratoria de oxí-

geno, mientras que la hipercapnia en un paciente

sólo se corrige ventilándolo manual o mecánica-mente.

Como resumen podemos señalar que es conve-

niente suplementar con oxígeno a los pacientes

durante la anestesia y monitorizar los niveles de C O 2

para determinar cuándo es necesario ventilarlos.

El me j o r mon i t o r r e s p i r at o r i o

para la anes tes i a

A dmi tiendo que los monitores que se han tomado

como estándar en anestesia humana para controlar

los niveles de O 2 y CO 2 son el pulsioxímetro y cap-

nógrafo respectivamente, y que hoy en día sería

impensable realizar una anestesia humana sin dis-poner de alguno de los dos, la pregunta a plantear

en veterinaria, pensando en nuestras limitaciones

económicas, es cuál de los dos es más útil para los

clínicos.

A mbos monitores tratan de detectar la hipoventi-

lación lo más tempranamente posible con el objeto

de instaurar tratamiento; uno lo hace determinando

la SpO 2 y el otro la FEFCO 2.

En la figura 3 se ha representado los niveles de

SpO 2 y de ETC O 2 en función de la ventilación respi-

rando 21 % de O 2. Se observa cómo con normo-

ventilación la SpO 2 es > de 95% y la FEFCO 2 es de

40 mmHg. Cuando hay una depresión ventilatoriadel 25 % el pulsioxímetro sigue marcando >95,

mientras que el capnógrafo está indicando que hay

hipoventilación al medir una FEFCO 2 de 55 mmHg

(hipercapnia).

consul ta • 111

Fotogr afía 5 .Broncoscopi a en u n gato, monitorizada por medio de pu l sioxi metría con sonda rectal , cuando no se puede util izar la sonda lin gual.

Nótese la baja cifr a de SpO 2 en el momento de intr oducir el broncoscopio,bloqueando la lu z traqueal.

Figu ra 3. Cur va que relaciona l a SpO 2 , el cont eni do de oxígeno en san gr e cir cula nte y l a pr esión par cial de CO 2 con la venti lación alveolar.

Normoventi lación en color a zul y depresión venti lat ori a del 25% en rojo.



Q ué ocurriría si el paciente estuviese respiran-

do aire enriquecido con oxígeno (situación habi-

tual cuando se realiza una anestesia). El pusioxí-

metro tardaría mucho más tiempo en indicar una

situación de hipoventilación debido a que se tra-

bajaría con unas PaO 2 muy superiores a 90-100

mmHg.

C ONCLUSIONES

A dministrar aire enriquecido con O 2 durante la

anestesia (inyectable o inhalatoria).

Controlar los niveles de CO 2 con un capnógra-

fo durante la anestesia. En el perioperatorio controlar los niveles de O 2

mediante un pulsioxímetro.

M onitorización cardio vascular

La primera función del sistema cardiovascular es la

distribución de la sangre por los tejidos. El corazón

debe ser una bomba eficaz, los vasos sanguíneos

deben ser conductos eficaces y debe existir un volu-

men de sangre suficiente. Existe una gran variedad

de vías por las que las enfermedades y las drogas

anestésicas pueden interferir con la función cardio-vascular. Consecuentemente hay una gran variedad

de parámetros que deberían monitorizarse para ase-

gurar que la función cardíaca es normal.

Las constantes cardiovasculares más importantes

que deben monitorizarse en pequeños animales son

la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.

M anteniendo ambos dentro de los límites fisiológi-

cos se asegura un adecuado gasto cardíaco y una

adecuada perfusión orgánica, en especial muscular,

hepática y renal).

Fre cue n cia car díaca

La frecuencia cardíaca se puede medir pormedio de un fonendoscopio, un estetoscopio

esofági co convencional (f otografí a 6) o conecta-

do a un amplificador. La importancia de una fre-

cuencia cardíaca anormal es por su efecto sobre

el gasto cardíaco. Una medida simultánea de la

PA o del gasto cardiaco permi tirí a dif erenciar

aquellos ritmos anormales que comprometen la

vida del paciente de los que no. En ausencia de

estas medidas el clínico debe colocar un límite

arbitrario de 60 ppm para la bradicardia (perro y

gato) y de 200-250 ppm (perro) o de 250-300

ppm (gato) para la taquicardia. Para valores

fuera de estos límites se recomienda tratamien-

to.

Ri tmo La presencia de ritmos anormales se puede

detectar por cualquiera de las técnicas que se

utilizan para medir la frecuencia cardíaca. La

identificación de la arritmia requiere de electro-

cardiograma. Las variaciones cíclicas de la fre-

cuencia cardíaca son comunes en pacientes nor-

males debido a las variaciones del tono parasim-

pático sobre el corazón (pueden estar mediados

por receptores pulmonares y/o baroreceptorescardiovasculares). Estas variaciones cíclicas no

suelen existi r en animales excitados, estresados o

atropinizados.

La arritmia más común observada en animales crí-

ticamente enfermos o anestesiados (excluyendo las

bradicardias y taquicardias) son los marcapasos

ectópicos ventriculares que inducen contracciones.

En ocasiones también se pueden observar contrac-

ciones atriales prematuras, bloqueos atrioventricula-

res y bloqueos de rama.

Mon i t o r i z ac i ón

elec t ro card io gr áf ica El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica

del corazón. Las alteraciones en el electrocardiogra-

ma indican la presencia de excitación eléctrica o

alteraciones en la conducción que pueden estar

relacionados con enfermedades miocárdicas intrín-

secas o enfermedades sistémicas. La presencia de

una función eléctrica normal no garantiza el que la

función mecánica del corazón o del sistema cardio-

vascular sea adecuada (la PA y la perfusión tisular

pueden ser inadecuadas en presencia de un ECG

normal).

Para conseguir una amplitud máxima y una mejor

visualización de la curva electrocardiográfica esrecomendable utilizar las derivaciones II y III (se

corresponden con los ejes mayores de despolariza-

ción del corazón). Derivación II: electrodo amarillo

(polo + ) se debe colocar en la extremidad posterior

izquierda, el rojo (polo -) en la extremidad anterior

derecha y el negro (polo neutro) en la extremidad

posterior derecha. Derivación III: Igual pero el elec-

trodo rojo en la extremidad anterior izquierda.

Para la fijación de los electrodos al cuerpo del ani-

mal habitualmente se utilizan pinzas de cocodrilo

que son impregnadas con gel electrocardiográfico

para favorecer el contacto y minimizar la resistencia

eléctrica.O tra forma de monitorización electrocardiográfi-

ca es la utilización de una sonda esofágica por la

que internamente discurren dos cables a los que

externamente en el extremo proximal van conecta-

112 • consul ta

Fotogr afía 6 .Uso del estetoscopio

esofágico básico para la

monitori zación de la s fr ecuencias

car díaca y respirator ia. Es muy versáti l y económi co.



dos el electrodo amarillo y el rojo y que afloran en

el extremo distal donde se establece el contacto a

la altura del corazón. La ventaja de este dispositivo

reside en la menor interferencia de los electrodos

con la mesa de operaciones, en una mayor libertad

a la hora de manipular el paciente y en un contac-

to más perfecto.

Pres ión ar t e r i a l La presión arterial ( PA ) es el producto f inal de

interrelacionar el gasto cardíaco, la capacidad

vascular y el volumen sanguíneo. Si alguno de

estos parámetros está alterado de tal forma que

decrece la PA , los otros tratarán de compensar y

restaurar la PA . C uando uno o más de estos

parámetros están severamente alterados la com-

pensación no es posible, y la PA decrecerá a

niveles inaceptables.

La PA es importante porque es la responsable de

la circulación coronaria y cerebral. La perfusión de

los tejidos periféricos está regulada por el tono arte-

riolar precapilar.

Las principales partes de la onda de presión son:

- la presión arterial sistólica (PA S): es la presión

máxima obtenida con cada eyección cardíaca;

- La presión arterial diastólica (PAD): es la presión

mínima antes del próximo ciclo de eyección;

- la presión arterial media (PAM ): la PA D más un

tercio de la diferencia entre la PA S y PAD;

- la presión de pulso: diferencia entre la PAS y PAD.

La PAS está determinada fundamentalmente por el

volumen de eyección y por la elasticidad de la pared

arterial. La PAD depende del discurrir de la sangre por

los capilares y el sistema venoso y del ritmo cardíaco.Ritmos cardíacos lentos, vasodilatación y volúmenes

de eyección reducidos provocan PAD bajas. La PAM

es fisiológicamente la más importante porque repre-

senta la presión media circulante que determina la

perfusión a nivel cerebral y coronario.

En ocasiones se piensa que la presencia de un

pulso fuerte es garantía para una circulación efi-

ciente con valores de presión arterial elevados. No

obstante, la presión y fuerza del pulso no está en

relación directa a la presión arterial media (PAM ),

sino en relación a la diferencia entre la presión sis-

tólica (PS) y diastólica (PD ). Por tanto, el pulso puede

ser fuerte a pesar de que la presión sistólica sea bajasiempre que la presión diastólica sea correlativa-

mente mucho más baja; por el contrario puede ser

débil si la presión sistólica es alta, pero la diastólica

también lo es y por ello presenta pocas diferencias

con la sistólica:

Pulso fuerte: PS = 75 mm Hg; PD = 20 mm Hg

Pulso débil: PS =140 mm H g; PD= 125 mm H g

La PA se puede medir por métodos directos o indi-

rectos. La técnica indirecta con esfigmomanómetro

implica la aplicación de un manguito oclusor sobre

una arteria en un apéndice cilíndrico. El inflado del

manguito aplica presión sobre el tejido subyacente y

ocluirá totalmente el flujo sanguíneo cuando la pre-sión exceda la PA S. A medida que la presión del

manguito va decreciendo, la sangre vuelve a fluir

intermitentemente cuando la presión extraluminal

cae por debajo de la PA S. La PAS es aquella presión

del manguito a la que se detecta, distal al mangui-

to oclusor, flujo sanguíneo o presión arterial. El flujo

sanguíneo será continuo cuando la presión extralu-

minal caiga por debajo de la PA D. Las técnicas indi -

rectas requieren de una arteria que sea lo suficien-

temente grande y superficial para que las pulsacio-

nes puedan ser determinadas por algún método

externo. Las arterias más utilizadas en pequeños

animales son la metatarsiana dorsal, metacarpiana y

metatarsiana ventral, ulnar y coxígea.

La anchura ideal del manguito es un 38% de la

circunferencia de la extremidad. Si el manguito se

coloca excesivamente apretado, las medidas que se

obtienen pueden ser erróneamente bajas ya que elpropio manguito estará ocluyendo parcialmente la

arteria y se necesitará muy poca presión adicional

para ocluir totalmente la arteria. Si el manguito es

colocado muy flojo las lecturas obtenidas serán

erróneamente altas ya que se necesitará mucha

presión adicional para ocluir la arteria. A simismo,

la posición de la extremidad es fundamental para

obtener medidas exactas, ya que si la extremidad

está demasiado flexionada las lecturas pueden ser

bajas ya que los vasos pueden encontrarse parcial-

mente ocluidos a la altura de las articulaciones.

Existen diversos métodos para detectar el flujo

sanguíneo distal al manguito. Si la arteria es sufi-cientemente grande o el sistema de auscultación

suficientemente sensible se pueden detectar los

sonidos de Korotkoff a medida que el manguito es

desinflado. También se puede recurrir a la palpación

digital del primer pulso a medida que el manguito

es desinflado que se corresponderá aproximada-

mente con la PA S.

Existe otro método, el oscilométrico, basado en las

oscilaciones de la aguja del manómetro, a medida que

el manguito se va desinflando, causadas por la onda

pulsátil que golpea el manguito y que se corresponde

aproximadamente con la PAS. Los valores obtenidos

son ligeramente superiores a las medidas directas. Eneste método oscilométrico están basados los instru-

mentos comerciales que automáticamente inflan y

desinflan el manguito, y que miden la PAS, PAM , PA y

frecuencia cardíaca (fotografía 7).

consul ta • 113

Fotogr afía 7.M odelo de esfigmomanómetro oscil ométr ico, qu e

de forma au tomáti ca e

intermi tente mide la presión arteri al

sistóli ca, di atóli ca,media y la

fr ecuencia cardíaca.Es muy úti l en

pequeños ani mal es.



Figu ra 4.Repr esentación de

la m edición de PVC en un p err o.

El otro método para detectar el flujo sanguíneo

distal al manguito es mediante un doppler. Existen

distintos modelos en el mercado:

Unos que detectan el flujo sanguíneo

(Transcutaneous Doppler Blood Flow Detector, Parks

Electronics, Beaverton, O re) que nos permiten medir

la PA S.

O tros que detectan el movimiento de las pare-

des de las arterias (Doppler Ultrasonic Blood

Pressure Instruments, Roche M edical Electronics,

Cranbury, N Y ) que permiten medir la PA S, PAM yPAD (fotografía 8).

La medida directa de la presión arterial permite

una medición continua y más exacta que la medi-

da indirecta, pero requiere la cateterización de una

arteria por un procedimiento de punción percutá-

nea o abordaje quirúrgico. En el perro despierto las

arterias más accesibles para la cateterización per-

cutánea son la femoral, metatarsiana dorsal, radial

y braquial (hay que prestar un especial cuidado

dado que se encuentran rodeadas de numerosos

nervios). En el perro anestesiado se puede cateteri-

zar la arteria lingual o se puede realizar un abor-

daje quirúrgico a cualquier otra arteria. En el gato

se suelen abordar quirúrgicamente la femoral o la

carótida.

Tiem po de l l en ado cap i l a r (CRT) El tiempo que tarda la sangre en rellenar la

cama capilar que ha sido comprimida está deter-

minado por el tono vasomotor arteriolar y nor-

malmente inferior a 1 segundo. Puede estar

aumentado por cualquier proceso que incre-

mente el tono simpático y la vasoconstricción

periférica (hipovolemia, shock hemorrágico,

dolor). Un CRT prolongado no tiene por qué

estar relacionado con una hipotensión. Un ani-

mal que ha recibido una inyección de simpatico-

miméticos va a estar muy hipertenso, pero tam-

bién con vasoconstricción. Una parada cardíaca

en un paciente normovolémico está asociada a

una presión media de 10-15 mmHg y un CRT de

1-2 segundos; mientras que un paciente con un

shock hipovolémico profundo puede presentar

una PA M de 40-60 mmH g y un CR T de 3-5

segundos. La diferencia es la vasodilatación

frente a la vasoconstricción.

Pres ión veno sa cen t ra l La presión venosa central (PVC ) equivale a la

presión interna de la vena cava anterior intrato-

rácica o del atrio derecho. M ide la habilidad del

corazón para bombear los fluidos que llegan

hasta él y, siendo una estimación de la relación

entre el volumen sanguíneo y la capacidad san-

guínea. Debería ser medida siempre que se sos-

pechase de un fallo cardíaco o cuando se espe-ra que se produzca un cambio rápido en el volu-

men sanguíneo (figura 4) .

La PVC tiende a aumentar cuando la bomba

comienza a fallar, con la venoconstricción (existe

una disminución en la capacidad) y con la hipervo-

lemia. La PVC decrecerá con la vasodilatación ( se

incrementa la capacidad) y con la hipovolemia

(decrece el retorno venoso) . La PVC va a estar afec-

tada por los cambios en la presión intrapleural

durante la ventilación espontánea (causa decreci-

miento rítmico) o a la presión positiva (causa un

incremento). Las toracotomías causan un incre-

mento en la PVC de 2-6 cm de H20. Las obstruc-ciones del retorno venoso periféricos al sitio de

medida durante cirugía abdominal alta o cirugía

torácica pueden decrecer la PVC . Y a que la PVC

está afectada por numerosas variables, todas las

medidas deben de correlacionarse con la historia

reciente del paciente, con otras medidas previa-

mente realizadas y con la medida de otros paráme-

tros cardiovasculares antes de realizar una inter-

pretación.

El catéter se posiciona en la vena cava anterior,

evitando el contacto con el endocardio del atrio

derecho o del ventrí culo derecho ya que podrí amos

estimular la aparición de marcapasos ectópicos,verificando la correcta colocación del catéter por

las fluctuaciones que se observan en el menisco del

fluido que se corresponden con los latidos cardía-

cos y otras oscilaciones más grandes que se corres-

114 • consul ta

Fotogr afía 8.Método Doppl er par a la m edición de la presión art eri al. Con estos dispositi vos se obtienen cifr as de presión arteri al sistóli ca, que suelen ser li geramente inf eriores a los que se obt end rían por métodos cruent os o in vasivos. En el gato,la cifr a de presión corresponde con este sistema a la p resión arterial media.

Atrio izquierdo



ponden con la ventilación. El catéter debe ser de

un calibre superior a 20 G . En situaciones de clini -

ca habitual, careciendo de cateteres adecuados

como el de Swan-gantz, se canaliza la vena yugu-

lar, hasta una longitud cercana a la entrada el

tórax.

U na vez que el catéter es insertado se conec-

ta a un tubo de extensión, y mediante una llave

de tres vías a una columna (manómetro) y a una

bolsa de solución salina fisiológica. El cero se

situa a nivel de la auricula derecha del animal.

En primer lugar se cierra la llave hacia el pacien-

te y se llena la columna con fluido de la botella.

A conti nuación se cierra la llave hacia la bolsa y

se habre hacia el paciente de forma que el flui-

do de la columna se equilibre con la PV C al final

del catéter. Siempre se debe sobrellenar la

columna para que el fluido entre en el paciente

durante la equilibración. Posteriormente el nivel

de fluido en la columna es comparado con el

cero y la di ferencia es la PV C . La presión venosa

central normalmente está entre 0 y 10 cm de

H 20, sin embargo, lo más común es obtener

medidas entre 0 y 5 cm de H 20. M edidas entre

15 y 20 cm de H 20 son muy altas y se debería

conocer la causa para tratar de corregirla. La

presencia de una PV C alta no contraindica la

administración de fluidos cuando otros paráme-

tros cardiovasculares indican hipovolemia. De

hecho en ocasiones la PV C decrece tras la flui-

doterapia debido a que se elimina la vasocons-

tricción simpática.

Gast o card íaco El equipamiento que se precisa para medir el G C

es muy caro y no es práctica habitual en la clínica,

aunque sería muy útil. El gasto cardíaco se calcula

en base a la fórmula:

G C= SV x FC

donde el SV es el volumen que bombea el corazón

en una contracción y la FC es la frecuencia cardíaca.

Para medirlo se emplea la técnica de termodi-

lución, para lo cual se coloca un catéter de

Swan-G antz en la arteria pulmonar a través de

la yugular. Se inyecta un bolo de dextrosa al 5%

a 4º C en la aurícula derecha y a continuación

se mide la temperatura de la sangre que fluye através de la arteria pulmonar. A parti r de ahí se

calcula el volumen de eyección y el gasto cardí-

aco.

El GC también se puede medir de forma

incruenta con un sistema Doppler. La sonda se

coloca en el esternón o intraesofágica y mide la

velocidad de la sangre en la aorta. C onociendo

el diámetro de la aorta se calcula el gasto cardí-

aco.

Temperatura

El termómetro es la pieza más económica del

equipo de monitorización.

La hipotermia es una de las principales causas, si

no la más importante, de morbilidad y mortalidad

consul ta • 115

Fotog ra fías 10 y 11. Moni tor iza ción de la p rof un didad anestésica en el per ro y gat o. Ambos casos se encuent ran en plano anestésico qui rúrg ico, con u na rotación ventromedial del globo ocular y ausencia de reflejo palpebral.

Fotogr afía 9 .M edición de la temperatur a por medio de un termómetro digi tal con sonda r ectal . De gran ayuda,

especia lm ente en animal es muy jóvenes o en las razas min iatur a,muy p ropensas a la hipotermia.



anestésica en pequeños animales.

Se puede tomar la temperatura bien rectal o,

mejor aún, intraesofágica (core temperature ). Para

ello son más útiles los termómetros electrónicos de

lectura digital continua, con una sonda que se intro-

duce vía rectal o esofágica. A lgunos modelos que

existen en el mercado son el A acomonitor® y el

Digithermo® (fotografía 9).

Diuresis

M ediante la cateterización de la vejiga se recoge y

mide en una bolsa plástica el volumen de orina produ-

cida. La producción de orina es en perros y gatos de 1-

2 ml/kg/hora. Este parámetro es también indicativo del

grado de perfusión renal que, a su vez, depende del

gasto cardíaco y de la presión arterial media.

Profundidad anestésica

Se suele monitorizar mediante la atenta observa-

ción y comprobación de los reflejos palpebral, podal

y anal.

También es preciso valorar la posición del globo

ocular (fotografías 10 y 11).

En algunas circunstancias estos signos no son fia-

bles, como cuando se emplean relajantes muscula-

res, en cuyos casos hay que fiarse de otros cambios

como frecuencia cardíaca, tensión arterial, lagrimeo

o salivación excesivos.

Actualmente se está investigando el campo de la

EEG (electroencefalografía), pero es temprano parapoder emplear esta técnica en la clínica diaria, estan-

do reservada únicamente a protocolos experimentales.

Relajación muscular

Los relajantes musculares no son drogas de uso

rutinario en anestesia veterinaria, aunque puede

estar indicada su administración en algunos proce-

dimientos como laparotomías, toracotomías y ciru-

gía ocular.

En estos casos es de gran ayuda el disponer de

algún método que permita ajustar el grado de rela- jación que se quiera conseguir.

Todos los sistemas disponibles funcionan de

forma similar estimulando un nervio motor con

electrodos de superficie. Una vez aplicado el estí-

mulo se valora la respuesta obtenida en cuanto a

contracción muscular se refiere.

Conviene recordar que ningún aparato o máqui-

na debe sustituir a los sentidos del propio anestesis-

ta. La atenta observación del paciente evitará la

mayoría de accidentes.

Tres palabras deben recordarse con relación al

estado del animal anestesiado: seco, sonrosado y

caliente. ❖

Bibliografía


116 • consul ta



Flui Therapyand bloodtransfusion inthe surgicalpatient

SummaryFluitherapy in surgicalpatients is of vital

necesity in order toprevent and treat thefluid disorders due tosurgery andanaesthesia as well asto maintain thenormal homeostasis. The ways of calculating fluidrequirements andtreating dehydration,and blood transfusiontechniques in dogsand cats are shown inthis chapter.

Palabras clave:

Fluidoterapia; deshidratación;transfusión sanguínea; perro;gato.

Key words:Fluitherapy; dehydratation;blood transfusion; dog; cat.


Autor

Dra. M.J. Martínez

Profesora Titul ar Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza

CAPÍTULO VIII

Fluidoterapia y

transfusión en elpaciente quirúrgicoE

n el paciente quirúrgico confluyen varios

factores que hacen obligado el uso de lafluidoterapia, incluso si se trata de anima-

les sanos.Para lospacientes que no presentan desequili-brios homeostáticos reseñables la fluidoterapia

tiene una función preventiva que persigue los

siguientes objetivos:

• M antener una vía venosa permeable como

medida de seguridad que permita actuar rápida-

mente sobre el paciente si se presentan problemas

durante la anestesia.

• M antener la perfusión renal, clave para el man-

tenimiento de la homeostasis e importante para la

excreción de muchas drogas anestésicas, que se ve

comprometida por la doble agresión anestésico-quirúr-

gica a que va a ser sometido el paciente.• C ubrir el déficit hídrico producido por la res-

tricción preanestésica de agua y alimento, y por

las pérdidas quirúrgicas por evaporación y/o

hemorragia.

Los pacientes que sí padecen alteracionesdel medio interno requerirán fluidoterapiacomo tratamiento tanto para ser

estabilizados antes de la cirugía, como parala corrección de problemas intraoperatoriosque puedan surgir y que se detectan mediante

una estrecha vigilancia del paciente

anestesiado.

En el presente apartado se describen las posi-bilidades que ofrece la fluidoterapia en el

período perioperatorio, incluyendo entre ellas, y

a pesar de su especificidad, la transfusión san-guínea.

A sim ismo, se describen las pautas concretaspara pacientes sanos y para los afectados por los

desequilibrios más habituales, haciendo especial

hincapié en el déficit hídrico, por ser el más fre-cuente en la clínica, el que desencadena la apa-

rición de todos los demás al comprometer la

función renal y la clave del tratamiento con flui-

dos.

El uso d e la f lu idot erapia en el paciente qu irúrgico result a oblig atorio , tanto con ob jet ivo p revent ivo com o t erapéut ico. El simp le trat atamient o d e la deshidrat ación perm it irá al or gan ismo del p acient e, en la

mayor part e de lo s casos, regular ef icazment e la homeost asis. El apoyo labor at or ial, con ser úti l, result a indispensable sólo en algu no s

casos (ej: alt eracio nes de la calem ia). Se expon e

t ambién d e f o rm a resum id a, la técnica de la tr ansfu sión ju nt o con sus indicacion es y efecto s colaterales.



La pauta de fluidoterapia

Escoger una pauta de fluidoterapia supone deter-

minar la solución o soluciones más apropiadas en

cada momento, la dosis total y la de cada una de

ellas, las velocidades y las vías de adm inistración

más adecuadas. Las posibilidades disponibles se

exponen a continuación.

So l uc i ones de f l u i do t e rap i a La amplia gama de fluidos disponibles en el mer-

cado puede ser clasificada de numerosas formas.

A lgunas sirven para conocer la distribución delfluido una vez administrado que va a depender,

entre otros factores, de la presión osmótica ycoloidosmótica de la solución en relación con las

de los distintos compartimentos orgánicos.

C onviene recordar que en los vasos, las albúminas

son las principales creadoras de presión coloidosmó-

tica (75% ), mientras que la presión osmótica es

debida fundamentalmente al sodio (Na+ ) en todo el

compartimento extracelular (intravascular e intersti-

cial), y al potasio (K +) en el intracelular.

Existen soluciones cristaloides y solucionescoloides. Los cristaloides contienen pequeños solu-

tos difusibles a través de las membranas capilares,

por lo que no influyen sobre la presión coloidosmó-

tica. Los coloides contienen, además, solutos no

difusibles a través de dichas membranas, de forma

que aumentan la presión coloidosmótica intravascu-

lar.

Según su osmolaridad con respecto al comparti-

mento intravascular, las soluciones, sean cristaloides

o coloides, se clasifican en isotónicas, hipertóni-cas e hipotónicas. Las soluciones hipertónicas

incrementan la presión osmótica atrayendo agua

desde las células. Las hipotónicas producen el efec-

to contrario, mientras que las isotónicas no cambian

la presión osmótica ni la distribución del agua. La

osmolaridad de una solución viene dada, principal-

mente, por su concentración en Na+, es decir, por

sus efectos sobre la natremia.

La clasificación más útil desde el punto de vista

clínico es la que utiliza como criterio la función de

cada fluido (tabla 1).

Dos i s , ve loc idad y v ía d e ad mi n i s t r ación La dosis total de fluidos que debe ser administra-

da será la suma del déficit hídrico estimado y las

necesidades diarias de agua si el animal no bebe. Si

existen pérdidas patológicas, también se tendrán en

cuenta.

El déficit hídrico o volumen de líquido perdido

se calcula a partir del grado de deshidratación (% )

apreciado clínicamente (tabla 2), mediante una sen-

cilla regla de tres. Por ejemplo, un paciente con un

grado de deshidratación del 7% que pesa 20 K g ha

perdido 1,4 litros de líquido (20 x 7/100). En gene-

ral, la deshidratación produce hemoconcentra-ción, pudiendo utilizarse también el hematócrito

para calcular el volumen de pérdidas. En tales casos

se aportan 10 ml/Kg por cada 1% de aumento del

Hto sobre sus valores normales (fotografía 1). En

caso de hemorragia, el organismo trata de mante-

ner la volemia diluyendo la sangre, así que tras el

sangrado, el Hto habrá descendido y no resultará

válido para el cálculo de la dosis total de líquido a

administrar, aunque sí será un valor imprescindible

tanto para determinar si se precisa o no trasfundir

sangre, como para calcular la cantidad a administrar

en su caso.

Las necesidades diarias de líquido son de 60ml/K g/día aproxim adamente y sirven para cubrir las

pérdidas diarias de agua por orina, heces, piel y

mucosas que, habitualmente, se compensan

mediante la ingesta de líquido y alimentos. En razas

118 • consul ta

Tabl a 2 Valor ación clíni ca del gr ado de deshi dratación (%)

< 5 % No hay signos clíni cos

5 % Pérd ida de ela sti cidad cutánea l igera 7 % Persistencia del pl iegue cutáneo. Mucosas secas. Retracción

leve de los gl obos ocul ares. Prol ongación del TRC.

10-12% Mayor persistencia del p li egue cutáneo. Mucosas secas.

Globos ocul ares hundi dos. Tiempo de Relleno Capilar

(TRC) mayor de 3 seg.

12-15 % Sign os de shock. Muerte inm in ente.

Clasif icación de las solucion es

fl ui doterápi cas según su f un ción

Reempl azar líqui do extracelu la r (Soluciones de Reempl azo)

Alcali ni zar / acidi fi car el espacio extracelul ar

(Alcali ni zantes y Acidi fi cantes) Corregir desequi li bri os electr olíti cos (Dil uyentes del plasma y otr os)

Apoyar l a presión coloidosmótica del plasma (Coloi des)

Reponer componentes sanguíneos (Sang re y Hemoderi vados)

Cubr ir las n ecesidades hídri cas diar ias (Soluciones de Man tenim iento)

Tabl a 1

Fotogr afía 1. Paciente de l a especie fel in a con sign os de deshi dr ata ción g ra ve,super ior al 12%. Se encuen tr a en estad o de shock de eti ol ogía hi povolémica.



caninas grandes bastará con 40 ml/K g/día.

Por lo que se refiere a la velocidad de adminis-tración de fluidos, debe calcularse en gotas/minu-

to considerando que cada ml contiene 10 ó 20

gotas según el gotero. Existen también los microgo-

teros, útiles en pequeños pacientes, que infunden a

un ritmo de 60 gotas/minuto. Para regular minucio-

samente la velocidad de administración, resultan

muy útiles sobre todo en pacientes pequeños, las

bombas de infusión (fotografías2 y 3).

La máxima velocidad considerada como segu-ra en un animal sin alteraciones renales ni cardio-

patías equivale a una volemia en una hora (90

ml/K g/h en el perro y 70 ml/K g/h en el gato) . Esta

pauta sólo se utiliza en pacientes chocados. El volu-

men administrado a esta velocidad puede ser en su

totalidad de un cristaloide isotónico, o bien la suma

de cantidades menores de otro tipo de soluciones,

pero nunca se debe administrar sólo coloides o sólo

soluciones no isotónicas a este ritmo. En los pacien-

tes no chocados, la velocidad para la administración

de fluidos es menor. Si existen alteraciones renales

o cardíacas, la velocidad máxima se reduce a la

cuarta parte de la volemia en una hora.

La vía de administración depende de la urgencia

del tratamiento y también del grado de deshidrata-

ción, utilizándose la vía oral sólo cuando ésta no

excede del 7% y no existen vómitos ni obstrucción

digestiva. En el resto de los casos se utiliza la intra-venosa (IV) o la intraósea. Estas dos vías rápidas

son también insustituibles en cirugía y en pacientes

chocados aún cuando no se hallen deshidratados y,

en general, siempre ante una hipovolemia.

Los catéteres de utilización más frecuente paracanular las venas son los de 24 y 22G en los gatos

y perros pequeños y los de 22, 20 y 18G en perros

medi anos y grandes. En general, estos catéteres

pueden ser colocados en la vena cefálica y permiten

administrar soluciones electrolíticas a velocidad

máxima ( tabla 3), por lo que este vaso sería de elec-

ción. O tra posibilidad es canular la yugular o canu-

lar dos vías. En cachorros, animales muy pequeños

o en casos de colapso vascular, es útil la vía intraó-sea. En neonatos se accede a la médula ósea

mediante una simple aguja hipodérmica. En el resto

podemos usar una aguja espinal de 2,5 a 4 cm de

longitud y calibre 18-22G . Sólo en perros grandesse precisan agujas específicas para médula ósea

(trócares intraóseos), o un pequeño clavo intrame-

dular. Los puntos de abordaje son la fosa trocanté-

rica del fémur o la tibia proximal, entre otros.

