microbiologia ii

F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U DC A R R E R A D E M E D I C I N A

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la SaludCarrera de Medicina

CUARTO SEMESTRE

SYLLABUS DE LA ASIGNATURAMICROBIOLOGIA II

Elaborado por: Dra. Viviana Camacho MendozaDra. Guadalupe Gallardo Egüez

Gestión Académica II/2008

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UDABOLUNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01

VISION DE LA UNIVERSIDAD

Ser la Universidad líder en calidad educativa.

MISION DE LA UNIVERSIDAD

Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y Competitividad al servicio de la sociedad.

Estimada(a) estudiante:

El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.

Aprobado por: Fecha: julio de 2008

SELLO Y FIRMAJEFATURA DE CARRERA

SYLLABUS

Asignatura Microbiologia IICódigo MED 400Requisito MED 300

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Carga horas 80 Horas/SemestreHoras Teóricas 40 Horas Prácticas 40 Créditos 4

En el presente Syllabus se consideran modificaciones que corresponden a las características del perfil para el profesional MEDICO, el mismo responde a la forma en la que se maneja al paciente, como un cuerpo en su conjunto, en el que pueden estar afectados, órganos o sistemas por procesos infecciosos, los que en la realidad se manifiestan por signos y síntomas generales y particulares, por lo que no observamos y diagnosticamos como un microorganismo definido en particular, sino como una enfermedad que afecta al paciente en integridad. Cosa Similar acontece con la comunidad y por lo tanto es necesario trabajar con la misma de manera que tengamos también un diagnóstico de la comunidad, que nos muestran sus signos y síntomas a través de las enfermedades y necesidades que los aquejan, de ahí que el curso de Microbiología que comprende Bacteriología, y laboratorio clínico aplicado a esta, y del otro lado Virología y Micología, si se mantiene esa división es consecuencia de la artificial y académica necesidad entre Microbiología I y II.

I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA

1.- Describir las estructuras morfológicas de los virus y los hongos relacionados en la manifestación de enfermedades humanas.2.- Desarrollar las características antigénicas, fisiológicas de los virus y hongos que producen enfermedad humana.3.- Analizar la manifestación de enfermedad con relación a la participación de agentes virales y micoticas en cuanto a su significación clínica y epidemiológica.4.- Desarrollar en los futuros estudiantes valores educativos y humanos para el servicio comunitario en la cual brindaran todos sus conocimientos adquiridos.

II.- PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA

UNIDAD I TEMA I INTRODUCCION A LA VIROLOGIA 1.1. Introducción 1.2. Naturaleza de los virus1.3. Origen de los virus1.4. Estructura viral 1.5. Replicación viral1.6. Clasificación virus

TEMA II PATOGENIA VIRAL2.2 Introducción2.3 Puertas de entrada2.4 Vías diseminación en el organismo2.5 Transmisión del virus al exterior del organismo2.6 Efecto de la infección viral sobre las células2.7 Mecanismos de lesión celular2.8 Modelos de infección2.9 Mecanismos de transmisión vírica

TEMA III VIRUS RESPIRATORIOS3.1 Familia Orthomyxoviridae virus de la Influenza3.1.1 Estructura3.1.2 Replicación de los ortomyxovirus3.1.3 Patogenia3.1.4 Cuadro clínico3.1.5 Epidemiología

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3.1.6 Diagnóstico3.1.7 Tratamiento3.1.8 Profilaxis

3.2 Familia Paramixoviridae virus del Sarampión, Parotiditis, Parainfluenza, Sincicial Respiratorio3.2.1 Estructura3.2.2 Replicación 3.2.3 Patogenia3.2.4 Cuadro clínico3.2.5 Epidemiología3.2.6 Diagnóstico3.2.7 Tratamiento3.2.8 Profilaxis

3.3 Virus de la Rubéola, Viruela y Adenovirus.3.3.1 Estructura3.3.2 Replicación 3.3.3 Patogenia3.3.4 Cuadro clínico3.3.5 Epidemiología3.3.6 Diagnóstico3.3.7 Tratamiento3.3.8 Profilaxis

3.4 Familia Herpetoviridae, Virus Herpes, Varicela y Citomegalovirus3.4.1 Estructura3.4.2 Replicación 3.4.3 Patogenia3.4.4 Cuadro clínico3.4.5 Epidemiología3.4.6 Diagnóstico3.4.7 Tratamiento3.4.8 Profilaxis

TEMA IV VIRUS HEPATICOS Y INTESTINALES4.1 Virus de la Hepatitis4.1.1 Estructura4.1.2 Replicación 4.1.3 Patogenia4.1.4 Cuadro clínico4.1.5 Epidemiología4.1.6 Diagnóstico4.1.7 Tratamiento4.1.8 Profilaxis

4.2 Virus Familia Reoviridae (Rotavirus)4.2.1 Estructura4.2.2 Replicación 4.2.3 Patogenia4.2.4 Cuadro clínico4.2.5 Epidemiología4.2.6 Diagnóstico4.2.7 Tratamiento4.2.8 Profilaxis

TEMA V VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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5.1 Familia Rabdoviridae virus de la Rabia 5.1.1 Estructura5.1.2 Replicación5.1.3 Patogenia5.1.4 Cuadro clínico5.1.5 Epidemiología5.1.6 Diagnóstico5.1.7 Tratamiento5.1.8 Profilaxis

5.2 Familia Picornaviridae virus de la Poliomelitis5.2.1 Estructura5.2.2 Replicación5.2.3 Patogenia5.2.4 Cuadro clínico5.2.5 Epidemiología5.2.6 Diagnóstico5.2.7 Tratamiento5.2.8 Profilaxis

TEMA VI VIRUS HEMORRAGICOS6.1 Arbovirus: Fiebre amarilla y Dengue6.1.1 Estructura6.1.2 Replicación6.1.3 Patogenia6.1.4 Cuadro clínico6.1.5 Epidemiología6.1.6 Diagnóstico6.1.7 Tratamiento6.1.8 Profilaxis

6.2 Fiebre transmitidos por roedores virus Junín, Machupo, Lassa, Hantavirus y Ebola6.2.1 Estructura6.2.2 Replicación6.2.3 Patogenia6.2.4 Cuadro clínico6.2.5 Epidemiología6.2.6 Diagnóstico6.2.7 Tratamiento6.2.8 Profilaxis

TEMA VII VIRUS ONCOGENICOS7.1 Papilomavirus7.1.1 Estructura7.1.2 Replicación7.1.3 Patogenia7.1.4 Cuadro clínico7.1.5 Epidemiología7.1.6 Diagnóstico7.1.7 Tratamiento7.1.8 Profilaxis

TEMA VIII VIRUS INMUNODEFICIENTES8.1 Familia Retroviridae; Virus HIV/SIDA8.1.1 Estructura 8.1.2 Replicación

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8.1.3 Patogenia8.1.4 Cuadro clínico8.1.5 Epidemiología8.1.6 Diagnóstico8.1.7 Tratamiento8.1.8 Profilaxis

TEMA IX VIRUS LENTOS9.1 Panencefalitis esclerosante sub aguda (sarampión)9.1.1 Estructura 9.1.2 Replicación9.1.3 Patogenia9.1.4 Cuadro clínico9.1.5 Epidemiología9.1.6 Diagnóstico9.1.7 Tratamiento9.1.8 Profilaxis

TEMA X VACUNAS Y ANTIVIRALES10.1 Introducción10.2 Tipos de vacunas virales10.3 Tipos de antivirales

UNIDAD II MICOLOGÍA

TEMA XI INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA11.1 Propiedades Generales11.2 clasificación de los Hongos11.3 Crecimiento y aislamiento de los hongos

TEMA XII MICOSIS SUPERFICIALES12.1 Pitiriasis versicolor, Tiña negra, Piedra Negra, Piedra Blanca12.1.1 Morfología12.1.2 Patogenia12.1.3 Epidemiología 12.1.4 Cuadro clínico12.1.5 Diagnostico12.1.6 Tratamiento

TEMA XIII MICOSIS CUTANEAS13.1. Tiña pedis. Tiña unguium. Tiña corporis. Tina Cruris. Tiña Manus. Tiña Capitis.13.1.1. Morfología13.1.2. Patogenia13.1.3. Epidemiología 13.1.4. Cuadro clínico13.1.5. Diagnostico13.1.6. Tratamiento

TEMA XIV MICOSIS SUBCUTÁNEAS14.1. Esporotricosis. Cromoblastomicosis. Micetomas. Feohifomicosis14.1.1. Morfología14.1.2. Patogenia14.1.3. Epidemiología 14.1.4. Cuadro clínico14.1.5. Diagnostico

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14.1.6. Tratamiento

TEMA XV MICOSIS SISTÉMICAS15.1. Coccidoidomicosis. Histoplasmositosis. Blastomycosis. Paracoxidiodomicosis.15.1.1. Morfología15.1.2. Patogenia15.1.3. Epidemiología 15.1.4. Cuadro clínico15.1.5. Diagnostico15.1.6. Tratamiento

TEMA XVI MICOSIS OPORTUNISTAS16.1. Candida y levaduras. Criptococosis y aspregiliosis. Pneumocistis. Actinomicetos16.1.1 Morfología16.1.2 Patogenia16.1.3 Epidemiología 16.1.4 Cuadro clínico16.1.5 Diagnostico16.1.6 Tratamiento

TEMA XVII ANTIMICÓTICOS17.1 Introducción17.2 Antifúngicos con actividad sistemica17.3 Antifúngicos tópicos17.4 Mecanismos de resistencia III. EVALUACIÓN

Evaluación Formativa: 40%- Evaluación permanente en cuanto a saberes previos, construcción del aprendizaje en el aula, laboratorio, trabajos de investigación, valores individuales, desarrollo de competencias y otros.

Evaluación Sumativa: 50%- Comprende 2 evaluaciones parciales y 1 Exámen Final de acuerdo al Calendario Académico.

Asistencia: 10%

IV. METODOLOGÍA

a. Clases Teóricas.b. Clases Prácticas.c. Trabajos individuales por tema.d. Exposición de trabajos grupales.

V. BIBLIOGRAFÍA1. Texto oficial: Jawetz Ernest et.al.; 1998. Microbiología Médica. México D.F. 16ª Ed.

2. Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M96

3. CEDRYC Mims et.al. 1999. Edit. ABBA. Ltda. Segunda Edución.

4. Edward Alcamo I.; 1994. Laboratory Fundamentls of Microbiology. Benjamin cumming. New York. 2ª Ed.

5. Finegolg Sydney M.; 1985. Diagnóstico Microbiológico: Buenos Aires.

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6. Koneman Elmer.; 1999. Diagnóstico Microbiológico. Texto Atlas. Facultad de Medicina. Universidad de

Colorado, Denver, Colorado. Quinta Edición.

7. Pumarola A. et.al.; 1999. Microbiología y Parasitología Médica. Bacerlona – España.

8. Zinsser Joklik. 1995. Microbiología. Duke University, Durhamo, North Carolina, 20ª Edición.

9. Trabulsi Luiz R.; 1998. Microbiología. Atheneu. Sâo Paulo. Rio de Janeiro. Belo Horizonte. 2ª Ed.

10. Direcciones Web de Postales de Medicina

VI ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS

En relación con las características de la cátedra que requieren un tiempo mayor a 72 hrs. de permanencia, y los recursos disponibles en la UDABOL, las actividades de los alumnos que se inscriban para realizar trabajos dentro de las posibilidades, serán de levantamiento de información sobre enfermedades infecciosas, prevalencia e incidencia y comparación con la información disponible a nivel regional, su análisis y elaboración de informe. Tanto en área Urbana como en área rural.

I.- Levantar información en relación con las enfermedades prevalentes e incidentes.II.- Elaborar cuadros de la información obtenida. Comparar con la información de nivel SEDES.III.- Enfermedades virales prevalentes en comunidades de Santa Cruz, según diagnostico de egreso del Centro de Salud durante el año 2007.IV.- Analizar la información y elaborar informe.V.- Actividades.

Proyecto: Enfermedades virales prevalentes en comunidades de de Santa Cruz de la Sierra .BOLIVIA según diagnostico de egreso del Centro de Salud

Recolección de información de Enf Virales

Centro de Salud Establecer prevalencia de enf. Virales, año 2007

Primeras cuatro semanas

Procesar la información y elaborar cuadros estadísticos.

El mismo La misma 5ª a 7ª semana

Analizar la información

El mismo El mismo 8ª y 9ª semana

Elaborar informe. a la comunidad, y autoridades

UDABOL Informe a la comunidad en estudio

10ª y 11ª

Si posible, acuerdo a diagnóstico, proponer soluciones

UDABOL Autoridades locales. De la comunidad

12ª y 13ª

VII EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA

Procesual: Durante el semestre se realizarán actividades como, repasos, preguntas, o trabajos de recolección de información cada una de las cuales tendrá una ponderación de 1 a 50. Entre ellas las actividades realizadas en las brigadas.

De Aprendizaje o sumativa: A través de las parciales y final , eventualmente con los resultados de las brigadas, que puedan ser considerados como trabajos de investigación.

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BIBLIOGRAFIA.

Bibliografía básica :

1.-.Jawetz, Melnick, Edelberg editorial Manual Medica.(*) Microbiología Medica. 19 ed 2005 COD 616.01 B792.- Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M963.-. Masson Pumarola, Torres, Garcia, Pierola.(*) Microbiología y parasitología Medica 2ª Ed 1999616.01 P964.-, Romero. Cabello.(*) Microbiología y parasitogía humana 2ª Ed. 1999. Ed. Interamericana 616.01 R66

Bibliografía complementaria

1.- Annales de Microbiologie. Ed Masson 1978-1994.

.2.- Zinsser. D. Smith; Martin. Ed Unión Tipográfica Editorial Hispano Americana Bacteriología3.- Ch. Pilet; J.L.Bourdon; B. Toma; M. Marchal. Ed Doin 1975 Bactériologie Médicale at Vétérinaire.4.- Prof Dr. Steffan R. Pattyn. Tropische Instittut Geeneskunde Bateriologie.5.- Paul de Kruif, Biblioteca Científica Salvat 1986. Cazadores de Microbios.6.- S.T.Cowan; Steel. University Printing House, Cambridge Engl. 1985. Identification of medical bacteria.7.- . Publicación Científica · 302 OPS/OMS.Infecciones Entéricas8.- American Society of Microbiology. from 1981 to 2006. (Monthly publication) Journal of Clinical Microbiology.9.- David S. Reeves; Ian Phillips; J. David Williams; Richard Wise. Ed. Churchill

Livinstone 1988. Laboratory Methodos in Antomicrobial Chemotherapy.10.- National Institutes of Health WHO/OPS. Laboratory Biosafety, Principles & Practices. Dividion of Safety, Consultas Internet:WWW monografia.com

Buena salud.comSitiomedico.comNetdoctor.es/XML/ver Articulo Menu.jsp? XML 0 000295Google.com

2 udec.c/ofem/remedica/vol2 MUMd/itu.htmhttp://as.wikipedia.org/wikihttp//wwwmailxmail.com/curso/vida/enfermedades.htm * ) Estos libros se encuentran para consulta en La Biblioteca.

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http://as.wikipedia.org/wiki


VIII PLAN CALENDARIO.

SEMANAACTIVIDADES

OBSERVACIONESTEORÍA TEMA

1ra. Introducción a la Virologia y Patogenia Viral Tema I y Tema II 11/Agos – 16/Agos

2da. Familia Orthomyxoviridae Tema III 18/Agos – 23/Agos

3ra. Familia Paramyxoviridae virus sarampión, parotiditis, SRV. Tema III 25/Agos – 30/Agos

4ta. Virus Rubéola, Viruela y Adenovirus Tema III 1/Sept – 6/Sept

5ta. Familia Herpetoviridae,herpes, varicela, citomegalovirus Tema III 8/Sept – 13/Sept

6ta. 1ª Evaluación parcial 15 Sept – 20/Sept

7ma. Virus Hepáticos y Intestinales Hepatitis , Rotavirus Tema IV 22Sept – 27/Sept

Exámenes Extemporáneos 03/Oct/2008

8va. Virus del Sistema Nervioso Central: Virus de la Rabia y Poliometilis Tema V 29/Sept – 4/Oct

9na. Virus hemorrágicos; Dengue, Febre Amarilla, Machupo, Junin, Lasa Tema VI 6/Oct – 11/Oct

10ma. Virus Papilomavirus y VIH/SIDA Tema VII y Tema VIII 13/Oct – 18/Oct

11ra. Virus lentos y antivirales Tema IX y X 20/Oct – 25/Oct

12da. 2ª Evaluación Parcial 27/Oct – 1/Nov

13ra. Introducción a la micología Tema XI 3/Nov – 8/Nov

Exámenes Extemporáneos 14/Nov/2008

14ta. Micosis superficiales y cutáneas Tema XII y XIII 10/Nov – 15/Nov

15ta. Micosis subcutáneas Tema XIV 17/Nov – 22/Nov

16ta. Micosis sistémicas Tema XV 24/Nov – 29/Nov

17ma. Micosis oportunistas y antimicóticos. Tema XVI y Tema XVII 1/Nov – 6/Dic

18va. Evaluación Final 8/Dic – 13/Dic

19na. Evaluación Final 15/Dic – 20/Dic

20va. 2da Instancia 22 y 23 de Dic

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDADWORK PAPER # 1 Hoja de Trabajo

UNIDAD O TEMA: 1TITULO: GENERALUDADES DE LOS VIRUSFECHA DE ENTREGA:

NATURALEZALos virus son agentes infecciosos responsable de numerosas enfermedades del hombre, animales y plantas, que pueden afectar también a las bacterias.

