Universidad Católica Tecnológica del Cibao(UCATECI)

Integrantes:Marien Báez Jiménez----2007-1227Yesenny Rodríguez-------2007-0953

Patología InfecciosaDr. Eduardo de la CruzPediatra -Infectólogo

MENINGITIS“BACTERIANA Y VÍRICA”

INFECCIONES AGUDAS DEL SN Meningitis bacteriana aguda Meningitis Vírica Encefalitis Infecciones focales: Abscesos encefálicos y empiema

subdural Tromboflevitis infecciosa

PRÓDROMO INESPECÍFICO

Cefalea Fiebre

Considerados benignos hasta que aparecen:

Alteraciones de la conciencia Signos neurológicos focales Convulsiones

ESTUDIO DEL PACIENTELa medida inicial es identificar si estamos frente a:

Meningitis: Infección que afecta el espacio subaracnoideo

Sx de ataque generalizado o focal del tejido encefálico en los hemisferios cerebrales, el

cerebelo o tronco encefálico.

Encefalitis: Infección vírica que lesiona directamente el tejido encefálico

Cerebritis o abscesos: Infecciones focales por bacterias, hongos o parásitos que afectan tejido encefálico. Se identifican según la

presencia o no de una cápsula.

ESTUDIO DEL PACIENTE• Sx patognomónico de la irritación meníngea.• El cuello resiste la flexión pasiva.

Rigidez de nuca (Cuello Rígido)

• Individuo en decúbito dorsal.• Operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodillla en

flexión.• Los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor en

caso de irritación meníngeaKernig

• Paciente en decúbito dorsal.• (+ ) Cuando la flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea

de las caderas y la rodilla.Brudzinski

Rigidez de nuca

RECOMENDACIONES PARA EL TX INICIAL

1. Emprender lo + pronto posible el tratamiento antibiótico empírico en caso de p/b Meningitis bacteriana.

2. Todos los individuos que: En fecha reciente sufrieron traumatismos craneoencefálico Inmunodeficiencia Lesiones cancerosas o neoplasias del SNC diagnosticadas Sx neurológicos focales que incluyan papiledema o menos nivel de

conciencia: TC, IRM del encéfalo antes de la punción lumbar (PL)

En estos casos…. No esperar resultados de estudios

imagenológicos y PL para iniciar tx empírico.

3. Sospecha de Meningitis vírica: Hospitalizar si existe depresión profunda del estado psíquico (somnolencia, coma), convulsiones o déficit neurológicos focales. Tx empírico contra meningoencefalitis bacteriana o vírica.

4. Pctes. Inmunocompetentes sin trastornos del SNC sin tx antimicrobiano previo y LCR compatible con meningitis vírica ( pleocitosis linfocitica y glucosa normal) pueden ser tx en consulta externa pero si no mejora en 48 h: revalorar de inmediato, estudios imagenológicos y 2da. PL

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MENINGITIS BACTERIANAEs una infección supurativa aguda

localizada dentro del espacio subaracnoideo

(ESA).

MENINGITIS BACTERIANA Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides)

con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo.

Puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal.

SE ACOMPAÑA DE:Rx. Inflamatoria del SNC que puede disminuir el nivel de conciencia, producir convulsiones, aumento de la PIC y ACV.La Rx inflamatoria afecta: meninges, ESA y parénquima cerebral (Meningoencefalitis)

EPIDEMIOLOGÍA La meningitis bacteriana es una urgencia médica. Es la forma más frecuente de infección

intracraneal purulenta. Incidencia en E.U. más de 2.5 casos por 100,000

habitantes.

AGENTES PATÓGENOS ACTUALES

Streptococcus pneumoniae (aprox. 50%) Neisseria meningitidis (25%) Streptococcus del grupo B (alrededor del 15%) Listeria monocytogenes (Casi 10%)

ACTUALIDAD H. influenzae (< 10% por la vacuna conjugada Hib)

Demografía de la meningitis meningococíca. Rojo: cinturón meningítico, naranja: zona endémica, gris: casos esporádicos.

El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con la Región del Sahel).Posee una población total estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad.

FACTORES DE RIEGO DE MENINGITIS

Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años.Personas en contacto cercano y prolongado con pacientes con VIH o Meningitis Meningocócica.Un sistema inmunológico debilitado.Alcoholismo. Fumar (para meningitis meningocócica).Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para meningitis meningocócica).Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada. La meningitis no se contagia a través del contacto casual.La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica.Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana y defensa del huésped.

ETIOLOGÍA

S. pneumoniae (Meningitis neumocócica)

Diplococo Gram +. Patógeno causal de meningitis +

común en >20 años. 90 serotipos agrupados en 46

serogrupos, 10 de ellos son principales patógenos.

Tanto en niños como en adultos, los miembros de los serogrupos 6, 10 y 23 se aíslan más frecuentemente en líquido cefalorraquídeo que en sangre; lo contrario ocurre con los serotipos 1, 4 y 14.

Meningitis neumocócica deja las peores secuelas, dentro de ella sordera.