Si queremos administrar vía IV fluidos tipo cris-

taloide, los flujos admitidos por los catéteres más

usuales pueden observarse en la tabla 3, junto con

los pesos máximos que cada catéter permite rehi-

dratar a la velocidad máxima. Estos catéteres pue-

den insertarse en vena cefálica de pacientes

mucho más pequeños que los que permiten rehi-

dratar.

La vía intraperitoneal (IP) es útil sólo para solu-ciones isotónicas y conlleva riesgo de peritonitis. La

vía subcutánea es exclusiva también para soluciones

isotónicas no irritantes. Puede sustituir a la oral

cuando hay vómitos u obstrucciones, pero nunca a

consul ta • 119

Fotogr afía 2 y 3. Bomba s de infu sión par a adm ini stración de flui doterapia . Uti les cuand o se requi eren dosis y velocidades de admin istración pr ecisas (pa cientes pequeños, flu id os con estrecho

mar gen de dosifi cación).

Tabl a 3 Flu jos adm it idos por los catéteres más usua les

Catéter (Vasocan ® ) 24G 22G 20G 18G

Longitud (mm ) 19 25 33 45

Fluj o admitido (ml/h) 1200 2160 3660 5760 Kg que pu eden

rehi dra tar se (vel. máx) 13 24 40 64

Pacient es en l os

qu e se usan (Cefáli ca) < 3 kg 3-15 kg 15-30 kg > 30 kg



la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay que

tener en cuenta que la deshidratación supone vaso-

constricción perif érica y el teji do SC de estos

pacientes está escasamente perfundido . O tra

opción en caso de vómitos es sondar el tubodigestivo del paciente y mantener la vía oral.

Fluidoterapia y p aciente quirúrgico

Fl u i d o t e r a p i a p r e v e n t i v a

C uando el paciente está sano se admi nistra deforma rutinaria un fluido de reemplazo por vía

IV, a un ritmo entre 7 y 17 ml/K g/h dependiendo del

tipo de intervención. En general, cuando se abre

alguna de las grandes cavidades corporales o se

exponen amplias áreas tisulares, las pérdidas por

evaporación van a ser mayores y la dosis de fluidos

se acercará más a los 17 ml/K g/h. A estas canti da-

des se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre per-

dida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas se

pueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspi-

rador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orien-

tativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso,

absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo.

El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hasta

que el paciente recupere la consciencia.

Para remplazar líquido extracelular precisa-

mos una solución cuya concentración en cloruro

sódico (C lNa) sea sim ilar a la del espacio extrace-

lular. Es conveniente que contenga también (en

concentración fisiológica) bicarbonato o precurso-

res y K

+

. Serán pues soluciones cristaloides e isotó-nicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL),

el Ringer Acetato (RA ) o el Suero Salino Fisiológ ico

(SSF), si bien este último contiene algo más de

C lNa que el plasma y carece de K + y de bicarbona-

to o precursor.

El RL y RA (fotografía 4) constituyen los fluidosde elección en el animal sano. A l contener precur-

sor de bicarbonato poseen capacidad para corregir

acidosis leves, típicas del paciente traumatizado. El

SSF no presenta esta propiedad.

El G lucosado al 5% (G 5% ) en principio también

es isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa,

sólo queda agua en los vasos y se comporta comohipotónico, creando hiponatremia. Esto supone que

el agua aportada termina en el interior de las célu-

las y no en el espacio extracelular como se preten-

de en el paciente quirúrgico. A porta calorías que

vendrán bien al paciente tras el ayuno preoperato-

rio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calo-

rías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Se

le considera un diluyente del plasma apropiado

para la corrección de desequilibrios electrolíticos. Se

podría utilizar como solución de reemplazo mezcla-

do al 50% con SSF (fotografía 5).

Respecto a los coloides, también son válidos como

pauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual,dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6).

Sea cual fuere la solución escogida es importante

infundirla a temperatura corporalpara no agravar

la hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.

120 • consul ta

Fotogr afía 4 .Bolsa de 500 m l

de Ringer Lactato.Uti l izado como fluidoterapia

preventiva o de rut in a en pacientes

qui rúrgicos sin alteraciones

hom eostáti cas reseñabl es.

Fotogr afía5 .Bote de 500 ml de

Glucosado al 5%.Uti l izado como fluidoterapia

preventiva o de rut ina en pacientes

qui rúrgi cos sin alteraciones

hom eostáti cas reseñabl es.

Fotogr afía 6 .Envase de 500 m l

de solu ción coloi dal tipo gelatin a.

Se util iza cuando es pr eciso expander el volumen pl asmáti co

de form a rápi da y/o en pacientes con hipoproteinemia,

especia lm ente si se hall an gravemente

deshidratados.



Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas de

suero, manteniendo siempre una sumergida en agua

caliente, de forma que cuando se enfríe la que se está

administrando, sea posible intercambiarlas. Existen

también calentadores de suero comerciales.

Fl u i do t e rap i a pa ra l a d esh i d r a t ac i ón La deshidratación es el desequilibrio homeostá-

tico que con más frecuencia encontramos en nues-

tra clínica quirúrgica. La denominamos hipovole-mia cuando nos referimos al espacio intravascular.

Puede ser simple o coexistir con otro tipo dealteraciones del medio interno. En cualquier

caso, tratarla es priori tario y, en muchas ocasiones,

suficiente como para dar ocasión al organismo de

corregir el resto de los desequilibrios. Si es grave,

conduce al shock hipovolémico.

• ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN

Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a un

desequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas e

hipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente a

deshidratación simple aunque al interferir con los

mecanismos renales de control de la homeostasia,

pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidas

hipertónicas producen hiponatremia y descenso de

la osmolaridad plasmática y las hipotónicas hiper-

natremia e incremento de la osmolaridad del plasma.

La incidencia de las pérdidas de líquido en cada

compartimento orgánico es diferente según se dé el

déficit hídrico en solitario o coexista con cambios en

la osmolaridad. La deshidratación simple es sopor-

tada por completo por el compartimento extracelu-

lar. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiendea entrar en las células que se edematizarán, dupli-

cándose así la deshidratación extracelular (pérdi-

das externas + pérdidas internas). Si, por el contra-

rio, aumenta la natremia, hay salida de líquido desde

las células de forma que la deshidratación se

extiende al espacio intracelular (parte de las pérdi-

das externas son soportadas por las células).

C onocer el origen del déficit hídrico nos permi-

tirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generado

y será de gran interés diagnóstico, completando los

datos aportados por la sintomatología clínica y el

laboratorio.

Las pérdidas originadas por vómi tos , son hipertó-nicas, de pH variable según la procedencia de lo

vomitado. Lo más habitual será una deshidrata-ción simple y no muy intensa, siendo preciso que

sean muy frecuentes para producir un déficit grave

y otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurre

aparece la hipocloremia y la hiponatremi a y, como

consecuencia, deshidratación intracelular. El pH rara

vez se altera significativamente; sólo en casos de

ob strucción pi lórica , que supone pérdidas exclusi-

vamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosis

metabólica acompañando al déficit hídrico.

En el caso de las diarreas , las pérdidas son tam-

bién hipertónicas, pero ricas en K+

y bicarbonato. Ladeshidratación grave aparece con mayor facilidad

y va acompañada muy a menudo por hipocalemia,

hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en la

obs t rucción in t est in a l .

Las. i nsuf ic ienc ias renales precisan análisislaboratorial detallado porque pueden desequili-

brar pH y electrolitos en cualquier sentido, depen-

diendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diu-

resis (oliguria o poliuria).

Los t raumat i smos , incluidos los quirúrgicos, pue-

den producir pérdidas de sangre o de plasma(grandes quemados) que deben ser valoradas y tra-

tadas. A demás, si hay áreas extensas del organismo

expuestas al medio (heridas amplias), se producirán

pérdidas por evaporación, que son hipotónicas y

tienden a causar hipernatremia y alcalosis metábo-

lica por concentración del bicarbonato, denominada

alcalosis por reducción.

Falt a de in gr eso de líqu id os : Cualquiera que

sea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad),

producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotó-

nicas por evaporación, la alcalosis por redu cción .O t r o s : Existen causas no traumáticas de pérdi-

das de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre(ej. hemorragias por alteraciones de la coagula-

ción). La hipoproteinemia también puede estar

ocasionada por privación de alimento, insuficiencia

hepática o renal y, en todo caso, conduce a la

extravasación de líquidos y a la hipovolemia.

Existen otras etiologías de pérdidas por evapora-ción como el golpe de calor o la fiebre intensa.

Semejante en sus efectos a la evaporación es la

incapacidad para concentrar la orina de origen

renal o endocrino, ya que también da lugar a pér-

didas hipotónicas.

Si la deshidratación ha conducido al shock hipo - vo lém ico , o el paciente se halla chocado por ot r o

mo t i v o (shock séptico, neurogénico, etc), la hipo-tensión, generada por la hipovolemia o por altera-

ción en la distribución de la sangre, y la acidosis,

consecuencia de la hipoxi a, serán los principales

desequilibrios a tratar mediante fluidoterapia.

• TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN

El organismo es un maest ro en el manteni-miento homeostático, de modo que la restitu-ción del líquido perdido y, con ello, la restaura-ción de la función renal, suele ser suficientepara solventar cualquier desequilibrio, no sóloel hídrico.

Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de ladoel administrar exactamente aquello que el paciente

haya perdido en cada caso para centrarse en recu-perar el volumen de líquido extracelular con

una solución de reemplazo. Ello permite una cierta

independencia del laboratorio, no siempre fácilmen-

te accesible para el veterinario. Sólo si la situación

esurgente y no se puede esperar a que el organis-

mo se autorregule, se tendrá que corregir directa-

mente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc.

Entonces sí que se precisa de un apoyo laborato-rial más amplio puesto que se juega con márgenes

terapeúticos mucho más estrechos que cuando se

utiliza fluidos de reemplazo, especialmente si admi-nistra bicarbonato o potasio.

Si el animal está deshidratado, pero no e stá cho - cado y no existen desequilibrios graves distintos del

hídrico, se tratará la deshidratación con una solu-

consul ta • 121



ción de reemplazo. Estas soluciones, al ser crista-

loides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente,

tanto por el compartimento intravascular como por

el intersticio. La sangre supone un 25% del líquido

del espacio extracelular y el intersticio el 75% res-

tante, de forma que al cabo de un tiempo (30 min

si la administración es vía IV) menos de la cuarta

parte de la solución administrada quedará en los

vasos. De este modo, se repondrá líquido en todo el

compartim ento extracelular.

La solución isotónica ideal es el RA (no comercia-

lizado en España), con unas ventajas mucho más

evidentes en el paciente chocado. C uando no lo

está, el SSF o RL son perfectamente válidos.

El SSF, está indicado como fluido de reemplazo

ante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por eva-

poración, falta de ingreso de líquidos) o una hipo-

natremia (ej vómitos). También se utiliza en hipoca-

lemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidades

moderadas y funcionando el riñón es aceptable para

reemplazo en cualquier caso.

Las soluciones que contienen precursores del

bicarbonato (RL, RA) son aptas para corregir acido-

sis leves (déficits de bicarbonato menores a 10

mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej.

algunas diarreas) y también corrigen hipercalemias

leves (entre 5,5 y 7 mEq/l).

En un primer momento, la administración de

G5% no está indicada ya que se comporta como

hipotónico, sobrecargando el espacio celular.

A demás, en situaciones de hipoxia agrava la acido-

sis láctica al incrementar el metabolismo de la glu-

cosa que sólo puede ser anaerobio en esta situa-

ción, siendo el pH de la solución ácido.Con cualquiera de las soluciones de reemplazo se

administran unos 20-30 ml/K g/h de fluido, por vía

IV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine.

En este momento se reduce la velocidad a 10 m l/Kg/h

hasta completar el volumen de pérdidas calculado. A

continuación se pasa a mantener, por la misma vía o

por vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejante

al agua de bebida, a un ritm o de 2 ml/K g/h si es vía

parenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/K g

que suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. El

agua de bebida posee menor cantidad de C lNa que

las soluciones de reemplazo y más K + por lo que será

adecuada una mezcla de 2 partes de G 5% con 1parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al

14,9% por litro de mezcla, obteniendo una mezcla

pobre en CINa y rica en K+.

Según sea la gravedad de la deshidratación, la

fluidoterapia se prolongará más o menos tiem-

po, de forma que, en general, el paciente deberá

orinar antes de 90 min de iniciado el tratamiento

vía IV y la reposición del déficit calculado deberá

completarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento.

El período de mantenimiento se prolongará de 24

a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si es

posible a la vía oral y utilizando solución de man-

tenimiento.

• TRATAMIENTO DEL SHOCK

El pacient e cho cado, no t iene po r quéestar deshidra tado , pero siempre presenta una presión

arterial baja que compromete su vida. La causa de

esta hipotensión puede ser la hipovolemia, pero

también la vasodilatación (shock maldistributivo) o

un fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno).

Lo prioritario será pués recuperar l a tens ión ar te- r ia l expandiendo la volemia. Sólo en el shock car-

diogénico estaría contraindicada dicha medida. Se

puede optar por el fluido de reemplazo adminis-

trado a velocidad máxima o por soluciones hiper-tónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadascon soluciones coloidales.

Las soluciones hipertónicas salinas crean una

alta presión osmótica sanguínea que producirá un

rápido trasvase de líquido desde el espacio intersti-

cial e intracelular al torrente circulatorio. El líquido

proviene en primera instancia de los glóbulos rojos y

células del endotelio que se hallan edematizadas

con la consiguiente disminución del diámetro capi-

lar. Por consiguiente, incrementan la volemia, en

dosis pequeñas que pueden ser administradas rápi-

damente y también mejoran la distribución de la

sangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para la

presión arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, para

la función renal y el resto de los desequilibrios

homeostáticos que coexisten. A demás, estos fluidos

mejoran la contracción miocárdica a través del refle-

jo vagal pulmonar. O tras ventajas son el reducir los

edemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tan

graves consecuencias, así como el favorecer la diu-

resis, previniendo así una insuficiencia renal aguda.

Están contraindicados sin embargo en insuficiencia

renal ya instaurada y deben utilizarse con precau-

ción en animales gravemente deshidratados.

Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y sedebe continuar la fluidoterapia con otras soluciones.

Se recomiendan dosisde 6 a 10 ml/Kg de ClNa al 5%

o de 4 a 8 ml/Kg de C lNa al 7,5% . El ritmo máximo

de infusión ha de ser de 1 ml/Kg/min, por lo que se

tarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidad

de la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar el

efecto de estos fluidos, se pueden combinar consoluciones coloidales, limitando de ese modo, ade-

más, la diuresis salina. El uso de soluciones más con-

centradas de C lNa acentúa los efectos secundarios

sin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficaces

otras soluciones hiperosmóticas a base de gluco-

sa, manitol u otras sales de sodio o cloro.La combinación más apropiada, a nuestro jui-

cio, para el tratamiento del sho ck h ip ov olém ico es

la administración de 3 ml/Kg de Cloruro sódico al

7,5% en 5 min, seguida de otros tantos ml de la

solución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario se

puede administrar a continuación dosis de 2 ml/Kg

de una mezcla al 50% de ambos fluidos, siempre y

cuando no se sobrepase los 10 ml/K g/día. Esta

pauta está contraindicada en pacientes hipovolémi-

co que estén, además, gravemente deshidra tados (con déficit hídrico extravascular) y en los traumatis-

mos craneoencefálicos, y tampoco es la más indica-

da si el Hto es muy bajo.En los animalesmuy deshidratadosel coloide de

elección son las gelatinas (G M F), que no atraen

agua hacia los vasos como los dextranos. En caso de

traumatismos craneoencefálicos resulta indicado

122 • consul ta



el coloide hidroxi-etil-almidón (H EA) combinado con

el suero hipertónico, o bien si no se dispone del

mismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable a

cualquier etiología de edemas pulmonares y cere-

brales. Si el hematócrito es muy bajo se escoge

como coloide sangre entera diluida en SSF al 50% .

C uando la deshidratación es grave y no se dispo-

ne de G M F se puede optar por combinar la solu-ción hipertónica con una solución de reemplazoa velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL,

son las soluciones de elección. El acetato no depen-

de del hígado para su metabolización (en músculo

estriado y cardíaco) como el lactato, por lo que

resulta más adecuado en animales con deficiente

perfusión hepática como son los chocados. O tro

motivo para escoger el RA en el shock es la acidosis,

ya que es una solución de pH neutro mientras que

el RL es una solución ácida. Esto se notará en el

plasma sólo en volúmenes muy elevados de perfu-

sión, que son los indicados en estos pacientes.

A demás, el RA es vasodilatador y favorece la neo-

glucogénesis (interesante en shock para favorecer la

microcirculación y corregir la acidosis láctica).

Una vez conseguida la estabi lización de las cons-

tantes vitales del paciente se prosigue durante un

mínimo de 48 horas con solución de manteni-miento a base de RL sólo o combinado al 50% con

G 5% . La dosis es de 10 ml/Kg/h en el perro y la

mitad en el gato. La combinación con glucosado del

suero isotónico permite una mejor rehidratación

intracelular y es imprescindible cuando se haya utili-

zado soluciones hipertónicas.

Además de la fluidoterapia, en el paciente cho-

cado es básica y urgente la administración de oxíge-no, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, la

corrección de la acidosis y la administración de cor-

ticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos de

forma precoz, entre otras medidas posibles.

Flu i do te rap ia y desequ i l i b r i o s ho meo s tát icos

• DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO

Los hidrogeniones (H +) que determinan el pH pro-

vienen de la combinación del dióxido de carbono

metabólico con el agua para formar ácido carbónico,

que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H +:

C O2

+H2

O -----> C O3

H2

-----> C O3

H

-

+H

+

El pH dependerá pues de las concentraciones de

dióxido de carbono (CO 2) y de bicarbonato (CO 3H -).

Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar tam-

bién, y a la inversa, si queremos que el equilibrio se

mantenga. El CO 2 se incrementará cuando lo haga el

ritmo metabólico, y dependerá para su eliminación

de la ventilación pulmonar. La concentración de

bicarbonato es regulada por el riñón, capaz también

de secretar más o menosH+ a la orina. Estos iones se

secretan activamente por el mismo mecanismo que

el K +, por lo que ambos cationes entran en com-petencia. A simismo compi ten para entrar en la célu-

la, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hiper-calemia y la alcalosis a hipocalemia.

Por lo expuesto se comprende que los desequili-brios ácido-básicos pueden tener un origen respi-ratorio (incremento o decremento del CO 2 no com-

pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumento

o disminución del bicarbonato no compensado por el

CO 2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón tra-

bajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, de

forma que el tratamiento del déficit hídrico y laadecuada mecánica respiratoria suelen ser suficien-

tes para subsanar las alteraciones del pH.

C uando la ventilación pulmonar y/o el intercam-

bio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la aci-dosis respiratoria, mientras que la hiperventilación

conduce a la alcalosis respiratoria. Entre las cau-

sas más frecuentes de acidosis metabólica se

encuentra el shock, los traumatismos moderados y

graves o las diarreas. Si la acidosis metabólica es

de tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada por

las insuficiencias hepáticas o la perfusión deficiente

del hígado.

Como etiología de alcalosis metabólica se

encuentran los vómitos gástricos o el secuestro de

ácido en un estómago dilatado y obstruido. En

ambos casos se produce un exceso ión bicarbonato

en plasma como consecuencia de las pérdidas áci-

das y del déficit hídrico, lo cual se denomina alca-losis por reducción. C onviene señalar que las alca-

losis precisan ser tratadas directamente con mayor

frecuencia que las acidosis.

Han sido expuestos los fluidos de reemplazo ade-

cuados para cuando se sospecha, por la etiología de

las pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadroes grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, se

debe actuar directamente sobre el pH. Para ello se

necesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y los

signos clínicos no aportan datos significativos. Se

requiere conocer la tasa de bicarbonato (C O3

H

-

) ensangre. Lo ideal para ello es disponer de un analiza-dor de gases, que determina la presión parcial de

dióxido de carbono (pCO 2) y de oxígeno (pO 2) y el pH

sanguíneos, directamente, y la tasa de C O 3H - a partir

de ellos. La gasometría es una técnica a la que pocos

tienen acceso; además, las muestras deben ser de

sangre arterial (de elección la arteria femoral),

muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y ana-

lizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3

h en refrigerador (tabla 4).

Las acidosis graves requieren tratamiento direc-

to con bicarbonato, considerando como tales

cuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su adminis-

tración con G 5% o con ClNa 0,45% , nunca con RL

o RA , que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF,

con el que la mezcla resultaría demasiado rica en

Na+. Se calcula el bicarbonato a administrar, una vez

conocida la tasa del paciente, en base a:

mmoles de bicarbonato = 0,3 x peso paciente

en Kg x déficit plasmático en mmoles/l.

Déficit plasmático = diferencia entre la tasa

normal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés.

Si se opta por una dilución comercial al 8,4% de

bicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y los

cálculos del volumen a administrar serán sencillos.Sin embargo, en animales pequeños, administrar

esta solución daría lugar a una velocidad excesiva

para la vía IV, resultando un incremento excesivo

del C O 2 que no puede eliminarse correctamente vía

consul ta • 123



pulmonar. La consecuencia es la acidosis del LC R y

la hemorragia craneal, además de la depresión

miocárdica. También corremos el riesgo de provo-

car hipernatremia. Es más adecuado utilizar dilu-

ciones comerciales al 1,4% , en las cuales se admi-

nistra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Si

no se dispone de apoyo laboratorial tan sólo se

puede administrar de forma segura una pequeña

dosis de bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 minu-tos) para pasar después, una vez restaurada la fun-

ción renal, a utilizar precursores (RL, RA) . Con

esta dosis apenas basta para cubrir un déficit de

bicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente para

transformar en leve una acidosis grave.

En caso de alcalosis metabólica, para acidifi-car el espacio extracelular, se utilizan soluciones

ricas en cloruro ( C l-) que atraerá, por su electrone-

gatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En la

mayor parte de los casos bastará con SSF, con

amplios márgenes de dosificación. En casos más

graves el NH4Cl es de elección si el hígado está

sano y bien perfundido, puesto que es preciso queel cloruro amónico se transforme en urea en el

hígado para que libere ión cloruro. Si el hígado

está afectado, se puede optar por la solución de

Ringer (R) que contiene cantidades de Na+ y K + cer-

canas a las fisiólogicas y más C l- que el plasma. El

ClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia.

• DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

Losdéf ici t s de Na tienen como etiología más fre-

cuente la retención de agua en defensa de la vole-

mia, aunque existen otras muchas. Pueden originar

una amplia gama de signos clínicos inespecíficos

que incluyen alteraciones de la función intestinal y

neurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo el

riñón con cualquier solución de reemplazo de las

citadas, especialmente con SSF que, apesar de ser

isotónico respecto a un m edio interno normal, resul-

ta hipertónico y rico en Na+ para estos pacientes. El

déficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidra-

tación, se calcula así:

mmoles de Na+ = Peso del paciente en Kg x

0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente).

Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrolla-

do hace más de 24 h), no conviene corregirla brus-

camente a riesgo de producir alteraciones neuroló-gicas. Se administrará un máxim o de 8 mm ol/Kg en

el primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1

mmol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónico

sea el proceso. Se debe tener presente que el SSF

contiene 154 mmol/l de Na+ y que se considera

hiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Los

signos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/l

y se considera grave por debajo de los 110 mmol/l.

El exceso d e Na (más de 150 mmol/l), indepen-

dientemente de su etiología debe hacer pensar qué

es lo que está haciendo fallar el mecanismo de lased, que de funcionar suele ser suficiente para

corregirlo. Da también síntomas inespecíficos queincluyen habitualmente las convulsiones. Se corrige

con diluyentes del espacio extracelular. El ClNaal 0,45% es hipotónico, de modo que aporta agua

con muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio),

corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El suero

G 5% sólo contiene glucosa y agua, por lo que tam-

bién se comporta como hipotónico. En hipernatre-mia crónica, una corrección rápida produce edema

cerebral, ya que las células cerebrales han estado

protegidas de la deshidratación mediante su capaci-

dad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modo

que, si diluimos el Na+ bruscamente, la osmolaridad

intracelular resulta excesiva y el Na+

entra en la célu-la cerebral, por lo que debe disminuirse gradual-

mente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en el

primer día a una velocidad máxima de 0, 5 mm ol/l/h.

Para ello se comienza con soluciones isotónicas

antes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasa

de Na+ del paciente, se puede calcular el volumen de

diluyente a administrar mediante la fórmula:

Déficit líquido= 0,6 x peso del paciente en K g

x (1 - Natremia normal/Natremia del paciente).

M ás problemática es la corrección de la cale-mia, que se mueve entre estrechos márgenes fisio-

lógicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos cla-

ros de si está por encima o por debajo de lo nor-mal. Tanto en uno como en otro caso, dichos sig-

nos son de tipo neuromuscular e incluyen la debi-lidad muscular, las parálisis y la disfunción car-díaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-

124 • consul ta

Acid osis y Al cal osis

Normal idad Valores labor atori ales

pH normal:

7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato)

CO 3 H -

normal: 17 a 30 mmol/l pCO 2 normal: 29 a 42 mmHg

Acidosis

Valores labor ator ial es pH <7,3 (perro) - 7,2 (gato)

CO 3 H - < 17 mmol/l

(grave si baj a de 12 mmol/l )

pCO 2 > a 42 mmHg

M etaból i ca Respi r ator i a Descompensada Descompensada

pH mu y bajo, CO 3 H - muy bajo, pH muy bajo, CO 3 H - normal,

pCO 2 normal pCO 2 muy alta

Compensada Compensada pH algo bajo, CO 3 H - muy bajo, pH algo bajo, CO 3 H - algo alto,

pCO 2 algo baja pCO 2 muy alta

Alcalosis

Valores labor ator ial es pH >7,4

CO 3 H - >30 mmol/l

(grave si sube de 35 mmol /l)

pCO 2 < a 29 mmHg

M etaból i ca Respi r ator i a Descompensada Descompensada

pH mu y alto, CO 3 H - muy al to, pH muy al to, CO 3 H - normal,

pCO 2 normal pCO 2 muy baja

Compensada Compensada

pH algo al to, CO3H - muy al to, pH algo al to, CO 3 H - algo bajo,

pCO 2 algo al ta pCO 2 muy baja

Tabl a 4



gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Para

normalizarla se actúa en primer lugar sobre el pH

del modo expuesto; si se necesita actuar directa-

mente sobre ella, el apoyo laboratorial será, de

nuevo, indispensable debiendo asegurarse previa-

mente el equilibrio hídrico y el ácido-básico.

La hipocalemia requiere administración de K +. Si es

crónica, vía oral (cápsulas de ClK ), aunque si el cuadro

es grave, se requiere administrar ClK vía IV. La admi-

nistración de K + vía IV puede conducir al fallo cardíaco

fácilmente. Es más importante en estos casos no exce-

derse en la velocidad de administración que en la

dosis total. El ClK se presenta al 14,9% . Si se diluye 10

ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20mmol/l de ClK . La velocidad y la dosis en 24 h depen-

derán de la calemia del paciente (tabla 6). Es impor-

tante no exceder nunca la velocidad de adminis-tración de 0,5 mEq/Kg/h.

En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5

mmol/l), será necesario monitorizar el corazón

mediante EC G para vigi lar el efecto del tratamien-

to. Se pueden preparar soluciones más concentra-

das con el C lK al 14,9% y el SSF, de modo que, en

volúmenes más pequeños se administre más K + .

Las hipercalemias graves (por encima de 7,5

mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardía-

ca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden al

alcalinizar el plasma con bicarbonato (1-2 mmol/K g

en 15 min vía IV), la opción es promover el paso del

K + en exceso al interior de las células administrando

G lucosa o Dextrosa (5 ml/Kg al 20% ) que estimulan

la producción de insulina y al penetrar en las células

son acompañadas del K +. Estas soluciones tardarán

en hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insuli-na al tratamiento (0,5 U/Kg). Son hipertónicas y esta-

rían contraindicadas en deshidrataciones graves, de

forma que, en estos casos, administraremos media

dosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reem-

plazo de forma más lenta. C uando el cuadro mejora

(calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Se

debe controlar la glucemia cada hora además de la

calemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia por

encima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón de

los efectos cardiotóxicos del exceso de K + con gluco-nato cálcico al 10% vía IV lenta (1 ml/K g en 10

minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal.

La hipocloremia se asocia a hipocalemia y aalcalosis metabólica habitualmente, siendo su

causa más frecuente los vómitos gástricos, mien-

tras que la hipercloremia se asocia a la acidosis

metabólica y su etiología más normal entre nues-

tros pacientes es la diarrea.

Fl u i do t e rap i a y a l t e raci ones en l a com po s ición pl asmát ica

• HIPOPROTEINEMIA

En ocasiones, el plasma es incapaz de mantener

atrapada el agua que está siendo administrada ya

que su presión coloidosmótica es muy baja (hipo-proteinemia). Ello ocurre cuando las proteínas

plasmát icas son menores que 3, 5-4 g/dl o cuando

las albúminas, principales responsables de la pre-

sión coloidosmóti ca (75% ), bajan de los 1,5-2 g/dl.

Si no es posible determinar en laboratorio las albú-

minas se estimarán a partir de las proteínas totales,

de las cuales, normalmente, suponen un 50% . Elresto de las presión coloidosmótica del plasma es

debida a globulinas y fibrinógeno. En anim ales con

hipoproteinemia además, las albúminas, con carga

negativa, dejan de atraer iones Na + , de carga posi-

tiva (efecto G ibbs-Donnan), de modo que, indirec-

tamente, también la presión osmótica descenderá

en estos pacientes y, con ello, aumentará la ten-

dencia a la extravasación de líquido y a los edemas.

Para apoyo al plasma se precisa de soluciones

coloidales naturales o artificiales. El coloide natural

por excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que se

encuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado.

O tros países disponen de bancos de sangre y hemode-rivados que comercializan plasma, así como soluciones

con albúminas caninas. También se hallan en la sangre

entera, pero su uso como coloide no es adecuado si no

existe un hematócrito bajo.

Los coloides artificiales tienen un efecto antico-

agulante porque recubren las membranas de los

glóbulos rojos y los endotelios capilares entorpe-

ciendo la coagulación. El efecto anticoagulante es

una ventaja cuando la circulación capilar se ve

entorpecida (shock) ya que estas moléculas son

capaces además de romper microagregados en el

interior de los pequeños vasos.

Las diversas soluciones coloidales poseen solutos dedistintos pesos moleculares. El Pm del soluto es un dato

de gran interés. A sí, cuanto menor sea, más moléculas

cabrán por unidad de volumen y más presión coloidos-

mótica será capaz de generar un volumen dado de la

consul ta • 125

Eti ología d e hi pocalemia e hi percalemi a

Hipocalemia Hipercal em ia

Déficit de ingresos de K + (an or exi a). Excesi vos ingresos de K +

(yat rogéni cos o por consum o elevado

en pacientes renales o endocrin os).

Excesivas pérdidas de K + de tipo Escasa excreción de K + por or ina

digestivo (diarreas, vómi tos) o uri nario diuréticos ahorradores de K + como

(diuréti cos como las ti azidas o la espi rol actona, hi poal dosteroni smo,

la furosemida, acidosis tubular renal, fase de oliguria del fallo renal agudo,

h iperaldosteron ismo, fal lo renal obst rucción de la u ret ra o ruptu ra

crón ico, d iu resis postobst ruct i va ). de vej iga .