1. Pueden definirse como agentes infecciosos caracterizados por:- Ser parásitos intracelulares obligados- Pequeño tamaño, 20 a 400 nm.- Poseer una estructura elemental y un mecanismo especial de replicación- Puede tener efecto escaso o nulo sobre las células huésped o provocar daño o muerte celular.

Se denominan Virión a la partícula viral completa e infectante.Se denominan Viroides carecen totalmente de cápside y de envoltura y no poseen información para la síntesis de proteínas (plantas)Se denominan Priones por que carecen de cápside o envoltura y no se conoce su ácido nucleico

ORIGENExisten dos teorías que pueden explicar el origen de los virus:

1. Los virus pudieron derivarse de ácidos nucleicos componentes de las células huésped (replicarse de manera autónoma y evolucionar independientemente).

2. Los virus pueden ser formas degeneradas de parásitos intracelulares.

ESTRUCTURA VIRAL. Ácidos nucleicos (RNA o DNA) asociado a una proteína que se designa como Core viral (responsable de la

infectividad). Core protegido por la cápside y en ciertos casos por una envoltura La cápside está formada por subunidades denominadas capsómero o unidades morfológicas que se

encuentran en la superficie de la partícula. Loa capsómeros formados por subunidades proteicas denominadas protámeros (los capsómeros pueden ser esferoidales huecas o en forma de prisma con una zona hueca)

Función de la Cápside Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares Presentar estructuras que permitirán la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que

infectarán. Actuar como complejo antigénico , estimulando la respuesta inmune del huésped , la mayoría de los virus

desnudos son resistentes al medio externo(desecación y solventes de lípidos)

Envoltura viral Algunas familias de virus poseen una envoltura proteica, constituida por lipoproteínas, sensibles a los solventes

de lípidos como el éter y sales biliares. La función de la envoltura son similares a la de la cápside Permiten la unión a receptores de la célula huésped. Son glicoproteícas ancladas en la membrana a modo de

espículas.

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Tipos de simetría de las partículas virales. Simetría helicoidal, la nucleocápside es cilíndrica ej. Virus del mosaico del tabaco, virus de la influenza

ortomixovirus. Simetría icosaédrica son poliedros regulares con 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices. Los virus con

esta simetría pueden ser desnudos (virus poliomelitis o adenovirus) o estar cubierto de envoltura como los herpesvirus o los togavirus.

Simetría compleja son aquellos que presentan una nucleocápside helicoidal o icosaédrica recubierta por una envoltura laxa. Pueden ser ovoides, esféricos o pleomórficos dado que la envoltura no es rígida (poxvirus)

CONCEPTO DE REPLICACIÓN VIRAL: ETAPAS Adsorción : interacción de proteínas de superficie del virus con receptores celulares específicos. Penetración y descapsidación .

La penetración pude ser por mecanismo directo (adenovirus y picornavirus) o una fusión de la membrana celular con la envoltura viral (paramixovirus, herpes) o bien un mecanismo conocido como endocitosis, que es el más frecuente.

La decapsidación se produce después de la penetración con liberación del nucleico viral. Eclipse . En esta etapa no pueden observarse viriones en el interior de la célula. Latencia este período va desde que pierde la infectividad hasta que se la recupera por la aparición de nuevos

viriones. Maduración. Ensamblaje de los ácidos nucleico formados con las proteínas de la cápside. Liberación : los viriones formados pueden salir de la célula por lisis de la misma (ej. Poliomelitis) o por brotación

a través de la membrana celular (ej. Paramixovirus, arenavirus) o nuclear¨(herpesvirus) o del retículo endoplásmatico (togavirus).

CUESTIONARIO1.- Cuales son los posibles origen de los virus?2.- Explique la estructura general de los virus?3.- Que funciones cumple la cápside?4.- Que funciones cumple la envoltura?5.- Cuales son las etapas de replicación viral y explique cada una en forma breve?

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDADWORK PAPER Nº 2, Hoja de Trabajo

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UNIDAD O TEMA: 2TITULO: PATOGENIA VIRALFECHA DE ENTREGA

Patogenia viral.- se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a la manifestaciones de la enfermedad.

En una infección viral existen ciertos estadios que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro estos estadios son:

a) Infección inicial del huésped.b) Diseminación de la infecciónc) Eliminación del virus al exterior

1.-Puertas de entrada: La adherencia del virión a los receptores celulares es mediada por estructuras especializadas, estas pueden ser polipéptidos, glicoproteínas o glicopéptidos.

a) Pielb) Tracto respiratorioc) Orofaringe y tracto entéricod) Aparato genito urinarioe) Vía conjuntival

2.-Vías de diseminación en el organismo:a) Diseminación sobre superficies epitelialesb) Invasión subepitelial y diseminación linfáticac) Diseminación sanguínea e invasion tisular

a. Invasión viral al S.N.C.b. Invasión viral hepáticac. Diseminación virémica a otros órganos o tejidos

d) Diseminación viral transplacentariae) Diseminación neuralf) Otras vías de diseminación

3.-Transmisión de virus al exterior del organismo.La transmisión a un nuevo huésped es dependiente de varios factores.

a) Cantidad de virus diseminadob) Estabilidad viral en el medio ambientec) Presencia de vectores transmisores d) Disponibilidad de huéspedes susceptiblese) Constitución genética del virus y el huésped.

4.-Efectos de la infección viral sobre las células:a) Infección productivab) Infección no productivac) Infección viral con escasa y continua producción viral

5.-Mecanismos de lesión celular:5.1. Mecanismos directos

a) Modificación de moléculas celularesb) Adición de macromoléculas específicas virales a una estructura o complejo celularc) Desarreglo o reorganización de estructuras celularesd) Construcción de nuevas estructuras celulares infectadase) Bases moleculares y genéticas

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5.2. Mecanismos indirectos de lesión celulara) Mediados por procesos de naturaleza inmune.

6.- Modelos de infeccióna) Infecciones agudasb) Infecciones persistentes

7.- Mecanismos de contagio e inmunidad:

El virus se pude transmitir de la siguiente manera:a) Transmisión directa de una persona a otra por contagio.b) Transmisión de un animal a otro con el ser humano como huésped accidental.c) Transmisión por medio de un vector artrópodo.

CUESTIONARIO

1.- Cuales son las etapas que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro?:

2.- Cuales son las vías a través de las cuales penetra el virus al organismo? Enumere las barreras frente a la infección existentes en cada vía y un virus que la utilice para su infección?

3.- Describa o dibuje la vía de infección de un virus que se transmite a través de gotas aerolizadas y provoca lesiones en la piel (semejantes a la varicela)

4.- haga una lista de los virus según las vias de transmisión como ser: via feco - oral, sexual, de madre al niño, artrópodos, transfusiones sanguíneas, etc.

5.- Cuales son los efectos de la infección viral sobre las células?

6.- Cuales son los mecanismos de lesión celular?

7.- Cuales son los modelos de infección?

8.- Cuales son los mecanismos de contagio e inmunidad?


UNIDAD O TEMA: 3TITULO: VIRUS RESPIRATORIOS FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE

FECHA DE ENTREGA

Los virus respiratorios se transmiten por vía respiratorio y producen infecciones respiratorias aguadas IRA.Las IRA pueden clasificarse en IRAS alta y bajas

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Virus influenza, agente causal fue aislado por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de humanos y fue designado como tipo A. En 1940 fue aislado el tipo B y en 1949 el tipo C.

1. CARACTERISTICAS DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE

1.1 TaxonomíaLas familias Orthomyxoviridae (del griego orthos: derecho y myxo: mucus) esta integradas por virus que poseen afinidad por las mucinas.

La familia orthomyxoviridae posee un solo género, el de los influenzavirus que incluye a los virus influenza A, B y C.

1.2 Estructura de los virus influenzaa) forma redondeada y oval y tamaño entre 80 a 120 nm b) poseen una envoltura de 7 a 10 nm de espesor con espículas ( formadas hemaglutinina (HA) y

Neuraminidasa(NA), enclavadas sobre la capa lipídica ubicada sobre la capa de proteína M que rodea al genoma)

c) nucleocápside presenta simetría helicoidal y está dividida en fragmentos de diferente longitud contiene segmento de ARN monocatenario, de polaridad negativa.

d) Los ocho segmentos de ARN codifican proteínas estructurales y no estructurales asociadas a las célulasLa síntesis viral se efectúa en el núcleo y el ensamblaje en el citoplasma. El virus se libera por brotación de la membrana celular.

1.3 Nomenclatura del género Influenza virus y propiedades antigénica.

Entre las proteínas codificada por el ARN viral se incluye las hemaglutininas, neuraminidasas, nucleoproteinas, las proteínas M y las polimerasas.Los antígenos NP y M son específicos de tipo y en base a ellos se caracteriza al virión como perteneciente al tipo A, B o C.Las variaciones antigénicas se producen en los antígenos de superficie HA y NA.

1.4 Composición química

La composición química de los virus influenza no puede ser dada con absoluta precisión debido a la heterogeneidad de las poblaciones virales y a que la composición de lípidos e hidratos de carbono depende del tipo de célula huésped que infectan.Composición aproximada: ARN 0.8 a 1.1 %; proteínas 70 a 75%; lípidos 20 a 24%; hidratos de carbono 5 a 8%.

1.4.1 Acido ribonucleico (ARN).

El ARN del virus influenza consiste en 8 segmentos de cadena simple lineal y polaridad negativa.Los 8 fragmentos de ARN codifican 9 a 10 proteínas.

1.4.2. Proteínas: polipéptido- polimerasa:

Estas proteínas son componentes internos del virión. Los segmentos mayores del ARN viral 1,2,3 condifican 3 polipéptidos con actividad de ARN polimerasa, dependiente de ARN y son designados PA; PB1 Y PB2, la PA junto a la NP síntesis del ARN y la PB1 y PB2 para la síntesis de ARN complementario.

Hemaglutinina(HA): Glicoproteína representa 25% de las proteínas totales, codificada por el segmento 4 del ARN, con dos cadenas polipeptídicas HA1 y HA2Función.

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- participar en la adsorción y penetración del virus a la célula- estimular la fusión entre la membrana celular y la envoltura viral,- responsable del fenómeno de hemaglutinación- responsable de la reacción de hemadsorción- induce la aparición de anticuerpos neutralizantes protectores

Nucleoproteína (NP). Codificada por el segmento 5 del ARN, es uno de los antígenos específicos de grupo del virus influenza y es diferente en los tipos A;B y C. constituye la columna vertebral e induce la producción de anticuerpos específicos.Neuraminidasa (NA):

Es una glicoproteína formada por una cabeza cuadrangular, se la conoce también como enzima destructora de receptores y representa el 67% del total de proteína en el virión. Codificada por el segmento 6 del ARN viral.Función:

- facilitar la movilidad del virus hacia y desde el sitio de infección.- catalizar el clivaje de las uniones viral y celular.- Prevenir la agregación viral protegiendo al virus de su propia HA- Estimular las producción de anticuerpos inhibidores de la HA

Proteína M(matrix o Membrana):Condificada por el segmento 7 del ARN.Esta proteína contribuye al mantenimiento de la estabilidad del virión y participa en el ensamble del mismo en la célula infectada.

Proteínas no estructurales(NS1-NS2)Codificada por el segmento 8 del ARN

2. REPLICACION DE LOS ORTOMIXOVIRUS.Los virus influenza pueden producir infecciones productivas ( mas de 50 partículas infecciosas por Célula) o no productivas(virus incompletos mínima o nula cantidad)

- Adsorción a la superficie celular.- Penetración del virus a la célula- Descapsidación- Periodo de eclipse- Maduración- Liberación brotación

3.-LA INFLUENZA HUMANA.3.1. Patogénesis.

Ingreso por vía aérea depositado en la mucosa respiratoria o en los alvéolos.El virus se expone a los receptores mucoproteíco de las células del epitelio respiratorio. La NA actúa rompiendo esa unión, virus se libera y compite con anticuerpos locales IgA secretoria y con inhibidores inespecíficos. Si ninguno de esos mecanismos tiene lugar se adsorbe a las células epiteliales columnares ciliadas, penetra e inicia su replicación.Daño celular, redondeamiento de las células columnares, picnosis, fragmentación nuclear y vacualización citoplasmática, cilios desaparecen.

3.2 Cuadros Clínicos

Período de incubación de pocas horas a 2 días o de 1 a 4 días.Síntomas:- fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general, anorexia, inyección conjuntival y lagrimeo.Los síntomas al inicio son estornudos, tos seca y secreción nasal y posteriormente obstrucción nasal y dolor de garganta. La convalecencia es larga, persistiendo el malestar y la tos de 1 a 2 semanas.Es común la leucopenia y linfopenia durante el 2 y 3 día. Al 5º día se observa linfocitosis, neutropenia, eosinofilia y monocitosis.El número de leucocitos se normaliza al 11º días.3.2.1.Complicaciones de la influenza.

- producidas en el tracto respiratorios

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- corresponden a síndromes neurológicos y cardíacos.Complicaciones respiratorias.

- neumonía viral primaria- neumonía bacteriana secundaria- neumonía mixta(viral- bacteriana)-

Complicaciones neurológicas.Incluyen encefalitis víricas o tóxicas, radiculitis, polineuritis, síndrome de ¨Guillain- barre, síndrome de reye, convulsiones y a veces alteraciones psicológicas, delirios, etc.Complicaciones cardíacas.Alteraciones funcionales, de posible origen toxico u orgánicas (miocarditis y pericarditis) que puede llevar a una insuficiencia aguda.3.3 EpidemiologíaLa epidemiología está influenciada por diversos factores como ser: la virulencia y antigenecidad viral, la inmunidad del huésped y el ambiente.La gripe producida por el tipo A está más asociada a neumonía e infecciones fatales del adulto y a las enfermedades severas en los niños que las producidas por el tipo B y C.3.4 DiagnosticoEl diagnóstico se realiza para confirmar un caso clínico o para efectuar estudios epidemiológicos que permitan aislar e identificar al virus prevalente en la comunidad.Se puede realizarse por métodos directos e indirectosMétodos directos.

- Aislamiento viral- Identificación (IF o enzimoinmuno ensayo (ELISA)- Por inhibición de la hemaglutinación- Microscopia electrónica

Métodos indirectos o serológicos. conversión serológica

3.5 Tratamiento y profilaxis.VacunasLa vacunación es la medida para la profilaxis de la gripe.Existen vacunas a virus inactivados, a virus vivo y atenuado.Vacunas a virus completo, son las más inmunogénicasVacunas fragmentadas (separación del ARN de la envoltura mediante el éter o detergentes)La inmunidad producida por la inoculación parenteral de estas vacunas es de cortas duración de tres a seis meses, administrada en los grupos de edad avanzada , procesos crónicos, personal hospitalario.La vacuna a virus vivo y atenuado se obtiene a partir de cepas que se han atenuado en el laboratorio mediante 3 estrategias: inducción por mutagénesis de mutantes termosensibles, selección de mutantes adaptadas a bajas temperaturas -25º , uso de genes del virus salvaje, replicados en un huésped no humano.Quimioterapia y quimioprofilaxis de la influenza Se ha ensayado la amantadina, que actúa inhibiendo la penetración del virus, previene la enfermedad causada por el virus influenza Ä, en un 70 a 90 % de los casos. Se administra a las 24 hrs. del inicio de la enfermedad (200mg/día), reduce la duración de los síntomas recomendada como profiláctica. CUESTIONARIO

1.- Cuales son las características generales de la familia ortomixoviridae?

2.- Describa un caso clínico de un paciente con virus influenza?

3.- Cual de las siguientes afirmaciones refleja la patogénesis de la influenza?a) El virus entra al huésped por gotitas arrastradas por el aireb) La viremia es comúnc) Con frecuencia el virus establece infecciones persistentes en pulmón

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d) La neumonía no se relaciona con las infecciones bacterianas secundariase) La infección viral no mata las células del aparato respiratorio

4.- .-Por cual de los siguientes síntomas se caracteriza la influenza?a) Fiebreb) Dolores musculares (mialgias)c) Malestar generald) Tos secae) Todas las anteriores

5.- Un médico de 32 años de edad presenta un síndrome “parecido a la influenza” con fiebre, ardor de garganta, cefalea y mialgia. Con el fin de proporcionar la confirmación del laboratorio para influenza, se ordeno un cultivo para el virus. ¿Cuál de las siguientes seria la mejor muestra para aislar el virus causante de la infección?

a) Heces b) Lavado nasofaringeoc) Liquido vesicald) Sangre e) Saliva

6.- Cual es el método ideal para apoyo diagnóstico del influenza?