Vacunas PCV7 y PCV13 Factor predisponente que + agrava el

peligro de meningitis neumocócica: NEUMONIA POR NEUMOCOCOS.

En el año 2010 se ha decidido realizar el cambio a la vacuna antineumocóccica13 valente (PCV13), que ha sido desarrollada para reemplazar a la vacuna PCV7 (que contiene los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F).

La vacuna PCV13 contiene además los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A.

OTROS FACTORES DE RIESGO Coexistencia de sinusitis u otitis media

aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y TCE con fx de base de cráneo y rinorrea de LCR.

Mortalidad aprox. 20% a pesar de antibioticoterapia.

Sx de Battle

Ojos de Mapache

N. Meningitidis (Meningistis meningocócica):

Representan el 25% de las meningitis bacterianas e incluso 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2-20 años.

Sx importante de dx: petequias o zonas purpúricas en la piel.

Letalidad 10% de las meningitis; 25% de la mortalidad en adolescentes.

La enfermedad puede ser fulminante y fatal en horas desde la sintomatología.

Inicio puede ser asintomático: portador de colonias en nasofaringe o enf. Meningocócica invasora, la cual se manifiesta como menigitis, meningococcemia o ambas.

N. Meningitidis (Meningistis meningocócica):

N. MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) Diplococo Gram – Período de incubación: 1-10 días 13 serogrupos Los más implicados en la

enfermedad invasora: Serogrupos A,B,C,Y, W-135

Prevenibles por vacunas: A,C,Y, W-135

Las vacunas son: MPSV4 (niños de 2-10 a) y la MCV4 (Adultos y niños > de 10 a)

No se previene con vacunas y es el causante del 50% de los casos de meningitis en lactantes: Serogrupo B.

MENINGOCOCCEMIA O PÚRPURA FULMINANTE

Invasión del meningococo a la sangre. Comienzo brusco Fiebre, escalofríos, malestar general,

postración y un exantema que al principio puede ser: maculoso, maculopapuloso o petequial.

Complicacion:Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Es la necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante.

Sobrevienen: Púrpura CID Hipotensión-Shock séptico Coma Muerte

SOBRE OTROS AGENTES CAUSALES DE MENINGITIS

3.Bacilos entéricos Gram - : frecuentes en pctes. Con enf. Crónicas y debilitantes como diabetes, cirrosis, alcoholismo y los que tienen infección de vías urinarias. Este tipo de meningitis complica las intervenciones quirúrgicas, sobre todo la CREANEOTOMIA.

4.S. grupo B o S. agalactiae: causaba meningitis predominante en neonatos, pero se ha notificado como causante de meningitis en mayores de 50 a, sobre todo los que tienen trastornos primarios ocultos.

5. Listeria Monocytogenes: al ingerir alimentos contaminados con Listeria (ensalada de col, leche, quesos tiernos, carnes frías y salchichas crudas).

6. H. influenzae: meningitis en niños sin vacunar y rara vez en vacunados.

7. Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos: Microorganismos que con más frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobretodo de derivación de una hidrocefalia, o como complicación del uso de reservorios subcutáneos de tipo Ommaya para administrar quimioterapia intratecal.

FISIOPATOLOGÍA Principales bacterias causantes de

meningitis: neumococo y meningococo. Colonizan epitelio nasofaringeo. Viajan en vacuolas al espacio intravascular

o crean separaciones entre las uniones intercelulares del epitelio apical cilíndrico.

Acceden el torrente sanguíneo. Eluden la fagocitocis y el complemento por

su capsula de PLS. Van a los plexos coroideos y acceden al LCR

FISIOPATOLOGÍA

El LCR tiene pocos GB y proteínas, lo cual impide la opsonización de las bacterias para su identificación por PMN.

La naturaleza líquida del LCR dificulta la fagocitosis.

Las manifestaciones clínicas son causa de la respuesta inmunitaria del organismo contra el patógeno invasor: lisis de bacterias, inflamación meníngea, liberación de mediadores de la inflamación, formación de exudado purulento en ESA, aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, edema vasogénico, intersticial y citotóxico, herniación cerebral, aumento de la PIC y coma; salida de proteínas del suero, aumento de leucocitos, LCR obstruido, disminución de la capacidad resortiva de las granulaciones aracnoideas, produciendo hidrocefalia, vasculitis, trombosis venosa, isquemia, infarto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Meningitis

Enfermedad aguda

fulminante

Infección subaguda

Puede presentarse

como

Pocas horas

Varios días

TRIADA CLÁSICA DE MENINGITIS

Fiebre

CefaleaRigidez de nuca

75% pctes. presenta disminución de niveles de conciencia: letargo, coma20-40% convulsiona como parte del cuadro inicial en meningitis bacteriana

Otros sx comunes: náuseas, vómitos y fotofobia

Isquemia, infarto arterial focal, trombosis hemorrágica de venas corticales o edema focal: produce convulsiones.