Entrada de K + a las células Salida de K + de las células (Acidosis,

(Alcalosis). hiperosmolar idad plasmática, daños

ti sulares in tensos).

Dilución por fl uidoterapia pobre en K + .

Tabl a 5

Tabl a 6 Trat ami entos de la h ipocalemi a Calemi a del paciente mm ol/l) 3-3,5 2,5-3 < 2'5

Dosis diari a a aportar de CIK

(mmol/k g/día) 3 5 hasta 10

Velocidd de admi ni stración

(mmol/kg/h) 0'125 0,5 hasta 1

Volum en a administrar

(Sol. 20 mmol /l) (ml /kg/h) 6'25 25 hasta 50



solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tar-

dan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo que

sus efectos sobre la presión coloidosmótica son másduraderos, aunque tarden más en aparecer y sean de

menor grado. El Pm del soluto determina también la

posibilidad de una reacción de hipersensibilidad en el

paciente, que será mayor cuanto más grande sea la

molécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pue-

den atravesar con mayor facilidad las membranas capila-

res. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arte-

rial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa,estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glo-

merular y darán lugar a diuresis osmótica, con el

correspondiente agravamiento del déficit hídrico.

También atravesarán otros capilares, produciendo ede-mas en los distintos órganos por trasvase de líquido

desde los vasos al intersticio, movido por el incremento

de la presión coloidosmótica en este último espacio. Los

edemas son especialmente graves en pulmón y SNC . En

el primero porque comprometen el intercambio gaseoso,

y en el segundo porque el SNC está encerrado en una

estructura ósea que no le va a permitir expandirse hacia

fuera, de forma que el resultado será la compresión de

los tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción.El volumen total de coloides perfundido nunca debe

superar el 20% de la normovolemia del paciente ya que

se producirían los mencionados edemas y problemasen la coagulación. En el perro se recomiendan dosis de

entre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. C omo

norma general debe utilizarse siempre la menor canti-

dad de coloide posible para restaurar la volemia.

Dentro de los dextranos, que son polisacáridos,

existen varios pesos moleculares, siendo los más utili -

zados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000,

60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 se

prepara al 6% en SSF y el Dextrano 40 al 10% . El

Dextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puedeproducir diuresis osmótica y edemas más fácilmente.

Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000

ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello

10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande

la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12

horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad y

mayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 posee

propiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm se

pueden utilizar combinados entre sí como forma de

aunar las ventajas de unos y otros y minimizar los

efectos adversos. Todos ellos atraen líquido a los

vasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentes

para recuperar la volemia, pero los contraindica en

graves deshidrataciones del espacio extravascular.

LasGMFtienen un Pm menor que el Dextrano 70 y

mayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas en

el plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad y

efecto anticoagulante que los Dextranos, independien-

temente del Pm. M antienen el líquido en los vasos,

pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estarán

indicadas en deshidrataciones del espacio extravascu-

lar. Se administran a dosis de 10 a 20 ml/Kg en 10 min,

cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario.

El HEA se está usando experimentalmente como

coloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma en

medicina humana con excelentes resultados. 1 litro de

HEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas.

Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml adminis-

tradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/K g/día.

En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u

8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En los

gatos el máximo son 20 ml/K g/día. Está especialmente

indicado en traumatismos craneoencefálicos por su

efecto beneficioso sobre los edemas.

• ANEMIAS Y TRANSFUSIÓN

La anemia, en los pacientes quirúrgicos, suele

ser el resultado de una hemorragia de, al menos,un tercio de la volemia de la especie. Ello supone

la presencia de Hto inferior al 25% en el perro y al

20% en el gato. Por encima de estos valores, el

transporte de oxígeno está asegurado y la hemodi-

lución puede resultar beneficiosa si hay insuficien-

cia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimos

estudios tienden a afirmar incluso que la indicación

de transfusión se sitúa en Hto m ás bajos, del 20%

para el perro y del 18% para el gato.

Para reponer componentes sanguíneos se debe

realizar una transfusión , es decir, administrar sangreo hemoderivados, según el caso (fotografía 7).

Los eritrocitos se reponen con sangre entera oconcentrado de hematíes. En la clínica es posible

obtener con facilidad concentrado de hematíes y

plasma si se recoge la sangre entera en un sistema

doble. Este sistema permite fraccionar la sangre, una

vez decantado el plasma por gravedad, mediante una

suave compresión que lo lleve a la bolsa superior del

sistema. En principio la sangre queda en la bolsa infe-

rior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así el

sistema en posición vertical a temperatura de frigorí-

fico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separa-

do de las células quedando sobre ellas. En este

momento se le hace pasar manualmente a la segun-

da bolsa, que queda por encima, se sella la conexiónentre ambas y se separan. El concentrado de hematí-

es, como la sangre entera, se almacenan en refrige-

rador (4ºC ) durante aproximadamente un mes y el

plasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-

126 • consul ta

Fotogr afía 7.Admin istración de

sangre entera y fresca mediante

bomba de infu sión per i stált ica.



lizado como coloide natural, aunque ha perdido fac-

tores de coagulación termolábiles.

En el perro la mejor forma de disponer de donantesen centros pequeños es un archivo de donantes volun-

tarios que residen con sus propietarios y donan perió-

dicamente. El manejo es sencillo con los donantes ade-

cuados en cuanto a temperamento y no resulta difícil

convencer a los propietarios para que sus mascotas

sean donantes de sangre a cambio de alguna contra-

prestación simbólica y del control periódico de la salud

de sus animales (fotografía 8).

Escogeremos animales adultos pero jóvenes, que

no hayan recibido nunca transfusión; si se trata de

hembras, castradas y que nunca hayan gestado. Serán

animales sanos y libre de las infecciones e infestacio-

nes que se transmiten por la sangre tales como bru-

celosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, perito-

nitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis,

entre otras. Se deberán mantener vacunados y despa-

rasitados tanto externa como internamente y su

hematócrito será del 40% en el perro o del 35% en el

gato como mínimo. A demás, se realizarán controles

hematológicos periódicos para captar deficiencias o

anomalías en la sangre. Facilitará la recolección el que

se trate de un animal de pelo corto y no obeso, de

más de 20 K g de peso si es un perro o más de 4 K g si

es un gato. Se puede optar por recoger sangre perió-

dicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando sea

preciso, o por combinar ambas opciones, pudiendo

disponer así de productos frescos.

O tra opción en Ci rugía es la realización de trans-fusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular el

riesgo de incompatibilidades y de transmisión de

enfermedades. Sólo son válidas para intervencionesprogramadas. La recolección se realiza 2 semanas

antes de la intervención para que el animal se recu-

pere o, en casos muy concretos, tras la inducción

anestésica, reponiendo el volumen extraído con solu-

ciones coloidales. C on la última forma se obtiene

sangre fresca y se crea una hemodilución normovolé-

miva que mejora la circulación capilar.

Una vez obtenida la sangre, en el momento detransfundir, hay que asegurarse de que donante y

receptor son compatibles. Existen dos grandes tipos

de incompatibilidades: las que producen los antí-

genos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmá-

ticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la uti -lidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante y

receptor, para lo cual ya existen algunos k its en el

mercado. Las otras pueden evitarse realizando las lla-

madas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 go tas .

En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíne-osen la actualidad, constituidos por las distintas com-

binaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (DEA).

Los antígenos más interesantes desde el punto de vista

clínico son 3: D EA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son los

causantes de las reacciones de incompatibilidad más

graves, pero no existen anticuerpos naturales frente a

ellos, por lo que en principio, en una primera transfu-

sión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reac-ciones graves, pero frente a él sí existen anticuerpos

naturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos,

de ahí su interés clínico. Como media, un 42% de los

perros son DEA 1.1 positi vos y un 20% DEA 1.2 positi -

vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población.

En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A,

mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el A B,

que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipo

B poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A y

los tipo A , frente al B, de forma que aparecen graves

problemas ya en la primera transfusión y no existe

donante universal en la especie felina (fotografía 9).

La administración de la sangre se realiza mediante

un dispositivo estéril que incorpora un filtro de nyloncon poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que los

microagregados que contiene la sangre pudieran llegar

al receptor y convertirse en trombos. Si se trata de un

animal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF en

la transfusión, con el fin de que la sangre fluya con

mayor facilidad (fotografía 10).

El volumen de sangre o concentrado dehematíes a transfundir se calcula así:

Peso del receptor en Kg x 90 ó 70 ml/K g (perros o

gatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada).

Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /K g,

repitiendo si es necesario para mantener el hemató-

crito por encima del 25% . En general basta con unadosis, ya que el hematócrito de la sangre transfun-

dida es mucho mayor, por lo que el resto del volu-

men perdido se repone con soluciones.

Entre las complicaciones de la transfusión

consul ta • 127

Fotogr afía 8 .Recolección de

sangre en un dona nt e de especie cani na de nuestro ar chi vo. Obsérvese que se tr ata de un animal con el tamaño adecuad o,pelo corto y buen temperamento, que permite realizar la extra cción sin tranquil ización algu na y desde la vena cefál ica.

Fotogr afía 9 .Tarj etas de ki t comercial para l a tipi ficación de gr up os sanguíneos.Corr espond en a un perr o DEA 1.1 +

(tarj eta verde) y a

un gato A + , B -

(tarjeta roja).



podemos citar las siguientes:

Las incompatibilidades, que dan síntomas de

leves a graves, desde una li gera ictericia y anemia

diferidas, hasta la muerte por insuficiencia renal

aguda que se produce a los 2 ó 3 días de la trans-

fusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre,

intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis,

y coagulopatías por agotamiento de los factores de

la coagulación.

Septicemia, transmisión de enfermedadessi el donante o la sangre están contaminados.

Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosis

y vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca o

renal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infu-

sión es de 4 ml/K g/h. La sobrecarga se trata con ino-

trópicos, vasodilatadores y diuréticos.

Hipocalcemia, en transfusiones rápidas y

masivas de sangre conservada con citratos, ya que el

calcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias,

tetanias y temblores musculares, así como coagulo-

patías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcio

al 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectiva-

mente). Coagulopatías, en transfusiones masivas con

sangre almacenada, en la cual no hay factores de

coagulación.

• ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Los déficits de factores de la coagulaciónaparecerán asociados al C ID y al shock, entre

otras patologías (trombocitopenias, intoxicacio-

nes con warfarinas, enfermedad de von

Willebrand, etc). Requieren tratamiento con san-

gre o plasma frescos, ya que las plaquetas y losfactores de coagulación sólo se mantienen en

ellos o en plasma fresco congelado y otros pre-parados comerciales no disponibles en nuestro

país, por lo que en caso de discrasias será preci-

so disponer de un donante para transfundir pro-

ductos recién obtenidos.

Con t r o l d e l a f l u i d o t e r a p i a

Para saber si se acierta o no con la pauta de flui-

doterapia es fundamental controlar la evolución clí-

nica del paciente, la diuresis y algunos datos labora-

toriales.

Se controla cada media hora el número y fuerza

de las pulsaciones. Se debe tener en cuenta que

cuando la deshidratación es grave, el pulso será

rápido pero débil y tenderá a hacerse más lento y

fuerte con el tratamiento. C on presiones arteriales

menores de 50 mmHg, el pulso no se capta en la

arteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70

mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimis-

mo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arte-

rial, el color de las mucosas, y la calidad y canti dad

de la función respiratoria.

A demás se sondará al paciente para vigilar la diu-resis. La producción de orina es reflejo directo de la

perfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea.

Todo flujo menor de 0,5 ml/K g/h es considerado oli-

guria, siendo la producción normal de 1 a 1,5

ml/K g/hora. La oliguria indica hipotensión, y la anu-

ria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientes

en shock.

Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe res-

tablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgo

de sobrehidrataciónque rara vez llega a ser pato-

lógica si el riñón funciona, y estos pocos casos son

yatrogénicos, debidos a graves errores de dosifica-

ción en un tratamiento f luidoterápico. C uando apa-

rece, modi fica la natremia por dilución y, por tanto,

la presión osmótica baja en el plasma y el agua

tiende a extravasarse dando lugar a edemas. Lossíntomas clínicos de sobrehidratación más claros

están ligados al edema pulmonar y son los ester-

tores húmedos, la tos y la rinorrea serosa. O tros sín-

tomas son el prolapso ocular, los vómitos y las dia-

rreas. El tratamiento pasa por la administración de

diuréticos.

En el laboratorio se determinarán las proteínas

plasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (48-

72 h). El Hto y la proteinemia informarán del

grado de hemoconcentración (si persiste la deshi-

dratación) o de hemodilución (si la dosis es exce-

siva) . A demás, en caso de pérdidas de sangre o

plasma, estas determinaciones laboratoriales sen-cillas nos permitirán conocer si el paciente tiene

asegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la pre-

sión oncótica de la sangre (proteinemia).

La determinación de la kalemia es importante

porque pequeñas oscilaciones del K + en sangre tie-

nen efectos adversos graves (la hiperkalemia pro-

duce alteraciones cardíacas) y están relacionadas

con variaciones del pH también peligrosas. Si no se

puede medir por falta de medios, el pH de la san-gre se debe suponer controlando la calemia y los

síntom as clínicos. C uando se administre potasio ví a

IV conviene monitorizar el corazón mediante

ECG.❖

Bibliografía


128 • consul ta

Fotogr afía 10 .Autotr ansfusión en

un animal atropellado que

pr esentó un hemotórax.

Es una medida de

emergencia que puede salvar la vi da

del paciente.



Preanaestheticassessment.Aanaestheticrisk

SummaryEvery anaestheticprocedure has alwaysthe risk of dead orlong lastingdeleteriousconsecuences of thepatient,which weshould be able toreduce or eliminate bycareful preanaestheticassessment.

Palabras clave:Valoración preanestesica; riesgo

anestesico; mortalidad;morbilidad.

Key words:Preanaesthetic assessment;anaesthetic risk; mortality;morbidity.


Autor

Dra. Olga Burzaco

Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia .Hospital y Clín ica Quirúrgica Faculta d de Veterinaria,Uni versidad de Zaragoza

Dra. Mª José

MartínezProfesora Titul ar Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza

CAPÍTULO IX

La valoración

preanestésica.Riesgo anestésicoT

odo acto anestésico supone una agresión

sobre el equilibrio fisiológico y bioquímico

de un ser vivo, y por lo tanto lleva implíci-

to un riesgo de muerte o disminución (pasajera opermanente) de las capacidades vitales del pacien-

te sometido a dicha anestesia. Los procedimientos

quirúrgicos generalmente asociados al acto anes-

tésico producen asimismo alteraciones en la fisio-

logía de los pacientes, habiendo sido definido

desde hace tiempo el concepto de estrés quirúr-gico. Por lo tanto, en un procedimiento quirúrgico

se sumarán tres tipos de agresión en un mismo

paciente: la anestesia, la cirugí a y los procesos

patológicos que previamente soporte el animal,

pudiendo estos últimos ser el motivo de la cirugía

realizada o no. C ada uno de estos factores puede

estar correlacionado con los demás o ser indepen-diente. Si la suma de factores negativos supera la

capacidad de respuesta compensadora del pacien-

te, la supervivencia del mismo se verá gravemente

comprometida.

Una vez establecido este aserto, es lógico deducir

que, en cada caso, deben evaluarse los pros y con-

tras de cada procedimiento, ya que en seguimiento

de un procedimiento adecuado sólo deberían anes-tesiarse aquellos pacientes cuyos posibles perjuicios

debido a dicho acto médico sean superados por los

beneficios derivados del hecho de haber sido anes-

tesiados. A sim ismo, la corrección preanestésica de

los factores adversos, como dolor, deshidratación o

hipotensión, mejorará las perspectivas del paciente,

facilitando el manejo anestésico, aumentando las

posibilidades de supervivencia y disminuyendo las

consecuencias indeseables.

Definición de m orbilidady m orta lidad anestésicas

El efecto adverso de mayor gravedad que puede

suceder a consecuencia de un acto anestésico es el

fallecim iento del paciente. O tros efectos presentan

Todo procedim ien t o anestésico l leva asociado un riesgo de muert e o de suf rir consecuencias

indeseables permanen t es o pasajeras.El reconocim ien t o p revio d e las característ icas y pat ol ogías de cada pacient e perm it e redu cir

di cho s riesgo s



una gravedad variable. En el Symposium

Internacional de la A SA celebrado en Boston en

1984, quedaron establecidas las siguientes defini-

ciones:

Mortalidad anestésica: Fallecimiento que se

presenta antes de la recuperación completa de los

efectos del fármaco o fármacos administrados para

facilitar un procedimiento, aliviar un dolor u otra

condición, o que se presenta como un accidente

cuando todavía el paciente se encuentra bajo los

efectos de los fármacos. Esta mortalidad puede

estar ligada a la anestesia o ser independiente de la

misma (ligada al procedimiento quirúrgico, patolo-

gía previa del paciente, causas desconocidas).

Morbilidad anestésica: C onsecuencia inespera-

da e indeseable de la administración de la anestesia.

Esta morbilidad puede ser menor (alteraciones

moderadas en el paciente sin que causen modifica-

ciones permanentes ni alargamiento de su estancia

en el centro sanitario), media (alteraciones impor-

tantes con posible alargamiento de su estancia) y

mayor (alteraciones graves en el paciente con

secuelas permanentes).

En medicina humana, el estudio epidemiológi-co de la morbimortalidad de los procedimientosanestésicos ha tenido amplias implicaciones socia-

les, políticas y económicas. En medicina veterinaria,

sin embargo, dichos estudios son comparativamen-

te escasos, debido a diversos factores: la dificultad

de determinar la causa real de las incidencias detec-

tadas, la falta de hom ogeneidad de las muestras, las

variaciones en la práctica anestésica y en los con-

ceptos asociados, el carácter retrospectivo o pros-

pectivo de los estudios, la dificultad en la recogidade datos y su tratamiento i nformático y estadístico y

la desconfianza de los profesionales implicados en

dichos estudios.

El estudio de referencia hasta ahora es el realizado

por Hall y C larke (1990) sobre prácticas de pequeños

animales en Inglaterra en los años 80, en el cual se

determinaba una mortalidad de un fallecimiento por

cada 679 intervenidos en los animales A SA I y II y de

un fallecimiento por cada 31 intervenidos en los

pacientes ASA II I, IV y V. Los autores expresaban ya

entonces la dificultad para estandarizar los diferentes

protocolos y métodos aplicados en los distintos cen-

tros. Un estudio multicéntrico de Dyson (1998) en laUniversidad de G uelph coincidía en la necesidad de

identificar correctamente las causas reales de morbi-

mortalidad, e indicaba que la aparente bondad o peli-

grosidad de algunas drogas tenía más en común con

el manejo inadecuado de las mismas o las caracterís-

ticas del paciente que con el propio producto. En su

estudio, Dyson concluye que los factores mas impor-

tantes en la disminución de la morbimortalidad son la

adecuada valoración del paciente y su estabilización

preoperatoria, el empleo de monitorización y medi-

das de apoyo adecuadas (oxigenoterapia o fluidote-

rapia, entre otras) hasta la completa recuperación del

paciente, y respuestas precoces y adecuadas a los pri-meros signos de posibles cuadros indeseables como

hipoventilación, hipotensión, bradicardia y excesiva

profundidad anestésica. En general, los centros que

realizan mayor número de emergencias o interven-

ciones más largas y agresivas tienen lógicamente un

mayor índice de morbimortalidad.

En España, el estudio multicéntrico de Redondo

(1999) tiene en común con los anteriores el escaso

porcentaje de pacientes A SA III , IV y V, la amplia

gama de complicaciones anestésicas presentes o

previsibles (y con ello la atom ización de los estudios

estadísticos), y la dificultad de estandarizar proto-

colos anestésicos y medidas de monitorización

entre los diversos centros. En otro trabajo (Burzaco,

1997), realizado en el Servicio de Cirugía de la

Facultad de Veterinaria de Zaragoza, se centran los

objetivos en los hallazgos de la valoración preanes-

tésica, logrando la identificación de diversos facto-

res de riesgo, siendo un dato muy interesante la

identificación del dolor como predictor de compli-

caciones anestésicas tanto en perros como en

gatos. El estudio propio de la Universidad de

C olorado llevado a cabo por G aynor (1999) se dis-

tingue de los demás no sólo por su realización en

un solo centro, sino también, como explican los

autores, por el mayor porcentaje de pacientes

sometidos a cirugías no electivas y con un mayor

riesgo anestésico a priori por edad, patología, y

demás factores. Sin embargo, no incluye la clasifi-

cación A SA de los pacientes ni su valoración prea-

nestésica. Un dato relevante es la alta incidencia de

complicaciones anestésicas sin resultado de muer-

te, siendo aún mas dispar en la bibliografía. En el

estudio de Hosgood (1998), el 84,8 % de los

pacientes presentaron hipotermia, siendo otros

cuadros de menor incidencia; en el mismo, los

autores concluyen que el grado A SA de los pacien-

tes y la presencia preoperatoria de anemia e hipo-proteinemia son mejores predictores de estancia en

UC I que la edad de los pacientes. En nuestra opi -

nión, el trabajo presenta una la escueta lista de

variables preanestésicas en estudio y difícilmente

podía ofrecer mejores resultados estadísticos en el

sentido expuesto.

La comparación de resultados entre los diversos

estudios es imposible: no sólo las poblaciones anali-

zadas (tipo de pacientes) y metodología de diseño

estadístico es diferente entre ellos, sino que sus obje-

tivos e incluso la metodología en la recogida de datos

es radicalmente diferente. Sí parece interesante las

observaciones que realiza G aynor indicando que elestudio de la evolución de la morbimortalidad en su

centro ha servido para realizar diversas mejoras en el

mismo, y seleccionar las tecnologías adecuadas a las

demandas reales del servicio (tablas 1 y 2).

La consulta de Valora ción Preanestésica.Riesgo anestésico

No existe la anestesia ideal (Pócima M ágica o

Bálsamo de Fierabrás) que sirva a todos los pacientes

en todas las ocasiones; cada droga presenta diferen-tes acciones sobre el organismo que en unos casos

serán deseables o como mínim o aceptables, y en

otros claramente perjudiciales. Este hecho está direc-

tamente relacionado con las características individua-

50 • consul ta



les y circunstanciales de cada paciente; así pues, es

lógico que cuanto más amplio y exhaustivo sea nues-

tro conocimiento del paciente, mejor será la evalua-

ción del mismo y la determinación de la estrategia

adecuada (drogas, dosis, procedimientos, apoyos

terapeúticos, etc). En diversos estudios de morbimor-

talidad en medicina humana se destaca que hasta un

30% de los incidentes anestésicos puede asociarse a

la valoración preanestésica incompleta o inexistente.

El objetivo principal de la Valoración Preanestésica

es el establecimiento del Riesgo Anestésico, es

decir, la probabilidad de que el paciente no sobrevi-

va a la acción anestésica o sufra consecuencias inde-

seables, permanentes o no; de forma consecuente-

mente derivada del concepto anterior, se deduce

que la Valoración Preanestésica es el procedimiento

protocolarizado orientado a la optimización de la

elección de la estrategia anestésica de acuerdo las

características propias de cada paciente, disminu-

yendo tanto la mortalidad inmediata y retardada

como la morbilidad. Los objetivos concretos de la

Valoración Preanestésica en veterinaria son: Detección de alteraciones previas que puedan

suponer riesgo anestésico/quirúrgico (ej: soplos car-

díacos).

O ptimizar el estudio preoperatorio (ej: síndro-

mes paraneoplásicos).

A justar los tratamientos farmacológicos con la

interacción de drogas intra y postoperatorias (ej:

insulinoterapias).

M ejorar la comunicación con el propietario,

permitiendo confirmar que ha comprendido y acep-

tado el procedimiento que vamos a realizar.

O btener el consentim iento tras informar al

cliente. Disminuir la ansiedad del propietario, infor-

mándose de sus miedos y familiarizándole con

algunos de los efectos postanestésicos que obser-

vará en su mascota, así como de las medidas pre-

ventivas que se realizarán (ej: tratamientos analgé-

sicos).

Determinar la estrategia anestésica más ade-

cuada, comprobar que se dispone de los medios

necesarios (drogas, monitorización, etc) y reorgani-

zar las rutinas de trabajo si es preciso. Los cambios

y decisiones de última hora son arriesgados, cuestas

dinero y suelen producir confusión y enfados en el

personal implicado, además de no permitir lacorrección de los posibles factores nocivos (ej: hipo-

volemia).

El poder delimitar los posibles riesgos de un

animal que va a ser sometido a una anestesia es

fundamental para poder afrontar las posibles

complicaciones que puedan surgir durante la

misma y normalizar en lo posible las alteraciones

preoperatorias (y, por lo tanto, dismi nuir la m or-

bilidad y la mortalidad), facilitando datos que

faculten al dueño a asumir la responsabilidad de

someter a su animal a un procedimiento anesté-

sico.

Incluso en el caso más desfavorable (la muerte

del paciente), una valoración preoperatoria puede

ayudar a diagnosticar la posible causa, delimitan-

do la responsabilidad del equipo de profesionales

veterinarios, facilitando el diagnóstico postmor-

tem y en algunos casos ayudando a eliminar defi-

ciencias en las técnicas y procedimientos con vis-

tas a evitar nuevos casos luctuosos en futuros

pacientes.

Siste má tica d e la Valoración Preanestésica

Toda Valoración Preanestésica se basa en cuatroetapas o pasos fundamentales, cada uno de los cua-

les apoya, delimita y reconduce al siguiente:

❶ A namnesis.

❷ Examen f ísico.

❸ Batería de pruebas de primera intención.

❹ Batería de pruebas de segunda intención.

La realización de pruebas cada vez más precisas y

que pueden aportar mayor información, como es

lógico, implica una tecnología que lleva asociada un

coste económico. En una situación ideal, en la cual

el desenbolso económico es nulo, una extensa bate-

ría de pruebas nos informaría de múltiples datos

cuya ponderación conduciría a un diagnóstico casiexacto de la situación del paciente. O bviamente, no

es éste el caso en la vida real; se debe llegar a un

equilibrio entre el gasto generado y los beneficios

aportados. Por otra parte, algunas de las pruebas

tienen su propio riesgo asociado (ej: angiografía),

por lo que debe sopesarse si la información ofrecida

por las mismas es tan crítica como para hacer

imprescindible su realización.

consul ta • 51

Tasa de mor tal ida d anestésica en m edicin a h um ana y veter in ar ia (en %)

ASA Ai tk enhead Redondo Redondo Dyson Dyson Burzaco Burzaco Gaynor BSAVA

(p y g) (hombre) (per ros) (gatos) (per ros) (gatos) (per ros) (gatos) (per ros y gatos)

I 0,1 0,35 0,38 0,11 0,10 0,43 0,15

II 0,2 0,65 0,0

III 1,8 1,42 13,16 - - - - - - 0,8 2,6 3,22

IV 7,8 9,47 33,0 -

V 9,4 - - -

Tabl a 1

Tasa de comp l icacion es an estésicas (%)

Gaynor (Perros) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Gaynor (Gatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10,5

Hosgood (Compl icaciones graves-Perr os) . . . . . . . . . 8,44

Burzaco (Compl icaciones graves-Perros) . . . . . . . . . . . 3,8

Burzaco (Compl icaciones graves-Gatos) . . . . . . . . . . . 3,8

Tabla 2



A n am nésis y ex am en f ísico

A ún cuando los procedimientos realizados en estepunto son los más sencillos y económi cos, son fun-

damentales en la evaluación del paciente. Por ello,

todo tiempo empleado en la exploración del pacien-

te y en el interrogatorio de los propietarios estará

bien empleado. Exploraciones apresuradas o proble-

mas en la comunicación con los dueños pueden

conducir a graves errores y lagunas incluso fatales.

A ccesoriamente, nuestra imagen profesional se

resentirá, ya que reproduciremos el mismo esquema

de indiferencia y falta de sensibilidad del cual se

quejan los pacientes de los hospitales y consultorios

de medicina humana.

Los principales datos a recabar son:

• ESPECIE

Diferentes especies representan diferentes proble-

mas. No existen combinados milagrosos válidos para

todos los pacientes; si ya se encuentran diferencias

entre los tradicionalmente considerados animales de

compañía (perros y gatos), el actual incremento de

las especies exóticas como objetivo de nuestra

actuación y la dificultad de manejo en las mismas

por su inhabituación (estres de manejo) y, en algu-

nos casos, su peligrosidad, obliga a realizar sedacio-

nes e inmovilizaciones con muy diversos protocolos.

• RAZA

A lgunas de las razas consideradas generalmente

como problemáticas son las razas braquicéfalas

(difi cultad de acceso a ví as aéreas, obstrucciones

por secreciones, aumento del tono vagal, etc) (foto-

grafía 1), las razas orientales como el Shar-pei y los

A k ita ( respuestas anómalas a los agentes anestési-

cos), las razas esquimales (alteraciones en la eritro-

citosis), el Bóxer (sensibilidad a los fenotiacínicos y

alta incidencia de M iocardiopatía D ilatada), C avalier

k ing C harles Spaniel (mayor incidencia de alteracio-

nes cardíacas), Pinscher Dobermann (elevada inci-

dencia de enfermedad de von Willebrand),

Schnauzer miniatura (elevada incidencia de enfer-

medad del seno enfermo), y galgos (aumento de la

sensibilidad a los tiobarbitúricos).

• EDAD

Hasta los 3 meses de edad, no se completa la

maduración de los sistemas orgánicos, presentando

diferencias en la distribución de drogas hidro y lipo-

solubles, respuesta a la fluidoterapia más lenta y alto

riesgo de hipotermia, entre otros factores. Las altera-

ciones de la serie roja pueden persistir hasta los 9-12

meses en perros y hasta los 3-6 meses en el gato.A partir de los 7-9 años en razas gigantes (10-12

años en razas medianas), se consideran a los anima-

les como gerontes. A parecen modifi caciones en el

sistema cardíaco, aparato respiratorio, sistema renal

y sistema hepát ico, siendo además más sensibles a

las alteraciones electrolí ticas e iónicas, así como a

las disminuciones del volumen circulante. Es impor-

tante asegurar la normotensión y oxigenación de

estos paciente para evitar posibles lesiones renales.

En gatos gerontes, la incidencia de hipertiroidismo

es bastante elevada, por lo que la presencia de cua-

dros inespecíficos en estos paciente debería hacer

sospechar al clínico de la presencia del mismo (foto-grafía 2).

• CARÁCTER

Los pacientes de carácter tranquilo serán más

manejables y presentarán mejores sedaciones que

los ejemplares nerviosos, que además precisarán

mayor dosis en la inducción y despertar tormentoso

(fotografía 3). Un paciente de carácter agresivo

puede ser muy peligroso, precisando protocolos con-

tundentes y restricciones mecánicas (lazos, bozos,

etc) hasta su inconsciencia, ya que los ejemplares

viciosos pueden agredir al profesional o a las perso-

nas presentes a pesar de estar fuertemente sedados.Por otra parte, la imposibilidad de explorar a dichos

pacientes debe hacerse constar al dueño, indicando

la posibilidad de que sufran procesos patológicos

que, ante su actitud, no pueden ser detectados. La

Fotogr afía 1. El m an ejo de la vía aérea en l os pacient es bra qu icéfa los es pr ior it ar ia ,debiendo r ecordar se que general mente se util izarán t ubos endotra queales de

calibr e menor al propuesto para otros ejemplares de igual tal la.

Fotog rafía 2. Gato de 19 años sedado en la zona d e prepar ación qui rúrg ica con apli cación de oxigenoterapia pr eoperator ia du ran te el la vado quir úrgi co.

52 • consul ta



seguridad de las personas presentes en las instala-

ciones es prioritaria, siendo responsabilidad del vete-

rinario el procurar cuantos medios sean precisos para

evitar accidentes. Un paciente atemorizado también

puede ser peligroso, ya que desencadenará un ata-

que ante el temor que nuestras actuaciones le pro-

ducen; la presencia del dueño, con palabras y cari-

cias, puede ayudar, aunque un bozal bien colocado

evitará sustos y lamentaciones. En ocasiones, la

causa es el dolor que sufre el paciente, por lo que el

tratamiento del mismo con diversas terapias multi-

modales (opioides, A INEs, fisioterapia, vendajes,

entre otras) debe ser prioritaria.