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER Nº 4, Hoja de Trabajo

UNIDAD O TEMA: 3TITULO: VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA PARAMYXOVIRIDAEFECHA DE ENTREGA

GENEROS:- Paramixovirus (parainfluenzan y virus de la parotiditis)- Morbillivirus (Sarampión)- Pneumovirus(Virus respiratorio sincicial VRS)

Caracterististicas de la Familia ParamyxovirusLos paramixovirus son similares morfológicamente, difieren en tamaño, estructura antigénica, en su genoma así como en su estrategia de replicación.Son esféricos de mayor tamaño 150 a 300 nm, presenta una envoltura laxa. La envoltura tiene espículas y sumamente lábil.Nucleocápside tubular con simetría helicoidal, ARN con polaridad negativo, y una transcriptasa asociado al virión. ARN no segmentado, más estable no hay gran variabilidad antigénica.La envoltura posee tres proteínas: Una no glicosilada (proteína M), dos glicoproteínas ( HN , hemaglutinina y neuraminidasa), proteína de fusión (F), da formación de sincicios (células gigantes polinucleadas).Crecen bien en cultivos primarios de riñón de primates, no crecen en huevos embrionados.Replicación la síntesis del ARN de los paramixovirus se realiza en el citoplasma

GÉNERO PARAMIXOVIRUS (VIRUS PARAINFLUENZA)

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Producen IRA muy frecuentes, de gravedad variable que depende del tipo del virus y sobre todo, de la edad del huésped. Existen 5 tipos de virus parainfluenza (1,2,3,4ª y 4B), constituyen también la causa más frecuente de crup (laringotraqueobronquitis obstructiva) en niños pequeños que pueden ser mortal.

Cuadros clínicos:Se manifiesta como IRA del tracto respiratorio superior (rinofaringitis, rinitis; etc.), también pueden afectar el tracto inferior produciendo crup, bronquiolitis y neumonías. En niños de 6 meses a 6 años los virus parainfluenza 1 y 2 constituyen la causa más importante de crup, el 3 puede producir bronquiolitis y neumonías.

Diagnóstico:Por métodos directos (aislamiento viral en cultivos celulares), los métodos directos de elección rápidos esta la inmunofluorescencia, ELISA para detección de antígeno viral.

Tratamiento:No existen aún vacunas eficaces, en cuanto al tratamiento si bien la amantadina, rimantadina e interferón tienen acción in Vitro, no se ha demostrado la eficacia en vivo. Como profilaxis es evitar la exposición al contagio en los lactantes.

VIRUS DE PAROTIDITIS.Con un solo tipo antigénico, debido a la intensa estimulación antigénica producida por la viremia, la inmunidad suele ser por vida.

Cuadros clínicos y complicaciones.Parotiditis, con un periodo de incubación de 20 días, tumefacción de las parótidas o glándulas salivales, produce dolor al abrir la boca, hablar o masticar.Complicación es epidídimo orquitis (22% en jóvenes), puede causar atrofia testicular y por lo tanto esterilidad. Otras glándulas afectadas (páncreas, ovarios o tiroides). A veces provoca meningitis asépticas (11%).

Diagnóstico.Es clínico, en casos atípicos es necesario el diagnóstico laboratorial. Se aísla de saliva, LCR y orina en los cultivos de riñón de mono, la identificación del virus aislado puede realizarse por IF.

Epidemiología y profilaxis.El virus de la parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o gotitas de Flugge antes de los síntomas hasta una semana después.La vacuna en uso es a virus vivo y atenuado, provoca seroconversión en un 95 % de los vacunados, puede estar combinada (paperas, sarampión, rubéola) se lo emplea en niños de 12 a 15 meses, la vacunación es aconsejable ya que puede provocar meningitis aséptica, sordera y esterilidad en el hombre.

GENERO MORBILLIVIRUS; VIRUS DEL SARAMPION.El hombre es el único reservorio natural de este virus, el virus se transmite a través de secreciones respiratorias u oculares contaminadas y penetra por vía respiratoria.Cuadros clínicos y complicaciones.

Incubación de 10 días, fiebre triple catarro (rinorrea, tos conjuntivitis), enantemas manchas de Koplik, exantema maculopapular que comienza en la cara, extendiéndose luego al tronco y extremidades.Formas atípicas, sin todos los síntomas característicos se observan en niños pequeños con escasos anticuerpos maternos o vacunados sin adecuada respuesta.Formas graves niños desnutridos, o baja inmunidad celular.Estas complicaciones pueden ser tempranas o tardías.

DiagnósticoEs clínico, en casos atípicos se aísla el virus a partir de mucosas respiratorias, conjuntivales o sangre. El virus no puede aislarse de las lesiones cutáneas. Se utiliza cultivos celulares primarios de riñón de primate o humanos (acción citopatogénica formación de sincicios) y la identificación por IF.

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Vacunas antisarampionosas.Las vacunas a virus inactivados no resultaron útiles ya que inducían enfermedad más grave. Se utiliza la vacuna a virus vivo y atenuado con pocos efectos secundarios se administra por vía subcutánea al año de edad.

GENERO PNEUMOVIRUS: VIRUS RESPIRATORIO SINCICIALEl VRS es un importante patógeno productor de infecciones respiratoria Agudas en niños pequeños menores de un año, causa frecuente de bronquiolitis en niños en todo el mundo donde también pueden producir neumonías la cual constituye la causas más frecuente de hospitalización por IRA en lactantes.Como todos los virus respiratorios penetra por vía respiratoria o conjuntival a través de aerosoles (gotitas de Flugge), manos u objetos contaminados.

Cuadros clínicos.Produce IRA altas en niños como en adultos y IRA bajas produciendo bronquitis, bronquiolitis y neumonías.Incubación de 4 a 5 días, la enfermedad comienza como IRA alta y al 3 - 4 día comienza el compromiso bajo. En las bronquiolitis son características la sibilancia y el aumento de frecuencia respiratoria. Los niños que han padecido de bronquiolitis severa suelen tener con mayor frecuencia asma.

DiagnósticoEl diagnóstico puede realizarse por métodos directos(aislamiento viral), o diagnóstico de antígenos virales(métodos rápidos)o por métodos indirectos o serológicos.

Tratamiento y Profilaxis.El tratamiento de las bronquiolítis por VRS es sintomáticos (oxígeno, broncodilatadores, humidificación del aire), en formas graves la ribavirina en aerosol ha demostrado ser efectiva, aunque su costo es elevado.Hasta el momento no existen vacunas efectivas para VRS.

CUESTIONARIO

1.- Cuales son las características generales de la familia Paramixoviridae?

2.- Cuales son las infecciones virales que están dentro de la familia?

3.- Describa un caso clínico de un paciente con sarampión?

4.- un niño de cuatro años edad manifiesta una enfermedad febril aguda. Su pediatra le diagnóstica parotiditis. El órgano que con más frecuencia exhibe signos de parotiditis es:

a) Pulmonesb) Ovarioc) Glándulas parotidasd) Piele) Testículos

5.- Los paramixovirus incluyen las causas más importantes de infecciones resiratoriasen infantes y niños pequeños. ¿Cuál de las siguientes es característica de paramixovirus?

a) El genoma es tipo ARN de polaridad negativab) La cubierta contiene glucoproteina con actividad de fusiónc) El ciclo de replicación tiene lugar en el citoplasma de células susceptiblesd) Todas las anteriorese) Ninguna de las anteriores

6.- Un infante de tres meses de edad desarrollo una enfermedad respiratoria que el pediatra diagnostico como bronquiolitis. La causa más probable de la enfermedad es:

a) Virus influenza tipo 4b) Virus sincisial respiratorio

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c) Virus de influenzad) Adenovirus tipo 7e) Virus de sarampión

7.- Varios paramixovirus causan neumonía en infantes o niños. ¿Cuál de los siguientes paramixovirus hay una vacuna eficaz disponible que evitarla la neumonía?

a) Virus parainfluenza tipo 1b) Virus del sarampiónc) Virus Sincicial Respiratorio?d) Todos los anteriores


UNIDAD O TEMA: 3TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO RUBEOLA Y VIRUELAFECHA DE ENTREGA

FAMILIA TOGAVIRIDAE: GENERO RUBIVIRUS: RUBEOLA.

La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas leves y una erupción generalizada. En mujeres embarazadas durante el primer trimestre existen riesgos severos de daño al feto.

Características del virus Rubéola.ARN lineal, de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocápside de simetría icosaédrica, rodeada por una envoltura lipoproteica, el virus replica sólo en citoplasma y madura por brotación.El virus es esférico, con un diámetro entre 60 a 70 nm., con proteínas estructurales polipéptidos E1, E2(actividad hemaglutinina y inducción de la respuesta inmune) y C(formando la nucleocápside asociado al genoma).

Cuadros clínicos:Rubéola posnatal.

Erupción comienza en la cara, linfoadenopatías suboccipital y laterocervical que comienza antes de la erupción dura una semana, escasa fiebre y ocasionalmente algunas manifestaciones respiratorias altas.En adultos manifestaciones articulares artralgias y artritis.El virus penetra por mucosa del tracto respiratorio alto, siguiendo viremia, se puede recuperar virus de secreciones faríngeas y sangre.

Rubéola congénita.La infección fetal se produciría a través de la placenta a partir de virus presente en la circulación materna, las lesiones histopatológicas de la placenta diminuye el flujo sanguíneo fetal y retardarían su crecimiento.El riesgo de rubéola congénita depende del mes del embarazo en el que se adquiera la infección primaria. En general el 16 % de los niños tiene defectos al nacer cuando la madres adquirió la infección durante los tres primeros meses del embarazo.Consecuencia de la infección fetal.

- aborto espontáneo o niño prematuro- RN norma con efectos tardíos

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- Enfermedad congénita- Malformaciones congénitas

Diagnóstico.La metodología diagnóstica en rubéola ha sido desarrollada para tres situaciones:

- determinación del estado inmune previo al embarazo.- Confirmación serológica de rubéola primaria- Diagnóstico de rubéola congénita.

El diagnóstico se determina por serología (ELISA), el aislamiento viral en cultivo sólo se efectúa para confirmar epidemias.

Profilaxis y vacunación.La respuesta serológica a las vacunas inducen inmunidad durante 20 añosLa vacuna es a virus vivo y atenuado (con dos cepas de virus atenuado) y produce viremia la vacunación no debe realizarse durante el embarazo, la mujer vacunada debe evitar la concepción en los tres meses siguientes, ya que se ha detectado caso de infección fetal.

FAMILIA POXVIRIDAE

Morfología y estructuraTienen forma de ladrillo u ovoide de tamaño 260 a 400 nm. son los virus más grandes.Se replican en el citoplasma produciendo cuerpos de inclusión(fabrica de productos virales), ADN bicatenario (una sola molécula).

VIRUELALa enfermedad ha sido erradicada en todo el mundo, el agente etiológico es el ortopoxirus viruela, la transmisión del virus es de humano a humano por vía respiratorio o contacto directo, no existiendo vectores.La enfermedad se caracterizó por una evolución bifásica con fiebre alta inicial, mejoría aparente durante 24 a 48 horas. Y luego un exantema importante con compromiso visceral asociado, las formas hemorrágicas fueron generalmente mortales.En cuanto a la patogenia el agente ingresa por aerosoles y luego de replicarse en células epiteliales y destruye células de los parénquimas pulmonares, renales, hepáticos y se disemina al sistema linfático.

DiagnósticoLos métodos de diagnóstico son:

- Visualización del virus por microscopia electrónica- Visualización de cuerpos elementales por microscopia óptica- Citohistología. Identificación de inclusiones en células y tejidos.- Identificación de antígenos virales inmunomarcación , IF.- Aislamiento del virus- Diagnóstico serológico.

Las vacunas utilizadas (vaccinia)

CUESTIONARIO

1.- Cuales son las características generales del virus de la Rubéola?

2.- Describa el cuadro clínico que producía el virus de la Viruela?

3.- Describa la patogenia del virus de la Rubéola?

4.- Una mujer de 27 años de edad que tiene dos meses de embarazo presenta fiebre, malestar general y artralgia. Un fino exantema maculopapular aparece en cara, tronco, extremidades. Se diagnostica rubéola, y hay preocupación de se infecte el feto y el resultado sea síndrome de rubéola congénita. ¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de este síndrome es correcto?

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a) La enfermedad se puede evitar mediante la vacunación de los niños en edad escolar con la vacuna del sarampión.

b) Las anormalidades congénitas tienen lugar cuando una mujer embarazada no inmune se infecta en cualquier momento durante el embarazo

c) La sordera es un defecto común relacionado con el síndrome de rubéola congenita.d) Ninguno de los anteriores


UNIDAD O TEMA: 3TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA HERPETOVIRIDAEFECHA DE ENTREGA

CARACTERÍSTICAS GENERALES: Tiene un ADN lineal de doble cadena, ovillado Tegumento de aspecto fibroso, conecta la cara externa de la cápside Cápside de simetría icosaétrica Envoltura de apariencia trilaminar, con espiculas Virión con un diámetro total de 180 a 200 nm. Replicación por fagocitosis o fusión de la envoltura viral y membrana plasmática. La transcripción y replicación tiene lugar en el núcleo Síntesis de proteínas en el citoplasma Maduración por brotación Alteración estructural y bioquímica conduce a la lisis celular.

Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son: Virus herpes simplex tipo I (VHH1) Virus hepes simplex tipo II (VHH2) Virus varicella zoster (VHH3) Virus de Epstein-Barr (VHH4) Citomegalovirus (VHH5) Virus herpes humanos 6, 7 y 8

HERPES SIMPLEX 1- 2 Herpes simplex 1 Tipo oral Herpes simplex 2 tipo genital Ingreso del virus por piel o mucosas, replicación en células epiteliales Migración por axón de virus infeccioso, latencia en neuronas reactivación y síntesis de virus infeccioso Migración por axón y liberación de virus infecciosos en terminales nerviosas, replicación en células epiteliales

con aparición de lesiones cutáneo - mucosa

Puerta de entrada y cuadro clínico Tipo 1 oral (gingivoestomatitis), párpados, conjuntivas o córnea. Produce encefatilis Tipo 2 infección genital herpética, adquirida por vía sexual, en mujeres vulvovaginitis, en el hombre lesiones del

glande y prepucio. Una mujer puede transmitir al recién nacido a través del parto, donde incluye una infección generalizada incluye

vísceras y SNC.

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Diagnóstico:Aislamiento virus a partir de lesiones vesiculosas y de saliva, la acción citopatogénica con aparición de cuerpos de inclusión intranucleares y formación de células gigantes multinucleadas.En diagnóstico rápido con la detección de antígenos virales (IF e inmunoperoxidasa) y microscopia electrónica.

EpidemiologíaEstudios han demostrado que un 80 % de los adultos presenta serología positiva para el tipo 1 Tratamiento y profilaxisResponde a la terapéutica antiviral, aciclovir que actúa sobre la célula infectada , muy efectivo en herpes genital, tanto por vía oral como tópica.El foscarnet uso tópico para el herpes oralTrifluorotimidina para la queratitis en forma localHasta ahora la s vacunas experimentales en humanos sólo ha logrado un a protección temporaria contra la primoinfección genital.

VARICELA ZOSTEREnfermedad epidémica exantemática generalizada y muy difundida en los niños.La varicela resultado de primoinfección y el H. zoster es consecuencia de la reactivación del virus que ha permanecido latente en ganglios neurales, dorsales como craneales.

Puerta de entrada y diseminaciónIngresa por vía aérea, multiplica inicialmente en el epitelio respiratorio y ganglios linfáticos y se difunde por sangre. Llega así a la piel, donde se manifiesta por una erupción maculopapulosa generalizada, que evoluciona a vesículas y costra después. A partir de lesiones de piel el virus progresa por terminaciones nerviosa para alojarse en los ganglios neurales sensoriales para estar en latencia y cuando hay reactivación el virus se disemina a lo largo del nervio sensorial, provocando una erupción cutánea, localizada y dolorosa.Diagnóstico

Aislamiento del virus a partir de líquido vesicular Más exitoso en diagnóstico rápidos por detección de antígenos virales en extendidos celulares de las lesiones

cutáneas. La conversión serológica se puede evaluar por técnicas de inmunofluorescencia, ELISA.

Cuadro ClínicoEs una enfermedad benigna, y sus pocas frecuentes complicaciones consisten en menigoencefalitis casi siempre de buen pronóstico y neumonitis observada en casos de primoinfeccion en adultos.

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Figura A y B. Herpes localización genital C. Recurrencia glútea D. Recurrencia en paciente con SIDA


Tratamiento y profilaxisPor su habitual benignidad, la varicela no requiere tratamiento antiviral, pero si el Zoster con el aciclovir vía venoso efectiva.En la producción de inmunoglobulina Ig G humana indicada en los recién nacido de madres con varicela padecida durante la semana anterior al parto y en niños con leucemias y linfomas.

CITOMEGALOVIRUSEl virus es de baja patogenicidad, y los mecanismos inmunes son habitualmente capaces de limitar los efectos virales sobre las células.