Convulsiones generalizadas y estado epiléptico: son producto de hiponatremia, anoxia cerebral y efectos tóxicos de antimicrobianos en altas dosis, ej. la penicilina a altas dosis

Complicación esperada de la meningitis bacteriana: aumento de la PCI, la cual es la causa principal de obnubilación y coma

Sx de aumento de la PCI: o deterioro de la conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas con poca rx a la luz, parálisis del 6to par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (Bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).

Complicación + fatídica de la hipertensión IC: HERNIACION CEREBRAL (Incidencia 1-8%)

Sx + importante de meningitis por meningococo: erupción de la meningococemia (maculopápulas eritematosas difusas, similar a exantema vírico, que se trasforman en petequias, de predominio en tronco, extremidades pélvicas, membranas mucosas, conjuntivas y a veces en palmas y plantas.

DIAGNÓSTICO Sangre para cultivo. Antibioticoterapia. Estudio del LCR. PCR. Prueba de aglutinación con látex.

Alteraciones típicas del LCR en la MB: Leucocitosis polimorfonuclear >100 cel/ul Decremento de la concentración de glucosa <2.2 mmol/L Aumento de la concentración de proteínas >4.5g/l Aumento de la presión de abertura >180 mmH2O

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La meningoencefalitis vírica (virus herpes simple). la encefalitis por HSV suele comenzar con cefalea, fiebre,

alteración del estado de conciencia, déficit neurológicos focales y convulsiones focales o generalizadas.

Las rickettsiosis pueden semejarse a las meningitis bacterianas. (fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas). Infecciones focales supuradas del SNC (empiema subdural y

epidural y los abscesos encefálicos).

PRONÓSTICO

El riesgo de muerte por una MB aumenta con:1) Disminución del nivel de conciencia en el

momento del ingreso hospitalario.2) La aparición de convulsiones en las

primeras 24 hrs. del ingreso3) Los signos de hipertensión intracraneal4) La edad temprana o >50 años5) La presencia de otros trastornos

simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida.

6) El retraso en el comienzo del tratamiento.

Las secuelas mas frecuentes:

Disminución de la capacidad intelectual

Alteración de la memoria

Crisis epilépticas Hipoacusia y mareo Trastornos de la

marcha.

MENINGITIS VÍRICA AGUDA

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con MV por lo general presentan: Cefalea (frontal o retroorbitaria) Fiebre Signos de irritación meníngea Las manifestaciones generales incluyen: Malestar Mialgias Anorexia Nausea Vomito Dolor abdominal Letargo leve o somnolencia

CAUSAS Enterovirus ( virus coxackie, ecovirus y enterovirus

humano 68-71). HSV tipo 2. Arbovirus.

EPIDEMIOLOGÍA

En climas templados hay un incremento durante los meses de verano, primavera y parte del otoño.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Estudio del LCR. Amplificación del acido nucleico vírico por la PCR. Cultivo vírico. Estudios serológicos. Otros estudios de laboratorio: biometría hemática, pruebas de

función hepática y renal, tasa de eritrosedimentación, proteína C reactiva y mediciones en suero de electrolitos, glucosa, cinasa de creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades que pueden confundirse con MV incluye: Meningitis bacteriana no tratada En etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o

Treponema pallidum. Meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria,

especies de Brucella, especies de Coxiella, especies de Leptospira y especies de Rickettsia.

Infecciones parameningeas Meningitis neoplásica Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas

( meningitis por hipersensibilidad, lupus eritematoso generalizado y otras enfermedades reumáticas, sarcoidosis).

PRONÓSTICO Unos cuantos enfermos se quejan de: Cefalea persistente Trastorno mental Incoordinación o astenia generalizada durante semanas Deterioro intelectual Problemas de aprendizaje Hipoacusia y otras secuelas persistentes.

TRATAMIENTOLas medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis

incluyen: Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por

terapia intravenosa; Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos

corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como adultos;

Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofén, abundantes líquidos y buena ventilación;

Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);

Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula nasal o por intubación;

Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo.

MENINGITIS VÍRICA

Las meningitis virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los vómitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital. Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).

MENINGITIS BACTERIANA Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto

como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningocóccica la oposición mas lógica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina mas cloramfenicol o acido clavulánico pero lo ideal es un antibiótico que atraviese la barrera hematoencefalica. Los antibióticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal está libre de infección. En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de

ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.

En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.

En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).

En niños escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación. Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem.

Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar daño más adelante.[Se ha reconocido que la administración de antibióticos empeoran inicialmente la inflamación meníngea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenómeno (dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.15 mg/kg IV c/6h por 4 días).

Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre, sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de líquidos.

Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar líquidos o analgésicos intravenosos.

Los casos asociados a sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.

BIBLIOGRAFIAFauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. II, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, págs. 2621-2630.Pickering, Enfermedades Infecciosas en Pediatría, Red Book, EM Panamericana, 27 va. e., Buenos Aires, 2008, págs. 535-544.Enciclopedia Virtual, Wikipedia Libre, www.google.comRichard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier España, 2004. ISBN 84-8174-747-5Diccionario y enciclopedia Académica, www.esacademic.com, recuperado 4-4-2011.

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