• ACTITUD GENERAL

Se consideran más peligrosos los cuadros que

impliquen mayor depresión del paciente, siendo de

suma gravedad aquellos considerados como coma-

tosos. Uno de los objetivos de la anestesia es redu-

cir la consciencia del paciente, por lo que cuanto

más deprimido se encuentre éste a priori , menor

será la potencia de la medicación anestésica, tanto

en dosis como en productos usados (fotografía 4).

• ESTADO DE ENGRASAMIENTO

Los animales con escaso tejido graso requieren

menores dosis de drogas liposolubles para la apari-

ción del efecto deseado, pero asim ismo el período

de actuación de las mismas es más reducido. Lo con-

trario es aplicable a los animales obesos en los que,

adicionalmente, se presentan problemas respirato-

rios y cardíacos, que en muchos casos se harán evi-

dentes durante su anestesia (fotografía 5). Los ani-

males obesos muestran problemas ventilatoriosincluso en estado consciente, ya que al posicionarlos

en decúbito supino el peso de las vísceras dificultará

el desplazamiento del diafragma. M uchos de estos

pacientes suelen presentar debilidad de los músculos

intercostales, por lo que no podrán compensar la dis-

minución de la capacidad vital pulmonar. Dado que

la anestesia disminuye la capacidad ventilatoria de

los pacientes, pueden aparecer fenómenos de hipo-

ventilación e hipoxia.

• GRADO DE HIDRATACIÓN

Una estimación clínica del grado de deshidrata-

ción puede realizarse por la permanencia del pelliz-co cutáneo. La detección de deshidratación implica

la necesidad de iniciar una fluidoterapia correctiva.

Es frecuente que la anestesia produzca hipotensión

transitoria de diversa magnitud, bien por los pro-

ductos empleados, bien por el empleo de ventila-

ción mecánica, lo que en pacientes previamente

deshidratados puede conducir al fracaso renal.

• MUCOSAS

La observación debe realizarse en todas las muco-

sas del animal (conjuntivas, encías, vaginal, etc),

especialmente si presentan pigmentación. La presen-

cia de mucosas sonrosadas no es garantía del buenestado físico del paciente, ya que tanto la palidez

como la cianosis y la ictericia son signos tardíos de

las patologías asociadas. A ccesoriamente, la presen-

cia de mucosas pálidas en pacientes sanos, especial-

consul ta • 53

Fotogr afía 3. Paciente poco manej abl e dur ant e la an amnesis; ant es de contin uar con l a explor ación, será apli cado un bozo de form a pr eventiva.

Fotogr afía 4. La premedicación del p aciente debe aju starse al gr ado de depresión del m ismo, aunque la adm ini stración de ana lgesia en sus diversas mod al id ades (local, regiona l, epi dur al , etc) debe tenerse siempr e pr esente.

Fotogr afía 5. Obesida d m orb osa. Cual qui er an estesia en este paciente conll eva l a necesidad de apli car venti lación art ifi cial , por br eve que sea el procedim iento qui rúrgico, debido al evidente riesgo de hip oventi lación.



mente en los gatos, puede indicar un alto grado de

estrés y ansiedad, lo que debe ser considerado no

sólo ante la posible descarga de catecolaminas y sus

diversos efectos (incluyendo las reacciones anómalas

frente a los fármacos administrados), sino incluso a

la peligrosidad de manejo de dichos pacientes.

• TEMPERATURA RECTAL

Por debajo de 37ºC y por encima de 40ºC se con-

sideran temperaturas anormales, y las causas debe-

rán ser investigadas. Los cuadros de hipotermia pro-

ducen descenso del metabolismo y conllevan un

importante riesgo de sobredosificación. La hiperter-

mia, generalmente, está asociada a cuadros de infec-

ción aguda, que deben ser tratados preoperatoria-

mente, ya que la anestesia y la cirugía producen un

descenso en las defensas inmunitarias que conducirá

a la exacerbación del cuadro. A demás, el aumento

del gasto metabólico implica el aumento de la

demanda de energía y agua, por lo que debería con-

templarse la aplicación de fluidoterapia más comple-

ja, con aportes suplementarios. Un organismo en

catabólisis se recuperará peor del estrés quirúrgico y

anestésico, retrasando la cicatrización y el alta del

paciente.

• PULSO FEMORAL

Es deseable la detección de un pulso fuerte y

lleno, coincidente con el latido cardíaco. Los pulsos

débiles y filiformes son indicativos de alteraciones

del sistema cardiovascular; en los casos de hipovo-

lemia, ésta debe ser corregida antes de proceder a

la anestesia. Los pulsos diferentes en ambas extre-

midades deben ser investigados con cuidado, yaque pueden ser indicativos de trombosis profundas,

especialmente en el gato. Los pulsos débiles pueden

indicar un descenso en la fuerza contráctil del cora-

zón o disminución de la diferencia entre la presión

sistólica y diastólica, debido a fallo ventricular

izquierdo, dilatación miocárdica, hipovolemia u obs-

trucciones al flujo. Los ulsos hiperkinéticos o salto-

nes (en martillo de agua ) pueden indicar aumento

de la presión arterial sistólica (ej: en C onducto

A rterioso Persistente o regurgi taciones aórticas),

descenso de la presión diastólica (ej: vasodilatación

periférica, fístulas arteriovenosas o regurgitación

aórtica) o aumento del ritmo cardíaco por estímulosimpático, especialmente asociado a vasodilatación.

Los pulsos alternantes en la fuerza del latido pue-

den ser el primer signo de una estenosis atrial, aun-

que las arritmias son la causa más común; hiperap-

neas o disneas pueden producir variaciones en el

pulso debido a las modificaciones de la presión

venosa central. En el pulso paradójico, la fuerza del

pulso disminuye durante la inspiración, debido a la

presencia de tamponamiento cardíaco.

• AUSCULTACIÓN

Debe utilizarse un estetoscopio adecuado para

pequeños animales, auscultándose el campo cardía-co y el campo pulmonar en ambos lados del tórax.

La auscultación permite determinar las frecuen-

cias cardíaca y respiratoria, además de servir de

importante fuente de información sobre problemas

54 • consul ta

Fotog rafía 6. Los cuadr os ascíti cos requi eren especial vi gi la ncia d e los sistemas cardi ovascula r y ventil ator io. El dr enaje debe realizarse de forma

paul atin a par a evitar descompensaciones.

Fotogr afía 7. Los pacientes con p iómetr a suelen p resent ar un estad o muy deteri ora do, debi endo estab il izar se ant es de la cir ugía.

Fotografía 8. Las hemorr agia s preoperatori as pueden requeri r la reali zación de tran sfusiones peri operatori as si el hematócri to desciende por d ebajo de

val ores aceptabl es.



cardíacos (arritmias y soplos fundamentalmente) y

respiratorios (crujidos, burbujeos, estertores, crepi-

taciones, zonas de silencio, etc).

El hallazgo de problemas respiratorios desaconse-

ja la realización de procedimientos anestésicos, por

lo que se recomienda posponer la realización de los

mismos hasta la resolución de las patologías respira-

torias excepto en el caso de emergencias.

Los cuadros cardíacos, compensados durante la

vigili a, pueden descompensarse al proceder al acto

anestésico, especialmente si se emplean drogas de

acción inotrópica y cronotrópica.

• HISTORIAL CLÍNICO

Deben referirse aquellos cuadros con incidencia

en la anestesia presentes en el momento de la VP

(diarreas, edemas, asciti s, vómitos, etc) (fotografí as

6, 7 y 8). Es conveniente, asimismo, investigar los

tratamientos que el animal esté recibiendo, ya que

muchos de ellos presentan fenómenos de interac-

ción con los protocolos anestésicos (tratamientos

de la epilepsia, control de la diabetes, antiarrítmi-

cos, anticoagulantes, antibióticos). Hay que tener

presente que los componentes de los collares anti-

pulgas pueden interferir en la cinética de los rela-

jantes musculares y de los fenoti acínicos.

Los cuadros de shock conllevan un gran riesgo

anestésico. La terapia correctiva debe ser agresiva y

rápida, ya que cada minuto perdido empeora las

posibilidades de supervivencia.

Deben referirse las alteraciones nerviosas presentes,

vigilando la posible presencia de hipertensión craneal.

Deben investigarse antecedentes de mareos , ataques,

etc , que pueden corresponder a problemas cardíacos,encefalopatía hepática o cuadros epilépticos.

El dolor es un factor que dificulta el manejo y pro-

duce diversos efectos perniciosos: anorexia, insom-

nio, catabolismo tisular, fatiga muscular, alteracio-

nes pulmonares, gastrointestinales y urinarias. Los

reflejos surgidos de los receptores del dolor afectan

a la función cardiovascular (fotografía 9).

Se desaconseja, en general, la realización de proce-

dimientos anestésicos en hembras preñadas, a excep-

ción de aquellos estrictamente necesarios. La preñez

produce disminución de la capacidad pulmonar, com-

presión de vena cava al colocar al paciente en decú-

bito supino, riesgo de vómitos y regurgitación, posi-bles cuadros de hipocalcemia e hipoglicemia. Por otra

parte, la anestesia y/o procedimiento quirúrgico pue-

den suponer riesgo de sufrimiento y muerte fetal.

Prueb as d iagnós t i cas

La realización y sobre todo la interpretación de

las pruebas laboratoriales y de apoyo diagnóstico

debe realizarse en base al examen clínico y al histo-

rial de cada paciente. Respecto a los procedimien-

tos concretos, y sobre todo en la recomendación de

pruebas especiales como, entre otras, ECG y hema-

tología. las sugerencias pueden definirse benévola-mente como dispares según los diversos autores.

Hay que recordar que cada servicio de anestesiolo-

gía o clínica veterinaria tiene una disponibilidad de

medios y personal limitada, y lo que para algunos

profesionales en el ejercicio puede ser sencillo o al

menos no excesivamente complejo, para otros

queda fuera de sus posibilidades. Discriminar las

pruebas en base la disponibilidad facilitará elaborar

protocolos estandarizados, que a largo plazo mos-

trará su rentabilidad y sencillez. Una clasificación

posible, que es la utilizada por los autores es:

• BATERÍA DE PRIMERA INTENCIÓN

Poco específica pero bastante global. La aparición

de resultados anómalos indica la necesidad de pro-

fundizar con pruebas mas específicas. Por otra parte,

la presencia de valores normales no es siempre garan-

tía absoluta de salud, ya que un mínimo porcentaje

presentará alteraciones sin repercusiones analíticas.En cualquier caso, la evaluación de los resultados

debe hacerse teniendo en cuenta la anamnesis y

exploración física. La realización de un microhemató-

crito y proteínas totales como mínimo debería ser

posible en todos los casos, permitiendo, en caso de

requerir una transfusión o tras administrar fluidotera-

pia de forma correctiva tras una emergencia, dispo-

ner de los valores preoperatorios del paciente.

Bio quím ica G PT-A LP; G O T-A ST; A P; Proteínas Totales;

Urea/BUN; C reatinina; G lucosa (si la muestra puede

analizarse antes de las 2 horas tras la extracción).

Hem at olo gía Frotis sanguíneo; Recuento leucocitario;

M icrohematocrito; Hemoglobina.

Ur ianáli sis Examen visual; Densidad Urinaria; pH; G lucosuria;

Cetonuria; Bilirrubinuria; Sangre oculta, mioglobi-

nuria; Proteinuria; Urobilinógeno; Nitritos;

Leucocituria.

Elec t rocard iograma

En animales de más de 7 años o con patologías deincidencia cardiovascular.

• BATERÍA DE SEGUNDA INTENCIÓN

Selección de las pruebas necesarias para delimi-

consul ta • 55

Fotogr afía 9 .La apl icación de

tra tamiento anal gésico

preoperatori o aliv ióel sufri miento de

este paciente,permiti endo la exploración y

manejo del mi smo.



tar el diagnóstico, tras el estudio de los análisis de

primera intención. Un excelente método para

determinar cuándo deben solicitarse dichas prue-

bas se basa en la siguiente cuestión: ¿Mod if icará el resultado de esta prueba el pro toco lo anestésico,monitorización o tratamiento perioperatorio del paciente en cuestión? Si la respuesta es: No, no necesito esta prueba..., por el momento .

En algunos casos, los pacientes ya habrán sido

sometidos a algunas pruebas, bien por estar bajo tra-

tamiento de otros cuadros, bien para alcanzar el diag-

nóstico. Se puede y se debe emplear cuanta informa-ción esté disponible en historiales y fichas clínicas.

Bio quím ica G G T; A cidos biliares; Bi lirrubina sérica;

Colinesterasa; Colesterol; BSP; Proteinograma;

G LDH; Factores de coagulación y fibri noli sis;

Plaquetas; Iones sanguíneos (C a, P, K , M g, N a).

Gasim et ría san guínea pH sanguíneo, PaO 2; PaCO 2; Exceso de bases.

Ot ras

Radiología; Ecografía y Ecocardiografía; PresiónA rterial Incruenta; P. A rterial Cruenta y Presión

Venosa C entral; A nálisis de Líquido

Cefalorraquídeo; Ventilometría; Capnografía;

Pulsioxim etría; T3, T4; Presión Intracraneal.

La anestesia y lo s siste ma s orgánicos

Los principales sistemas implicados durante el

procedimiento anestésico son:

Sis tem a card i ov ascu la r

La especie canina cuenta con considerables reser-

vas cardiovasculares, lo que provoca que muchos

perros domésticos con insuficiencia cardiovascular

tarden bastante en manifestar los primeros síntomas

de enfermedad. La afección cardíaca puede existir,

pues, mucho tiempo antes de que se adviertan

manifestaciones de fallo cardíaco. No siempre estos

pacientes mostrarán signos de alteración cardíaca

evidentes. Para asegurar una anestesia correcta, el

clínico debe poder detectar los procesos morbosos

cardíacos causantes de alteraciones hemodinámicas,

identificar y tratar las arritmias preexistentes, consi-

derar los efectos de las drogas cardíacas y su inte-

racción con los fármacos anestésicos, y seleccionar

los protocolos anestésicos que produzcan un míni-

mo detrimento de la actividad cardiovascular, así

como evitar determinadas maniobras y posiciones,

como la de Trendelemburg en casos de insuficiencia

cardíaca. El corazón exhibe una amplia variedad de

ritmos, muchos de los cuales se creían anteriormen-

te patológicos, por lo que la presencia de alteracio-

nes en el trazado electrocardiográfico sin sintoma-

tología asociada debe ponderarse en su justa medi-

da. La patología más frecuente en nuestros pacien-

tes, especialmente ante el incremento que la clínica

geriátrica veterinaria tiene en nuestro país, es el

Fallo cardíaco o Insuficiencia cardíaca (IC) .

Puede ser una secuela de prácticamente cualquier

tipo de enfermedad cardíaca primaria. Se describe

como un estado patológico en el cual una anorma-

lidad en la función cardíaca es responsable del fallo

del corazón para bombear sangre con una frecuen-

cia compatible con las necesidades metabólicas del

cuerpo. C uando la sangre tiende a acumularse en

vías venosas o capilares por un reflujo desde el pro-

pio corazón, la situación se denomina InsuficienciaCardíaca Congestiva (ICC), siendo la forma más

frecuente de presentación clínica. La diferenciaciónentre ambos cuadros desde el punto de vista clínico

es complejo.

Los acontecimientos hemodinámicos que aparecen

como consecuencia del fallo cardíaco son un descen-

so del gasto cardíaco y un aumento de las presiones

de llenado ventriculares. La anestesia implica un

sobreesfuerzo cardíaco y una interacción en la con-

tractibilidad por acción farmacológica de las drogas

que pueden comprometer seriamente su función en

caso de reducción de su capacidad de respuesta. La

existencia de cuadros de hipoxia miocárdica, detecta-

ble en el ECG y generalmente asociada a dilataciones

e hipertrofias (fotografía 10), implica una estrechavigilancia de la oxigenación del paciente y a ser posi-

ble reducir el gasto cardíaco para evitar la progresión

lesiva con el riesgo inherente de fallo cardíaco.

A simismo, la corrección excesivamente rápida de un

cuadro de anemia severa con suero o transfusiones

puede precipitar o exacerbar los síntomas de cardio-

patía y fallo cardíaco por la cardiomegalia compensa-

dora del cuadro de anemia. En casos de pacientespolitraumatizados, existe un gran riesgo de tapo-

namiento cardíaco y arritmias ventriculares, por lo

que deben ser vigilados (fotografía 11).

Si st em a resp i r a t o r i o

Es esencial para los procedimientos anestésicos

y quirúrgicos asegurar la suficiente oxigenación

del SNC , ya que este sistema es particularmente

56 • consul ta

Fotogr afía 10. Car di omegal ia en perr o con in suficiencia cardi aca compensada



dependiente del aporte de O 2 y glucosa. Los efec-

tos adversos de la anestesia pueden centrarse

sobre el riego sanguíneo pulmonar, los músculos

respiratorios, la inervación de los mismos o los

centros de control de la respiración. Estas altera-

ciones pueden originarse en la posición quirúrgi-

ca, el protocolo anestésico, las bandas de suje-

ción, los cambios sensoriales, la medicación, el

posicionamiento, etc. El sistema respiratorio y el

cardiovascular están en estrecha relación entre sí,

por lo que la afección de uno de estos sistemas

afecta profundamente al otro. A sim ismo, el siste-

ma respiratorio es clave en las estrategias anesté-

sicas con agentes inhalatorios, ya que las altera-

ciones que produzcan interferencias en la capta-

ción de gases anestésicos tendrán como conse-

cuencia un acto anestésico deficiente, con super-

ficializaciones del plano anestésico, intoxicacio-

nes etc. Las emergencias respiratorias cursan con

hipoxia o hipercapnia graves que amenazan la

vida del paciente. Estas situaciones se clasifican

como one-minute-emergencies , es decir, que se

dispone de pocos minutos para actuar en su

corrección. En caso de traumatismos en la porción

anterior del cuerpo, incluso aunque las lesiones

más llamativas se refieran a las extremidades, es

bastante frecuente encontrar alteraciones respira-

torias que pueden afectar a las vías aereas prima-

rias, las paredes torácicas, el espacio pleural y/o

los pulmones (fotografía 12), por lo que deben

ser revisados cuidadosamente incluso en cuadros

de emergencia. La incidencia de traumatismos

torácicos en perros con fracturas a consecuencia

de accidentes de tráfico (atropellos) oscila entreun 38, 9 y 59,5% según diversos estudi os; la con-

tusión pulmonar se presenta en un 50% de estos

casos.

Se consideran cuatro niveles principales de altera-

ciones repiratorias:

• VENTILACIÓN

Insuficiencia en la entrada de oxígeno (ej: obs-

trucciones de vías aéreas superiores).

• DIFUSIÓN

A lteraciones de las presiones parciales alveolo-

capilar (factor de poco peso específico).

• PERFUSIÓN

A umento de presión venosa central que conduce

al edema pulmonar.

• VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

A lteración del reflejo y regulación de la distribución

del aire inhalado:

- Disminución de la ventilación respecto a la perfusión.

- Aumento de la venti lación respecto a la perfusión.

Sis tema ren a l

La mayoría de los aspectos de la función renal no

son de interés específ ico de la anestesia, aunque

algunos le conciernen de manera particular, espe-

cialmente, los efectos del fallo prerrenal (causados

por hipovolemia, hipotensión o fallo cardíaco), los

riesgos asociados con el fallo renal agudo y la

naturaleza insidiosa del fallo renal crónico.El riñón es fácilmente lesionable porque es el

órgano diana de la interacción de una gran variedad

de influencias postraumáticas; si además existe

daño renal previo, se eleva de forma considerable el

riesgo de fallo renal irreversible. La realización de

procedimientos anestésicos que supongan hipoten-

siones mantenidas durante ti empos moderados (15-

20 minutos) pueden producir fallo renal agudo,

dado que muchas de las drogas anestésicas depen-

den de una correcta funcionalidad renal para su eli-

minación. En general, los pacientes con patologías

renales precisan un cambio en la estrategia anesté-

sica común y una fluidoterapia cuidadosa. Debe evi-tarse el ayuno de agua durante el preoperatorio y la

estimulación del sistema simpático para evitar la

liberación de ADH. A simismo, deben controlarse las

posibles alteraciones electrolíticas y de pH, y la

consul ta • 57

Fotogr afía 12. Efusión pl eura l. La reali zación de un d rena je pl eura l es vit al para asegur ar l a supervivencia del p aciente.

Fotogr afía 11. En l os poli tr aum ati smos, los sign os mas evidentes no deben hacernos posponer un a evalu ación rápi da de los sistema s cardi ovascul ar y

ventila tori o, inclu yendo si es posibl e electrocardi ogram as cada cierto ti empo.



capacidad de perfusión/gasto cardíaco (fotografía

13). Hay que tener presente igualmente que tanto

en cuadros de IRA como IRC se producen transtor-

nos de coagulación, debido a la pérdida de albúmi-

na y antitrombina III, así como, aumento del fibrinó-

geno, del factor V y del VII.

Sist em a hep át ico

El principal impacto de la anestesia y la cirugía

en la función hepática se produce a través de los

efectos de la hipovolemia o la hipotensión en laperfusión hepática, conjuntamente a la hepatoto-

xicidad de alguna drogas en individuos suscepti-

bles. La perfusión hepática disminuida relentiza la

excreción de varias drogas; el flujo sanguíneo

hepático se encuentra afectado de forma negativa

por la vasoconstricción esplénica y la ventilación a

presión positiva. La proporción de muertes anesté-

sicas es muy alta en afecciones agudas. Por otra

parte, la hipoxia intraoperatoria debe ser severa

y/o prolongada para provocar una lesión hepática

significativa en un hígado sano. La anoxia anémi-

ca, originada en la pérdida o destrucción masiva de

eritrocitos, puede causar lesión hepática. Los efec-tos de enfermedades hepáticas preexistentes son,

en potencia, numerosos, incluyendo suscepti bil i-

dad a la hipoglucemia inconstante y posible intole-

rancia a la glucosa, reducción en la síntesis ureica

e incremento del amoníaco sanguíneo con produc-

ción de intoxicación crónica y gradual, alteraciones

endocrinas causadas por la disminución del siste-

ma de desactivación de hormonas, malabsorción

de lípidos y vitaminas liposolubles, aumento de áci-

dos grasos libres en suero y cetosis, alteraciones de

la coagulación y reducción en la síntesis proteica

que predispone a la hipovolemia, disminución de

las reservas de vitamina K con el consiguiente ries-go de hemorragia postoperatoria, descenso de sín-

tesis de factores de coagulación, descenso de la

vida media de los productos de coagulación, pro-

ducción de agentes anormales, descenso del

recuento plaquetal debido a hiperesplenismo y

alteración de la función plaquetal e hipokalemia

con la consecuente alteración de la actividad cardí-

aca. La disfunción hepática afecta a otros órganos,

especialmente el cerebro (produciendo no sólo

cuadros de intoxicación urémica e hipoglucemia

sino también encefalopatías por alteración de los

perfiles de aminoácidos en sangre con disminución

de la actividad intelectual, cambio de personali-

dad, incoordinación y aumento del tono con hipe-

rreflexia) y el riñón (que puede estar predispuesto

a la aparición de IRA ; el sistema R enina-

A ngiotensina se activa en pacientes con enferme-

dad hepática y produce retención de agua y sodio,

que contribuye al desarrollo de la ascitis). También

resultan afectados el sistema digestivo, (con el

desarrollo de varices gastroesofágicas secundarias

a hipertensión portal con posible sangrado crónico

o hemorragia severa), el sistema metabólico(cuadros de alcalosis metabólica asociados a acido-

sis respiratoria, con tendencia al desarrollo de

hipocalcemia y aumento del gasto de glucosa en

algunos cuadros morbosos) y el sistema venoso,

este último por la compresión de la vena cava en

cuadros de hipertrofia. La acumulación de líquido

ascítico puede interferir con la respiración. La hipo-

albuminemia no sólo predispone a la ascitis y el

edema, sino que también afecta a la distribución

de drogas que se vehiculan con la albúmina. En la

especie felina , es importante recordar los bajos

niveles de la enzim a glucuroni l-transferasa, encar-

gada de facilitar la excreción de morfina, salicilatos

y acetominofeno. Por otro lado, los gatos tienen

un sistema acetilador más desarrollado que losperros. A demás, la incapacidad del hígado felino

de sintetizar arginina y taurina provoca una espe-

cial predisposición al desencadenamiento de cua-

dros de intoxicación ureica y aparición de lipólisis

hepática, circunstancia esta última que provoca la

incapacidad de metabolización de drogas. Los

efectos adversos de la anestesia en la función

hepática son raramente los hepatotóxicos o coles-

táticos; más frecuentemente, se orientan hacia el

daño hepático idiosincrático o el resultado de per-

fusión inadecuada.

Sis tem a nerv i oso

El principal punto de atención reside en evitar la

hipertensión intracraneal y mantener el flujo sanguí-

neo cerebral. La pérdida de los mecanismos de auto-

rregulación puede deberse a cuadros de isquemia

cerebral, hipoxia, hipercapnia, traumas, tumores

cerebrales y algunos agentes anestésicos (barbitúri-

co, agentes halogenados, óxido nitroso). Las dos

alteraciones básicas de la actividad cerebral que

revisten interés desde un punto de vista anestésico

son las convulsiones y la pérdida de consciencia. En

el primer caso, debe plantearse compensar el extre-

madamente alto gasto metabólico que dichas con-vulsiones suponen para el tejido cerebral, pudiendo

sufrir anoxia si no se aplican técnicas de oxigenote-

rapia. La aparición de crisis no son contraindicativas

para la cirugía ya que la mayoría de los anestésicos

58 • consul ta

Fotogr afía 13. La p rod ucción d e ori na en condiciones norm ales es de 1-2 ml /kg/h .



reduce la actividad paroxística, de manera que el

riesgo de crisis durante la operación es pequeño.

Inclusive, anestésicos locales como la lidocaína esta-

bilizan las membranas neuronales y disminuyen la

excitabilidad. En los cuadros de pérdida de conscien-

cia, es el signo más llamativo y fácil de detectar en

caso de hipertensión craneal. Los cuadros de coma

indican siempre grave disfunción cerebral.

A nte casos de traumatismos craneoencefálicos, se

debe considerar que el pico de edema cerebral apa-

rece 24-48 horas tras el traumatismo desencade-

nante, persistiendo durante 96 horas.

La actuación del anestesista en el tratamiento del

trauma craneal comienza inmediatamente tras el

ingreso del paciente. M ientras en pacientes no coma-

tosos asintomáticos, raramente es necesario aplicar

terapias específicas para reducir la presión intracrane-

al, en pacientes inconscientes, el objetivo principal

radica en la disminución de la presión intracraneal.

De forma secundaria, todo el organismo debe ser

considerado de forma global.

Valoración ASA

La Sociedad A mericana de A nestesiólogos

(A merican Society of A nesthesiology - A SA) desarro-

lló una clasificación de estado físico para permitir a

los anestesistas comunicarse entre sí y con los ciruja-

nos. Se usa de forma habitual para clasificar a los

pacientes tanto en medicina humana como en veteri-

naria. M ientras unos autores consideran que conlleva

una correlación con el riesgo anestésico y quirúrgico,

y que las tasas de complicaciones y de mortalidadestán directamente relacionadas con las categorías

del riesgo anestésico -aserto sobre el cual se apoyan

para la realización de encuestas de morbimortalidad-

otros autores insisten en que esta escala no es una

clasificación de riesgo, aunque admiten su importan-

cia a la hora de ayudar a los anestesistas a comuni-

carse entre sí y con los cirujanos.

El sistema A SA fue desarrollado en 1941 englo-

bando seis clases, aunque posteriorm ente se añadió

una séptima. La nueva clasificación actualmente

vigente fue definida en 1963 con cinco clases, en la

cual los grupos de pacientes se definen de forma

general del siguiente modo:

• CLASE IA usencia de alteraciones orgánicas, fi siológicas,

bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un pacien-

te para el cual se ha programado un procedimiento

que involucra un proceso patológico localizado (ej:

pacientes sanos-sutura cutánea).

• CLASE IIEnfermedad sistémica leve a moderada. Procesos

patológicos compensados; paciente que no muestra

signos clínicos (ej: cardioisquemia sin alteraciones

hemodinámicas).

• CLASE IIIA lteraciones sistémicas graves. Procesos patológi-

cos no compensados (ej: diabetes mellitus ).

• CLASE IVA lteraciones sistémicas que ponen en peligro la

vida (ej: piómetra en fase hipotérmica).

• CLASE VPaciente moribundo del que no se espera que

sobreviva en un plazo de 24 horas (ej: infarto masi-

vo del miocardio con shock).

• CLASE EEl paciente requiere una operación de emergencia

(se agrega una E a cualquiera de las cinco clasesprecedentes si la intervención a efectuar es una

emergencia) (fotografía 14).

A lgunos autores certeramente apuntan hacia la

dificultad de estandarizar las diferencias entre las

clases I y II -de forma más frecuente- y entre las

clases II y III como el mayor impedimento para su

empleo de forma científica, debido a la diferente

interpretación de las líneas generales que realiza

cada anestesista en sus circunstancias particula-

res. A ún así, la int roducción creciente de dicha

escala en la medicina veterinaria presenta múlti-

ples ventajas, tanto en la comunicación entre

compañeros veterinarios y clientes como en el tra-bajo diario, permitiendo estandarizar protocolos,

estudiar el tipo de pacientes a los que aplicar

nuestros servicios, las necesidades más perento-

rias de las clínicas, estudios de control de calidad

de los centros y demás información relevante.

Consentimiento informado

Una vez detectadas las posibles alteraciones y

patologías del paciente, debe informarse al propie-

tario del riesgo anestésico de su mascota.

Legalmente, la decisión de someter al paciente auna anestesia y de asumir los riesgos derivados de

la misma recae sobre el dueño, debiendo asímismo

aceptar el presupuesto o estimación de gastos rea-

lizado por el veterinario quien debe revelar los ries-

consul ta • 59

Fotog rafía 14. U n ej emp lo típi co de los cuad ro s ASA V E son las di la tacion es gástri cas-vólvul o, en l as cual es la estab il ización

del pacient e no siempr e es posib le.



gos más comunes o posibles de presentarse en

cada caso particular, de modo que una persona

razonable pueda tomar una decisión fundamenta-

da. A lgunos aspectos del tratamiento anestésico

se encuentran fuera del ámbito de la experiencia

común, y por consiguiente deben definirse y dis-

cutirse explícitamente de forma previa. Deben pre-

sentarse alternativas al plan de tratamiento sugeri-

do si se hacen necesarias en caso de que el proce-

dimiento planificado no sea eficaz o se produzca

un cambio en las circunstancias. Los riesgos infre-

cuentes o escasamente asociados al procedimiento

a realizar no necesariamente deben ser comunica-

dos al propietario, a menos que sean específica-

mente requeridos. La información transmitida

debe ser veraz y realista, apoyada en los hallazgos

de la valoración y en la experiencia clínica. El con-

sentimiento del propietario debe consignarse por

escrito, a ser posible de forma explícita y en la

misma ficha clínica, incluyendo la fecha y el DNI

del firmante. Un propietario que se niega a firmar

el consentimiento muy probablemente sea un

cliente hostil y problemático. A demás, el consenti-

miento debe especificar así mismo que el firmante

es propietario o, al menos, ha sido autorizado por

el propietario real para asumir decisiones sobre el

paciente ya que, desde un punto de vista legal, si

un cliente no propietario solicita los servicios vete-

rinarios y, una vez efectuados, el dueño real se

niega a pagar o quiere denunciarlos, sólo la prue-

ba escrita de que se está actuando bajo el consen-

timiento y aceptación de una persona legalmente

capacitada será aceptada en un juzgado.