Puerta de entrada y diseminación:Puede ingresar por la boca, vía venérea o a través de sangre trasfundida y la diseminación ocurre mediante viremia, por medio del leucocito polimorfonuclear.Ya en tejido el virus infecta los epitelios ductales a nivel de glándula salival y riñón. La excreción viral se detecta en secreciones orofaríngeas, orina secreciones de cuello uterino y vagina, esperma, leche materna y sangre. El niño recién nacido se infecta por el paso del canal del parto ocurre un primoinfección.El cuadro más común es un síndrome de mononucleosis infecciosa, en el recién nacido, la enfermedad generalizadas implica compromiso del sistema reticuloendotelial y del sistema nervioso central, y se exterioriza por petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia y coriorretinitis.

Diagnóstico Aislamiento del virus a partir de orina y secreciones oral y genital. Detección de antígenos con anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido sobre extendidos

celulares.Tratamiento y profilaxisSe han ensayado con interferón, la vidarabina y el aciclovir no dando efecto.Vacunas virales atenuadas en fase experimental.

EPSTEIN- BARRAgente etiológico de la mononucleosis infecciosa, la puerta de entrada ingresa por vía oral replica en fauces y se excreta por secreciones orofaríngeas durante semanas o meses. En la mayoría de los casos la infección es inaparente.El diagnóstico rápido la inmunofluorescencia y ELISA para la detección de anticuerpos séricos.En cuanto al tratamiento han sido efectivas en vitro el interferón , aciclovir y el ganciclovir pero no han sido efectivas en pacientes. No hay vacunas.

CUESTIONARIO:1.- Cuales son las características generales de la Familia Herpetoviridae?

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Figura A y B. Varicela. C. Herpes zoster intercostal. D. Herpes zoster oftálmico


2.- Cuáles son los virus que causan infección en humanos y que pertenecen a la familia herpetoviridae?

3.- Cuales son las diferencias entre los virus herpes simple tipo 1 y herpes simple tipo 2?

4.- Describa un caso clínico de Varicela?

5.- Describa un caso clínico de Herpes Zoster?

6.- Cual es la Patogenia del Virus de Epstein Barr?

7.- Cual es la Patogenia del Citomegalovirus?


UNIDAD O TEMA: 4TITULO: HEPATITIS

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FECHA DE ENTREGA

CARACTERISTICAS GENERALES Órgano diana es el hígado Gran diferencia en estructura Diferencia en mecanismos de replicación Diferencia en mecanismos de transmisión Diferencia en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad

Los tipos de hepatitis van desde la A a G Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis no A no B: C, D, E, G

CUADRO NOS MUESTRA DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE HEPATITISCaracterística Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Nombre común Infecciosa Suero No A , No BPostranfusión

Agente delta Entérico No A, No B

Estructura Virus Picornavirus;Capside ARN

Hepadnavirus Envoltura, ADN

Flavivirus; Envoltura, ARN

Tipo ViroideEnvoltura, ARN Circular

CalciviridaeCapside, ARN

Transmisión Feco- Oral Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Feco- Oral

Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco

Periodo incub 15 - 20 45 - 160 14 - 180 15 - 64 15 - 50

Gravedad Moderada Ocasionalmente GraveHabitualmente subclínica cronicidad 70%

Coinfección por VHB Ocasionalmente grave

Pacientes sano moderada, embarazadas grave

Mortalidad < 0.5% 1 – 2 % Aprox 4% Elevada a muy Elevada Pac. sanos 1-2% emba 20%

Cronicidad No Si Si Si No Enfermedades Asociadas

Ninguna Carcinoma hepatocelular, cirrosis

Carcinoma hepatocelular, cirrosis

cirrosis y hepatitis fulminante

Ninguna

Diagnostico Síntomas IgM anti VHA

Síntomas títulos en suero HBsAg IgM anti VHB

Síntomas y ELISA anti VHC

ELISA anti VHD -

VIRUS DE HEPATITIS A:Morfología.

- Enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae.- Forma esférica, cápside de símetria icosaédrica.- Sin envoltura y mide 27 nm.- Con ARN de cadena única- Con 6 polipéptido Vp1,VP2,VP3,VP4, VPO, VPG- Inactivan al virus el calor a 100 C durante 5 min., hipoclorito de sodio 1.5ppm 12horas,

luz ultravioleta de 1.1 por 60 seg.Patogenia.El VHA tiene como principal lugar de replicación al hepatocito. Luego de aproximadamente 4 semanas el virus logra expresar masivamente su genoma y producir virus maduros que son excretados por los canalículos biliares con una intensa virocopria (eliminación del virus por materia fecal) de cantidad, duración y continuidad variable.

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Al final del período de incubación (15 a 45 días) el individuo infectado presenta daño celular con un intenso padecimiento coloidosmótico salida del contenido celular a la sangre, inflamación hepática y toda la presentación clínica, histológica y de laboratorio. Los enterovirus son en general, citopatocito y causan necrosis. Pero en HBA no exhiben alteraciones metabólicas, pueden también detectarse en bazo, nódulos linfoideos y glomérulos.

DiagnósticoSe basa en tres elementos el diagnóstico presuntivo.

- la clínica con el clásico dolor epigástrico, anorexia, astenia, hepatomegalia y a veces esplenomegalia.

- El laboratorio clínico con la coluria, acolia, hipertransaminasemia con o sin hiperbilirrubinemia.

- La epidemiología donde la noción de foco o caso índice no son difíciles de señalar con una buena anamnesis.

Técnica de ELISA detección de anticuerpos IgM anti VHA.La Ig M se detecta títulos altos durante los primeros 30 a 40 días, la IgG se detecta durante períodos prolongados por años o toda la vida.El virus se detecta en materia fecal en el período prodrómico 3 a 4 días antes de la aparición de los signos clínicos.EpidemiologíaReservorio el hombreFuente de infección entre individuos enfermos y el susceptible, agua, alimentos contaminados con materia fecal, de utensilios o sanitarios contaminados.Vía de transmisión a través de las heces el ciclo ano- mano- boca.Los brotes epidémicos se observan durante los meses de otoño e invierno.Profilaxis.Existen en el comercio vacunas para el VHAVIRUS DE HEPATITIS B

MorfologíaSe detectaron en suero humano tres tipos de partículas.

- partícula de 42 nm con doble cubierta, denominadas de ´Dane.- Esférica de 22 nm. en relación al número de viriones.- Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud variable- ADN circular laxa- Perteneciente a la familia hepadnaviridae

PatogéniaPuede causar necrosis al hepatocitos por su acción, el período de incubación puede oscilar entre un minimo de 4 a 6 semanas hasta un máximo de 4 a 6 meses. La aparición sérica de HbsAg, HbeAg, ADN polimerasa y ADN del VHB, ello puede ocurrir - un hallazgo control de hemocomponentes banco de sangre, frente a una epidemia, ante un accidente con material contaminado.

Diagnóstico- técnica de ELISA la fuente de infección es la sangre , la saliva, el calostro , el semen, las secreciones vaginales, las heces y la orina.Vías de transmisión parenteral , por transfusiones, tatuajes o inyecciones, también por vía sexual.Profilaxis.Vacunas preparadas con HBAg con tres dosis y gamaglubilina humanas.

VIRUS DE HEPATITIS D Morfología

- Virus esférico de 36 nm. - Con envoltura- ARN circular

Patogenia

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La patogenia de la infección por VHD está relacionada a si el paciente está o no previamente infectado con VHB.Diagnóstico Detectarse en hígado o suero el antígeno mediante ELISA.Se detecta a 10 o 12 días de aparición de la hepatitis delta aguda pudiendo existir por varios años en pacientes crónicos.ProfilaxisNo existe vacuna específica para el VHD.

HEPATITIS NO A NO B; HEPATITIS CMorfología.

- virus de 30 a 60 nm con envoltura lípidica- ARN con polaridad positiva

Período de incubación oscila entre 5 a 10 días , las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la hepatitis A y B, observándose a veces en formas leves.Existen dos formas de transmisión de VHC transfusiones, por vía entérica.

CUESTIONARIO 1.- Cuantos tipo de hepatitis existe y cuales son?2.- Cual es la diferencia de la Hepatitis A con la Hepatitis B?3.- Cuales con las hepatitis de No A No B?4.- Cual de las hepatitis es la que puede presentar mayor porcentaje de Cronicidad?5.- El virus de Hepatitis D, o agente delta solo se encuentra en pacientes que tienen una infección aguda o crónica por el virus de:

a) Hepatitis Ab) Hepatitis Cc) Hepatitis Bd) Herpes Simple tipo 1e) Ninguno de los anteriores


UNIDAD O TEMA: 4TITULO: ROTAVIRUS Y ADENOVIRUSFECHA DE ENTREGA

FAMILIA ADENOVIRIDAE Dos géneros:

Mastadenovirus (adenovirus humano) Aviadenovirus (aviares y anfibios)

Características: Partícula viral de simetría icosaédrica, sin envoltura y con diámetro promedio de 80 nm. Posee una proyección llamada fibra que interactúa con la superficie celular para su adsorción.

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El ADN del genoma es de doble cadena, lineal. La partícula viral es estable a pH bajo y resistente a secreciones gástricas y biliares, lo que permite replicarse

en el tracto intestinal. Penetra por endocitosis, en el núcleo celular tiene lugar la replica , transcripción, ensamblaje y maduración del

virión, ruptura de la célula .Patología humana.

Se manifiesta fundamentalmente como infecciones respiratorias, oculares e intestinales (3 a 15 % de las gastroenteritis virales infantiles) que afectan en forma sintomática básicamente a la población pediátrica y militar.Diagnóstico.Los adenovirus pueden ser aislados de la conjuntiva ocular, nasofaringe, faringe, materia fecal, orina, leucocitos y líquido cefalorraquídeo.

Aislamiento viral en cultivos primarios en líneas diploides donde la acción patogénica se observa un redondeamiento de las células agrupamiento en racimo y formación de cuerpos de inclusión intranucleares.

La identificación realizada por inmunofluorecencia. Técnicas rápidas microscopia electrónica, aglutinación en látex, para anticuerpos IF, ELISA.

ROTAVIRUSSe denominan rotavirus a un grupo de virus ARN, que producen infecciones intestinales provocando como patología más relevante, diarrea aguda. Este virus no solo afecta al hombre sino también a animales como monos, ratones, cerdos , vacas, cabras, conejos , visones, pavos, gallinas, gatos y perros. Los rotavirus son el primer lugar que ocupa en producir diarreas en niños menores de 5 años seguido por los adenovirus.Características:

Tiene una forma de rueda, por la forma de su cápside que le da la apariencia de una llanta de rueda. Posee una doble cápside proteíca una interna rugosa y externa lisa. Tiene un diámetro de 70 a 75 nm, El genoma de ARN consiste de 11 segmentos de doble cadena.

Acción patógena Exhibe patogenecidad principalmente en animales jóvenes de muy diferentes especies. La infección por este virus se disemina por vía fecal oral, soporta un pH superior a 3, su replicación tiene lugar en las células epiteliales del intestino delgado. Las lesiones se presentaban formando parches en el epitelio , marcado infiltrado inflamatorio, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio con transformación cuboidal de las células en los casos graves, que puede producir deshidratación y terapia intravenoso en niños con lesiones severas en la mucosa.La mayoría de los niños con gastroenteritis aguda por rotavirus, padecen malabsorción de la lactosa e intolerancia; provoca la pérdida de electrólitos y fluidos, pudiendo llevar a la deshidratación severa y aún a la muerte.Diagnóstico

Cultivo Microscopia electrónica ELISA (antígenos virales.) Electroforesis

EpidemiologíaEl período de incubación es de aproximadamente 24 horas. Y el comienzo de los síntomas se presenta con diarrea severa, vómitos y fiebre, la duración promedio de la enfermedad es de 5 a 8 días en cuadros graves.Profilaxis.

Mantenimiento de las condiciones higiénicas, vacunas en desarrollo.

CUESTIONARIO

1.- Cuales son las características generales de los rotavirus? 2.-Describa un caso clínico de un paciente con infección por rotavirus.3- Cual es la población que afecta principalmente el rotavirus?4.- Cuales son las características generales de los adenovirus?5.- Cuales son las patologías que pueden causar los adenovirus?

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UNIDAD O TEMA: 5TITULO: RABIA Y POLIOMELITISFECHA DE ENTREGA

FAMILIA RHABDOVIRIDAE

Características.Son viriones con forma de bala, de 130 a 300 nm de longitud y de 60 a 80 nm de diámetro. Todos tienen envoltura con multiples proyecciones, genoma de ARN de cadena única no segmentado, el virus se sintetizan en el citoplasma celular se ensamblan por brotación.Clasificados en tres géneros:

Lyssavirus (virus rabia) Vesiculovirus(estomatitis vesicular) Sigmavirus (virus de insectos)

Rabia:Enfermedad infectocontagiosa (animal a animal o al hombre), esta enfermedad se caracteriza por presentar lesiones en el sistema nervioso central - meningoencefatitis.

Agente etiológico.

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Virus rabdovirus que tiene forma de bala, con 180 de longitud y 80 nm de diámetro, con ARN no segmentado, con una nucleocápside helicoidal que tiene 18 vueltas en el cuerpo del virión.

Por su características biológicas se han clasificado en virus "calle (salvajes)" y "fijos (atenuados)".

Acción patógena:El virus rabico penetra en el organismos a través de mordeduras o de heridas existentes previamente o por las mucosas. Según la dosis de virus que ingresa puede el virus replicarse en tejido muscular donde permanecen un tiempo determinado o ingresar directamente en las terminaciones nerviosa para llegar en forma centrípeta al SNC donde se multiplica y se disemina en todo el organismo en forma centrífuga especialmente las glándulas salivales.

El período de incubación depende de la dosis, virulencia, susceptibilidad, lugar y manera de penetración. En humanos puede darse la incubación por varios años.

En el hombre se observa excitación (hidrofobia y aerofobia, síntomas típicos de la rabia) y parálisis, a las que generalmente sigue la muerte.

Diagnóstico:El diagnóstico clínico en animales y humanos de profesionales con experiencia puede ser efectivo, como algunas de las pruebas de laboratorio.

Durante los primeros días de la enfermedad, la excreción viral a través de saliva es limitada.La visualización de antígenos virales en frotis de células de córnea o de folículos pilosos de la cara o cuello pueden confirmar el diagnóstico una ves iniciada la enfermedad.

-Tinción de Seller (granulaciones citoplasmática corpúsculo de Negri), inoculación de ratones y la técnica directa de inmunofluorescencia (anticuerpos antirrábico marcado con isotiocianato de fluoresceína, corpúsculo de Negri color verde manzana).

ProfilaxisVacunación con virus fijos inoculados en conejos que luego se utilizó en ratones lactantes que producen menos reacciones posvacunales. El número de dosis es de 7 a 10 por tratamiento post exposición.

FAMILIA PICORNAVIRIDAECaracteristicas:

Diámetro de 20 a 30 nm ARN de cadena simple no segmentado y cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura. Penetra por pinocitosis en una vacuola y su replicación es en el núcleo de la célula. Luego de las 6 a 7 horas de producida la infección se produce lisis de la célula con liberación de los viriones. Las proteínas VP1:VP2;VP3 son responsables de la inducción de anticuerpos neutralizantes, existen dos tipos

los virus nativos(completo), desnaturalizado(por cultivos)

La familia picornaviridae está constituida por diferentes géneros : enterovirus, rinoviru, y dos géneros que animales, aftovirus y cadriovirus que incluyen respectivamente los agentes productores de la aftosa y la encefalomiocarditis de los roedores.La clasificación inicial de los enterovirus en cuatro grupos(poliovirus, ECHO y coxsackie A y B).

PatogénesisLa principal puerta de entrada de los enterovirus es el tracto alimentario, por ingestión de material contaminado con materia fecal multiplica localmente en los sitios de implantación inicial (faringe y placas de Peyer) y en los ganglios linfáticos luego puede producir una viremia menor y mayor que puede causar meningitis aséptica, donde produce necrosis neuronal extensa en el SNC, la principalmente afectada es el asta anterior de la médula espinal , pero en casos severos puede extenderse al asta posterior y ganglios de la cadena dorsal, el sitio de acción del virus de la polio es la neurona. El período de incubación es generalmente de 7 a 14 días. Se excreta en materia fecal.

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Cuadro clínicoLos enterovirus pueden producir diferentes cuadros clínicos que van desde formas severas y permanentes de parálisis a cuadros febriles indiferenciados. Cuando hay destrucción de las neuronas motoras del asta anterior de la médula resulta en la aparición de parálisis flácida..

DiagnósticoLa recolección de las muestras pueden ser :

Materia fecal o hisopado rectal que se lo transporta en una solución salina Hankscon albúmina bovina o suero fetal bovino.

Hisopado faríngeo o secreciones nasales. Líquido cefalorraquídeon en meningitis por Coxsackie o ECHO muy poco para polio. Sangre Hisopado conjuntival, hisopado de vesículas,

Se hace un aislamiento viral en cultivos primarios o de línea de riñón de mono o de células diploides humanas, por su acción citopatogénico con células redondeadas y refráctiles.Los métodos utilizados para la tipificación de un enterovirus son la seroneutralización .Entre los métodos de diagnóstico rápido para la detección de antígeno en LCR., está Inmunofluorescencia indirecta, ELISA.

Vacunas antipoliomielíticasEn 1955 se comenzó a utilizar la vacuna con virus inactivado "tipo Salk" preparadas en cultivos de riñón de mono e inactivada con formalina.El uso de la vacuna oral a virus vivo atenuado "tipo Sabin" , comenzó a principios de la década del 60 vacuna monovalente, siendo remplazada por vacuna trivalente en 1964.

Rinovirus.Son los agentes responsables del resfrío común, su transmisión en forma directa vía respiratoria. No existe vacuna

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UNIDAD O TEMA: 6TITULO: FIEBRE HEMORRAGICA ARBOVIRUS FECHA DE ENTREGA

ARBOVIRUS ( Virus transmitidos por artrópodos)

Teniendo en cuenta su tamaño, simetría presencia o no de envoltura, ácidos nucleicos, etc. los arbovirus se han incluido en las familias Togaviridae, flaviviridae, bunyaviridae.FLAVIVIRIDAE (FLAVIVIRUS)

- Fiebre amarilla- Dengue

Características. Transmitidos por artrópodos, son viriones pequeños de 30 a 50 nm, con envoltura, genoma de ARN, capacidad

de replicar en huevos embrionados y en cultivos celulares, capacidad de producir reacciones de hemaglutinación con glóbulos rojos de aves in vitro, simetría eicosaédrica, adquieren su envoltura por brotación en vacuolas intracitoplasmáticas, son transmitidos por mosquitos y garrapatas.

Todas las infecciones por arbovirus suelen comenzar con fiebre, malestar general, y dolores de diversa localización. Luego se presentan exantemas, artralgias, mialgias, petequias, diátesis hemorrágica y signos neurológicos.

DENGUETransmisor del dengue es el Aedes Aegypti.El mosquito se adapta a desarrollar en pequeñas colecciones de agua.El dengue reapareció en Jamaica en 1963 donde se extendió años más tarde .

Diagnóstico y tratamiento.El dengue es una enfermedad febril con artralgias y exantemas, fiebre rompe huesos. El diagnóstico se realiza por aislamiento a partir de sangre obtenida en período agudo, en inoculación a ratones lactantes o cultivos celulares, la búsqueda de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación.El tratamiento es sintomático con analgésico y antipiréticos.

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En las complicaciones aparece la fiebre hemorrágica por dengue que comienza con fiebre de 41º C y estar acompañada con leucopenia, plaquetopenia y hemoconcentración. Luego sigue con hipoproteinemia, hemorragias diversas y hepatoesplenomegalia. La mortalidad de estas formas graves oscila entre el 5 a 10 %.

Prevención.Dado que Aedes aegypti se alimenta de día, deberán evitarse las picaduras mediante repelentes, ropa adecuada, mosquiteros, etc. otro factor es la eliminación de las pequeñas colecciones de agua para evitar la proliferación de las larvas de Aedes. Se está trabajando en la búsqueda de una vacuna.

FIEBRE AMARILLATrasmitida por Aedes aegypti, el nombre de la enfermedad proviene de la ictericia, producida por el daño hepático que demuestra el tropismos de este flavivirus por el hígado.Antiguamente se la denominó vómito negro debido a la hemorragias producidas por el sangrada a nivel intestinal.

Diagnóstico y tratamientoLa diseminación del virus por medio de la viremia llega numerosos órganos, el hígado es el órgano blanco para este virus. En la histología se observan los típicos cuerpos de Councilman (inclusiones acidófilas)El cuadro clínico típico aparece luego de 3 a 6 días de incubación con fiebre alta, bradicardia, ictericia, mialgias, postración, vómitos y signos hemorrágicos.No hay tratamiento específico. El tratamiento es sintomático y tendiente a corregir la deshidratación, el hematócrito y el desequilibrio electrolítico.Prevención.Dado que el Aedes aegypti es el único vector en zonas urbanas, deben extremarse las medidas de protección para evitar las picaduras.

Existe una vacuna a virus vivo y atenuado que ha sido efectiva en la protección de millones de seres humanos. La cepa atenuada, denominada 17D, fue obtenida por ¨Theiler y col. la duración es de 10 años.

CUESTIONARIO

1.- Cuales son las familias de virus que estan clasificadad dentro de los Arbovirus?2.- Cuales son las características generales de los arbovirus?3.- Cuales son las características generales del virus del dengue?4.- Cuales son las características generales del virus de la fiebre amarilla?5.- Describa un caso clínico del dengue clásico?6.- Describe un caso clínico del dengue hemorrágico?7.- Describa un caso clínico del choque hemorrágico?

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UNIDAD O TEMA: 6TITULO: VIRUS HEMORRAGICAS POR ROEDORESFECHA DE ENTREGA

FAMILIA ARENAVIRIDAE

Características.Solo cuatros son de importancia, caracterizada por producir infecciones persistentes en roedores, los que actúa como reservorios naturales y transmiten la infección al hombres, que puede ocasionar desde infecciones inaparente o enfermedades leves hasta cuadros letales. La transmisión ocurre de roedores al hombre con excepción del virus Lassa que ocurre también de humanos a humanos.Estos viriones son ovoides o pleomórfico de 50 a200 nm, con envoltura, tiene en su interior del virión de gránulos denso que son ribosomas celulares que asemejan a granos de arena por esa la denominación. Tienen una simetría helicoidal, con un genoma de ARN de cadena simple.Los arenaviridae comprenden dos grandes grupos.

- Arenavirus del viejo mundo (linfocitocis coriomeningitis o LCM de distribución universal ) y el Lassa aislado en africa occidental.

- Arenavirus del nuevo mundo o complejo tocaribe constituido por 9 virus todos aislados en América, de los cuales el virus Junín(fiebre hemorrágica argentina) y el Machupo (fiebre hemorrágia boliviana) son importantes patógenos para el ser humano. El cuadro que producen los virus patógenos es similar a la gripe y a veces con manifestaciones neurológicas como meningitis y fiebres hemorrágicas.

Virus Junin : Fiebre hemorrágica Argentina.Los primeros aislamientos se realizaron a partir de sangre y órganos de pacientes fallecido en las áreas endémicas de la localidad de Junin , fue aislado en Buenos Aires en 1958 , la mortalidad sin tratamiento especifico es alta de 15 a 20 %.

La puerta de entrada por vía cutaneomucosa a través de escoriaciones en la piel (frecuentes en trabajadores rurales) o por mucosa conjuntival, oral o nasal por inhalación de aerosoles contaminados con virus, la principal fuente de contagio son las secreciones (orina o saliva) de roedores persistentemente infectados.

La infección con virus Junín conduce generalmente a una enfermedad cíclica caracterizada por un Síndrome febril, diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y compromiso variable del sistema nervioso central.El período de incubación de una a dos semanas; período de invasión con fiebre, cefaleas, decaimiento y dolor retroocular, período de estado petequias en piel, enantema bucofaríngeo y conjuntival, hemorragias gingivales e inestabilidad de la marcha y facies de ebrio.

De acuerdo a su evolución, las formas clínicas pueden clasificarse en :- agudas con recuperación a las 2 -3 semanas

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- agudas que conducen a la muerte en 2 -3 semanas- agudas con recuperación y reaparición de un síndrome neurólogico tardío a las 4 -6

semanas que puede ser severa pero no letal.Diagnóstico

En el aspecto clínico y de laboratorio Aislamiento del virus Detección de anticuerpos mediante Fijación de complementos, neutralización, inmunofluorescencia indirecta o

enzimoinmunoensayo .El virus Junín replica en bazo, médula ósea y otros órganos linfohemopoyéticos, hígado y pulmón. La viremia es constante y prolongada superponiéndose al período febril, produce necrosis en los tejidos afectados.

Tratamiento.El tratamiento específico consiste en la administración de plasma humano inmune, provenientes de individuos convalecientes de fiebre hemorrágica argentina, su administración antes del 8vo día de enfermedad clínica permite reducir la mortalidad del 15 a 20 % (de casos no tratados ) a menos de un 3%.Vacunas en desarrollo.

Virus Machupo: fiebre hemorrágica bolivianaTiene como reservorio el calomys callosus, roedor de hábitos peridomésticos, lo que facilita el contacto con el hombre.La fiebre hemorrágica es similar a la argentina pero de mayor gravedad y más tasa de mortalidad. La enfermedad era endémica en la meseta de Beni (San Joaquín) desde 1958. El número de casos de esta enfermedad se redujo a partir de 1964 y en la actualidad ya no se observan casos .El control se logró mediante reducción del número de roedores (trampas, predadores, etc.).

FIEBRE HEMORRÁGICAS TRANSMITIDAS POR ROEDORES

HANTAVIRUSLos hantavirus causan dos enfermedades graves, y a menudo fatales, en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome pulmonar por hantavirus. La transmisión a humanos se presenta por medio de la inhalación de aire contaminado con productos de desecho y secreciones de roedores (orina, heces, saliva).

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (hantavirus) Es una infección viral aguda que produce nefritis intersticial, la cual puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla renal en las variantes graves de la enfermedad observadas en Asia, particularmente en Corea. Puede presentarse hemorragia generalizada y estado de choque con una tasa de mortalidad de 5 a 35%. El hantavirus se aisló hasta 1976, en Corea de un roedor: Apodemos agrarius que presenta una infección persistente.El síndrome pulmonar por hantavirus es por lo general grave, con tasas de mortalidad de 40 a 60%. La enfermedad se caracteriza por fiebre prodrómica, mialgia y otros síntomas, los cuales incluyen tos, cefalea, náusea y vómito, seguidos por edema pulmonar rápidamente progresivo. Se han encontrado antígenos hantavirales ampliamente distribuidos en los pacientes, detectados en endotelio pulmonar, corazón, riñón, páncreas y tejido muscular esquelético. No hay transmisión de hantavirus de persona a persona.

El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del ácido nucleico viral a través de PCR, o detección de anticuerpos específicos utilizando proteínas recombinantes de diversos hantavirus.La terapéutica para el síndrome pulmonar consiste en el mantenimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo de la hemodinámica funcional. El antiviral ribavirina produce algún beneficio como terapia en SPH. Las medidas preventivas se basan en el control de los roedores y en evitar el contacto con éstos y con sus deyecciones.

FIEBRE LASSALos primeros casos identificados acontecieron en 1969entre estadounidenses estacionados en el pueblo de Lassa, en Nigeria. La tasa de mortalidad fue de 36 a 67% en cuatro epidemias comprobadas en el oeste de África.La fiebre de Lassa puede afectar casi todos los órganos sistémicos, aquellos síntomas a veces varían en el paciente individual, la enfermedad se caracteriza por fiebre muy alta, úlceras en la boca, dolor muscular intenso, erupción cutánea con hemorragias y neumonía y daño a corazón y riñón. El virus se aisla en la sangre.

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La rata doméstica mastomys natalensis es el principal reservorio roedor del virus de Lassa. Sin embargo el virus puede transmitirse de un humano a otro mediante contacto, con la sangre y líquidos corporales.

El antiviral ribavirina es el medicamento preferido para tratar la fiebre lassa y es más eficaz cuando se administra al principio del proceso patológico, en estudio posible vacuna.

ENFERMEDADES POR FILOVIRUSLos filovirus son partículas pleomorfas que aparecen como hebras filamentosas o en formas caprichosas los filovurs conocidos son el virus de Marburg y el virus de Ebola, antigénicamente distintos. Los cuatro subtipos del virus de Ebola (Zaire, Sudán, Reston y Costa de Márfil).El genoma grande es una sola cadena de RNA de sentido negativo y contiene siete genes.

Los filovirus son sumamente virulentos y requieren instalaciones con máxima seguridad (nivel 4) para ser trabajados en el laboratorio.

Provocan enfermedades agudas caracterizadas por fiebre, cefalea, dolor faríngeo y dolor muscular, seguidos por dolor abdominal, vómitos, diarrea, hipo y erupción cutánea, así como sangrado interno y externo que con frecuencia conduce a estado de choque y muerte. Se encuentran títulos muy grandes del virus en hígado, bazo, pulmones, sangre y otros fluidos, estos virus producen una tasa de mortalidad más grande de 30 a90 % de todas las fiebres hemorrágicas virales.

La enfermedad por el virus de Marburg se identificó en 1967 en los trabajadores de un laborartorio expuestos a los tejidos del mono verde africano importado a Alemania y Yugoslavia. Hubo transmisión de los pacientes al personal médica, con grandes tasas de mortalidad.

En 1976 se presentaron dos epidemias graves de fiebre hemorrágica en Sudán y Zaire. El virus causante se denominó virus de Ebola, por un río así llamado Zaire. Estos subtipos del virus de Ebola, Zaire, Sudan son sumamente virulentos y tienen un periodo de incubación de 2 a 21 días. Las infecciones por filovirus parecen ser inmunosupresores. Los casos fatales muestran una respuesta inmune humoral deteriorada; sin embargo, los anticuerpos contra filovirus aparecen conforme el paciente se recupera, detectándolos mediante la prueba de ELISA.

El tratamiento se dirige a mantener la función renal, el equilibrio electrolítico y a combatir la hemorragia y el estado de choque. No existe vacuna. El virus Marburg y de Ebola tenga un huésped reservorio, tal vez un roedor o un murciélago, y sólo se transmitan a los humanos de manera accidental. Las infecciones humanas son muy contagiosas por contacto humano, aún no se identifica el reservorio de los filovirus. Deben adoptarse medidas de cuidado extremo con la sangre infectada secreciones, tejidos y desechos.

CUESTIONARIO1.- Cuales son los virus que están clasificados dentro de fiebre hemorrágica transmitida por roedores?2.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Boliviana y que virus la produce?3.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Argentina y que virus la produce?.4.- Cual de las fiebres hemorrágicas se puede tratar y se reduce la mortalidad al 3% y en que consiste el tratamiento?

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UNIDAD O TEMA: 7 y 8TITULO: PAPILOMAVIRUS Y VIRUS DE INMODEFICIENCIA HUMANAFECHA DE ENTREGA

PAPILOMAVIRUSCARACTERISTICAS

Los virus papiloma proviene de la familia papovaviridae se hallan extendidos en la naturaleza y están generalmente asociados a lesiones epiteliales benignas en sus huéspedes naturales, ha sido reconocida la relación de VP con verrugas y condilomas que aparecen naturalmente en el hombre, en numerosos mamíferos en algunas especies aviarias.

Poseen una cápside icosaédrica y ADN de doble cadena circular, su tamaño de 55 nm. , replicación en el núcleo se han identificado más de 100 tipos distintos de papilomavirus humano, potencial oncogénico tumores en huéspedes naturales, resultado de la infección natural un tumor benigno (verruga), tejido blanco epitelio superficial, enfermedad humana más significativa son las verrugas cutáneas, genitales, papilomas laríngeos, carcinoma cervical, aislados animales más importantes como vacas y conejos.

Los papilomas virus muestran gran tropismo por las células epiteliales de piel y membranas mucosas.

Los papilomavirus producen varias clases diferentes de verrugas en humanos, incluyendo verrugas cutáneas, verrugas plantares, verrugas planas, condilomas genitales (sexual) y papilomas laríngeos. El cáncer cérvicouterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres todo el mundo es la causa principal de muerte por cáncer en países en vías de desarrollo.

Los VPH se reconocen como la causa de cánceres anogenitales, incluyendo el cáncer cervical. Los tipos identificados con más frecuencia son VPH-16 y VPH-18 y se consideran los de más alto riesgo para cáncer, algunos como el VPH-31 y VPH-45 que se consideran de alto riesgo pero menos comunes, los tipos VPH-6 y VPH- 11 se clasifican de bajo riesgo y producen papilomas laríngeos en niños pero también el VPH- 16 esta implicado en la aparición de cánceres orofaríngeos, la infección en niños se adquiere durante el paso por el canal del parto de una madre con verrugas genitales. Los papilomas laríngeos son infrecuentes, su crecimiento puede llegar a obstruir la laringe, que se deben extirpar quirúrgicamente repetidamente.

Las verrugas tienden a desaparecer espontáneamente con el paso del tiempo, en tanto que los pacientes inmunosuprimidos experimentan una incidencia mayor de verrugas y cáncer de cérvix. Debido a la participación tan importante de los VPH en el cáncer humano, ya se encuentran en desarrollo vacunas contra estos agentes.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA - SIDA

El HIV fue ubicado dentro de la familia Retroviridae en la subfamilia Lentivirinae.Contiene tres genes clásicos: gag (codififa p24 y p17), pol(gen polimerasa codifica a la transcriptasa reversa) y env (codifica glicoproteínas gp120 y gp41) y una enzima transcriptasa reversa( donde producen infecciones crónicas al integrar su genoma como provirus al ADN de la célula huésped susceptible.Características:Es relativamente termosensible se inactiva a 56 C por 30 min. El virus es relativamente resistente a la luz ultravioleta y a las radiaciones iónicas.