Recordemos que el artículo 1.902 del Código Civilcontempla como obligatoria la utilización de cuan-

tos medios reconozca la ciencia y estén a disposi-

ción del veterinario, así como la responsabilidad

del mismo para reparar el daño causado no sólo en

la existencia de una acción como en su omisión,

siempre que se actúe con culpa o negligencia.

A unque los otros requisitos imprescindibles para

apreciar dicha responsabilidad son la cuantifica-

ción económica del daño producido y el nexo cau-

sal entre la acción u omisión producida y el resul-

tado dañoso, éstos pueden ser fácilmente desarro-

llados por un abogado, en el primer caso por la

presentación de una factura que muestre el valordel animal en su compra o por la alegación de

daño moral -cada vez mas aceptada en los tribu-

nales-, y en el segundo por la presentación de

informes técnicos favorables a la acusación.

Incluso en la resolución favorable de las senten-

cias, la implicación en un proceso judicial conlleva

la pérdida de tiempo y dinero, el desprestigio pro-

fesional por la acción de rumores y el impacto psi-

cológico que en su conjunto soporta el profesional

implicado, ya de por sí sometido al estrés propio

de toda profesión relacionada con la salud y al

generado por su condición de propietario de un

negocio del cual tiene que vivir. ❖

Bibliografía

Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

60 • consul ta

❶ Respuesta orgánica al traumatismo quirúrgicoLa mayor parte de las anestesias tienen por objeto realizar una intervención quirúrgica

que, como cualquier otro traumatismo, va a desencadenar en el paciente una respuesta ados niveles: a.- General u hormono-metabólica; b. - Local en la zona traumatizada.La respuesta hormono-metabólica está encaminada a preservar el equilibrio homeos-

tático amenazado por el traumatismo.La respuesta local se dirige a restaurar los daños causados a los tejidos de la zona afec-

tada por el traumatismo, bien sea regenerándolos, bien mediante la cicatrización.

Desde el punto de vista anestésico es importante conocer la respuesta hormono-metábolica al stress quirúrgico, dado que en la mayor parte de los pacientes sometidosa anestesia coexistirán las modificaciones propias del estado de anestesia con la respues-ta orgánica al traumatismo quirúrgico.

❷ Estímulos para la respuesta hormonalLos estímulos que desencadenan la respuesta hormonal al traumatismo quirúrgico son de

varios tipos, que se combinan con mayor o menor intensidad según el caso. Son:a.- Estímulospsíquicos cómo el miedo o la ansiedad del animal, enfermo y en un medio extraño.b.- Estímulos tisulares derivados de la destrucción celular, más o menos intensa según la

intervención, que provoca la liberación de serotonina, histamina o bradiquinina.c.- Hipovolemiapor hemorragia u otrascausasde deshidratación cómo la evaporación, a travesde

lasgrandessuperficiesde tejido interno, expuestas al exterior durante la intervención, especial-mente si se abren cavidadescorporales( toracotomías, laparotomías) o en heridas extensas.

d.- Estímulosnerviosos, por traumatización de las terminaciones nerviosas de la zona afectada.e.- La pérdida de calor a través de las amplias zonas internas expuestas al medio, a la que

se une una disminución en la producción de calor propia del estado de anestesia.

Todo ésto se une al estímulo de los anestésicos y otros medicamentos, con acción di rec-ta sobre el sistema hormonal o sobre el metabolismo. A modo de ejemplo, el éter o eloxido n itroso producen un incremento en la síntesis de ACTH y cortisol, m ientras que elhalotano actua directamente sobre la glucemia incrementandola.

Frente a cualquier intervención anestésico-quirúrgica, deberemos minimizar todo loposible estos estímulos. Para ello es importante:

• Un ambiente tranquilo y un manejo adecuado del animal.• U na técnicacuidadosa que dañe lo menosposible lostejidosy lasterminacionesnerviosas.• Una buena hemostasia para evitar hemorragias y suero intravenoso durante la intervención

para paliar las pérdidas de sangre y de agua por evaporación. Estas últimas se reducen irrigan-do con SSF las zonas expuestas que, ademas, de esta forma, no se dañan por desecación.

• El SSF ha de estar atemperado con el fin de evitar grandes pérdidas de calor. Por otrolado, el quirófano y sala de recuperación han de estar calientes y/o el animal abrigado.

Todo esto junto con el conocimiento de la reacción que va a tener lugar en el organismodel paciente, nos ayudará a evitar complicaciones. Pasemos a conocer dicha respuesta.

❸ Respuesta hormonal y metabólicaFrente al traumatismo, quirúrgico o no, el organismo pretende mantener su tempera-

tura y el metabolismo de sus células, y se prepara para la huída o la agresión si se sienteamenazado, además necesita reparar los daños ocasionados por el trauma. Para todo ellorequiere una buena fuente de energía (la glucosa) y el oxígeno necesario para quemarla(transportados por la sangre). Por ello, toda la respuesta hormono-metabólica estudiadava encaminada a mantener la glucemia y la volemia.

La respuesta hormonal frente a todos los estímulos mencionados, que consti tuyen elstress quirúrgico, es la misma que frente a cualquier otro tipo de stress y se basa, sobre-todo, en: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y Páncreas.El hipotálamo recibe los estímulos traumáticosvia nerviosa y responde produciendo facto-

resespecíficos para la liberación de lasdistintas hormonasde la adenohipóf isis. De este modoquedan conectados los dos sistemasde relación del organismo: el nervioso y el endocrino.

C ómo respuesta al stress traumát ico el hipotálamo ordena a la adenohipófisis la sínte-sis de G H (hormona del crecimi ento) y AC TH (hormona corticotropa). A demás, la neu-rohipófisis capta la hipovolemi a y produce, en respuesta, A DH (hormona antidiurética).La GH incrementará la síntesis protéica cómo acción principal en un intento de compen-

sar la catálisis proteica producida por el traumatismo.

El ACTH estimulará el cortex adrenal, en especial la producción de glucocorticoides.La ADH tenderá a retener agua a nivel intestinal y del riñón, disminuyendo la diuresis.El cortex adrenal libera, bajo el estímulo del ACTH, glucocorticoides cómo el cortisol,

cuyo objetivo es elevar la glucemia para aportar al organismo una fuente de energía. Paraello actúa favoreciendo la síntesis de glucosa a parti r de proteínas y, ante todo, de grasas.La corteza adrenal produce también, con independencia del ACTH , m ineralocorticoidescómo la aldosterona. Esta es liberada por acción de la renina producida por el aparatoyuxtaglomerular del riñón cómo respuesta a la hipovolemia. Su efecto es disminuir ladiuresis y retener Na+ , m ientras se incrementa la eliminación de H + y de K+ . D e este modopretende incrementar el líquido extracelular con el fin de mantener la volemia, hecho vitalpara un buen aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.

La médula adrenal, responde al stress traumático liberando catecolaminas, con efectoscalorígenos e hiperglucemiantes muy rápidos pero poco duraderos, ya que actúan sobre-todo mediante glucogenolisis. A más largo plazo inhiben la secrección de insulina f avore-ciendo así el mantenimiento de la glucemia.El páncreas, por su parte, i ncrementa su síntesis de glucagón y disminuye la de insuli-

na, de modo que tiende también a incrementar la glucemia.

En el tiempo postraumático hay pues, una fase de oliguri a, con orina rica en K+ y H+y tendencia a la alcalosis metabólica. A demás, aparece la llamada " diabetes traumática"o aumento de la glucemia, a costa, primero del glucógeno, y luego, y puesto que el ani-mal suele estar en ayunas, f undam entalm ente, de las grasas almacenadas y, en últimotérmino, de las proteínas musculares. C uando estos mecanismos de defensa f rente al trau-mati smo no resultan suficientes o se ven inhibidos, el paciente corre el riesgo de entrar enestado de shock circulatorio.

ANEXO I: STRESS QUIRURGICO



nº ficha VP.OH............. nº ficha consul ta................... Nombre del paciente.............................. Fecha.................................

Especie: Canina /Felina/ Otra........... Raza.............❐ Braquicéfalo Edad.......(Meses)..........(Años)Sexo M/H ❐ castrado. Vacunaciones❐ Rabia / ❐ Otras ...............................❐ Desparasitado ❐ Collar antipulgas❐ Partos, último parto................................ ❐ Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuando? ........................Observaciones.............................................................................................................

❐ Procesos anteriores (Hasta 3 meses antes)Cuál Cuándo

❐ Tratamiento/s actual/es

❐ Antecedentes de ataques epilépticos (en cualquier momento de la vida del paciente)Caracter habitual ❑ Tranquilo ❑ Nervioso ❑ Linfático ❑ Violento ❑ Excitable

Nivel de actividad normal ❑ Bajo ❑ Medio ❑ AltoAlimentación ❑ Pienso ❑ Latas ❑ Casera ❑ HuesosAptitud ❑ Compañía ❑ Caza ❑ Guarda ❑ Trabajo ❑ Defensa

EXAMEN FÍSICOPulso Femoral ❑ Fuerte ❑ Débil ❑ Impalpable ❑ Filiforme ❑ No coincidenteFrecuencia respiratoria ..............rpm ❐ Jadeo Frecuencia cardiaca ......................lpmT R C > 1 seg / < 1 seg. Temperatura rectal ............ºC Peso ........ KgEngrasamiento ❑ Normal ❑ Delgado ❑ Semiobeso ❑ Caquéctico ❑ ObesoActitud general ❑ Alerta ❑ Deprimido ❑ Letárgico ❑ PostradoMucosas ❑ Normal ❑ Pálidas ❑ Congestivas ❑ Ictéricas ❑ CianóticasHidratación ❑ Normal ❑ Semideshidratado ❑ DeshidratadoAuscultación cardiaca ❑ Normal ❑ Soplo suave ❑ Soplo fuerte ❑ Arritmia (fisiológica / no fisio.)Auscultación pulmonar ❑ Normal ❑ Silencios ❑ Aumento del murmullo ❑ Ruidos anormales.......

Aspecto de la piel y el pelo Normal / Anormal.........................................................Palpación abdominal Normal / Anormal...................................................................Alteraciones bucales No/Si...................................................................................Alteraciones nerviosas No/Si................................................................................Palpación ganglios Impalpables /Palpables (tamaño:...............................)

Cuadros Concurrentes (hasta 24 horas antes de la valoración)❑ Secreción Nasal ❑ Disnea ❑ Tos (tipo........)❑ Mov Vent. anorm. ❑ Epíxtasis❑ Hipersalivación ❑ Vómitos ❑ Diarrea ❑ Estreñimiento ❑ Quemaduras/Abrasión❑ Edemas ❑ Ascitis ❑ PD/PU ❑ Disuria/Anuria ❑ FUS/ETUI ❑ Síncopes❑ Anorexia ❑ Dolor (Moderado / Grave) ❑ Hemorragia ❑ Preñez ❑ Piometra

❑ DGV ❑ Torsión Esplénica ❑ Politraumatismo ❑ Traum. craneal ❑ Shock

❑ Heridas Tx penetrantes ❑ Neoplasia (tipo.....................) ❑ Otros..................................

Motivo de la valoración ❑Exploración ❑Cirugía ❑ Otros.........................Tipo de cirugía ................................................. Cirugía electiva Si/No p Emergencia

ANALITICA❑ Hematología ❑ Bioquímica ❑ Alteraciones en la punción venosa....................................... ❑ Coag. EDTA❑ Urianálisisis ❑ Observación Macroscópica..............................................Glucosa.......... Proteína.......... Densidad.......... Hemoglobina.......... Eritrocitos.......... Leucocitos..........pH.......... Bilirrubina........... Urobilinógeno.......... C. cetónicos.......... Nitritos.......... Otros..........

TECNICAS COM PLEMENTARIAS

❑ Elect rocardiograma Al teraciones No/SiP....................................................................................................... PQ...................................................................................................QRS................................................................................................ ST....................................................................................................T....................................................................................................... ❑ ESV ❑ Bloqueos - I II III - ❑ Otros......................................

❑ Radiología Alteraciones No/Si

..............................................................................................................................................................................................................................................................Otros.............................................................................................................. Observaciones...........................................................................................Clasificación ASAExamen Físico + Anamnésis I II III IV V E+ Analítica I II III IV V

consul ta • 61

ANEXO II: FICHA DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA



62 • consul ta

ANEXO III: EJEMPLO DE HOJA INFORMATIVA (puede usarse como plantilla)



Pain in smallanimals:neuroanatomical basis,recognition andtreatment

Summary This chapter describesthe recent discoveriesabout neuronalplasticity andneuropathways of thenociception,tofacilitate itsrecognition inanimals.Thefarmacological controlof pain in smallanimals is alsoincluded.

Palabras clave:Dolor; neuroanatomía; pequeñosanimales; valoración;reconocimiento; control

farmacológico.

Key words:Pain; neuroanatomicalpathways; small animals;assessment; farmacologicalcontrol.


Autores

Dr. Vicente Aigé

Profesor Titul ar Departam ent de Pato logía i de Producció Anima ls Faculta d de Veterinaria,Universitat Autonoma de Bellatera Edifici V

08193 Bellaterra Barcelona

Dr. J. Ignacio Cruz


CAPÍTULO X

El dolor es una experiencia universal y subje-

tiva de carácter desagradable, derivada de

un daño tisular y de muy difícil definición,

aunque todos la conocemos y la hemos experimen-tado alguna vez.

En el ser humano, la descripción de esta

experiencia y su reconocimiento resulta

relativamente sencillo, por la comunicación verbal o

la posibilidad de señalar en una escala visual el límite

de nuestra sensación. De esta manera se puede

ajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto.

Sin embargo, en pacientes pediátricos, niños de

corta edad, y personas con discapacidad resulta de

escasa practicidad, por razones obvias. Lo mismo

nos sucede a los veterinarios clínicos, muy limitados

para reconocer el dolor en los pacientes. Nos debe-

mos basar en signos externos, cambios de su com-portamiento y correcta interpretación para calibrar

cuánto le está doliendo al animal el proceso cua-

sante de su ingreso en la clínica.

A lo largo de la última década, se han desarrollado

escalas de valoración y reconocimiento del dolor ani-

mal por parte de investigadores, etólogos y clínicos

veterinarios, siendo factible hoy día aplicar algunas

escalas en la actividad cotidiana del clínico, lo cual faci-lita la aplicación de una terapia analgésica eficaz.

Las razones por las que el veterinario debe

controlar el dolor de sus pacientes, no son sólo

humanitarias y éticas, siendo ambas muy impor-

tantes en la sociedad actual, sino que se basan

en limitar las graves consecuencias fisiopatológi-

cas derivadas de un estímulo doloroso. El dolor

incontrolado provoca distrés, prolonga el tiempo

de recuperación y hospitalización, dificulta el

proceso cicatricial, produce automutilaciones, es

causa de hipoxia/hipercapnia, incrementa el

catabolismo celular, produce sensibilización neu-

ronal y, en definiti va, aumenta la morbim ortali-dad de los pacientes.

Hoy en día se reconoce que el control y trata-

miento del dolor es la esencia de una actuación pro-

fesional competente.

Este capít ul o describe los recien t es descub rim ient os sob re plasti cidad n euro nal y vías neuro anat ómicas de la t rasm isión de l

imp ulso nocicept ivo p ara comprender mejor los mecanismo s del d olor y permit ir un a mayor

ef icacia en su recon ocim ien t o. Se describ e tam bién el cont rol f armacológi co del do lor en

lo s pequeños an im ales.

El dolor en los

pequeños animales:bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento



Bases neuroanatómicas del dolor

La localización del dolor en una determinada zona

del organismo es responsabilidad del sistema ner-

vioso central (SNC ).

El dolor se produce por la excitación de receptores

de dolor o nociceptores (del latín nocere: injuriar) en

respuesta a un estímulo que daña o puede dañar teji-

dos. El término nociceptor fue establecido por

Sherrington al postular la existencia de fibras periféri-

cas con especificidad para detectar sensaciones de

dolor. Este tipo de sensación es tan importante que el

70% de las fibras aferentes que forman un nervio

espinal son fibras amielínicas y la mayoría tienen en

sus terminaciones nociceptores. Este dato plantea la

importancia del dolor, pero también si la única fun-

ción de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sen-

saciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, en

especial las amielínicas tipo C (cuadro 1), son también

responsables de liberar, cuando son estimuladas, sus-tancias que producen vasodilatación, edema neuro-

génico y sensibilización de terminaciones nerviosas.

Estas y otras funciones tienen la finalidad de informar

continuamente al sistema nervioso central (SNC ) de la

situación alrededor de las terminaciones periféricas.

Todos los nociceptores son terminaciones nerviosas

libres que responden a múltiples estímulos pero que

se especializan y reciben diferentes nombres: meca-noceptores, termoceptores y receptores polimoda-

les (entre los que destacamos los quimioceptores).Los mecanoceptores responden a estímulos como el

pinchazo o el pellizco. Los termoceptores responden

al calor y al frío. Los policeptores responden a estí-

mulos mecánicos, térmicos y químicos. Entre ellos, los

quimioceptores responden a sustancias que son libe-

radas en el tejido dañado como la bradiquinina, sero-

tonina, histamina, iones de potasio, ácidos (ácido lác-

tico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimas

proteolíticas y prostaglandinas. De todos ellos la bra-

diquinina es la que produce más sensación de dolor.

La respuesta inducida al estimular un nociceptor

varía en función de la agresividad del agente. A sí,

mientras una punta roma puede no inducir res-

puesta alguna, la punta de una aguja o el pellizco

con unos fórceps induce una respuesta viva y clara.

Los nociceptores localizados en la piel, músculos y

articulaciones son terminaciones de fibras mielínicas

tipo A -delta y terminaciones de fibras amielínicas

tipo C (cuadro 1). A nivel de las vísceras, parece ser

que los nociceptores son únicamente terminaciones

libres de fibras amielínicas que responden a situa-

ciones de isquemia, irritación y tensión.

En la tabla 1 se hace referencia a los tipos de

fibras sensitivas en el SN periférico y su velocidad de

conducción.

Tipos de dolor

Do lo r somát i co : sup e r f i c i a l , p ro fu nd o y c ranea l

• VÍAS PERIFÉRICAS

Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el diáme-tro de las fibras, mayor es la velocidad de conducción

de los potenciales de acción, es interesante clasif icar

desde un punto de vista clínico el dolor en un dolorsuperficial o rápido y un dolor profundo o lento.

El dolor superficial se pone de manifiesto al esti-

mular mecanoceptores (mediante un pinchazo o un

corte) y se transmi te al SNC por fibras mielínicas tipo

A -delta. El dolor profundo está asociado a la libera-

ción de sustancias químicas en el tejido dañado (por

la acción de un pellizco o quemazo) que estimulan

quimioceptores o termoceptores. La sensación es

transmitida al SNC por fibras amielínicas tipo C.

A mbos tipos de dolor, superficial y profundo, pue-den ser respuestas a un mismo estímulo aunque el

dolor superficial, por alcanzar antes el SNC prepara

al animal para reaccionar inmediatamente.

• VÍAS CENTRALES

Dolor superf i cia l esp ina l ( f igura 1 )

Las fibras mielínicas que trasmiten la sensación de

dolor superficial tienen su soma a nivel del ganglio

de la raíz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a seg-

mentos medulares adyacentes por el núcleo dorso-

marginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sus-

tancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacensinapsis en neuronas del núcleo propio (4). Unas for-

man parte del reflejo flexor (5) y otras forman una vía

ascendente bilateral, el tracto espinotalámico (TET)

(6). Este tracto constituye una vía de ascenso a cen-

64 • consul ta

Cla sifi cación de la s fib ra s nervi osas según

su diámetro y velocidad de conducción en m/seg

Tipo de f ibra Diámetro M iel ina Conducción Función

Aα 15-20 + + + 70-120 Propiocepción motor

Aß 5-12 + + + 30-70 Tacto, presión

Aγ 3-6 + + 15-30 Motor

Aδ 2-5 + + 12-30 Dolor, Ta.

B 3 + 3-15 SNA preg.

C 0-3-1,3 - - 0,5-2,3 Dolor

Tabl a 1

Cua dro 1 Diámetro y or igen de los nociceptores

Tip o A. M ielíni cas diámetro or i gen

Tipo A-alf a 20 µm De receptores anuloespi r al es

Receptor es tend in osos de Golg i

Tipo A-beta* 5-15 µm De mecanoceptores cutáneos

Tipo A-delta* 1- 7 µm De mecan ocept or es qu e

responden a pi nchazo

De las paredes de los vasos

De fol ículos pil osos

Tip o B. M iel íni cas (SNA)

Tip o C. Am iel íni cas** 0,2- 1,5 µm * Dolor superf icial ** Dolor profundo



tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre en

los primates, es bilateral y multisináptica. En su

ascenso los axones entran en segmentos medulares

rostrales y mantienen sinapsis con la formación reti-

cular a nivel del tronco del encéfalo.

Cuando el TET alcanza el puente en el tronco ence-

fálico se une al lemnisco medial (vía de ascenso desde

los núcleos grácil y cuneado medial desde la porción

rostral de la médula oblongada hasta el tálamo) para

formar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los núcleos

ventrales talámicos (8) desde donde se proyectará a la

corteza somatoestésica de la corteza cerebral (9) .

En el funículo lateral de la médula espinal, medial al

tracto espinocerebelar dorsal y próximo al cuerno dor-

sal, se localiza el tracto espinocervical. Está formado por

axones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuer-

no dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas con

terminaciones sensibles al tacto, presión, movimiento

articular y dolor superficial (pinchazo). A nivel de los

segmentos C 1 y C2 hacen sinapsis en las neuronas que

forman el núcleo cervical lateral que aparece como una

península en la sustancia blanca al lado del cuerno dor-

sal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan al

lemnisco medial para alcanzar el grupo ventral de

núcleos talámicos (fotografía 1).

Do lo r p ro f undo esp ina l ( f i gu ra 2 )

Las fibras amielínicas que trasmiten sensaciones de

dolor profundo por la estimulación de quimioceptores

tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1)

de los nervios espinales. Entran en la médula espinal y

se distribuyen por el núcleo dorsolateral (2) para hacer

sinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3)

del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a laformación reticular (4) para ascender por el funículo

lateral constituyendo una vía espinorreticular (5) y por

fibras propioespinales (6). A nivel del tronco del encéfa-

lo se distribuye por la formación reticular alcanzando

núcleos centrales del tálamo y la corteza cerebral. Sin

embargo, los centros de terminación de esta vía espi-

norreticular y su significado en la sensación de dolor no

han quedado claramente establecidos hasta el momen-

to. Se relaciona con el mantenimiento del estado de

alerta y consciencia (fotografía 2).

Dolor craneal (f igu ra 3 )

La sensibilidad somática general de la cabeza esrecogida por las ramas oftálmica, maxilar y mandi-

bular del nervio trigémino.

El nervio oftálmico recoge la sensibilidad del ojo,

anejos oculares, órbita, piel de la región dorsal de la

nariz, m ucosa de la región dorsal y caudal de las

fosas nasales y meninges (fotografía 3).

El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara,

fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe,

paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gin-

gival superiores y meninges.

El nervio mandibular recoge la sensibilidad de la

mucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la región

auriculotemporal, pelos táctiles de los carrillos, lengua,istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores,

mentón, músculos de la masticación y meninges.

Las somas de las neuronas sensitivas del nervio tri-

gémino forman el ganglio del trigémino localizado en

consul ta • 65

Figu ra 1.Dolor superf i cia l espinal.

Fotog rafía 1. Lesión cutánea qu e respon de a la descripción del dol or superfi cial .

Figu ra 2.Dolor pr ofundo espinal.

(1 )

(2 ) (3 )

(2 )

(3 )

(6 )

(4 )

(1 )

(5 )

(4 )

(5 )

(6 )

(7 )

(8 )

(9 )



la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de la

abertura rostral del canal del trigémino, situado en la

cara medial de la porción petrosa del hueso temporal.

Los axones entran en el tronco del encéfalo a

nivel lateral y por delante del cuerpo trapezoide

para extenderse caudalmente formando el tracto

espinal del nervio trigémino (1 ) que alcanza el pri-

mer segmento de la médula espinal donde se conti-

nua como núcleo dorsolateral o de Lissauer.

Los axones del tracto espinal del trigémino termi-

nan en una columna nuclear situada medialmenteque, a nivel del puente, constituye el núcleo sensiti-

vo pontino del nervio trigémino (2) y, a nivel de la

médula oblongada, el núcleo del tracto espinal del

nervio trigémino (3) . Este último se continúa en la

médula espinal como la sustancia gelatinosa.

Los axones de las neuronas que forman estos núcleos

se proyectan a núcleos motores de nervios craneales

para completar un arco reflejo (4) como el reflejo cor-

neal o el reflejo palpebral. O tros axones cruzan el plano

medio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascen-

der para hacerse conscientes.

• SIGNOS CLÍNICOS DE DOLOR SOMÁTICO

La ausencia de dolor recibe el nombre de algesia

y la disminución de hipoalgesia. El incremento de la

respuesta se denomina hiperestesia y es proporcio-

nal a la intensidad de la injuria, no a su extensión.

Cuando se valora la sensibilidad dolorosa debe

tenerse en cuenta que la respuesta a un estímulo

doloroso es diferente para cada individuo y está con-

dicionada por factores como el grado de atención y

el estado emocional. A sí, mientras algunos animales

soportan bastante el dolor, otros responden exage-

radamente a mínimos estímulos.

En el examen neurológico, la localización de puntos

de dolor o su disminución es una herramienta muy útil

para la localización de lesiones (lesiones discales) y

para establecer la prognosis. C omo el dolor profundo

es trasmitido en el sistema nervioso periférico por

fibras amielínicas de pequeño diámetro, y en el SNC

por vías de situación profunda (vía espinorreticular y

vía propioespinal). La ausencia de dolor profundo

durante más de 48 horas es indicativo de lesión seve-

ra y de mal pronóstico. Aunque algunos animales se

han recuperado de situaciones en las que el dolor pro-

fundo había desaparecido mediante cirugía de des-

compresión de la médula espinal, cuanto más tiempo

transcurra sin sensación de dolor profundo las posibili-dades de mejoría disminuyen mucho.

Debe tenerse en cuenta que un estímulo doloroso

(nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en un

animal sano, es una respuesta que implica a la corteza

cerebral y a otras estructuras como el tálamo y forma-

ción reticular para su consciencia (la sola eliminación

de la corteza somatoestésica no elimina la percepción

de dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuido

si el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder.

En lesiones del sistema de neurona motora inferior el

reflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin que

exista disminución de la sensación dolorosa.

En lesiones nerviosas periféricas es de gran utilidadque en la exploración neurológica se valore la sensibili-

dad de los dermatomas (áreas de piel inervadas por los

axones de una única raíz dorsal). Como los adyacentes

dermatomas se solapan, la lesión de una raíz dorsal o de

un nervio espinal da como resultado la disminución de

la sensibilidad de un área de piel menor que si lesiona la

porción distal de un nervio sensitivo cutáneo. Del mismo

modo, cuando en una situación de parálisis se observa

que la sensibilidad de un área cutánea inervada por el

mismo nervio no se ve afectada, el pronóstico es mejor

que si la parálisis se acompaña de hipalgesia o analge-

sia del dermatoma relacionado (figura 4).

• EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES

Cuando un nervio es seccionado o lesionado hay

una interrupción de las descargas y la sensibilidad

desaparece del área denervada. Pero el extremo de un

66 • consul ta

Figur a 3.Dolor craneal.

Fotogr af ía 2.Las fr acturas

producen un tipo de dolor clasificado

como profu ndo.

Fotog raf ía 3.Traum atismo ocular,

como ejempl o de dol or cran eal según

se descri be en el texto.

(1 )

(1 )

(2 )

(4 ) (5 )

(3 )

(4 )



axón seccionado forma numerosos brotes. A lgunos

consiguen entrar en una vaina de mielina y regenerar-

se. Los brotes que no lo logran desaparecen o forman

un neuroma. Si ha existido amputación de una extre-

midad, los axones quedan dentro de las células de

Schwann y forman un neurinoma terminal. Sólo algu-

nos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estos

hechos tienen una serie de efectos:

1) A medi da que se generan los brotes, las fi bras

sensitivas generan actividad espontánea;

2) los nuevos brotes se vuelven extremadamente

sensitivos a ligeras distorsiones mecánicas;

3) los brotes son extremadamente sensitivos a la

adrenalina y la estimulación simpática libera suficiente

noradrenalina a nivel en el área donde existe un neuri-

noma como para provocar impulsos nerviosos en las

fibras sensitivas. A demás, con el transcurso del tiempo,

los axones que han crecido más que los demás pueden

establecer conexiones con otros brotes y dar lugar a

que los impulsos salten de un axón a otro.

Do lo r v i sce ra l

El dolor visceral es un dolor de difícil localización y

suele estar referido a áreas somáticas, debido a que el

encéfalo, aunque participa en el control de las vísceras,

no tiene una percepción consciente de éstas y las vías

centrales de transmisión de impulsos nerviosos son las

mismas para el dolor visceral que para el somático.

Las sensaciones del abdomen, tórax y pelvis son trans-

mitidas al SNC por dos vías: una vía visceral verdadera y

una vía parietal. La primera está formada por fibras sim-

páticas y parasimpáticas que transmiten sensaciones de

los órganos alojados en las cavidades abdominal, toráci-

ca y pélvica. La segunda recoge sensaciones de las pare-des de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) y

está formada por fibras somáticas que forman los ner-

vios espinales. M ientras las primeras transmiten una

percepción de localización mal definida, las segundas la

localizan directamente sobre el área dolorosa.

Las vísceras, a diferencia de la piel, no son sensibles

a estímulos mecánicos como a un pinchazo o una inci-

sión con bisturí, pero sí lo son a isquemia, estímulos

químicos, espasmo y sobredistensión. Sin embargo,

existen partes de las vísceras insensibles como el

parénquima hepático, los alveolos pulmonares y partes

extremadamente sensibles como la cápsula externa del

hígado, los bronquios y la pleura visceral.A unque las vías viscerales generales aferentes

(V G A ) están constituidas por fibras simpáticas y

parasimpáticas, las primeras están principalmente

involucradas en la transmisión de estímulos que

alcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas en

los reflejos viscerales. A sí, la distensión ruminorreti-

cular de un rumiante causa bradicardia por estimu-

lación refleja del nervio vago.

• VÍA SIMPÁTICA (FIGU RA 5)

Las neuronas sensit ivas amielínicas tipo C tienen

su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1) .

Entran en el cuerno dorsal de la médula espinal yterminan en la sustancia gris periependimaria (2)

donde hacen sinapsis en neuronas eferentes del

cuerno lateral que salen de la médula espinal para

constituir un arco reflejo (3) . Las neuronas aferentes

envían colaterales que se incorporan a las vías de

dolor somático (tracto espinotalámico, formación

reticular, fascículos propios) para alcanzar el tálamo.

El tracto espinotalámico permite una conducción

más rápida y una localización más precisa, pero a la

vez referida a áreas somáticas.

En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferen-

tes a vías somáticas aferentes se realiza también a nivel

del ganglio de la raíz dorsal mediante unas interneuro-

nas especiales, denimonadas células en cesto de Dogiel.

• VÍA PARASIMPÁTICA (FIGURA 6)

Las fibras amielínicas aferentes parasimpáticas

forman parte de los nervios pélvicos para las vísce-

ras de la cavidad pélvica, y del nervio vago para las

vísceras de la cavidad abdominal, torácica y cabeza.

Las fibras parasimpáticas aferentes que formanlos nervios pélvicos entran en los segmentos sacros

de la médula espinal y, como las fibras simpáticas,

hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periepen-

dimaria en neuronas eferentes parasimpáticas cons-

tituyendo un arco reflejo y envían colaterales que se

incorporan a las vías de ascenso somáticas.

Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen su

soma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago

(1) . Entran en la cavidad del cráneo por el agujero

yugular (2) y se introducen en el tronco del encéfalo

para formar parte del tracto solitario (3) y terminar

haciendo sinapsis a nivel del núcleo del tracto solita-

rio (4) . Los axones de las neuronas de este núcleo seproyectan al núcleo VG E del vago para constituir un

arco reflejo (5) y envían colaterales que ascienden

hasta el tálamo por el haz central de la calota (6) de

situación dorsal al lemnisco medial.

Do l o r r e f e r i d o ( f i g u r a 7 )

Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo

distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral ya

que el cerebro, en condiciones normales, recibe

escasa información de las vísceras mientras que está

constantemente recibiendo inputs somáticos (piel,

músculos, articulaciones). A demás, como las vías de

dolor visceral son las mismas que las de dolor somá-tico, es fácil que el cerebro se equivoque al valorar la

localización del estímulo y lo refiera a un área somá-

tica que puede encontrarse en una parte del cuerpo

diferente. Sin embargo, en la práctica veterinaria

consul ta • 67

Figur a 4. Mapa de las áreas de in ervación

cutánea : 1. Nervio maxilar ;

2. Nervi o cigomáti co; 3. Nervi o auriculotemporal; 4. Nervi o bucal;

5. Nervio mil ohioid eo; 6. Nervi os cervi cales;

7. Nervi os supraclaviculares;

8. Nervi o intercostobraquial;

9. Nervio axil ar; 10. Nervio radi al; 11. Nervi o cubital ;

12. Nervi o mu sculocutáneo;

13. Nervio media no;

14. Nervios torácicos (intercostales);

15. Nervios ili onguinal y genitofemoral;

16. Nervio lumbar (L1); 17. Nervio l umbar (L2); 18. Nervio lumbar (L3); 19. Nervios lumbar es

(L4 y L5); 20. Nervi os sacros; 21. Ner vi o cutáneo

femoral lateral.22 . Nervi o cutáneo

femoral caudal.23. Nervio peroneo

(nervi o cutáneo sur al lateral); 23’. Nervio peroneo

(nervio peroneo superficial);

24. Nervio ti bial (nervi o cutáneo sur al

caudal); 24’. Nervio tibi al

(nervios planta res); 25. Nervio safeno.

Ar eas de inervación cutánea



esta es una sensación que se valora poco o nada.

Dos teorías destacan sobre el mecanismo del

dolor referido: la teoría del pool de neuronas común

para las sensibilidades somática general aferente

(SG A ) y visceral general aferente (VG A ) y la teoría

del arco reflejo VG A viscerovisceral.

La primera postula que las interneuronas sobre las

que hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes

(V G A ) son las mi smas que para las somáticas aferen-

tes (SG A ). En la segunda, el estímulo visceral alcanza

el cuerno dorsal de la médula espinal por fibras vis-

cerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronas

eferentes (1) del cuerno lateral que terminan en los

vasos sanguíneos somáticos (2) causando espasmo

periférico tónico y, por consiguiente, cúmulo de sus-

tancias que excitan los receptores somáticos locales.

El resultado es una sensación dolorosa de un área

que no se corresponde con la víscera injuriada.

Sistem a de control del d olor en la

médula espinal y en el tronco encefálico

El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan el

dolor y que se conocen con el nombre genérico de siste-ma de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desde

el interior del SNC y otros se desencadenan por agentes

externos como la estimulación de mecanoceptores (dolor

superficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsal

de la médula espinal envían colaterales que, asu vez, exci-

tan interneuronas encefalinérgicas (2) que inhiben a las

interneuronas que se proyectan a vías ascendentes de

dolor profundo, como es la formación reticular (3) .

En los años 60 Patrick Wall y Ronald M elzackintrodujeron la teoría de la puerta de control del

dolor (gate cont rol theory ). Según esta teoría (figu-

ra 9) las fibras mielínicas tipo A -alfa y A-beta (1) y

las amielínicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadora

sobre neuronas de proyección al cerebro (3) . Pero

mientras que las primeras envían colaterales que

facilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neu-

ronas de proyección, las segundas las inhiben. De

manera que la estimulación de f ibras A -alfa y A-beta

aumenta la inhibición sobre las neuronas de proyec-

ción y se disminuye la percepción de dolor.

En la sustancia periacueductal mesencefálica (figura

10) (1) existen neuronas encefalinérgicas que alcanzanel núcleo magno del rafe (2) , situado a nivel de la por-

ción caudal del puente y rostral de la médula oblonga-

da. Las neuronas de este núcleo se proyectan a la sus-

tancia gelatinosa de la médula espinal donde liberan

serotonina que actúa sobre interneuronas encefalinér-

gicas (3) que actúan bloqueando canales de calcio a

nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas

de las fibras tipo C y A -delta (4) . El resultado es una

inhibición presináptica y una disminución de la sensa-

ción dolorosa. En el hombre, la estimulación eléctrica

del área periacueductal y el núcleo magno del rafe ali-

vian situaciones de dolor muy intenso.

O tras áreas superiores del SNC , como el núcleoperiventricular del hipotálamo, actúan sobre la sus-

tancia periacueductal y pueden también disminuir

sensaciones de dolor. Del mismo modo, sustancias

opiáceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-

68 • consul ta

Figur a 5.Vía simpáti ca.

Figur a 6.Vía pa rasimpáti ca.

Figu ra 7.Dolor r eferi do.

(1 )

(1 )

(2 )

(2 )

(3 )

(1 )

(2 )

(5 ) (4 )

(3 )

(6 )



radas en el SNC actúan sobre receptores opiáceos

de las áreas de analgesia a nivel del área periacue-

ductal, núcleos del rafe y cuerno dorsal.

Sens ib i l i zac ión del SNC Fenómeno ya sospechado en el siglo XIX . El sistema

que permite al animal darse cuenta de que un estímu-

lo nociceptivo está actuando, es un proceso dinámico

que posee una gran plasticidad, y provoca cambios en

el grado de excitabilidad neuronal. Un estímulo que

inicialmente provoca una respuesta determinada, al

repetirse puede ser causa de una respuesta mucho más

exagerada y de mas difícil control por este motivo. Se

habla de alodinia cuando un estímulo que no era

doloroso al inicio sí lo es después, y de hiperalgesia o

hiperalgesia secundaria cuando el estímulo provoca

una respuesta demasiado exagerada originándose

desde zonas de tejido incluso no lesionadas.

Esta modificación en el grado de excitabilidad neu-

ronal puede darse a nivel periférico o a nivel central.

En el primer caso la causa radica en que los noci-

ceptores se ven bañados por la llamada sopa inf la-

matoria , es decir, por un conjunto de mediadores

inflamatorios como la bardiquinina, prostaglandi-

nas, sustancia P, entre otras, que activan algunos de

ellos que previamente se encontraban dormidos .

La sensibi lización central se origina a parti r de cam-

bios en el asta dorsal de la médula espinal, que origi-

na una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a los

estímulos aferentes se prolongan hasta 200 veces

más en este caso. El receptor de mayor relevancia

interviene en este cambio de excitabilidad es el N-

metil-D-aspartato (NM DA ), del sistema glutamato.

Las implicaciones clínicas más importantes deriva-das de estos acontecimientos son las siguientes:

Una vez se ha producido el dolor, es mucho

más difícil lograr un adecuado control del mismo

con los analgésicos de uso habitual.

El dolor es percibido por el animal como de

mayor intensidad y puede responder de forma

mucho más violenta a lo esperado.

Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es que

el dolor debe ser tratado antes de que aparezca(analgesia preanestésica y anticipada), impidiendo

que los estímulos alcancen la médula espinal.

Los anestésicos locales son especialmente reco-

mendables para conseguir estos fines.

Control farmacológico del dolor en P.A.

Existen numerosas opciones que el clínico veterina-

rio puede elegir para limitar o suprimir el dolor de sus

pacientes. Las razones que han limitado el uso de dro-

gas analgésicas por parte de los veterinarios hasta esta

útima decada, han sido numerosas: desconocimiento

de los mecanismos de percepción del dolor, imposibili-

dad de evaluar objetivamente su intensidad y dura-

ción, desconfianza del uso de los analgésicos y dificul-

tades para su obtención (se precisa en muchos casos

receta oficial de estupefacientes).Sin embargo, hoy día no cabe excusa alguna para

incluir estas drogas no sólo como parte del manejo

anestésico, sino en otros procesos morbosos en los

que el dolor es causa de un deterioro del estado

consul ta • 69

Figu ra 8.Form ación r eticular.

Figu ra 9.Dismi nución de la percepción del dolor.

Figu ra 10.Alivio del dolor.

(1 )

(1 )

(1 )

(2 )

(3 )

(4 )

(2 )

(3 ) (4 )

(3 )

(2 )



general del animal (pancreatitis, presencia de tumo-

res, procesos osteoarticulares, etc).

Tanto los analgésicos narcóticos (opiáceos, opioi-

des) como los A IN Es son m uy eficaces para tratar el

dolor perioperatorio de intensidad moderada a

grave. El uso conjunto de ambas familias farmacoló-

gicas (analgesia combinada o polimodal), proporcio-

na resultados excelentes en la clínica de cada día.

A unque todas estas drogas, sus perfi les farm aco-

lógicos, usos clínicos y efectos vienen expuestos en

los capítulos siguientes de la presente monografía,

cabe señalar que los narcóticos son los analgésicos

de mayor antiguedad y mejor estudiados. A ctúan a

través de la interacción con los receptores opiáceos,

localizados en el SNC y en la médula espinal, perte-

necientes a la fam ilia de las proteínas-G. Inhiben la

enzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad del

A M Pc intracelular. A bren los canales del K + e inhiben

los canales del Ca++ . Estos efectos sobre la membra-

na celular reducen la excitabilidad neuronal y la libe-

ración de los neurotransmisores.

Los narcóticos, en general, producen mínimos

efectos cardiovasculares y pueden emplearse con

seguridad en pacientes cardiópatas.

Los anti inf lamatorios no esteroideos (A INEs) son dro-

gas que están de moda. Frente a los clásicos ácido ace-

til salicílico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen en

el mercado nuevas moléculas con una mayor selectivi-

dad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasa

CO X 2, con muchos menores efectos secundarios

sobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato es

especialmente susceptible al paracetamol, del que una

sola dosis puede ser mortal para esta especie.

El efecto analgésico de los A IN Es se centra en lainhibición local de la síntesis de prostaglandinas,

aunque también actúan a nivel central inhibiendo la

enzima C O X cerebral. O tros mecanismos analgési-

cos incluyen la interferencia con la enzima lipooxi-

genasa y con la proteína G , responsable de ciertas

modulaciones en la transmisión del impulso nervio-

so. Se sospecha su interacción con el sistema endor-

fínico así como la inhibición que provocan sobre la

activación de los receptores NM DA .

Por su eficacia analgésica y en base a estudios clí-

nicos recientes destacan los sigui entes A IN Es:

Flunixín meglumine: Es un analgésico equi-

potente a la morfina descrito como muy eficaz en elpostoperatorio inmediato. Sin embargo, posee gra-

ves efectos secundarios caracterizados por hemorra-

gias gastrointestinales y daño renal, que se agrava si

el animal presenta hipovolemia. No debe emplearse

en el preoperatorio. Posee una vida m edia más corta

en el gato que en el perro.

Ketoprofeno: A ctúa inhibiendo tanto la ciclooxi-

genasa como la lipooxigenasa, así como la bradiquini-

na. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perro

como en gato, con una duración prolongada (hasta 24

h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastroin-

testinal y riñón similares al flunixín. Se ha comprobado

que actúa bien en gatos, con una potencia analgésicasimilar a la buprenorfina o petidina.

Acido tolfenámico: Es un derivado fenamato, con

fuertes propiedades analgésicas y antiinflamatorias. La

evidencia clínica sugiere que no debe emplearse en ani-

males muy jóvenes o muy viejos, o en aquéllos que pre-

senten cualquier signo de deshidratación o enfermedad

hepática, gastrointestinal y renal. No ofrece grandes

ventajas sobre el resto de A IN Es descritos, e incluso

puede resultar menos seguro. Estudios clínicos en gatos

demuestran que la duración del efecto analgésico pos-

toperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofe-

no en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta droga

como analgesia postoperatoria en gatos, en dosis única,

con aparentes buenos resultados.

Carprofeno: Es el A INE de más reciente intro-

ducción en el mercado nacional español. Está licencia-

do para el control del dolor de procesos osteoarticula-

res en el perro. Se diferencia del resto de A INEs en que

no posee apenas actividad antiprostaglandínica, por lo

que sus efectos a nivel gastrointestinal y renal son

menos marcados, y es muy bien tolerado tanto por el

perro como por el gato. La incidencia de problemas

gastrointestinales alcanza tan sólo el 0,2% . Puede

incluso ser administrado en el preoperatorio, por lo

que el efecto analgésico se maximiza. Su potencia

analgésica es comparable a la de la morfina o petidina,

con quienes puede administrarse de forma conjunta

(analgesia polimodal). A dmite la administración oral

para tratamientos prolongados, aunque algunos gatos

acusan la falta de palatabilidad del preparado.

El carprofeno no debe emplearse en hembras ges-

tantes ni en lactación, puesto que no se dispone de

información suficiente sobre sus efectos en estos

estados fisiológicos.

O tros A INEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno.

Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes deri-

vados farmacológicos, pueden administrarse en el perro

y gato, aunque en general no se observan ventajas alcompararlos con los ya descritos. No deben administar-

se en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que el

resto, está indicado en el tratamiento del dolor crónico

de etiología musculoesqueletal en perros. Se ha visto

que es muy eficaz para tratar el dolor asociado a esto-

matitis en el gato, aunque su margen terapéutico es

muy estrecho. El naproxeno posee diferente metaboli-

zación en el perro que en el hombre, con una vida

media de 72 horas en aquél y de 14 en éste. A simismo,

su margen terapéutico es muy estrecho. El piroxicam

tiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descri-

to su utilización en el tratamiento del cáncer de células

transicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% detoxicidad gastrointestinal en perros tratados durante

varios meses con este A INE.

Los anestésicos locales, objeto de un capítulo

separado en esta monografía, suponen una alterna-

tiva en la estrategia analgésica postoperatoria, y se

pueden administrar por vía epidural junto con algu-

nos narcóticos.

O tras drogas de efectos analgésicos, para su

empleo en pequeños animales son los agonistas

alfa-2, la ketamina, el óxido nitroso y los anestésicos

voláti les. A lo largo de esta monografí a, encontrará

el profesional cumplida información de todos los

grupos farmacológicos referenciados. ❖

Bibliografía


70 • consul ta



Anaestheticcomplicationsandcardiopulmonaryresusscitation inthe dog and cat

Summary The most usualanaesthetic accidentsin small animals areshown,including theircauses,associatedpathology andtreatments.Cardiopulmonary arrestis discussed and acardiopulmonaryresusscitation algorithmis proposed for the dogand cat.

Palabras clave:Accidentes anestésicos; paradacardiorespiratoria; reanimacióncardiopulmonar; perro; gato.

Key words:Anaesthetic accidents;cardiorespiratory arrest;cardiopulmonary resusscitationCPR; dog; cat.


Autor

Dra. Olga Burzaco


CAPÍTULO XI

Accidentes anestésicosy reanimación

cardiopulmonarA

nte un accidente anestésico, lo más

importante es siempre conservar lacalma, para poder evaluar con claridad lo

que está pasando, y no dejarse llevar por elpánico, ya que numerosas situaciones, si se apli-

can simples medidas correctoras, se solucionan sin

consecuencias. Es preferible perder unos segundos

observando y calculando que empezar a hacercosas de manera desordenada y torpe. En cual-

quier caso, siempre es preferible prevenir que arre-

glar y, si es posible, es mejor no emular a los héro-

es, y pedir ayuda a otros compañeros.

Las maniobras correctoras deben iniciarse siempre

desde lo más sencillo a lo más complicado o agresi-

vo. A modo de ejemplo, en una hemorragia intrao-

peratoria en un perro sano, deben intentarse inicial-

mente medidas sencillas tales como aumentar el flujo

de infusión o administrar Hemo 141, para luego apli-

carlas algo más complejas como la administración de

expansores plasmáticos y, si no se resuelve el proble-

ma, aplicar medidas más agresivas (transfusiones).Los accidentes más comunes en la clínica de

pequeños animales son las intubaciones incorrectas,

hipotensiones, planos anestésicos inadecuados, pre-

sencia de dolor y bradicardias. La parada cardiorres-

Se exponen los accident es y com pl icaciones an estésicas más com unes en peq ueños

an im ales, la pat o lo gía asociada , sus causas y su t rat am ien t o. A demás, se o f rece un

algorit mo de reanimación cardiopu lmo nar básica y avan zada para las especies canina y

felina.

Cua dro 1 Glosari o siglas

IV Intravenoso.

IM Intramuscular.

IT Intr atraqueal: Cargar en una j eringu ill a la dosis necesaria y

completar con suero salino fisiológico hasta los 10 cc. Inyectar el

contenido en el tubo endotr aqueal. Rapidez de absorción muy simi lar

a l a vía i ntr avenosa.SC Subcutánea.

IO Intr aósea: Incidi r con un b isturíla piel sobre la diáfisis distalmente

del fému r, ligeramente lateral y próxima a l a tubersoidad p lan tar.

Perforar con una aguj a gruesa, aguja i ntr aósea o trocar, realizando

un movimi ento de empuje y rotación. Comprobar la permeabilidad

medi ant e la aspi ración de sangre o médul a ósea e inyectar una

pequeña cant idad de suero sali no hepar in izado. Muy recomendable

en cachor ros y neonatos.

PCR Parada Cardi orrespiratori a.

RCP B Reani mación Card iopu lmonar Básica.

RCP A Reanimación Cardiopulmona r Avanzada.

O 2 Oxígeno a l 100%.

SSF Suero Salin o Fisiol ógico.VPPI Venti lación por Presión Positiva In termi tente.

Cpm Compresiones por minu to.

Lpm Latidos por mi nuto.

Rpm Respiraciones por m inuto.



piratoria, siendo el cuadro más grave, es afortunada-

mente menos común, aunque puede aparecer si se

descuida la corrección de accidentes perioperatorios.

En el cuadro 1 se especifica el significado de las

diversas abreviaturas utilizadas en el presente capítulo.

En el cuadro 2se señalan los productos más útiles den-

tro de las emergencias médicas. Por último, en el cua-

dro 3 se hace referencia al algoritmo de la

Reanimación Cardiopulmonar.

Accidentes más comunes y su tratamiento

Nec ros i s per i v ascu la r - Causa: inyección extravascular de agentes irri-

tantes: (ej. tiopental).

- Pato lo gía asociad a: ineficacia de la droga admi-

nistrada, lesiones tisulares.

- Tratam iento : SSF + lidocaína ( infi ltración local),

masaje, paños calientes.

Vóm i t o s y r e gu r g i t a ci o n e s - Causa: por anestesia sin ayuno previo, manipulación

visceral, otras causas (reflujo gastroesofágico, aumento de

la presión intraabdominal, trastornos gastrointestinales).

- Pato lo gía asociad a. Neumonía por aspiración

(Síndrome de M endelson), bloqueo vías aéreas, i rri-

tación vías aéreas.

- Tra tamiento prevent ivo : ayuno previo, bajar la

cabeza para que vomite en el suelo, sondaje gástri-

co y vaciado del estómago una vez anestesiado.

- T ra tamien to pa l i a t i vo : desintubación con

manguito inflado, metroclopramida (0,5 mg/kg oral,

IM ) , O 2. M ás adelante: broncoscopia + lavado bron-

quial + corticoides (uso controvertido) + VPPI.

Ap nea de i nd ucci ón - Causa:

inducción rápida, sobredosificación.- Pato lo gía asociad a: apnea transitoria.

- Tratam iento : preoxigenar, inducción lenta, V PPI, estí-

mulo álgido (colocación de cangrejos, inicio cirugía, etc).

I n t u bac i ón i n co r r ect a - Causa: intubación esofágica o endobronquial.

- Pat ol o gía a socia da : ventilación anormal, alta

demanda halogenados (no se duerme bien), un pul-

món queda colapsado y sin circulación aérea (intu-

bación endobronquial). La bolsa reservorio no se

vacía de forma adecuada.

72 • consul ta

Bandeja de emergencias

Adrenal in a; At ropi na; Digoxina; Lidocaína; Cloruro Cálcico 10%; Glu conato Cálcico 10%; Fenil efri na ; Expansores plasmáti cos; Dextrano; Ringer Lactato (Ringer Acetato); Doxapram; Bicarbonato Na; Ami nofil ina; Dopami na; Dobut ami na; Suero Salin o Fisiológico; Hepari na (vial es de 10 y 500 m l); Esquemas con dosis y protocolos; Dexametasona

M ater ia l fung ib le : aguj as de varios cali bres, jeri ngas de 1, 2, 5, 10, 20 y 5 0 ml, vías de gotero, gel l ub ri cante, pi las de recamb io, catéteres venosos de vari os cali bres, bi sturídesechab le, alcohol , lin terna, abrebocas, vendas, gasas,esparadr apo, resucitador manual.Opcionales : Urbasón, Nal oxona, Verapami lo, Acetilcoli na

Cua dro 2

Algor itm o de RCP (Reanima ción Card iopul mona r)

Cua dro 3

Consciencia Respiración

Lat ido Cardíaco

Inconsciente Respira Late

Canulación Intubación Pedir ayu da Observación Exploración

Diagnósti co provisional Posición de segur idad Al in eación de cabeza y

tronco Quir ófano: normal

Intubación ➝ VPPI Canulación Pedir ayu da Observación Exploración

Diagnósti co provisional Vigi lancia cardíaca

An alépt icos ( doxopran ) Quirófano: vaporizador

Inconsciente Apnea No late

Inconsciente Apnea Late

20 mi nu tos sin r espuesta: certi ficar el fal lecim iento

2 m in utos sin respuesta: Toracotomía

5º Espacio In tercostal Masaje Interno

Respuesta: tr atami ento post RCP

Pedir

Ayuda 4 Minutos

Quirófano: Suspender el sumini stro de anestésico

Taquicardia Ventricular

Golpe precordi al Li docaína

Gato: 0,2 m g/kg Perro: O,5 mg/k g

IV, IT, (IC)

Fibrilación Golpe precordi al Desfibrilación Desfibrilación

química Lidocaína?

Asistolia Golpe precordi al

Adrenalina 0,1-0 ,2 mg/kg IV,

IT (IC) Atropina

0,04-0,06 mg/kg IV, IT 3 dosis

separadas por 1 minuto

DEM

Adrenalina

0,1-0 ,2 mg/kg IV,

IT

Dexametasona

2-4 m g/hg IV

Sobredosis

Hipotensión

Descompensación

cardi ogénica

aguda Acidosis severa

Hipoxemia

Nipotermia

R CP Bási ca

A. Airway, Intubar B. Breath in g, VPPI C. Cardi ac, Golpe Precordi al + Masaje Cardíaco Externo

80- 120 compr esiones/mi n 2 vent/15 comp 2 vent/5 comp

RCP Avan zada Conectar ECG y abr ir vía venosa, flu idoterap ia

?

➝

➝

➝

• • •



- Tratamiento: inducción adecuada, comprobar vía

aérea, fijación tubo endotraqueal con vendas. Reintubar.

La r i ngoespasmo - Causa: plano superficial, brusquedad en la intu-

bación, empleo de materiales muy fríos, presencia

de saliva, sangre o vómito, irritación peritoneal o

dilatación del ano/cuello uterino (reflejo de Brewer-

Luckhardt), estimulación quirúrgica.

- Pat ol ogía asociad a: aparece en pacientes cons-

cientes o con anestesia superficial. Asfixia, esfuerzos

ventilatorios infructuosos, inposibilidad de ventilar con

mascarilla o de intubar (por cuerdas vocales cerradas).

- Tratamient o prevent ivo: spray de lidocaína

(aplicar en glotis antes de intubar).

- Tratamient o pal ia t i vo: ventilación con masca-

rilla, buscar un tubo endotraqueal más estrecho y

reintubar + VPPI, relajante muscular, profundización

del plano, traqueostomía si es preciso.

Plano an estésico in ad ecua do - Causa: demasiado profundo (sobredosis).

- Pat ol og ía asociad a: plano III profundo o IV,

bradipnea/apnea, bradicardia, PCR.

- Tratam ient o: suspender administración de anes-

tésico, antagonistas, VPPI (O 2), analépticos, RCP

- Causa: demasiado superficial

- Pat ol o gía asociad a: plano I o II,

taquicardia/taquipnea, presencia de reflejos, inter-

ferencias con ventilación mecánica.

- Tratam ient o: aumentar administración de anesté-

sico, revisar analgesia, revisar equipo anestésico.

Edema de g l o t i s - Causa: intubación brusca, tubo demasiado

ancho, golpeteo del tubo dentro de la traquea

(mala fijación, compresión de la pared traqueal,

posición inadecuada, etc).

- Pat ol og ía asociad a: estenosis, asfixia, esfuerzo

ventilatorio.

- Tratamient o: reinducir y reintubar, corticoides

(dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV, IM ), diuréticos,

adrenalina, traqueostomía si es preciso.

H ipe r ven t i l a c i ón - Causa: dolor; parámetros VPPI mal ajustados;

compensación de acidosis metabólica.- Pato lo gía asociad a: Hipocapnia (PaCO 2 < 35

mmHg); apnea, alcalosis respiratoria,

Hipopotasemia, disminución del flujo sanguíneo

cerebral (hipoxia cerebral); hipotensión craneal,

convulsiones; arritmias; tetania.

• Trat ami ent o: revisar la analgesia; ajustar VPPI

(disminuir parámetros), reinhalación (colocar una bolsa

en la cabeza del paciente, en el tubo endotraqueal o

cerrar la válvula de salida de gases y el flujo del circui-

to, no en circulares); tratamiento acidosis metabólica.

H ipoven t i l a c i ón (cuadro 4)

- Causa: plano anestésico muy profundo; com-pensatoria de alcalosis metabólica; restricciones al

movimiento (vendajes, peso sobre el tórax, etc).

- Pat ol og ía a socia da : hipercapnia, hipoxia (PaO 2

< 60 mmHg, PaCO 2 > 60 mmHg); asfixia; muerte

consul ta • 73

Cua dr o 4

Captogramas

Capnograma normal

Hipocapnia- Hiperventilación

Hipercapnia- Hipoventilación

Obstrucción parcial

Reinhalación de CO 2

Oscilaciones car di ogénicas

(fisiológico)

Anestesia superf icial con

ventilación mecánica

Hipotensión br usca, PCR

Compliance pulmonar irregu lar

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO 2 0 mm Hg



celular; coma; muerte; taquipnea/taquicardia,

esfuerzo ventilatorio, cianosis, sangre oscura.

- Tratam iento : reducir plano anestésico; revisión

equipo y vías aéreas, VPPI, O 2, analéptico (doxapram

1 mg/kg IV ); tratamiento alcalosis metabólica; elimi-

nar restricciones al movimiento torácico.

Edema pu lmona r - Cau sa: fluidoterapia incorrecta, procesos pato-

lógicos previos (ej. hipertensión). Síndrome de difi-

cultad respiratori a del adulto (SDRA ),

inhalación/aspiración de sustancias irritantes.

- Pato lo gía asociad a: insuficiencia respiratoria

grave, chapoteo (auscultación), espuma sanguinolen-

ta nariz/boca, edema intersticial/alveolar, hipocapnia.

- Tratam ient o: O 2, VPPI, diuréticos (furosemida 2,5-

3 mg/kg IV), broncodilatadores (aminofilina 6-10

mg/kg IV, IM ), corticoides (uso controvertido), vasodi-

latadores si existe hipertensión. M orfina (0,04-0,08

mg/kg IV, IM , SC) por acción sedante y vasodilatadora.

Broncoespasmo - Causa: central (asma, reacción anafiláctica, anta-

gonistasβ2) o local (irritación vías aéreas, lavados bron-

coalveolares con suero frío, broncoaspiración).

- Pato lo gía asociad a: estertor, asfixia, VPPI no

insufla el tórax, espiración prolongada. A umento de

las presiones inspiratorias. Hipoxemia, hipercapnia.

- Tratam iento : VPPI forzada, aminofilina o mejor

terbutalina (0,01 mg/kg IV, IM ).

H ipo t ens i ón (cuadro 4)

- Causa: yatrogénica, hipovolemia, hipoxia, toxe-

mia, reflejo vagal, arritmias, neumotórax, dolor. (PAM< 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, PAD < 50 mmHg)

- Pat ol og ía asociad a: hipoxia tisular, shock; dis-

minución del sangrado, pulso débil, oliguria, altera-

ción de las lecturas de moni tores, bradicardia/taqui-

cardia refleja, TRC prolongado, hipocapnia.

- Tratam iento : fluidoterapia (expansores plasmáti-

cos), vasopresores (dopamina perros: 2-10 µg/kg/min

IV; dobutamina perros: 2-15 µg/kg/min IV, atropina-

0,04 mg/kg IV, adrenalina 10 µg/kg IV), disminución

plano anestésico, analgésicos, trendelemburg.

H ipe r t ens i ón

- Causa: yatrogénica, hipervolemia, plano superfi-cial, dolor, feocromocitoma, aumento PIC, vejiga

llena. (PAM > 150 mmHg, PAS > 180 mmHg, PAD >

120 mmHg).

- Pato lo gía asociad a: aumento sangrado, pulso

muy fuerte, taquicardia, hemorragias retinales, sig-

nos neurológicos, soplo cardíaco, epístasis.

- Tratam iento : control plano anestésico, analgé-

sicos, O 2, sondar/vaciar vejiga, diuréticos (furosemi-

da 2,5-3 mg/kg IV), vasodilatadores (gel de nitrogli-

cerina al 2% : 1-25-2,5 mg/kg cutánea, max. efecto

en 1 hora; Nitroprusiato S.: perros, 1-5 µg/kg/min).

H i p o t e rm i a - Causa: por evaporación, apertura de cavidades cor-

porales, lavado interno con suero frío, mesas de quirófa-

no metálicas, excesivo uso de alcohol o lavado quirúrgico

en el preoperatorio, quirófanos sin calefacción, etc. M uy

74 • consul ta

Cua dro 5

Electrocardiogramas

Asi sto lía

Fibrilación ventricular

Taquicardia

ventricular

DEM Hipoxia M iocárdi ca

Bradicardia con ritm o de escap e

Taquicardia sinusal

Bloqueo AV 1 er grado

Bloqueo AV de 2º gr ado

Bloqueo AV de 3 er grado

Extrasísto l es ventriculares



frecuente en razas toy, gatos y cachorros. Disminución

metabolismo (<35ºC: hipotermia; < 32ºC: letal).

- Pat ol og ía a socia da : profundización del plano

anestésico, paciente frío al tacto, lecturas del ter-

mómetro rectal o bucal bajas, despertar muy lento.

- Tratam iento : prevención (minimizar pérdidas,

ej. envolturas con plástico de burbujas, mantener

calor, ej. fi ltros en conector tubo endotraqueal,

aumentar la temperatura, ej. bolsas de agua calien-

te, secador de pelo); mantener anestesiado hasta

recuperar temperatura rectal > 35ºC.

H ip e r t e rm i a no ma l i g n a - Causa: exceso de aporte (manta muy caliente, cale-

facción encendida, temporada estival, etc) imposibilidad

de eliminación (paciente muy cubierto por los paños,

envolturas plásticas, etc) (>39-40ºC: hipertermia).

- Pato lo gía asociad a: jadeo en plano anestésico

quirúrgico, lecturas del termómetro rectal o bucal

altas; hipercapnia; riesgo de quemaduras.

- Tratamient o: apagar manta eléctrica, retirar

paños y plásticos, envolver en botellas o bolsas de

agua fría, lavados peritoneales con suero tibio, ene-

mas con líquidos tibios.