Es una partícula esférica de 100 a 110 nm. de diámetro, con envoltura de doble capa de lípidos incluida 72 espículas, formadas por dos glicoproteínas gp120 y gp41 .Tiene una càpside icosaédrica constituida por proteína p17 que encierra al core formado por la proteina p24 que protege al nucleotide constituido por dos cadenas idénticas de ARN monocaternario.

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La presencia de HIV ha sido detectada en una amplia variedad de células además de los linfocitos TCD4 como macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, promielocitos, células de la glía, endotelio capilar del sistema nervioso central y con menor frecuencia en neuronas.Tiene una variabilidad genética a consecuencia de errores cometidos por la transcriptasa reversa durante el proceso de transcripción. Es un retrovirus que convierte su ARN a ADN mediante la actuación de la enzima transcriptasa reversa.

Fisiopatogenia.

El HIV se encuentra en todos los fluidos y secreciones, sin embargo la epidemiología señala que las formas de transmisión son:

Por contacto sexual. Por vía parenteral sangre infectada, transplante de órganos, agujas, jeringas. Intrauterina o perinatal es decir transmisión durante la gestación o la lactancia. Se descarta la transmisión por agua o comidas, por picaduras de insectos, por saliva o lágrimas o contacto

social.La infección por HIV está seguida por un período asintomático que se extiende de 2 a 9 años o más, depende la magnitud, del inóculo, estado inmunológico del huésped y la vía de infección.. La respuesta humoral específica aparece entre las 2 semanas y 3 meses despues de la infección acompañada por una mononucleosis, una vez que se presenta la signosintomatología se inicia un deterioro progresivo que lleva a la muerte en término de 2 a 5 añosEl período que transcurre entre la infección y la aparición de los primeros anticuerpos circulantes se conoce como ventana donde se registran una activa replicación viral..

Los primeros anticuerpos están dirigidos contra los productos codificados por el gen gag, más tarde aparecen anticuerpos contra los genes env y pol. Existe una depleción de los linfocitos CD$ causando la profunda inmunodepresión que caracteriza a este síndrome, disminución de CD4 provocando alteraciones en NK, disminución funcional de los linfocitos B, y en algunas funciones de los macrofagos como la quimiotaxis, lisis y la secreción de interleuquina1.

Cuadro Clínico.Se clasifica en cuatro grupos.

1. Infección aguda: síndrome similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre , exantema, adenopatía y en ocasiones esplenomegalia y meningitis aséptica. Durante este período es imposible aísla al virus.

2. Infección asintomática: ausencia de signos y síntomas hay trompocitopenia , linfopenia y disminución de CD4 se produce la seroconversión.

3. Linfoadenopatía generalizada persistente: es un pródromo del SIDA. Por la presencia de nódulos linfaticos extrainguinales de más de 1 cm. Que persisten en 12 semanas.

4. Otras enfermedades: causadas por Pneumocystis carinii, toxoplasmosis, estrongiloidosisextraintestinal, criptosporidiosis crónica, isoporidiosis, candidiasis (esofágica, bronquial o pulmonar), criptococosis, histoplasmosis, micobacteriosi atípica, enfermedades por CMV y HSV leucoencefalopatías multifocal progresiva.

Los análisis hematológicos revelan una marcada leucopenia con linfopenia menor a 1500 linfocitos por mm3, trombocitopenia, y en ciertos casos anemia.

Diagnostico Virológico:- detección de anticuerpos específicos contra el HIV(EIA o ELISA, IF, WB).- Detección de antígeno circulante o de ácidos nucleicos del HIV(PCR)- Aislamiento del virus.

Profilaxis:

Practicas sexuales mediante preservativos, promoviendo la monogamiaBanco de sangre deben incorporar pruebas de tamizaje para anticuerpos anti HIV.Normas de seguridad para los operadores de muestra en los laboratorios.En cuanto a la terapéutica gran cantidad de drogas ha demostrado su capacidad para inhibir la replicación del HIV in vitro sólo la azido timidina(AZT) y la dideoxicitidina(DDC), ambos inhibidores de la actividad de la transcriptasa reversa, han sido utilizados en ensayos clínicos con resultados promisorios.

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En cuanto al desarrollo de vacunas se están desarrollando una serie de vacunas ya sea a virus inactivado pero que todavía no se ha desarrollado una vacuna eficaz.

CUESTIONARIO1.- Cuales son las características del VIH?2.- Cual es el periodo de ventana del VIH?3.- Cuales son las formas de transmisión del VIH?. Describa cada una de ellas4.- Cual es el comportamiento del Virus de inmunodeficiencia Humana en el huésped?5.- Describa el cuadro clínico del SIDA?6.- Cual es el método de diagnóstico de elección? Describa7.- Cual es la prevalencia del VIH en Santa Cruz hasta el primer semestre del 2008?8.- Cual es la población en riesgo de contraer la infección por VIH?

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDADWORK PAPER Nº13, Hoja de Trabajo

UNIDAD O TEMA: 9 Y 10TITULO: INFECCIONES LENTAS Y ANTIVIRALESFECHA DE ENTREGA

INFECCIONES LENTAS Se denomina infecciones lentas a las siguientes características:

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Prolongado período de incubación, desde varios meses hasta décadas. Curso clínico breve y progresivo, que lleva invariablemente a la muerte. Cambios patológicos circunscritos a un único órgano Huésped natural habitualmente limitado a una única especie.

Infecciones lentas causadas por Virus. Panencefalitis esclerosante subaguda (invade el SNC) que se origina a partir de una infección primaria por

sarampión, permaneciendo sin síntomas después de 6 a 8 años que se manifiesta con cambios de conducta y dificultades en aprendizaje, alteraciones de la función motora, sacudidas mioclónicas, rigidez de descerebración y coma y disminución del tono muscular y muerte.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva infección oportunista (ataca al SNC) que se exterioriza por parálisis, deterioro mental, pérdida visual y anormalidades sensoriales, que lleva a la muerte después de 6 meses o un año.

Panencefalitis rubeólica progresiva enfermedad neurológica lenta y progresiva proviene de una infección de rubeólica congénita. Que se manifiesta después de la segunda década con convulsiones, espasticidad, disartria y nistagmus la muerte ocurre a los 8 10 años del comienzo de las manifestaciones.

Infecciones lentas causadas por patógenos no convencionales. Kuru Enfermedad de Creutzfeldt - jakob Síndrome de Gerstman Straussler.

VACUNAS VIRALES:

Las vacunas virales es utilizar la respuesta inmunitaria del huésped para evitar una enfermedad viral y reducir la incidencia anual de enfermedades virales y prevenirlas.

Existen varias tipos de vacunas.-

Vacunas a virus completo inactivado (aislamiento viral en cultivos celulares y huevos embrionados e inactivadas con formalina, luz ultravioleta, etc. (uso salk polio, rabia,)

Vacuna a virus vivo y atenuado (polio sabin, sarampion, rubeola, parotiditis, fiebre amarilla, varicela)

ANTIVIRALES.- Acción directa de la droga sobre la partícula viral infectante. Actividad antiviral de la droga, interfiriendo con el ciclo intracelular de replicación e impidiendo la formación del

virus. Drogas que modifican la respuesta inmune del hospedador induciendo la destrucción de la célula infectada

evitando la acción citotóxica.

Principales antivirales utilizados en la actualidad. Amantadina y rimantadina actividad viral sobre influenza A Vidarabina actividad sobre los herpes y varicela zoster actúa sobre distintas etapas del ciclo replicativo. Aciclovir activo a herpes simplex inhibe la síntesis de ADN viral. Ganciclovir tiene la misma acción del aciclovir escasa eficiencia sobre citomegalovirus. Azidotimidina inhibe la síntesis de ADN en forma particular bloquea la transcriptasa reversa. Única droga

utilizada para el SIDA. Ribavirina inhibe enzimas celulares funciona en vitro para virus sincicial respiratorio, sarampión, influenza A y

B, parainfluenza, hepatitis A y HIV.

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UNIDAD O TEMA: 11

TITULO: INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA

FECHA DE ENTREGA

INTRODUCCIÓN Existen más de 300.000 Especies de hongos De los cuales unas cuantos decenas son patógenos para humanos Tienen diversas utilidades para el hombre

o Son imprescindibles para descomposición y reciclaje de la materia orgánicao Elaboración de alimentos, bebidas, medicamentos

PROPIEDADES GENERALES Y CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOSLas características generales de los hongos son:

Son microorganismos eucariota

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Ausencia de Clorofila. Su reproducción es sexuada y asexuada Tiene un crecimiento en dos formas básicas: levaduras y mohos También producen esporas para incrementar su supervivencia

Los hongos se clasifican en:

a) Cigomicetos.-La reproducción sexual genera una cigospora; la reproducción asexual tiene lugar a través de esporangios. Las hifas vegetativas están poco septadas. Ejemplo Rhizopus, Abisdia, Mucor, Pilobolus.

b) Ascomicetos.- La reproducción sexual implica un saco o ascus en el cual se presentan cariogamia y meiosis y se reproducen ascosporas. La reproducción asexual se da por conidios. Los mohos poseen hifas septadas. Ejemplo Ajellomyces (genero anmórfico, Blastomices, Histoplama), Arthroderma (genero anamorfico, Miscrosporum, Trichophyton) y genero levadura como los sacharomyces.

c) BasidemocitosLa reproducción sexual produce una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de raqueta. Las hifas poseen septos complejos. Ejemplos: hongos seta, Filo – basidiella neoformans (anmorfo, Criptococcus neoformans).

d) Deutoromicetos Es un agrupamiento artificial de hongos imperfectos en los cuales no se ha descubierto una telemorfa o reproducción sexual. El estado anamorfico se caracteriza por conidios asexuales. Cuando se descubre un ciclo sexual en una especie, esta se reclasifica para reflejar de manera apropiada su filogenia. Ejemplos: Coccidioides immitis, Paracoccidiodes brasiliensis, Candida albicans.

Las micosis producidas por los hongos se clasifican en: Micosis superficial Micosis cutáneas Micosis Subcutáneas Micosis sistémicas Micosis oportunistas

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UNIDAD O TEMA: 12TITULO: MICOSIS SUPERFICIALES FECHA DE ENTREGA

DEFINICIÓNMicosis localizadas en piel, cabellos y uñas, provocadas por levaduras y hongos. Dentro de estas estan:

– Pitiriasis Versicolor (Tiña)– Tiña Negra– Piedra Negra– Piedra Blanca

CARACTERISTICAS GENERALES

Los causantes son hongos colonizan las capas mas externas de la piel, cabello y uñas Respuesta inmunitaria escasa o nula Generalmente son sintomáticas

PITIRIASIS VERSICOLOR (TIÑA)

Definición: Micosis superficiales causada por Malassezia furfur.

Morfología: Son células levaduriformes esféricas u ovaladas Pared gruesa

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Diámetro de 3 a 8 umEpidemiología:

Afecta a sujetos sanos Manchas lenticulares asintomáticos de color rosado, marrón o hipocrómica, cubiertas de escama fina y de

evolución crónica. Es prevalente de las zonas tropicales y subtropicales Infección se produce de una persona infectada a otra sana.

Cuadro clínico Periodo incubación 15 días. Lesiones dermatológicos son centrípetas. Afectan con mayor frecuencia en el torso, tórax, brazos, hombros, cara y cuello. Abdomen y nalgas. Lactantes en zona del pañal. Escolares en la cara. En personas de piel oscura son lesiones hipopigmentadas En las de piel clara las lesiones presentan coloración rosada a marron claro Son procesos por lo general asintomático

Pitiriasis versicolor hipocromiante Pitiriasis versicolor hipercromiante Diagnostico Examen directo con KOH al 20 - 40 %. Cinta adhesiva transparente Cúmulos de esporas de 4 a 8 um y filamentos fragmentados en forma de s de 2 a 4 um, en ocasiones largos y

ramificados Cultivo difícil, hay que usar acido oleico y aceite de oliva y colesterol.

TIÑA NEGRADefinición La tiña negra es una feohifomicosis superficial causada por el hongo productor de pigmento Hortaea Werneckii

(Exophiala Werneckii)Morfología Presenta hifas tabicadas con un diámetro de 1,5 a 3 um

Epidemiología

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Toma de muestra


Se encuentra distribuida en zonas tropicales y subtropicales Prevalencia elevada en África, Asia, Centroamérica y Sudamérica Afecta a niños y adultos jóvenes Mayor incidencia en sexo femenino Cuadro clínico Macula pigmentada (marron a negra) irregular Localiza principalmente en palmas de manos y plantas de los pies. No presentan escamas

TIÑA NEGRA

Diagnostico Examen directo con KOH al 20 - 40 %. Cinta adhesiva transparente Cúmulos de esporas de 4 a 8 um y filamentos fragmentados en forma de s de 2 a 4 um, en ocasiones largos y

ramificados

PIEDRA NEGRADefinición:

Micosis benigna y superficial caracteriza por cúmulos fúngicos con aspecto nodular, más o menos duros y adheridos al pelo.

El agente etiológico es Piedraia Hortae

Epidemiología: Es una enfermedad infrecuente Distribución es en áreas tropicales de Latinoamérica y África Central Consecuencia de higiene deficiente.

Cuadro clínico: Se localiza solo en los pelo de la piel cabelluda. Nódulos adheridos al pelo, fusiforme, cónicos de color negro, duro, firmemente adheridos al pelo Es asintomático

PIEDRAIA HORTAE

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Diagnostico: Examen directo con KOH al 30% se observa filamentos fragmentados de forma de células poliédricas. Cultivo en Sabouraud con antibiótico y tiamina 0.01 mg/ml a temperatura ambiente.

PIEDRA BLANCADefinición:

Micosis benigna y superficial caracteriza por cúmulos fúngicos con aspecto nodular, más o menos duros y adheridos al pelo.

Los agentes etiológicos son: Trichosporon Inkin, Asahii, beigelli y mucoides.

Epidemiología Distribución es en áreas tropicales y subtropicales Consecuencia de higiene deficiente.

Cuadro clínico: Se localiza solo en los pelos de la ingle y axilas. Nódulos adheridos al pelo, formando un collarín de color blancuzca amorronada alrededor del mismo La infección no daña el tallo del cabello

PIEDRA BLANCA

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UNIDAD O TEMA: 13TITULO: MICOSIS CUTANEAFECHA DE ENTREGA

Características Engloban infecciones causadas por hongos dermatofiticos (dermatofitosis) o no dermatofiticos (dermatomicosis) Se refiere a algunos hongos filamentosos relacionados desde el punto de vista taxonómico:

o Genero Trichosporono Genero Epidermophyton o Genero Microsporum

Son hongos conocidos como dermatofitos y causan enfermedades en animales y ser humano Tiene capacidad de invadir piel, cabello o uñas Invaden solo la capa mas externa de la epidermis Las diversas dermatofitosis reciben el nombre de Tiñas y se clasifican:

o Tiña del cuero cabelludo, cejas y pestañaso Tiña de la barbao Tiña corporal de la piel lisa o glabrao Tiña inguinal de la ingleo Tina unguenal de las uñas (onicomicosis)

MorfologíaSe identifican por apariencia de colonias.El Trichophyton mentagrophytes Presentan colonias algodonosas y granulares sus microconidias es similar a racimo de uvas y hifas espirales

TINEA PEDIS (Tiña del pie de atleta) Es una infección cronica Produce los pliegues interinguinales del pie Tipo vesicular ulceroso con hiperqueratosis Hay prurito, dolor Pueden aparecer grietas

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Tiña del pie de atletaTINEA CORPORIS (Tiña del cuerpo)

Es una infección de la piel lampiña Son lesiones anulares con un centro escamoso, rodeado de un borde rojizo Hay prurito y inflamación

Tiña del cuerpo

TINEA UNGUIUM (Tiña de las uñas) Es una infección de las uñas pie o manos La uñas se vuelven amarillentas, quebradizas, engrosadas

TINEA CURIS (Tiña de la ingle) Provoca la comezón del jinete Afecta a los varones que se inicia en el escroto y se propaga a la ingle

Tiña de la ingle

TINEA MANUS (Tiña de la mano)

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http://images.google.com.bo/imgres?imgurl=http://missinglink.ucsf.edu/lm/DermatologyGlossary/img/Dermatology%2520Glossary/Glossary%2520Clinical%2520Images/Tinea_Corporis-38.jpg&imgrefurl=http://missinglink.ucsf.edu/lm/DermatologyGlossary/tinea.html&h=600&w=379&sz=67&hl=es&start=6&tbnid=L47ze5Mkl3DZoM:&tbnh=135&tbnw=85&prev=/images%3Fq%3Dtinea%2Bcorporis%26gbv%3D2%26hl%3Des


Provoca lesiones de las manos o uñas Son lesiones secas y escamosas Afecta una o dos manos

TINEA CAPITIS (Tiña de la cabeza) Provoca lesiones en la piel del cabello Son lesiones de placas circulares de color gris oscuro Hay descamación

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UNIDAD O TEMA: 14TITULO: MICOSIS SUBCUTANEAFECHA DE ENTREGA

CARACTERISTICAS GENERALES Residen normalmente en el suelo o en la vegetación. Penetra a la piel por inoculación traumática con material contaminado. Las lesiones son granulomatosas. Generalmente su evolución es crónica e insidiosa Estas micosis se confinan en los tejidos subcutáneos, afectando la capas profundas de la dermis. Raras veces cursan infecciones sistémicas que ponen en peligro la vida. Pueden también provocar lesiones superficiales.

Las principales micosis subcutáneas son: La esporotricosis linfocutanea La cromoblastomicosis El micetoma eumicotico La cigomicosis subcutánea La feohifomicosis subcutánea

ESPOROTRICOSIS LINFOCUTANEADefinición:

Micosis subcutánea producida por el hongo dimorfo Sporothrix shenckii, se localiza preferentemente en cara y extremidades, formando nódulos o gomas que dan lugar a lesiones verrugosas o linfangíticas de evolución subaguda o crónica.

Características Hongo dimórfico que vive en la vegetación en descomposición. Provoca infección crónica, con aparición de lesiones nodulares y ulceradas a largo de vasos linfáticos. La diseminación a huesos, ojo, pulmón o SNC es infrecuente

Morfología Dimorfismo térmico A T° ambiente crece en forma de hongo micelial y a 37 °C desarrolla como levadura pleomorfica en tejidos Los cultivos presentan superficie membranosa arrugada y coloración amarronada, bronceada o negruzca. Examen al microscopio presenta hifas tabicadas, hialinas y estrechas, con conidias ovaladas en forma de

rosetas.

Epidemiología Es una enfermedad esporádica, de climas templados Zonas endémicas: Japón, Norteamérica y Sudamérica (México, Brasil, Colombia, Uruguay, Bolivia y Perú) La infección esta asociada ha actividades forestales, minería y jardinería. La transmisión zoonotica se asocia con la caza de armadillo y gatos infectados.

Cuadro clínico: Se desarrolla habitualmente posterior a un traumatismo local en extremidades. El lugar inicial de infección adopta un aspecto de nódulo pequeño que puede ulcerarse.

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Colonias Hifas septadas


2 semanas después se forman los nódulos linfáticos secundarios indoloros en la trayectoria del drenaje linfático de la lesión primaria

Al pasar el tiempo los nódulos se ulceran y secretan pus. Las lesiones verrugosas o ulcerosas remedan un proceso neoplásico de epidermis

Tratamiento Yoduro de potasio Ketoconazol Itraconzaol Fluconazol

Diagnósticos • Clínico • Estudio micológico : cultivo • Inmunofluorescencia directa • Histopatologia • Serologia

CROMOBLASTOMICOSISDefinición:

Es una infección fúngica crónica que afecta a piel y tejido subcutáneos, caracterizada por nódulos y placas verrugosas de crecimiento lento.

Los microorganismos asociados son hongos pigmentados de los géneros: Fonsecaea, Clostridium, Exophiala, Cladosphiadora y Phialophora.

Morfología: Son hongos miceliales dermatiáceos y la mayoría de ellos produce diversas formas cuando es cultivado in

Vitro. Ejemplo exophiala puede crecer como micelio, pero también como levadura. Aunque la forma básica de estos

hongos son un hongo micelial tabicadoEpidemiología: Afecta a personas que trabajan en zonas rurales de los trópicos Las infecciones se dan > en hombres y afecta piernas, brazos y menor proporción en hombros, cuello, tronco,

nalgas, cara y orejas.Cuadro clínico: Es un infección prurítica progresiva indolente crónica y resistente al tratamiento. Presenta pequeñas papulas verrugosas cuyo tamaño aumenta lentamente (coliflor). Pero existen variantes de la enfermedad que van desde lesiones verrugosas hasta placas aplanadas

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Pacientes con Esporotricosis


Diagnostico • Clínico • Estudio micológico : • Histopatologia • Serologia

Tratamiento Cirugia Crioterapia Anfotericina B Imidazólicos Triazólicos

MICETOMA EUMICÓTICODefinición:

Es una infección con un proceso infeccioso granulomatoso crónico localizado que afecta a tejidos cutáneos y subcutáneos.

Los géneros responsables son: Acremonium, Fusarium, Madurella, Exophiala y Scedosporium.Epidemiología: Se presentan en zonas tropicales con escasas precipitaciones. Son prevalentes de África y Subcontinente Indio, aunque también se observan en Oriente medio, Venezuela,

Brasil y Bolivia. Se infectan a partir de fuentes ambientales Los hombres se infectan con mayor frecuencia.

Cuadro clínico: La lesión inicial es un nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece de forma lenta y

progresiva. El área afectada se hipertrofia gradualmente, hasta desfigurarse a consecuencia de la inflamación. Posteriormente aparecen fístulas que drenan al exterior con liquido serosanguinolento con gránulos visibles

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Pacientes con Cromomicosis


Diagnóstico ClínicoFácil , excepto minimicetomas Laboratoriala) Estudio de los gránuloscolor - tamaño - formaconsistencia - presencia de clavas grosor del filamento b) Cultivo macro y micromorfología (colonias)

CIGOMICOSIS Definición:

Es una infección también llamada entomoftoromicosis. Se debe a la infección por cigomicetos del orden Entomophorales: Conidiobolus coronatus y Basidiobolus ranarum.

Se diferencian que el B. Ranarum se presenta en las extremidades y en niños y el C Coronatus se presenta en área facial y mas en adultos

Epidemiología: La infección producida por B. Ranarum se ha descrito en Oriente Medio, Asia y Europa. Se da más en

menores de 20 años y su infección hombre mujer es de 3:1 La infección por C. Coraonatus se ha identificado en Latinoamérica, África e India. Se da más en adultos y su

infección hombre/ mujer es de 10:1Cuadro clínico: Infección por B. Ranarum presentan masas móviles gomosas discoides que pueden alcanzar dimensiones

considerables y se localizan en hombros, pelvis, cadera y muslos La infección por C. Coronatus se restringe al área rinofacial, con tumefacción del labio superior o la caraTratamiento: Itraconazol Yoduro de potasio en solución saturada por vía oral. Cirugía plástica puede ser necesario pacientes con C. Coronatus por la extensa fibrosis residual por la

erradicación del hongo

FEOHIFOMICOSISDefinición:

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Pacientes con Micetoma Eumicotico


Es una infección producida por varios hongos pigmentados o dermatíaceos, que se desarrollan en tejidos en formas irregulares. Esta infección es desarrollada por gran numero de hongos saprofitos

Pueden cusar proceso superficiales, subcutáneos y profundas. Epidemiología: Se han implicados más de 20 hongos dermatiaceos en la feohifomicosis subcutánea, los agentes que mas se

asocian con esta infección son: Exophiala jeanselmei, Wamgiella dermatitidis, y el género BiopolarisCuadro clínico: Comienzan con quiste inflamatorio solitario. Lesiones por lo gral. Aparecen en los pies y las piernas, aunque en menor medida otras regiones como manos,

etc. Las lisiones crecen de forma lenta y se expanden a lo largo de varios meses o años. Pueden ser firmes o fluctuantes e indoloras. Tratamiento: Quirúrgica Itraconazol, para las lesiones tipo lamina


UNIDAD O TEMA: 15TITULO: MICOSIS SISTEMICAFECHA DE ENTREGA

CARACTERISTICAS GENERALESSon cuatro las micosis sistemicas principales y son:

Coccidioidomicosis Histoplamosis

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Blastomicosis Paracoccidioidomicosis.

Estas micosis se restringen a áreas endémicas especificas. Se presume que los hongos que causan paracoccidioidomicosis e histoplasmosis viven el la naturaleza pero no

se ha definido con claridad su habitad Cada una de estas infecciones son causadas por hongos térmicamente dimorfitos Casi todas se inician en los pulmones por inhalación de los conidios Algunas producen diseminación de los pulmones a otros órganos No son transmisibles entre humanos y otros animales La infecciones sintomáticas generalmente se presentan en pacientes con SIDA

Coccidioidomicosis Histoplamosis Blastomicosis Paracoccidioidomicosis.

Etiologia Coccidioides immitis C. posadasii

Histoplasma capsulatum

Blastomyces dermatitisis

Paracoccidioides brasiliensis

Ecología Suelo Habitat murciélagos y aviar (guano); suelo alcalino

Dsconocido (¿represa de rios?)

Suelo (¿Suelo?)

Distribución geográfica

Regiones semiaridad del suroeste de Estados Unidos, México, Centroamérica y Sudamérica

Global: endémica en los valles de los rios Ohio, Missouri y Mississippi; Africa Central

Endémica en los valles de los rios Ohio y Mississippi; San Lorenzo y suroeste de EUA

Centroamérica y Sudamérica

Conido(<35°C)

Hifas septadas hialinas y artroconidios

Hifas septadas hialinas y macroconidios tuberculazos de 8 a 16 um y pequeños microconidios ovales de 3 a 5 um

Hifas hialinas septadas y conidioforos cortos que poseen conidios simples y piriformes

Hifas hialinas septadas y a veces condios globosos y clamidosporas.

Forma tisular Esferulas de 10 a 80 um o más grandes, contenientod endosporas de 2 a 4 um

Levaduras ovles de 2 * 4 um, intracelular en macrofagos

Levaduras de pared gruesa con base ancha , comunmente yemas simples de 8 a 15 um

Múltiples yemas de levaduras de 15 a 30 um o más grande.

COCCIDIOIDOMICOSIS

Moho del suelo se encuentra en regiones semiáridas sur oeste de EUA, Centroamérica, y Sudamérica, con infección autolimitada.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN

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Colonias algodonosas de color blanco o canela con hifas que forman cadenas de artroconidios arrastrados por el aire resistente a las condiciones ambientales, producen esférulas .

Estructura antigénica: Coccidioidina (cultivo C. immitis) , esferulina (caldo de esférulas) producen reacción cutánea retardada, positiva en las personas infectadas. También se emplea para medir los anticuerpos séricos.

Cuadro clinico Produce infecciòn primaria asintomatica en 60% El 40% desarrolla enfermedad autilimidas parecida al influenza con fiebre, malestar, tos, artralgia y cefalea.

Llamada enfermedad del valle de san joaquin o reumatismo de desiero. De 1 a 2 semanas el 15% desarrollan exnatema cutaneo , eritema nudoso o eritema multiforme.

Los factores de riesgo para la Coccidioidomicosis sistémica son : Herencia, Sexo (> Hombres), Edad (jovenes y ancianos), Deficiencia de la inmunidad (Sida)

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia por orden estan: Filipinos, afroestadounidenses, nativos estadoubidenes, hispanos y asiaticos.

Algunas personas desarrollan enfermedad pulmonar cronica progresiva con nòdulos y cavidades que crecen y se multiplican

Diagnóstico Examen microscopico al fresco (busca de esferulas tipicas) Cultivo (Agar Sabouraaud) Serologìa (Fijaciòn de complemento) Prueba cutanea con esferulina o coccidioidina

Tratamiento Son micosis autolimitantes El itraconazol se utiliza solo para disminuir el dolor por largos periodos

HISPTOPLASMA Cuadro clínico

Despues de inhalado el conidio desarrolla levaduras que son fagocitadas por los macrofagos alveolares donde pueden replicarse.

Dentro de los macrofagos las levaduras pueden diseminarse a tejidos como: higado, bazo, medula osea y ganglios linfaticos.

La reacciòn inflamatoria inicial se hace granulomatosa La histoplasmosis pulmonar cronica aparece con mayor frecuencia en los varones y general es un proceso de

reactivaciòn, brote de una lesiòn latente que pudo ser adquirida años antes Una pequeña minoria de las personas infectadas desarrolla histoplasmosis diseminada grave, sobre todo

lactantes, ancianos y inmunodeprimidos. Aparecen ulceras mucocutáneas en nariz, boca, lengua e intestino con granulomas en muchos órganos.

Diagnóstico Muestras: esputo, orina raspado de lesiones superficiales, aspirado de la medula ósea y células sanguíneas del sobrenadante.Examen microscópico: en cortes histológicos se detecta pequeñas células ovoides en las células (metenamina argéntica de Gomori), en frotis de médula ósea o sangre teñído con Giemsa.Cultivo: Sabouraud de 25 a 30 ºC incubación mínimo 4 semanas, utilización de caldo para hongo para recuperar el H. capsulatum.Serología: Fijación de complemento para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se hacen positivas de 2 a 5 semanas después de la infección. Inmunodifusión para Ac. Precipitantes con dos antígenos H(infección activa) y M(exposición anterior) y la más sensible el enzimoinmunoensayo para antígeno en infección diseminada.Prueba cutáneas con histoplasmina.

TRATAMIENTO

En pacientes inmunosupresivos puede producir reactivación de la enfermedad diseminada. Tratamiento: histoplasmosis pulmonar aguda se trata con ketonazol y reposo, en diseminada anfotericina B.

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La incidencia de histoplasmosis es mayor en EUA, se destruye con aerosoles de formaldehidos sobre los suelos infectados o heces de aves.

BLASTOMYCES DERMATITIDIS

Es un hongo produce hifas septadas y ramificadas , conidios. A 37ºC se convierte en levaduras en gemación grande.

Causante de la blastomicosis infección crónica con lesiones granulomatosa y supurativas en los pulmones, donde se disemina más frecuentemente a la piel y huesos.

Morfología e identificación: en agar sabouraud a temperatura ambiente son blancos o marrón con hifas ramificadas con conidios esférico, en tejido crecen como levaduras esféricas multinucleadas de pared gruesa a 37ºC. las colonias de levaduras son rugosas y blandas

Cuadro clínico Para prueba cutánea blastomicina. La prueba de enzimoinmunoensayo. La infección se inicia en los pulmones, con infiltrado pulmonar (fiebre malestar, sudoración nocturna, tos y

mialgias), también aparecen neumonías crónicas. En diseminación son más comunes las lesiones cutáneas con granuloma verrucosos ulcerados con borde en

crecimiento y cicatrización central, con lesiones en huesos, genitales, y SNC.

Diagnósticos Muestras: esputo, pus, exudados, orina y biopsia de lesiones. Examen microscópico:levaduras en gemación Cultivo: sabouraud a 37ºC incubación dos semanas. serología;: Anticuerpos se miden por F C, ID y EIA no son tan útiles.

Tratamiento: casos graves con anfotericinaB en pacientes con lesiones es muy eficaz el ketoconazol o itraconazol por 6

meses. Blastomicosis es común en perros pero no se transmite de animal a ser humano.

PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS Confinada a Centroamérica y Sudamérica.Morfología e identificación. Su forma de moho crece lentamente en cultivo produce clamidospora y conidios.a 36ºC con levaduras grande y paredes delgadas.Patogenia y datos clínicos. Entra al cuerpo por inhalación las lesiones ocurre en el pulmón, que luego de su latencia de varios años se vuelven a reactivar produciendo una enfermedad pulmonar progresiva crónica diseminada. Se propaga a la piel, tejido mucocutáneo, ganglios linfáticos, bazo , hígado, glándulas suprarrenales. Se presenta lesiones dolorosas en mucosa bucal. Prueba cutánea con paracoccidioidina con reacciones cruzadas con coccidioidina o histoplasmina.

Diagnóstico Muestra de esputo, biopias exudados, lesiones de piel, se observan levaduras en directo con KOH , cultivo en

Sabouraud incubación a temperatura ambiente a 36ºC. Para el diagnóstico más útil la prueba serológica, en FC, ID. Tratamiento; con itraconazol, ketoconazol y el trimetoprimasulfametoxazol. En la enfermedad grave se trata

con anfotericina B. Se presenta la enfermedad en América latina sobre todo en granjeros, más frecuente en varones que en

mujeres..

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WORK PAPER Nº19, Hoja de Trabajo

UNIDAD O TEMA: 16TITULO: MICOSIS OPORTUNISTAS FECHA DE ENTREGA

CARACTERISTICAS GENERALES Los pacientes de defensas comprometidas son susceptibles a los hongos ubicuos llamados hongos

oportunistas Están expuestas algunos casos personas sanas La Candida es un microorganismo de flora microbiana normal que en paciente comprometidos con su sistema

inmune se vuelven patógenos. También estas micosis son causada por hongos exógenos que están presentes en el suelo, agua y aire de

todo el mundo. La lista de patógenos oportunistas sigue en crecimiento cada día pero. Los más comunes son:

o Candidiasiso Cryptococcus Neoformanso Apergilosis o Mucormicosiso Pneumocystis Jiroveci

CANDIDIASIS

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Miembro de la flora normal de la piel, mucosas y aparato gastrointestinal, donde las especies de Candida colonizan las mucosas de todos los humanos.

La candidiasis es la micosis oportunista más común. Morfología: como levaduras en gemación, con seudohifas Las Candida albicans es dimórficas crecen en Agar Sabouraud a las 24 horas a 37ºC, con colonias blandas de

color cremosos. Se diferencian de otras especies de candidas por la formación de hifas en suero después de una incubación de 90 minutos a 37 ºC.

Otras especies de candidas tenemos: C.tropicalis, parapsilosis, guIlliermondi, Kefyr, krusei, lusitanieae.