H ip e r t e rm i a m a l i g n a - Causa: reacción alérgica a anestésicos inhalato-

rios y relajantes musculares; raro en perros, pero

común en cerdos; producida por gen recesivo.

- Pat ol og ía asociad a: aumento marcado ETCO 2,

hipertermia, arritmias, rigidez (post ur a de clavileño ).

- Tratam iento : interrupción administración anes-

tésico, bicarbonato (2 mEq/kg), enfriar al paciente,

administración de dantrolene (2 mg/kg IV).

Re f l e j o vaga l - Causa: tracción visceral, reflejo oculocardíaco, dolor.

- Pat ol ogía asociad a: bradicardia, hipotensión, PCR

- Tratam iento prevent ivo: administrar atropina

en la premedicación de pacientes susceptibles por

características físicas o procedimiento.

- Tratam ient o curat ivo: atropina (0,04 mg/kg IV),

aumento plano anestésico, analgesia, iniciar RC P.

Lesion es y at ro gén icas - Causa: tracciones y apoyos inadecuados, ojos

secos, mantas eléctricas mal graduadas, rotura depiezas dentales en la intubación, etc.

- Pato lo gía asociad a: quemaduras, dislocacio-

nes, compresiones, lesiones corneales, hematomas,

hemorragias, etc.

- Tratam iento

A lmohadi llas, colirios, control de la temperatura

superficial, etc. En general, manipulación cuidadosa

del paciente.

Exc i tac ión - Causa: dolor, delirio, ambiente inadecuado, etc.

O casionalmente: síndrome anticolinérgico central -

SAC (paso de la barrera hematoencefálica de unasustancia de actividad antimuscarínica).

- Pat ol og ía asociad a: pedaleos, movimientos

violentos (peligro de lesiones y ataques), aullidos y

vocalizaciones; SA C : somnolencia, estupor,

coma/confusión, ansiedad, agitación, piel caliente y

seca, mucosas secas, midriasis con fotofobia, taqui -

cardia, eventualmente arritmia.

- Tratamiento: analgesia, ambiente tranquilo,

benzodiacepinas, reinducción, O 2. SAC ; vigilancia,

parasimpaticomiméticos de acción central, fisiostig-

mina 0,25-1,50 mg/kg IV., IP (no en traumatismo

craneoencefálico, epilepsia, EPOC, broncoespasmo) .

As f i x i a po s t o p e r a t o r i a - Causa: vómitos, regurgitación, flexión del cue-

llo, vendajes compresivos, mantenimiento de la vía

venosa con equipos de gotero sin vigi lancia, envol-

turas plásticas mal colocadas, objetos pequeños

sueltos que puedan ser accesibles al paciente, etc.

- Pato lo gía asociad a: insuficiencia respiratoria,

estrangulación, obstrucción de vías aéreas.

- Tratam ient o: prevención (vendaje cuidadoso, pos-

tura de seguridad, eliminación de materiales en la vía

aérea y alrededores, etc), vigilancia postoperatoria

hasta completa recuperación (decúbito esternal).

Taqu i ca rd ia suprav en t r i cu l a r (cuadro 5)

- Causa: hipotensión, hipovolemia, hipercapnia,

dolor, yatrogénica, hipoventilación, manipulación

visceral, plano inadecuado, fiebre (perros grandes

>140 lpm; perros pequeños y gatos > 180 lpm).

- Pat ol og ía asociad a: reducción del gasto cardí-

aco, hipoxia miocárdica, posible evolución a

Taquicardia Ventricular.

- Tratam iento : corrección causas, O 2, maniobras

vagales (presión digital sobre seno carotideo o

globo ocular) propanolol (0,04-0,06 mg/kg IV).

Taqu i ca rd ia ven t r i cu l a r (cuadro 5)

- Causa: Evolución de taquicardia

Supraventricular, hipoxia, alteraciones metabólicas.

- Pat ol og ía asociad a: reducción del gasto cardí-

aco, hipoxia miocárdica; evaluar según disminución

del gasto cardíaco.

- Tratam iento : tratar las causas; salvas de CVP

>20-30/min y frecuencia de disparo >160 lpm: tratar

con drogas (consultar RC P A vanzada); frecuencia de

disparo > 240 lpm y ausencia de pulso: iniciar RCP.

Brad i ca rd ia (cuadro 5)

- Causa: yatrogénica (drogas, cirugía), plano pro-fundo, hipotermia, hipoxia, reflejo vagal, aumento

PIC (perros gigantes: < 40 lpm, perros grandes < 60

lpm, perros pequeños y gatos < 100 lpm).

- Pat ol og ía a sociad a: disminución gasto cardía-

co, riesgo PCR.

- Tratam iento : corrección causa, O 2, atropina.

Bloqu eo aurícu lo -ven t r i cu l a r (cuadro 5)

- Causa: síndrome del seno enfermo; plano anes-

tésico demasiado profundo; reacción paradójica a la

atropina; exceso de tono vagal; hiperkalemia u otras

alteraciones electrolíticas.

- Pat ol ogía asociad a: Bloqueo AV 1er

grado: alar-gamiento segmento PQ; Bloqueo AV 2º grado: apari-

ción de ondas P sin complejo Q RS asociado; Bloqueo

3er grado: aparición de muchas ondas P sin complejo

Q RS asociado; Evolución a ri tmos de escape y asistolia.

consul ta • 75



- Tratam iento : Superficializar el plano anestésico. Tra-

tamiento de la hipotensión asociada (fluidoterapia).

A tropina (no en s. seno enfermo o reacciones paradój i-

cas). Test de respuesta: 0,04 mg/kg IM Tratamiento: 0,02-

0,04 mg/kg IV, IM ,SC. Dobutamina (perros) (si no respon-

de a atropina): 2-15 µg/kg/min IV o Isoprenalina (perros y

gatos): 0,04-0,08 µg/kg/min IV. Iniciar maniobras de RCP

si aparecen déficits de pulso. Implantación de marcapasos.

Ext rasísto les ven t r i cu lares (cuadro 5)

- Causa: sensibilización miocardio (dolor, hipoxia,

halogenados, toxemia, etc), yatrogénica (cateteriza-

ción aórtica), patologías previas.

- Pat ol o gía a socia da : contracción miocárdica

incorrecta, descenso del gasto cardíaco, riesgo PCR.

- Tratam iento : evaluación peligrosidad (salvas,

muy frecuentes, multi focales), O 2, lidocaína (perro:

2-8 mg/kg IV en bolo seguido de 50-100 µg/kg/min

en infusión continua).

Hipo x ia m io cárd ica (cuadro 5)- Causa: hipoxia general, vasoconstricción coronaria.

- Pato lo gía asociad a: lesiones miocardio, sensi-

bilización y desarrollo de arritmias; el segmento ST

modifica su recorrido progresivamente.

- Tratam iento : O 2, evitar taquicardia, estabilizar la

tensión arterial.

Parada cardiorre spirat oria, PCR

G eneralmente, la parada respiratoria (cuadro 3) pre-

cede a la cardíaca. Puede producirse en muy diversas

circunstancias: durante un procedimiento anestésico,en la calle, en el domicilio, en la consulta veterinaria,

etc. El acontecimiento puede ser inesperado (aneste-

sias en pacientes ASA I) , posible (anestesias de alto

riesgo) o previsible (fase terminal de una enfermedad).

Según una encuesta a nivel nacional realizada por la

AVA/BSAVA en el año 1990 en Inglaterra sobre 42.000

anestesias y 53 clínicas de pequeños animales, la mortali-

dad de los procedimientos anestésicos es del 3,3% . De

diversos trabajos de G ilroy (1986) y Henik (1987) , se han

obtenido datos que muestran una proporción de RCP con

éxito que oscila entre el 9 y el 22% . Por otra parte, Young

(1992) afirma que en casos de hipovolemia, sobredosis o

hipoxia (las tres causas más frecuentes en pequeños ani-males), el éxito final de la Reanimación Cardiopulmonar

(RC P) debería ser del 100% . La conclusión más evidente

es que, cuando se produce una emergencia de este tipo,

a pesar de que teóricamente la mayoría de los casos res-

ponderían a maniobras básicas y sencillas, éstas no se apli-

can correctamente o se aplican de forma tardía.

Existen numerosos protocolos, y además la constan-

te investigación hace que se renueven constantemen-

te, por lo es preciso estar a día con las últimas nove-

dades. Una vez en ejercicio, cada profesional debe ela-

borar o adaptar su propio protocolo, de acuerdo a sus

medios, experiencia, disponibilidad de personal, etc.

I den t i f i cación de u na PCR

• SIGNOS PREMONITORIOS DE UNA PCRO scurecimiento de la sangre. Taquipnea y superficia-

lización de la ventilación. A lteraciones del pulso y/o

cambios en la presión sanguínea. Enfriamiento superfi-

cie corporal (vasoconstricción). Alteraciones del ECG .

• CAUSAS DE PCRHipoxia-hipercapnia. A cidosis. Reflejos vegetati -

vos (dolor, oculocardíaco, etc). Hipotermia.

A lteraciones electrolíticas, hiperK. H ipotensión pro-

longada. Sub-sobredosis anestésica. Hipertensión.

A rritmias. Enfermedad cardíaca preexistente.

• SIGNOSDE PCRA usencia de pulso y de sangrado. O scurecimiento

de la sangre. Dilatación pupilar (tardío). Cianosis,

Disminución de SaO 2, ETCO 2. A pnea. Inconsciencia

(excepto si está previamente anestesiado). Flaccidez

muscular. A lteraciones del ECG .

Ac tu ac ión an te sospecha de PCR Lo primero que debe ser planteado y comprobado

(en ese orden), es: ¿Está consciente? ¿ Respira?¿Late el corazón?

A- ¿Está consciente?

Si el paciente está inconsciente, respira y le late el

corazón: ponerlo en posición de seguridad (cabeza

más baja que el resto del cuerpo, apartar posibles obs-

táculos y aparatos, posición lateral del cuerpo, extraer

la lengua, quitar el collar, etc) y comenzar a explorarlo

para determinar la causa de su inconsciencia. En oca-

siones, se puede administrar una mascarilla de O 2, ya

que en ciertos casos la inconsciencia es un mecanismo

de defensa del organismo ante la hipoxia. En una anes-

tesia, la inconsciencia es normal y deseable.

B- ¿Respira?

Si el paciente está inconsciente, no ventila pero le late

el corazón, debe procederse en primer lugar a despejar

las vías aéreas para, a continuación, intubar o al menos

colocar una mascarilla, y realizar VPPI. El masaje toráci-

co es poco eficaz, aunque si se trata de un apnea tran-

sitoria el realizar unos minutos de compresión torácica

(especialmente si el perro es pequeño) puede ser sufi-

ciente. Si la situación se prolonga, o se sospecha de una

sobredosis, podemos administrar un analéptico (doxa-

pram). Ante la confirmación de un plano anestésico

demasiado profundo, debe superficializarse al paciente.Esta es una de las razones por las cuales se recomienda

la intubación de todos los pacientes anestesiados, aun-

que no se administren gases, ya que conectar una

máquina anestésica o un A mbú en un paciente intuba-

do y realizar VPPI es muy fácil, pero intubar en una

situación de emergencia puede ser imposible.

C- ¿Late el corazón?

Si el paciente está inconsciente, no respira y no

muestra latido cardíaco, se procede a la

Reanimación Pulmonar Básica (RCP B). Se debe

tener presente que, desde que se produce la parada

cardíaca hasta que se inicia la RCP, se dispone de unmáximo de 4 minutos, que es el tiempo que duran

las reservas de ATP cerebrales, es decir, el margen

del tiempo antes de que las neuronas empiecen a

morir. Es en estos cuatro minutos donde debemos:

76 • consul ta



Comprobar que efectivamente se trata de una

parada cardíaca, y no de un fallo técnico.

Pedir ayuda.

Buscar el material necesario para una RCP Básica.

Una vez iniciada la RCP, ésta no debe ser interrumpida.

Sop or t e v i t a l básico En una reanimación, es preciso realizar diversas manio-

bras y aplicar diferentes dispositivos cuyo conjunto se

denomina Soporte Vital Básico, porqueaguantan o sopor-

tan la vida del paciente hasta que la crisis se resuelve o se

certifica su fallecimiento. Lo más importante, en estos

casos, es hacer las cosas en orden y eficazmente.

Es importante plantearse la pertinencia de la aplica-

ción de RCP en cada caso. Las recomendaciones actua-

les (tanto en medicina humana como veterinaria) acon-

sejan no reanimar a los pacientes con enfermedad grave

preexistiendo terminales, ya que las posibilidades de

supervivencia de los mismos son prácticamente nulas.

Incluso una RC P inicialmente efectiva puede simple-

mente aplazar el fatal desenlace apenas unas horas o

días, con el consiguiente sufrimiento del paciente y el

propietario, además de suponer un gasto económico no

siempre justificable a ojos del propietario. Igualmente, la

voluntad del dueño de no someter a su mascota a dicho

procedimiento debe ser aceptada.

En muchas ocasiones, se plantea la posibilidad de per-

mitir a los dueños estar presentes en los procedimien-

tos, bien por voluntad de los mismos, bien por la esca-

sez de efectivos, que obliga al clínico a involucrarlos en

el procedimiento, colaborando en la medida de sus

posibilidades. La opción final depende de muchos fac-

tores, tales como la preparación de los mismos (médi-

cos, enfermeras, socorristas, etc), la experiencia previadel clínico o su dominio de la situación. M ientras algu-

nos profesionales sostienen la conveniencia de la pre-

sencia de los dueños (que pueden certificar el enorme

esfuerzo desarrollado, y apreciar tanto los buenos resul-

tados como comprender el fracaso), muchos otros sos-

tienen opiniones contrarias, prefiriendo que los propie-

tarios salgan de las instalaciones. Recordemos que, para

un dueño, la visión de su mascota debatiéndose entre la

vida y la muerte (sobre todo si se debe recurrir a medi-

das muy agresivas, como la realización de masajes car-

diacos internos) puede ser realmente más de lo que

puede soportar, dadas las implicaciones emocionales.

RCP Básica

Tradicionalmente, se ha considerado que el cese del

latido cardíaco y de la respiración constituía la muerte del

paciente, ya que una inmensa mayoría eran irreversibles

con los procedimientos en rigor. No es, pues, extraño que

a los protocolos orientados al tratamiento de dichas

situaciones se les denomine de resucitación , ya que se

devuelve la vida a los pacientes sometidos a los mismos.

La constante investigación que muchos estudios y

metaestudios sobre reanimación se han llevado a

cabo tanto en medicina humana como veterinaria

han establecido que el protocolo más efectivo es eldenominado A-B-C: tres pasos sencillos cuyo orden

debe respetarse en todas las circunstancias. Realizar

masajes cardíacos en pacientes poco o mal oxigena-

dos supone exigir un gasto energético a tejidos cardí-

acos hipóxicos, lo que suele ser causa importante en

el fracaso de dichos procedimientos. El objetivo prin-

cipal de la RC P consiste en restaurar y maximizar la

perfusión coronaria y cerebral con sangre oxigenada.

A- VÍAS AÉREAS

Despejar la vía aérea (dientes rotos, lengua, moco,

etc), intubación, traqueostomía si es preciso. Si el

paciente ya estaba intubado se empieza directa-

mente en la siguiente fase.

B- VENTILACIÓN

VPPI (40 rpm) mediante Ambú, compresiones de la

bolsa reservorio del circuito o conexión del ventilador

mecánico. A dministrar O 2 al 100% . Interrumpir la

administración de productos anestésicos y la cirugía.

C- CIRCULACIÓN

Golpe precord ia l

Se golpea con el puño en la zona de proyección

cardíaca de forma controlada: en animales peque-

ños, basta un golpe secode pegar un sello

, mientras

que en perros medianos es necesario mayor impulso.

En perros grandes, la fuerza debe ser considerable,

un puñetazo enérgico. Esta maniobra está orientada

a la producción de una pequeña corriente eléctrica

en el miocardio que estimule el disparo de un foco

marcapasos sinusal que capture los focos aberrantes,

poniendo orden en la conducción eléctrica y reini-

ciando la contracción normal del corazón.

M asaje card íaco ext ern o

Colocar el paciente sobre una superficie dura y estable

(suelo, mesa grande, etc) o bien retirar de la mesa del qui-

rófano las almohadillas o paños subyacentes En perrosgrandes (más de 15 kg), colocar el puño izquierdo bajo el

cuerpo del paciente en la zona de proyección cardíaca, y

realizar compresiones en el lado contrario del tórax con el

talón de la mano derecha (al revés para los clínicos zur-

dos). La pared costal debe desplazarse unos 5 cm. En los

perros de tórax estrecho y de menos de 15 kg, sujetar fir-

memente la columna torácica del paciente con la mano

izquierda. La pared torácica debe desplazarse unos 3 cm.

En perros de tórax plano, colocar al paciente en decú-

bito supino y ambas manos cruzadas sobre la zona de pro-

yección cardíaca, de forma que ambos talones palmares y

el corazón formen una línea perpendicular a la mesa.

En pacientes muy pequeños (gatos, cachorros)envolver el tórax con la mano o comprimirlo con tres

dedos (corazón+ índice+pulgar) . Estos pacientes son

de constitución frági l y gran elasticidad costal, por

lo que el masaje debe realizarse con cuidado.

M asaje cardíaco i nt ern o

Se realiza una toracotomía afeitando a lo largo de la

línea de incisión, en el 5º espacio intercostal, preparando

asépticamente la zona e incidiendo medialmente entre

las costillas, sin alcanzar la pleura, que debe ser penetra-

da con los dedos o con una pinza de hemostasia en el

intervalo entre dos ventilaciones. La incisión se amplía

dorsal y ventralmente con unas tijeras, evitando la arteria

torácica interna. Se comprime el corazón con la mano ocon dos dedos, sin usar la punta de los mismos para evi-

tar perforar la pared cardíaca. Si se va a emplear esta téc-

nica, debe hacerse de forma precoz. C uando se recupere

el latido espontáneo y el ritmo sea estable, el tórax debe

consul ta • 77



ser irrigado con solución salina isotónica estéril y cerrada

la incisión de forma convencional. Las infecciones poste-

riores a las toracotomías de urgencia no parecen tener

mucha incidencia. Una técnica que ha sido desarrollada

en medicina humana desde hace muy poco tiempo con-

siste en la utilización de un dispositivo similar a un para-

guas o sombrilla que se introduce en la incisión intercos-

tal y, una vez desplegado, aplica la presión en el miocar-

dio de forma homogénea, reduciendo el riesgo de perfo-

ración de la pared y el tamaño de la incisión.

Si sólo una persona está disponible para realizar la

RC P, debe alternar la ventilación y el masaje cardíaco del

paciente, administrando 1 insuflación seguida de 5

compresiones. Si dos reanimadores están presentes,

deben realizarse 2 ventilaciones seguidas de 5 compre-

siones torácicas, intercambiando los puestos cuando el

reanimador que aplica el masaje cardíaco se agote. La

frecuencia de compresiones debe mantenerse en 80-

100 cpm en perros grandes, y 100-120 cpm en perros

pequeños y gatos. Si está disponible una tercera perso-

na, ésta debe monitorizar al paciente para comprobar la

ausencia o retorno del latido cardíaco, sustituir a sus

compañeros cuando empiecen a cansarse y preparar el

equipo necesario para la RC P A vanzada.

Si tras 20 min de RC P B el paciente no recupera el

latido cardíaco, debe certif icarse su fallecimiento.

Un elevado porcentaje de los pacientes superan la crisis

mediante la aplicación de la RCP B. Si a pesar de ello no

se consigue (o bien si desde el principio están presentes 3

reanimadores), debe iniciarse la aplicación de medidas

complementarias, lo que se denomina RCP Avanzada

(RC P A ). Para la realización de una RCP A , son precisas al

menos 3 personas para tener cierta garantía de éxito.

RCP Avanzad a

Establecimiento de una Vía venosa, preferentemen-

te central o al menos de grueso calibre. Si el paciente

estaba ya canulado (recomendado en toda cirugía, por

breve que sea), se utiliza la vía instaurada. El catéter

debe estar firmemente sujeto, ya que las maniobras de

reanimación pueden descolocarlo o desconectarlo.

FLUIDO TERAPIA

Preferentemente, coloides (5-20 ml/kg). Evitar las

soluciones glucosadas, ya que puede producirse

daño cerebral.

DROGAS

Según la causa. Si disponemos de un electrocardio-

grama, conectarlo para poder diagnosticar el cuadro.

Si no disponemos del mismo, administrar como medi-

da de emergencia A drenalina 0,2 mg/kg IV, IT, IM , SC,

IO . Esta recomendación se basa en que el 46,1% de las

parada cardíacas en pequeños animales son disocia-

ciones electromecánicas o asistolias. La vía intracardía-

ca, antiguamente muy recomendada, actualmente se

considera un recurso heróico , es decir, la última medi-

da antes de abandonar, dado que se ha demostrado

que en muchas ocasiones produce lesiones miocárdi-cas y existe un riesgo elevado de hemopericarditis,

además de ser difícil de realizar en un corazón parado

(con alta incidencia de inyecciones miocárdicas o pul-

monares) y precisar de la interrupción durante un perí-

odo apreciable de la RCP B, que como se ha demos-

trado en numerosos estudios es la técnica mas efecti-

va y con mejores índices de recuperación.

Según el trazado del ECG , se establece el diagnós-

tico y según el mismo se aplican diferentes medidas.

As i s t o l i a Recorrido del ECG plano.

Desfibrilador eléctrico/golpe precordial.

Desfibrilador químico (CO 3Na, gluconato cálci-

co IV, IO ).

A drenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT + atropina 0,04

- 0,06 mg/kg IV, IT.

Fib r i l ac ión Ven t r i cu l a r Trazado del ECG con complejos aberrantes de onda

corta o larga (bajos o altos). Complejos no reconocibles.

Desfibrilador / golpe precordial. Adrenalina 0,1-0,2

mg/kg IV, IT. El empleo de lidocaína en el perro, propues-

to en algunos estudios, aún es tema de discusión.

Taqu i ca rd ia Ven t r i cu l a r A usencia de onda P. Complejos Q RS y T fusiona-

dos, muy altos y de elevada frecuencia (> 300),

iguales entres sí, pero que no producen pulso.

PERRO S

1ª elección: lidocaína 2-4 mg/kg bolo IV, ó 30-

80 µg/kg/min si no es efectiva:

2ª elección: procainamida 5-15 mg/kg IV ó 10-

40 µg/kg/min.

G ATOS

Tratar la hipoxia (generalmente causa original).

Si no se resuelve, administrar beta-bloqueantes.

Propanolol: 0,04-0,06 mg/kg IV. Esmolol: 25-200 µg/kg/min ó 0,5 mg/kg IV.

Disoc iac ión ele c t ro m ecáni ca (DM A) Trazado del ECG normal, pero no se aprecia pulso

Tratar la causa (hipoxia, hipotensión, desequilibrio

electrolítico, hiperpotasemias, lactacidosis, hipotermia).

Dexametasona 2-4 mg/kg IV.

A drenalina.

Si tras un período de tiempo razonable (20-40

minutos) aplicando RC P A el paciente no se recupe-

ra, se certifica su fallecimiento.

Si el paciente recupera el pulso, se administra trata-

miento correctivo de post-resucitación: Bicarbonato 2mEq / kg + Heparina 100 UI / kg / 2-4 horas (si el paro ha

durado más de 10 minutos o ha sido causado por acidosis

metabólica), diuréticos, corticoides, dopamina, dobutami-

na, atropina (si existe bradicardia), oxigenoterapia, etc.

El desfibrilador eléctrico es un acumulador que aplica

una descarga eléctrica muy potente. Esta descarga, en

muchas ocasiones, es capaz de poner en marcha otra vez

al corazón. En medicina veterinaria tiene poca utilidad,

entre otros motivos porque las palas deben colocarse en

estrecho contacto con la piel del tórax, lo que es difícil de

conseguir en perros o gatos. A fortunadamente, los

pequeños animales suelen responder bastante bien al

golpe precordial y a la administración de adrenalina. ❖

Bibliografía


78 • consul ta



Historicalreview of veterinaryanaesthesia

SummaryPain alleviation hasbeen the main goalwanted to be achievedby humankind. Since

as early asprehistorical timesdifferent empiricalmethods as cold,plants or physicalcompression were theonly remediesavailable to controlpain in man andanimals.This chapteroffers a short but welldocumented review of the main historicalevents that have madepossible the clinicaluse of drugs toeliminate or controlpain in animals.

Palabras clave:Historia; Anestesia; Veterinaria.

Key words:History; Veterinary; Anaesthesia.


Autor

Dr. J. Ignacio Cruz

Cer tVA, DECVA.Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Hospital y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet 177

50013 Za ragoza

CAPÍTULO XII

Recuerdo histórico de

la AnestesiologíaVeterinariaE

l alivio del dolor ha estado presente, desdela prehistoria, con remedios aplicados porbrujos limitándose al empleo de terapias

físicas como masajes, compresiones y al uso delcalor y el frío.

En los pueblos prim it ivos como M esopotami a yBabilonia (3.000-2.500 a.C.) existían sacerdotesmédicos que empleaban semillas de beleño confines analgésicos. En Egipto se aprovechaban losefectos analgésicos de plantas como adormide-ra, mandrágora, cáñamo y beleño. El papiro deEbers (1.550 a.C.) incluía una primitiva farmaco-pea con muchas formas de aplicar el opio.

En el año 1997 se cumplió el 150 aniversario desdeque se utilizó por primera vez el cloroformo comoanestésico con fines clínicos, y en el 98 se cumplió elcentenario de la primera anestesia espinal.

Era Científica

Se atribuye el término anestesia a Platón quien lopara describir el efecto que se produce cuando los

impulsos nerviosos no son transmitidos o anuncia- do s al cerebro.

Durante el siglo V I a.C . se inicia en Grecia una nuevaactitud del pensamiento que atrajo rápidamente atodos cuantos practicaban el arte de curar . Hipócrates

enseñó que había que ayudar a la naturaleza con repo-so e inactividad, antes que obstaculizarla con interven-ciones drásticas. Su famosa frase sedare dolore op ium divinum est ha llegado a nuestros días con plena vigen-cia y es, además, el lema de la Sociedad Española deAnestesiología y Reanimación.

A lgunas referencias curiosas se encuentran en laOdisea de Homero, quien describe cómo Ulises fueatendido por Helena, hija de Zeus, con vino mezcladocon nepente que es una bebida de dioses, para mitigarel dolor. En la Ilíada , Patroclo espolvorea una heridacon un polvo hecho de raíces amargas que suprimíanparcialmente el dolor y contenían la hemorragia.

Celso, médico romano del siglo I a.C., describiólas primeras mezclas analgésicas de opio, vino ymandrágora.

Dioscórides (fotografía 1), cirujano militar conNerón, escribió el primer compendio de medicamentos

En est e t rabajo se ef ectúa un a br eve revisión de la hi st or ia de la anest esio lo gía en

veterin aria. Expon e dat os interesant es y cur iosos que como prof esionales deb eríamos

conocer.



en el que incluyó el opio. Este remedio, sin embargo,se empleó poco, porque los médicos eran fieles al pri-cipio hipocrático de primum non nocere que los hacíaser muy precavidos a la hora de aplicar sus tratamien-tos ya que podían ser acusados de asesinato por lafamilia y herederos del enfermo, si éste moría.

Con la muerte de G aleno, quien describió una clasede nervios relacionados con el dolor en el año 200 d.C.termina un período de medicina científica, aunque elpensamiento Hipocrático continuó influyendo en épo-cas posteriores. Sin embargo durante la Edad M edia lamedicina experimentó un retroceso muy importantedebido principalmente a las ideas religiosas difundidaspor el cristianismo sobre la aceptación del dolor y elsufrimiento como castigos divinos, haciendo peligrosala práctica científica que se consideraba opuesta a losdesignios del Señor.

Renac im i en t o

En esta época fueron los árabes quienes se apodera-ron del saber médico. Es entonces cuando Ibn Sina(Avicena) conocido como príncipe de los médicos escri-be el Canon de medicina, en el que reune todos losconocimientos médicos de su época, describiendo 15tipos de dolor y los métodos para su alivio.

En 1540 se produce uno de los más importan-tes hechos en la historia de la anestesia: ValeriusCordus prepara por primera vez, cuatro añosantes de su muerte, lo que él llama aceite dulce de vitriolo y que sería empleado muchos añosdespués por W illiam Thom as M orton para reali-zar las primeras anestesias clínicas con su famosoinhalador. Este compuesto no es otro que el éter,

nombre que le otorga Sigm ud A ugust Frobenius,botánico y químico alemán de Witenberg.Paracelso, cuyo verdadero nombre era

Theofrastus Bombast Von Hohenheim, también lodescribió en su obra Paradoxa en la que relata expe-rimentos realizados con pollos que toman con agra-do el compuesto debido a su sabor dulce, quedan-do dormidos. A demás, Paracelso tiene histórica-mente acreditada la formulación del laúdano, abase de extracto líquido de opio, conseguido al her-virlo con agua y añadirle alcohol.

Tan sólo tres años más tarde (1543) se produceotro hecho muy significativo como fue la práctica de

ventilación arti ficial por A ndreas Vesalius a un cerdoal que practicó una traqueostomía.Un acontecimiento trascendental en la historia de

la medicina fue el descubrimiento de la circulaciónde la sangre por un albéitar español llamadoFrancisco de la Reyna, de origen zamorano, burga-lés ó aragonés, precursor teórico de este hecho quemenciona en su obra Libro de Albeyt eria de 1547.

En 1553, el insigne M iguel Servet de origen arago-nés, escribe Restitu ción del Cristian ismo donde descri-be por primera vez la circulación menor (pulmonar).Fue, por fin, el inglés William Harvey en 1628 quiencompleta estos hallazgos sobre la circulación mayor.

G arcilaso de la Vega primero, en su Histo ria de los incas , y posteriormente A costa en su Histor ia del Perú de 1590, dan a conocer la cocaína como extracto de laplanta Erytro xilon coca , que había sido ya utilizada pormédicos españoles durante los siglos XV y XVI.

En 1596 Walter Raleigh describe un veneno con el

que impregnaban las flechas los indios sudamericanos

en su libro titulado Discovery of the Large, Rich, and Beautif ul Empire of Guiana . En un principio se creyó que

podría tratarse del curare, un extracto de

Chondodendron tomentosum , que crece en las zonas

más altas del Amazonas, pero mas tarde se comprobó

que no fue así. El curare fue traído a Europa por prime-

ra vez por C harles Waterton años después, en 1812.

C omo consecuencia del descubrim iento de lacirculación sanguínea se inicia una etapa quecomienza con Sir Christopher Wren quien practica,por vez primera en 1665 una inyección intraveno-sa de tintura de opio en un perro, utilizando unavejiga unida a un cañón de pluma muy afilado.Este inicio tiene su hito principal en 1853 cuandoA lexander Wood de Edimburgo inventa la jeringay la aguja tal como la conocemos hoy día.

O tro hecho digno de mención antes de finali zar elsiglo XVII fue la demostración que realizó RobertHook en 1667 sobre un perro al que practicó unaintubación endotraqueal manteniéndolo vivo con eltórax abierto por medio de una maniobra de respi-ración artificial. Unos cien años antes Versalio loconsiguió en un cerdo

El Sig lo de las Luces (XVI I I )

A unque todavía era muy fuerte el pensamientoque defendía el dolor como vía de superación espi-ritual, considerándolo algo divino que no podía ate-nuarse, la Revolución Francesa, las guerras napoleó-nicas y la Revolución Industrial consiguieron intro-ducir el cambio de pensamiento y así, aunque vaci-

lantes en un principio, aparecen figuras como JamesM oore, quien ideó y mejoró en 1780 el sistemaanestésico de compresión de troncos nerviosos dadoa conocer dos siglos antes, en 1562, por el famosocirujano francés A mbroise Paré.

En el año 1724 aparece definido el término anestesia en el English Dictionary de Bailey como un def ecto de la sensación .

Posteriormente, en 1733 Stephen Hales consiguepor primera vez la medición directa de la presiónsanguínea, al insertar diversas cánulas en las venasy arterias de un caballo. Un año más tarde el albéi-tar aragonés Domingo Royo describe esta medición

en su obra La Llave de la Albeiteria (fotografía 2).Fue en este siglo cuando se hicieron los grandesavances en materia de gases y vapores, descubrien-dose el C 02 en 1754 por von Helmont, el oxígeno en1771 por Priestley y Wilhelm, y el N 20 en 1772 tam-bien por Priestley.

En 1777 A ntoine de Lavoisier y el matemát icoPierre Laplace ponen nombre al oxígeno (oxy - ácidoy gene -productor), rebatiendo de esta manera lateoría flogística ( flogi stón) hasta entonces aceptada.Compararon por primera vez el calor producido enla respiración de los animales con el de la combus-tión del carbón y mostraron la relación entre el oxí-

geno consumido y el C02 eliminado.En 1794 se funda el Pneumatic Institute de Bristol por

Thomas Bedoes de Oxford para el tratamiento de la tuber-

culosis pulmonar, lo que le permite experimentar con la

terapia a base de inhalaciones de oxígeno, C02 e H2.

80 • consul ta



En este centro se va a producir el trascendental des-cubrimiento del N20 y de sus propiedades analgésicas.

En 1798 Beddoes conoce a Humphry Davy duran-te unas vacaciones en C ornualles y le propone, contan sólo 19 años, ser el superintendente del reciéncreado Instituto. Davy había preparado N 20 dosaños antes empleando un método conocido consis-tente en el calentamiento de nitrato amónico.

Una vez en el Instituto Davy, comienza sus expe-riencias inhalando él mismo N 20 para aliviarse deuna gingivitis que padecía hacía tiempo. A sí descri-be la experiencia: El día en que la in fl amación era mas dolorosa respirétres largas dosis de óxido nitroso . El dolor d isminuyó tras la cuarta o quin ta respiración . Sugirió, además que: parece capaz de destruir el do lor físico, pud iera emp learse con ventaja en int ervenciones quirúrgicas donde no haya una gran ef usión de sangre , siendo la primera vezque se habla de analgesia quirúrgica por inhalación.

A pesar de todo la idea de usar el N20 con estosfines no fue seguida ni por Davy ni por ninguna otrapersona, aunque debió influir en los trabajos deG ardner C olton 44 años más tarde.

En 1806 se produce un gran paso en la historia dela anestesia ya que el boticario alemán FriedrichSertürner ( fotografía 3) aisló un alcaloide del opio alque llamó morphium , en honor a M orfeo el dios delos sueños. Posteriormente el nombre se cambió alde morfina. Experimentó con ratones, perros eincluso consigo mismo, demostrando el potenteefecto analgésico de la nueva sustancia.

El óxido nitroso fue inhalado por puro entretenimien-

to durante los años de 1830, debido a sus efectos eufó-

ricos con tendencia a la risa. Fue denominado el gas hilarante o gas de la risa . M uchas personas en estado

de intoxicación caían y se lesionaban sin notar los efec-

tos dolorosos. Estas observaciones fueron las que inicia-

ron el uso del N 20 como analgésico quirúrgico.

La primera anestesia inhalatoria practicada enanimales fue realizada por el cirujano británicoHenry Hill Hickman en 1823 al administrar C02 adiferentes perros. Empleaba una campana de vidrioen la que introducía los animales y posteriormente,el gas lentamente. Su contribución pasó totalmentedesapercibida en su época.

En 1831 se descubre el cloroformo y en 1842 el

Dr. C rawford Long, de G eorgia comienza a emplearel éter (fotografía 4).En 1844 G ardner Colton estaba realizando una de

sus demostraciones en Hartford, Connecticut a la queasistía un dentista local llamado Horace Wells. Trascomprobar éste último que un miembro del público secaía bajo los efectos del gas y sangraba a consecuen-cia de la herida que se hizo, sin quejarse lo mas míni-mo, propuso a Colton que fuera a su consulta paraprobar el gas en las extracciones de muelas. Coltonaccedió y al día siguiente administró el gas al propioWells. La prueba fue un éxito y Wells comenzó a apli-car N20 a sus pacientes durante todo el mes siguiente.

A l poco tiempo Wells se trasladó a Boston, queera el centro neurálgico de la medicina en el EsteA mericano, para inf ormar de sus experiencias.

W illiam M orton era el socio de Wells y fue quienle presentó a los cirujanos del Hospital G eneral de

consul ta • 81

Fotogr afía 1.Di oscóri des. La med ici na clásica uti li zaba cientos de

plantas para elaborar d iversos remedios. Mu chos de sus conocim ient os han sido "r edescubier tos" en la moderna medicina oficial .

Fotog ra fía 2 . Por tada del lib ro de Doming o Royo,dond e se descib e la medi ción di recta d e la pr esión san guínea en un cabal lo.

Fotogr afía 3 .Friederich Sertürner.

Grabado de la época .

Fotogr afía 4 .Equipo ori ginal para la administración de éter .



M assachussetts, allí en Boston. Conoció de estamanera a John C ollins Warren, quien lo invitó a rea-lizar una demostración del uso del N 20 en unaextracción dental para sus estudiantes en laFacultad de M edicina de Harvard. El paciente no seanestesió lo suficiente y la demostración fue un fra-caso, siendo Wells expulsado por ello.

Demos t r a c i ón de Mo r t on en Oct u b re de 1846 Para la ciencia el reconocimiento de un nuevo

descubrimiento corresponde a la persona queconvence al mundo sobre dicha novedad, no parala persona a quien se le ocurrió la idea inicial.

Esto es lo que sucedió con W illiam Thomas GreenM orton (fotografía 5) a quien se reconoce como elpionero en el uso del éter como agente anestésico,y en realidad como el primer anestesista clínico.

M orton se había mudado desde Hartford,donde era socio de Wells, hacia Boston en 1843.Estaba muy interesado en aliviar el dolor de sus

pacientes, principalmente porque en su trabajode protésico dental esto le ahorraría problemas.Habiendo observado la i nfructuosa demostraciónde su antiguo socio pensó que el éter era la mejoralternativa. Una vez se aseguró el suministro con-tinuo de éter por parte del químico CharlesJackson, experimentó en él mismo, en perros y endos de sus asistentes. Fue prudente y conservabatodos sus resultados en el más absoluto secreto.

Una vez seguro de dominar la técnica le propusonuevamente al cirujano Warren que le diera unaoportunidad de demostrar en publico la utilidad deléter como anestesico.

Y de esta manera el 16 de O ctubre de 1846, sellevó a cabo dicha demostración (fotografía 6). Elpaciente se llamaba Edward G ilbert A bbott y debíaser intervenido de un tumor vascular en el cuello.M orton empleó un inhalador diseñado por él conválvula inspiratoria y expiratoria para administrar eléter. La operación fue un éxito e incluso el propioWarren exclamó: Caballeros, esto no es un eng año .

De esta manera quedó reflejado el primer acto deanestesia clínica que reconoce la historia.

Inmediatamente la noticia se difundió hastaEuropa y poco a poco el éter fue siendo empleadocon fines anestésicos, primero en cirugía humana y

muy poco tiempo después en la práctica veterinaria.El termino anestesia competía con el de eterización.

Después de M or t on . Et e r y Clo ro f o rm o El 29 de enero de 1847 se publica en The Times la

primera referencia sobre la exitosa administraciónde éter a un caballo en el Royal Veterinary Collegede Londres. En el mismo año el Atheneum publica el14 de agosto los experimentos llevados a cabo enFrancia sobre la eterización de abejas, con el fin deextraer la miel sin destruirlas.

España no fue ajena a este gran acontecimiento y así,

Diego A rgumosa y O bregón, médico y profesor de la

Facultad de M edicina de San Carlos de M adrid, comien-za a aplicar éter sulfúrico a sus pacientes por vía inhala-

toria. Fue tambien el pionero en el uso del cloroformo.

Nicolás C asas, veterinario y D irector de la EscuelaSuperior de Veterinaria de M adrid, publica en el

Boletín d e Veterinaria n° 51 del 15 de abril de 1847una comunicación titulada lnsensibilidad en los animales po r la aspiración de éter sulf úrico , quesupuso la primera noticia referente a la anestesiaveterinaria en España. Reproducimos algunas líne-as de dicha comunicación: Según parece, lo s ani - males en quienes se ha empleado, quedan sus

músculos y tejido f ibroso en u n estado d e considerable laxitu d; se les ha f ogu eado, puesto sedales,hecho in cisiones, sin pro du cir casi dolo r...

El 11 de marzo de 1848 se registra la primeraanestesia veterinaria practicada con cloroformo enEspaña. Se llevó a cabo en la Escuela Superior deVeterinaria de M adrid por Ramón Llorente Lázaro,asistido por M anuel Río. El paciente fue una burra,que se recuperó posteriormente.

El cirujano escocés James Young Simpson comienzaa usar cloroformo en su consulta de obstetricia, igualque John Snow, quien más tarde atendería a la reinaVictoria en el nacimiento de su dos últimos hijos.

John Snow prefería el cloroformo como anestésico

para los adultos y llegó a realizar 4.000 anestesias con

sólo una muerte. El 7 de abril de 1853 fue requerido

para atender a la reina Victoria en el nacimiento del que

más tarde sería el Duque de A lbania (muerto de hemo-

fi lia) . Cuatro años después, en 1857, anestesió a la reina

de nuevo en el nacimiento de la princesa Beatriz.

Estas anestesias reales hicieron que la anestesiafuera reconocida moralmente aceptable dentro dela obstetricia. La propia reina Victoria dio su con-sentimiento: El Dr. Snow administró este bendito cloroformo, que fue calmante, y tremendamente agradable sin medida .

Nicolás Casas seguía su labor divulgativa, traducien-do trabajos que aparecían en revistas como el Diario de Medicina Veterinar ia Práctica de París, The Veterin arian y Mont hly Journal of Veterinary Science de Londres, yque él los publicaba en el Boletín de Veterinaria .

Se trata de descripciones sobre casos clínicos de tiponervioso principalmente, como el tétanos, el vertigo abdominal o envenenamientos con estricnina, tratadospor medio de la eterización o con cloroformo.

En el Bolet ín de Veter inaria n° 84 del 15 de juliode 1848 Casas inserta un anuncio de la obraFarmacopea Veterinaria y Form ulario M agistral conun capítulo dedicado a los anestesicos donde se

recoge la dosificación del éter sulfúrico y del cloro-formo para los herbívoros, cerdo y perro. Sin embar-go sus aplicaciones como anestésicos sólo se refie-ren al tétanos y al vértigo.

En enero de 1853 aparece El Eco de la Veterin aria ,nueva publicación española redactada por Viñas yTéllez en la que también se encuentran artículos quese refieren al éter y cloroformo como agentes másque anestésicos, terapéuticos.

En ese mismo año A lexander Wood de Edimburgoinventa la jeringa y la aguja hıpodérmica y es RamónLlorente Lazaro, ya mencionado, quien explica esemismo año: ...algunos de estos cuerpos, sin embargo,

producen un efecto narcótico utilizable en ciertos casos, tal es la acción anestésica del cloro fo rmo, y del éter, penetrando por la inspiración en el aparato respiratorio , de cuyo f enómeno saca part ido la cirugía para hacer con más facilidad operaciones do lolosas...

82 • consul ta



El n° 348 del Boletín de Veter inaria del 20 de sep-

tiembre de 1856 publica un artículo sobre los buenos efectos de la cloroformación para la reducción de la hernia estrangulada , que corresponde a un caso descrito en

España, y donde el cloroformo ya se emplea como anes-

tésico para facilitar las maniobras quirúrgicas.

El libro Cirugía Vet erin aria publicado en 1860 porJerónimo Darder contiene un apartado especial-mente dedicado al cloroformo y al éter sulfúrico ydescribe distintos tipos de inhaladores como el deJakcson, Vogeli y el permeable a base de pelota deestopa, trapo y pañuelo, que es el que han adopta-do las Facultades Veterinarias de Europa.

La revista La Veterinaria Española correspondiente al10 de abril de 1864 incluye un capítulo sobreConsideraciones sobre los accident es de la castración de los solípedos, escrito por Juan M orcillo O lalla, y quemenciona el cloroformo y éter para tratar las convulsiones y movim ientos tumu ltuosos del tétanos .

Es en 1872 cuando se tiene noticia de la utilizaciónpor vez primera del hidrato de cloral por vía intraveno-sa para anestesiar perros, experiencias llevadas a cabopor Pierre Cyperien O re en Burdeos. En 1875 Humberdescribe por primera vez su uso en el caballo.

Pocos años más tarde, en 1876, se promulga en

Inglaterrra el Acta sobre la Crueldad a los Animales,Cruelty to Animals Acta , con una base de claro conteni-

do humanitario y que restringía el uso de animales en

experimentos solamente a las personas que fueran auto-

rizadas por la Home O ffice (M inisterio del Interior). Esta

Ley se completó en 1919 con la Animals (Anaesthet ic) Act en la que se obliga al uso de anestesia en todos los

animales que vayan a ser intervenidos quirúgicamente.

Con ello, Inglaterra se colocaba en la vanguardia mundialen lo que a protección animal se refiere, vanguardia que

todavía lidera y que otros países han seguido.

En 1886 el neurólogo neoyorquino J.L. Corningedita el primer texto sobre anestesia local, basado enlas experiencias con perros a los que inyectaba cocaínaentre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales.

En O ctubre de 1889 A lcolea y Fernández, C atedrático

a la sazón de la Escuela de Veterinaria de Córdoba,

escribe un artículo sobre Inf luencia de los anestésicos en los movimiento s respiratorio s en el que explica algunos

aspectos de la parada respiratoria. En este trabajo ya se

menciona el temor que su uso infunde a muchos

pacient es y aún a muchos médicos y veterinarios...hablando de los anestesicos. Incluso menciona el haber

anestesiado a miles de animales y describe la maniobra

de respiración artificial mantenida quizádurant e mucho tiempo y no deben abandonar al anestesiado hasta que por signos unívocos se convenzan de su muert e real .

El primer artículo escrito por una mujer se publica enLa Veterinaria Española en 1896 de Trinidad Bribiesca,y trata sobre Tetanos traumático en un perro . En él sepropone para su tratamiento aplicar adormidera sobrela herida y utilizar éter sulfúrico en la cuadra para crear una atmósfera etérea , además de hidrato de cloral porvía oral y aceite opiado y alcanforado en embrocacio-

nes en la columna vertebral.En 1896 se divulgan dos artículos en la misma revista,

en los que se incluyen tablas de posología del cloral y

del cloroformo para perros, gatos, caballos, bueyes y

cabras, indicándose las dosis máximas permisibles.

Sig lo XX Durante los primeros años, el uso del cloroformopara anestesiar animales estaba muy extendido. El17 de marzo de 1900, el Veterinary Record publica-ba una interesante nota relativa a la todavía nuevaanestesia: El uso del clorof orm o por l os clínicos es ahora común, y la cantidad d e dolor y sufrim iento preven idos es eno rm e. Pero no son éstos los únicos efecto s del uso del cloro fo rmo en cirugía veterinaria. Mediante su ayuda podemo s realizar operaciones que de ot ra f orm a serían im posibles de pract i- car. Con el an imal anestesiado e inm óvil el clínico medio puede pr acticar pro cedimiento s quirúrgicos

reservados, de otr a fo rma, para las más experim en- tadas manos que pudieran aventu rarse .Para animales grandes, particularmente caballos, se

diseñaron varios modelos de máscaras como la deCox, más tarde modificada por el catedrático de ana-tomía del Royal Veterinary College James M cCunn.

El cloroformo se vertía en una esponja ubicada enel fondo de la máscara, con forma de bolsa (fotogra-fía 7). Se sujetaba a la cabeza del caballo quedandocon los ollares dentro de ella. El Profesor J.G . Wright,describiendo el método en los años 40, planteó elriesgo de asfixia que podía suceder muy fácilmentepor lo que los buenos resultados hablaban mejor en

favor del caballo que del método en si m ismo .Para pequeños animales se bombeaba aire a travésdel cloroformo utilizando el inhalador de Hobday. Denuevo el profesor Wright fue muy crítico y opinó queel cloro fo rmo es un anestésico peligroso y su uso debe

consul ta • 83

Fotogr afía 5 .M orton. Grabado de l a época .

Fotogr afía 6 .Una jornada histórica.El óleo de R.Hin kl ey (1893) es qui zás la im agen más popu la r.



evitarse siempre que sea posible . Para reducir su toxi-cidad se mezclaba con alcohol y, en ocasiones, conéter dando lugar a las famosas mezclas AC o A CE.

El éter fue considerado un anestésico muchomás seguro, aunque menos potente e irritante.Daba lugar a náuseas, vómitos y su inhalaciónresultaba muy poco agradable. Se empleaba juntocon la morfina y en 1927 Hardenburg y M ann dise-

ñaron un tubo endotraqueal de latón con la puntaprotegida con goma para no lesionar la tráquea, através del cual se administraba éter a perros ygatos. El tubo era conectado a un recipiente metá-lico que contenía el éter. M ediante una serie dehendiduras practicadas en el tubo se prevenía lareinhalación de carbónico y se podía controlar laprofundidad anestésica. A pesar de todo, el siste-ma producía hipercapnia y taquipnea.

Digno es mencionar que algunos años antes, con-cretamente en 1903 Emil Fischer, un químico berli-nés, premio N obel en 1902, junto con von M eringsintetizaron el primer barbitúrico al que denomina-

ron barbitone conocido también como veronal.Para mejorar y evitar la reinhalación de carbónico

durante la anestesia inhalada el americano, Dennis

Jackson diseñó en 1915 un aparato que probó en

perros, recomendándolo para mantener la respiración

artificial, indicando que los resultados en el hombre

serían los mismos que los que él había obtenido en el

perro. Sus colegas por entonces no lo tuvieron en

cuenta. Jackson, frustrado por ello escribió: Parece que el int ervalo de tiempo preciso para que la respira- ción artif icial que se emplea en el perro llegue a aplicarse en el hombre fu era casi tan grande como el que precisara un animal comparable al perro para evolu-

cionar a ser humano! La historia dio la razón a Jackson ya que pocos

años despues, en 1936, Ralph Waters publicó su tra-bajo sobre la adsorcion del C02 por medio de calsodada. Diseñó su famoso canister que todavía hoy

día sigue empleándose.En medio de estos acontecimientos se inicia la pri-

mera Guerra M undial, y el uso del oxígeno, iniciadopor Haldane y Henderson para atender los heridos, sepopulariza hacia 1917. A partir de ahí Edmun Boyle delHospital St. Bartolomé de Londres y Geoffrey M arshallpresentan su máquina portátil para administrar oxige-no y óxido nitroso (fotografía 8).

Tan sólo un año mas tarde, en 1920, A rthur G uedelpublica su primer trabajo sobre los planos de la anes-tesia con éter e Iván M agill junto con StanleyRowbotham de Londres desarrollan y perfeccionan lamaniobra de intubacion endotraqueal en el hombre.

Es de justicia rendir tributo y homenaje a dosmédicos españoles cuya obra y aportaciones a la his-toria de la anestesiología todavía perduran. Nosreferimos a Fidel Pagés y a Jaime Raventós.

Fidel Pagés (fotografía 9) nació en Zaragoza en1886 y tras cursar la carrera de M edicina en su ciu-dad natal ingresó, en 1909, en el cuerpo deSanidad M ilitar. En 1915 ganó por oposición unaplaza en el Hospital Provincial de M adrid. Fue médi-co de la C asa Real y su labor profesional se desa-rrolló en el campo de la cirugía. En 1921 publicó enla Revista Española de Cirugía su artículo tituladoAnestesia m etamérica , considerado como la prime-ra aportación de lo que hoy conocemos como anes-tesia epidural.

En el citado artículo Pagés escribe: ... por la posibilidad que nos proporciona de privar de sensibilidad a un segmento del cuerpo, dejando con ella a las porciones que estén por encima y por debajo del segment o medular de donde proceden las raíces bloqueadas .

La originalidad de la técnica de Pagés era eviden-te, ya que hasta entonces sólo se conocía la raquia-nestesia y la anestesia paravertebral. La anestesiacaudal de Cathelin de 1903 abordaba el espacioepidural a través del sacro y no permitía bloqueospor encima de las primeras raíces sacras.

Jaime Raventós nació en Barcelona en 1905 yestudió M edicina en la Facultad de su ciudad natal,licenciándose en 1930. En 1935 consigue una becay viaja a Edimburgo. La G uerra C ivil lo aleja deEspaña y decide instalarse definitivamente en elReino Unido. Entra en contacto con la ICI, Imperial Chemical Indu stries , y se traslada a M anchester.

Después de investigar sobre los barbitúricos por víaintravenosa, en el año 1951, comienza su etapa deestudio de anestésicos inhalatorios, que concluiría en1956 con la publicacion de su artículo en el British Journal of Pharmacology titulado The action of Fluothane: A new volatile anaesthetic . No hay duda,pues, de que la contribución fundamental de Raventósfue su decisiva participación en el descubrimiento delfluotano, que no fue un hecho casual, sino el fruto detoda una vida de trabajo serio y riguroso.

Hemos mencionado el descubrimiento del primer bar-

bitúrico (veronal ) en 1903, útil incluso durante los años

veinte, cuando se empezaron a utilizar en la clínica.

Fue de nuevo el profesor Wright del Royal VeterinaryCollege de Londres uno de los pioneros en su acepta-cion y empleo. Pentobarbital y Tiopental en ese ordendesplazaron a otras sustancias usadas hasta entoncespara anestesiar perros y gatos. En 1941 se publica el

84 • consul ta

Fotogr afía 7.Máscar a de clor oformo real izad a

en cuero, metal y l ienzo.

Fotog rafía 8 . Máqu ina de an estesia Boyle. En l os ini cios de la anestesia

inhala tor ia .



primer libro sobre Anestesia Veterinaria , escrito por elpropio profesor Wright.

Durante la década de los 40 a los estudiantes se lesenseñaban ciertas limitaciones sobre la cirugía, inclusoaunque el animal pudiera ser anestesiado: Si se reseca una porción de int estino a un perro, morirá; o, No es posible realizar una laparo tomía a un caballo . Es decir,no estaban asentadas las ideas sobre terapia intensivay cuidados individualizados y se asociaba la anestesiaprecisamente con los cuidados intensivos.

La aplicación de la ya referida intubación endotra-queal supuso el primer paso para garantizar lasupervivencia en todos los casos. El Dr. M agill desa-rrolló su sistema semicerrado que rápidamente seempezó a utilizar en perros, terneros y ovejas. Elmismo ayudó en el diseño de tubos endotraquealespara caballos y grandes rumiantes.

Hemos encontrado dos tesis, These pour le Doctorat Vétérinaire , de la École National Veterinaire de A lforten París, sobre temas relacionados con la anestesia,publicadas en 1945 y 1946. La primera de ellas se titu-la: De la vagot onine dans le prob leme de l' anesthesie generale du chat, cuyo autor, Jean Liazu, describetanto el método de obtención de esta hormona pan- creática , como sus efectos para la narcosis del gato porvía intraperitoneal.

La otra se titula L'hydrate de chloral et l' evipan sodi- que dans l'anestesie generale des bovins par voie endo-veineuse , de Paul Rossard. Concluye afirmandoque creemos aconsejar el evipan sódico para las anestesias de corta du racion y el hidrato de cloral para las que precisen una narcosis más duradera .

Debe mencionarse una interesante memoria que

presentó en la Facultad de Veterinaria de laUniversidad C entral de León D . Blas G arcía Lanza parala obtencion del Título de Diplomado en EstudiosSuperiores de Veterinaria, curso 1948-1949, y quecomienza así: Respetable Tribunal: Voy a presentar a Vds. un t rabajo , que viejo ayer y joven hoy y permíta- seme la paradoja, cont inúa siendo el t oque de aten- ción de la cirugía moderna. M e refiero al prob lema de la ANESTESIA. También escribe esto: ...sino que careciendo de ayuda pro fesional y no encont rando más ayuda que la de algún in crédulo ganadero , que para nada le sirve, a no ser para el derribo del animal, es por lo que comete, su gran negligencia profesional.

¡Opera sin anestesia!, sin tener en cuenta el más míni- mo principio de etica profesional .A l comienzo de los años 50 la Dra. Bárbara Weaver y

el Dr. Leslie H all profesores del Royal Veterinary College,

y considerados como los abuelos de la anestesia veteri-

naria moderna, iniciaron una etapa de aproximación

hacia la anestesia practicada en el paciente humano,

tratando de acortar distancias ya que la anestesia vete-

rinaria se había quedado muy estancada.

A sí, comenzaron a utilizar una máquina Boyle, des-crita también a lo largo de este recordatorio histórico,para la administración de éter, óxido nitroso y ciclo-propano, a través de un circuito semi-cerrado. Todas

sus observaciones eran puntualmente anotadas.Tras su paso por el Hospital de M iddlesex (ReinoUnido), donde se instruyeron en técnicas anestésicasllevadas a cabo en el hombre, trasladaron dicha meto-dología a sus pacientes en el hospital docente de su

Facultad. De esa forma introdujeron en veterinaria eltérmino anestesia balanceada , conocido ya en el hom-bre desde que en 1926 Lundy lo empleara para descri-bir el uso sinérgico de varias drogas con objeto de con-seguir una anestesia general y una analgesia local.

C on la aparición de nuevas drogas en esta décadade los 50, Weaver y Hall establecieron la preaneste-sia, inducción y mantenimiento como los tres pasosdel manejo anestésico en animales. Para la preanes-tesia iniciaron el uso de los derivados morfínicoscomo el papaveretum y los fenotiazínicos. Parainducir, administraban barbitúricos, y mantenían por

vía inhalatoria tras la intubación endotraqueal conoxígeno, óxido nitroso y tricloroetileno.El empleo del ciclopropano precisaba de un circuito

cerrado. Por ello incorporaron el circuito con el canister

de Waters para la cal sodada. Con él se prevenía la rein-

halación del carbónico expirado de forma satisfactoria.

En un trabajo publicado por el Veterinary Record en1954 titulado Some not es on balanced anaesthesia for the dog and cat , estos autores califican de muy satisfactorios los métodos descritos. Y escriben lo siguien-te: La anestesia de los caballos presenta numerosas dif icult ades por lo que es necesaria mucha más inves- tigación para esta especie, si se quieren obtener resul-

tados comparables con ot ras especies .Todo esto a pesar que en 1950 E.O . Longley yahabía publicado un trabajo en el Veterin ary Record sobre el uso del tiopental sodico como anestesicogeneral en caballos.

Barbara Weaver se trasladó a la Facultad deVeterinaria de Bristol en 1957 y a ella se debe el primerdiseño de un circuito anestesico para grandes anima-les, fabricado por la British O xigen Company en 1958.

Fueron E.W. Fisher y S. Jennings los primeros enpublicar en 1958, también en el Veterin ary Record ,el uso del halotano en caballos y ganado vacuno.

Durante los años 60 se producen algunos hechos

notables como la aparición y uso del fentanilo y laketamina. Wall y M elzack formulan su teoría sobre eldolor, se sintetiza el enfluorano, y Christian Barnardpractica el primer trasplante cardíaco de la historia.

En 1969 K atherine C larke en Inglaterra describe el

consul ta • 85

Fotogr afía 9 .F. Pagés. Un pi onero inj ustamente olvidado.



uso clínico de la xilacina en loséquidos y en el vacuno. La identifi-cación del receptor alfa por W.D.Paton y E.S. Vizi en 1969 abriónuevas vías de investigación deotros derivados imidazólicos comola detomidina, medetomidina yromifidina, cuyo desarrollo hasupuesto una auténtica revoluciónen el manejo anestésico de los ani-males, pues no solamente propor-cionan analgesia sino tambiénsedación y relajación muscular.Con ellas se inició el denominadochemical restr aint o inmovilizaciónfarmacológica, que tantas ventajasofrece en la clínica veterinaria.A demás, y junto con el desarrollode estos compuestos, algunos muyrecientes como la romifidina, sehan desarrollado sus antagonistascomo la yohimbina y el atipamezo-le, de modo que los efectos anesté-sicos y sedantes pueden revertirse sies preciso, volviendo el animal a suestado de consciencia inicial comosi nada hubiera pasado. Ello haintroducido otro concepto como esel de la anestesia con reversión

que actualmente es objeto de unaamplia aceptacion por parte de losveterinarios prácticos.Debemos mencionar algunos nom-

bres de investigadores y clínicosque han estado ligados íntima-mente con el desarrollo de estasdrogas y conceptos. A sí es justoreconocer el trabajo de R.Vi rtanen, O . Vainio, T. Vaha Vahe,

flurano, sintetizado a finales de los 60 por losBaxter-Travenol Laboratories, han vuelto a acapararla atención. Este anéstesico es ideal en pediatría,pues ofrece una gran precisión en el control de laprofundidad anestésica y permite una rápida recu-peración.

Pocas referencias existen todavía del uso de estederivado fluorado en animales. El japonés YoshiakiHikasa publica en 1996 un trabajo comparando elsevoflurano, isoflurano y halotano como anestésicosen el gato, indicando que el sevoflurano puede

emp learse de forma segura y efectiva como agent e

inhalatorio en el gato .O tro anestésico inhalatorio administrado por vez

primera al ser humano en 1990 es el desflurano, demejor manejabilidad, menor poder acumulativo yuna rápida recuperación. Los datos sobre su empleoen anestesia veterinaria son todavía escasos. Noobstante, R.M . M cM urphy y D. S. Dogson de Kansaspublican en 1995 su trabajo The M inimun Alveolar

Concentrat ion o f Desflurane in cats, estableciendola cifra de 9,79% como la mínima concentraciónnecesaria para anestesiar un gato. También se haceneco de lo costoso de su utilización por lo que suempleo en clínica veterinaria será todavía muy limi-tado.

En 1995, N .Y. Yones, K . C larke y P.D . C legg publi-can en el Veterinary Record sus primeras experien-cias sobre el uso de desflurano en anestesia equina.Lo encuentran excelente para su uso en dicha espe-cie, aunque es precisa una mayor investigación, quetrate de estudiar los efectos de su combinación consedantes y otros anestésicos.

Recientemente, en agosto de 1997, el Dr. F.J.Tendillo y su equipo han publicado un trabajo en elque determinan la concentración alveolar mínimadel desfluorano en el caballo.

Ha sido imposible incluir con detalle todos y cadauno de los numerosos acontecimientos, nombres,

Listas de di scusión y pag in as web

ACVA-L(anestesiol ogía veteri nar ia en general ) Las peti ciones para suscrib ir se deben

enviarse a: JWL1@cornell .edu o [email protected]

VECSS-L (sobre cuid ados i nt ensivos)

dir ección de contacto: berni e [email protected]

Colegi o Amer icano de Anestesia Veterin ari a (ACVA) http://www.acva.org/

Asocia ción de Veteri nar ios Anestesi stas (AVA)

http://www.aveta.org.uk

Colegi o Eur opeo de Anestesia Veteri nar ia (ECVA)

http://www.ecva.org.uk

Libro vir tual de anestesia http://www.virtual-anaesthesia-

textbook.com/vat/vet.html

Cuid ados in tensivos http://www.gasnet.org

Red Veterinar ia (NetVet) http://netvet.wustl.edu/vet.htm

Servicio Internacional de Inf orma ción Veteri nar ia (IVIS)

http://www.ivis.org/

Centro Nacional sobre el Contr ol de Envenenam ientos en An im ales (National Poison Contr ol Centr e)

http://www.napcc.aspca.org/

Para encontr ar referencias bi bl iogr áfi cas

Medline http://www.nlm.nih.gov/databases/

databases.medline.html

J l f V t i A th i

Listas de discusión y sit i os web

manual anestesia

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