Patogenia La candidiasis superficial (cutánea o mucosa) por daño a la piel o el epitelio,por la invasión local de las

seudohifas. La candidiasis sistémica se presenta cuando penetra al torrente sanguíneo y las defensas fagocíticas son

inadecuadas. Donde infecta los riñones, la prótesis valvulares cardiacas, artritis, meningitis. Las lesiones cutáneas tienen reacciones inflamatorias de abscesos a granulomas crónicas. Donde contienen

abundante yemas de levaduras y seudohifas. Después de la administración de antimicrobianos por vía oral , ocurre un incremento de candida en el intestino

atraviesa a la circulación a través de la mucosa intestinal.

Cuadro clínico Candidiasis cutánea y mucosa . Incluye el Sida, embarazo, diabetes, anticonceptivos orales y traumatismos. El algodoncillo bucal puede ocurrir sobre la lengua, labios encía o paladar. Lesión en placas seudomembranas. El tratamiento con corticoides o antibióticos. La invasión por levaduras en la vagina produce vulvovaginitis, irritación , prurito y secreción. Invasión de piel por quemaduras, o traumatismos. Invasión de las zonas húmedas, axilas, ingle. Invasión de las uñas, causa onicomicosis , es una inflamación dolorosa y eritematosa. Candidiasis sistémicas: por los catéteres permanentes,intervención quirúrgica, abuso de drogas intravenosa, el

daño en la piel o aparato intestinal pueden causar candidemia. En pacientes normales la cndidemias es transitoria, pero en inmunocomprometidos estas desarrollan lesiones ocultas, riñón, piel, ojos corazón y meninges.

El uso de corticoesteroides que son inmunodepresores , como leucemia, anemia aplásica o granulomatosa. Candidiasis crónica mucocutánea: Con inmunodeficiencia celular y endocrinopatías, con resultado produce infección superficial desfigurante de

algunas o todas las partes de piel o mucosa.

Diagnóstico Muestras: frotis y raspado de lesiones superficiales, sangre, líquido cefalorraquídeo, biopsia , orina, exudado y

catéteres. Examen microscópico: teñido con Gram en busca de seudohifas o células en gemación , de esputo , orina,

LCR, centrifugado, con KOH de piel o uñas. Cultivo: sabouraud a 37ºC las colonias con seudohifas. Serología; con especificidad o sensibilidad limitada, se utiliza el enzimoinmunoensayo es especifica pero no

sensible ya que muchos pacientes pueden dar enfermedad transitoria, más en etapas tardías de la enfermedad.

Tratamiento El algodoncillo se trata con Nistatina,ketonazol , violeta de genciana tópico. Las sistémicas con anfotericina B

oral, las cutáneas al eliminar los factores de húmedad. Las mucocutáneas con ketonazol. Prevención evitar la alteración de la flora microbiana y defensas.

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CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS Es una levadura con cápsula polisacárida gruesa, abundante en las heces secas de palomas, la criptococosis

se relaciona con inmunodeficiencia, o en los huéspedes normales. Morfología e identificación: cultivo con colonia mucoide y blanquecina de 2 a 3 días a 37ºC y produce

fenoloxidasa Existen dos variedades C. neoformans var. Gattii (eucalipto), el C. neoformans var. Neoformans(en todo el

mundo). Los polisacáridos capsulares contiene polimanosa, B de xilosa y ácido glucurónico. Patogenia la infección se produce con la inhalación de las levaduras que se encuentrasn secas en la

naturaleza, infección pulmonar asintomático o con característica a la influenza, que se resuelve de manera espontánea. En deficiencia celular ataca SNC, meningoencefalitis, piel, ojos, glándula prostática.

Cuadro clínico Meningitis crónica a veces simula con tumor cerebral,abscesos, o enfermedad degenerativo del SNC. Con cefalea , rigidez de cuello y desorientación. También puede haber lesiones de la piel, pulmones u otros

órganos. Alrededor del 5 al 8% con Sida desarrolla meningitis.

Diagnóstico Muestras: LCR, tejido, esputo, sangre, orina y suero. Examen microscópico: en fresco con tinta china que delinea la cápsula. Cultivo desarrolla a 37ºC con colonias de color marrón. Serología; para antígeno capsular en LCR y suero, prueba de aglutinación en látex para antígeno

criptococósico .

Tratamiento Anfotericina B y flucitocina para la meningitis criptococócica,

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El fluconazol penetra excelentemente al SNC. En las excreta de palomas, los paciente a base de corticosteroides suceptiblea a la criptococosis.

ASPERGILOSIS Son saprofitos ubicuos en la naturaleza, el A. Fumigatus es el patógeno humano más común y otros como el

flavus, niger y terreus que causan enfermedad. Producen conidios que ingresa por aerosoles, donde los pacientes desarrollan alergia a estos conidios. En

pacientes leucemicos, o con corticosteroides, los conidios germinan para producir hifas que invaden los pulmones u otros tejidos.

Crecen con rapidez produciendo hifas aéreas con conidióforos alargados. Produce en el pulmón y vasos sanguíneos aslpergilomas o bola de hongos, esto en los pacientes

inmunodeficientes o tratado con conrticosteroides.

Cuadro clínico Variantes alérgicas. Produce una reacción asmática en una segunda exposición por la producción de IgE.

Invaden el árbol bronquial produciendo aspergilosis alérgica broncopulmonar o asma con infiltrados pulmonares.

En pacientes normales expuestos a dosis masiva de conidios pueden desarrollar alveolitis alérgica extrínseca. Aspergiloma y colonización extrapulmonar. Algunos pacientes son asintomáticos otros presentan disnea,

pérdida de peso, fatiga y hemoptisis, pueden afectar los senos paranasales, el conducto auditivo, la córnea o las uñas.

Aspergilosis invasora. Se produce la invasión como un proceso neumónico agudo con o sin diseminación. Los pacientes con riesgos son con leucemia, linfoma, transplante de médula ósea y corticosteroide hifas invaden vasos sanguíneo trombosis, infarto necrosis. Propaga al AGI, riñón, hígado, cerebro.

Diagnóstico Muestras: esputo biopsia de pulmón. Examen microscópico. Con KOH hifas septadas hialinas. Cultivo: a temperatura ambiente en pocos días. Serología: detección de galactomananos circulantes derivado de la pared celular. Precipitinas de A. Fumigatus positiva en 80 % de los pacientes con aspergiloma o alérgicas.

Tratamiento Anfotericina B y cirugía, itraconazol y flucitosina. La variedad alérgica se trata con corticosteroides o cromoglicato disódico. Personas con enfermedad alérgica evitar la inhalación de los conidios.

MUCORMICOSIS

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Micosis oportunista relacionado con el género Rhizopus, en pacientes diabeticos, leucemicos , quemaduras graves inmunoinsuficiencia y corticosteroides.

Inhalación invaden los pulmones y vasos sanguíneos, cpm destrucción de tejido, invaden los senos paranasales, huesos craneales y cerebro, produciendo parálisis facial parcial o pérdida de un ojo como secuelas.

Tratamiento cirugía, anfotericina B.

NEUMOCYSTIS CARINII Causa neumonía en pacientes inmunodeficientes, la diseminación es rara. Se encuentran en los pulmones de ratas, ratones, perros, gatos y conejos. Trofozoitos de paredes delgadas y quistes esféricos o elípticos con 4 o 8 núcleos. Muestras de pulmón, esputo

biopsia, invasión interalveolar . Investigación mediante inmunofluorescencia directa. No esta claro la forma de infección , esta se trata con trimetroprim sulfametoxazol o isetionato de pentamidina

en casos de neumonía aguda.

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDADGUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 1

UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO DE VIROLOGIAFECHA DE ENTREGA

I.- Fundamento teórico:Antecedentes.Es indispensable conocer si el material a procesar puede contener microorganismos de alta capacidad virulenta, de infección, riesgo de oncognecidad, estabilidad en el medio ambiente, capacidad para infectar por diferentes rutas, susceptibilidad al tratamiento especíico y existencia de vacunas en caso de un accidente de trabajo.Es necesario conocer si el material a procesar puede potencialmente causar muerte, enfermedad y afectar aquellos que trabajan con él, así como si existe riesgo secundario en la población general.Para ello deben valorarse dos parámetros:

Epidemiológicos que consideren la tasa de infección Vs. Enfermedad producida. La resultante de las características del microorganismo: (infectividad, oncogenecidad, estabilidad, capsacidad

de ingreso, susceptibilidad, tratamiento y vacunas)Los distintos microorganismos han sido agrupados según su patogenecidad (grado de peligro asociado a su naturaleza) en 4 categorías:Clasificación de los agentes virales patógenos infecciosos.GRUPO 1: Organismos que muy improbablemente causen enfermedad humana.Ej: Virus del mosaico del tabaco.GRUPO 2: Agente que pueden causar enfermedad y podría se peligroso para quien los manipula es muy improbable que se diseminen en la comunidad existiendo medidas terapéuticas o profilácticas Ej: Sarampión, Rubéola, InfluenzaGRUPO 3: Agente que puede causar severa enfermedad por lo que representan un serio peligro para quien los manipula en el laboratorio. Pueden representar un riesgo de diseminación en la comunidad, existiendo medidas de terapéuticas o profilácticas E: Rabia, herpes simples, arbovirus, hepatitis B, HIV, etc.GRUPO 4: Organismos que causan severa enfermedad humana y representan un serio peligro para el laboratorista. Existe alto iesgo de diseminación en la comunidad y no hay medidas efectivas profilacticas ni terapéuticas Ej: Virus marburg, ebola, machupo , junin, lassa.

II. PRACTICAObjetivo.

Desarrollar hábitos de normas de bioseguridad en el estudiante o el operador para así minimizar los riesgos de exposición de la manipulación de material infeccioso en el laboratorio de virología.

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: UTILIZACION DE AGENTES FISICOQUÌMICOSFECHA DE ENTREGA

Objetivo general:Describir los efectos que tienen los agentes fisicoquímicos sobre los virus.Describir los métodos, procedimientos y técnicas para la realización de un diagnóstico virológico.Fundamento teórico:

Definición de esterilización y desinfección:Esterilización: se define como la ausencia total de microorganismos viables.Desinfección: se define como la destrucción de la infectividad potencial de un material determinado.Efecto de agentes fisicoquimicos sobre los virus:Diferentes agentes fisicoquímicos pueden actuar sobre los constituyentes del virión produciendo su inactivación. En general, los virus son más sensibles que las bacterias o los hongos a la acciòn de los agentes fisicoquímicos. Entre los inactivantes fisicoquímicos pueden mencionarse la temperatura, luz ultravioleta, el Ph, medio iónico y los solventes de lípidos.Temperatura:La mayoría de los virus son lábiles al calor. En general es suficiente una hora a 55 – 60 ºC a la mayoria de los virus por desnaturalización de las proteínas de la cápside, lo que impide la adsorción y la descapsidación. A excepción del virus de la hepatitis B, los tiroides, que resisten a estas temperaturas.PH y meido iónicoLa mayoría de los virus se consevan mejor en medios isónicos y a pH isiológico, aunque algunos virus pueden soportar un amplio rango de pH y fuerzas iónicas. Ej. Los enterovirus resiten el pH ácido del estómago y, por esa razón puden penetrar por vía digestiva.Radiaciones.La radiación ultravioleta las radiaciones ionizantes(rayos X o radiaciones gamma) proucen alteraciones en el genoma viral inactivándolos, en especial en aquellos con ácidos nucleicos monocatenarios. Para inactivar algunas vacunas como el de la rabia se utiliza luz ultravioleta.Solventes de lípidos.La presencia o no de envoltura determina la sensibilidad de los virus a los solventes lípidicos. Todos los virus con envoltura se inactivan fácilmente con solventes de lípidos como éter, cloroformo, sales biliares, etc.

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: DIAGNOSTICO VIROLOGICOFECHA DE ENTREGA

EL DIAGNOSTICO VIROLOGICO:Se puede realizarse por cuatro métodos:

METODOS DIRECTOS (VIRUS) Como agente infeccioso(aislamiento viral) Como particula viral (microscopia electrónica) Como antígenos virales por técnicas de inmunomarcación (IF,ELISA) Como genoma viral por métodos de hibridación molecular(PCR)

METODOS INDIRECTOS:

Los métodos indirectos o sexológicos de diagnóstico virológico se denomina aquellos que investigan la respuesta de anticuerpos específicos antivirales en el suero del pacient, por medio de la conversión sexológica o la presencia de IgM específica antiviral.

METODOS RAPIDOS:-investigación de partículas virales por microscopia electrónica-Antígenos virales por métodos de inmunomarcación-genomas virales por hibridación molecular -inmunoglobulinas IgM en suero en período agudo

METODOS CONVENCIONALES:Los métodos de aislamiento viral son denominados métodos clásicos o convencionales de diagnóstico, son lentos, de alto costo y de realización compleja, ya que se requiere personal entrenado, infraestructura adecuada en la cual se trabaja con cultivos celulares y animales de experimentación.

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: OBTENCION DE MUESTRAS PARA DIAGNÓSTICO VIROLÓGICOFECHA DE ENTREGA

OBJETIVO:Describir los lugares de obtención de muestras, la forma de transporte y de envío al laboratorio de virología.

Fundamento:La responsabilidad del médico es conocer las posibilidades reales de diagnóstico virológico y del envío de las diversas muestras de manera adecuada, tanto en la forma de envío, tiempo que demoran los resultados, en el momento oportuno y la correcta interpretación de los resultados.Obtención de muestras:Para obtener la muestra adecuada en el momento oportuno es necesario conocer la fisiopatología de cada infección viral. Existen reglas generales. De obtención de muestras, por ej. La enfermedad que esta en la superficie se deben de cultivar secreciones solamente; si la enfermedad es sistémica, se deberán cultivar de múltiples sitios.Las muestras para diagnóstico virológico pueden obtenerse mediante hisopado, conjuntivales, genitales, rectales, de fauces o de lesiones cutáneas, sangre, aspirado nasofaríngeo, orina, LCR, materia fecal y órganos obtenidos por biopsias.Es imprescindible que junto con la muestra se envíe un breve resumen de historia cínica, la fecha de comienzo de la enfermedad actual y la fecha y hora de extracción de la muestra.

TransporteDado que la mayoría de los virus se inactivan rápidamente una vez separados de los tejidos del huésped y teniendo en cuenta que la contaminación bacteriana dificulta o impide el diagnóstico, las muestras cínicas para aislamiento deben se enviadas inmediatamente al laboratorio en los medios de transporte adecuados en recipientes con hielo granizado conteniendo sal para descender el punto crioscópico.El envío de virus peligroso(viruel, lassa, Junín, Marburg, Ebola , hepatitis B y HIV) deberá realizarse en recipientes herméticos especiales debidamente rotulados como Peligro biológico.

Tiempo de esperaLos métodos clásicos de aislamiento viral mediante inoculación a cultivos celulares o animales de experimentación demoran días o semanas, dependiendo del virus.El desarrollo reciente de los métodos rápidos de diagnóstico permite llegar aun diagnóstico de certeza en unas pocas horas de obtenida la muestra, lo que representa una gran ventaja ya que facilita la adopción inmediata de medidas terapéuticas o profilácticas.

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: AISLAMIENTO DEL VIRUS INFLUENZAFECHA DE ENTREGA

Fundamento teórico:Virus de la influenza A y B se propagan exitosamente en los huevos embrionados inoculados en cavidad amniótico (por trans – iluminación) y /o alantoidea, los que son incubados a 33 ºC. durante 72 a 96 horas. Una vez cosechados los líquidos extraembrionarios, se determina en ellos la concentración de hemaglutininas frente a eritrocitos de pollo o cobayo. El virus de la influenza C desarrolla solamente en cavidad amniótica y se inocula en huevos de 7 días. Aglutina eritrocitos a 4ºC. Un material es considerado positivo cuando presenta una hemoaglutinación positiva y estable después de 1 o 2 pasajes.Vías de inoculación: Existen varias vías de inoculación en los huevos embrionados: la membrana corio-alantoidea, cavidad amniótico, cavidad alantoidea, saco vitelino, vía cerebral, vía venosa y el embrión mismo.PRACTICA.Objetivo*Aplicar las técnicas de aislamiento viral para virus respiratorios en huevos embrionados.MATERIAL:

Huevos embrionados de 7 a 11 días de incubación Muestras clínicas aspirado nasofaringeo de pacientes con gripe, hisopados faríngeos o nasales Solución fisiológica estéril al 0,9% Jeringas de insulina Parafina líquida Cámara oscura con fuente de iluminación Estufa de incubación Alcohol yodado al 2% Pinzas anatómicas estériles Guantes desechables Marcador

PROCEDIMIENTO:Con una jeringa de insulina se toma 0.1 ml de la muestra y se la deja en baño de hielo a 4ºC hasta el momento de la inoculación.Inoculación de huevos embrionados.1. Marcar sobre la cáscara del huevo la cámara de aire con el ovoscopio.

CAMARA OSCURA

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CAMARA DE AIRE


2. Descontaminar muy bien la cáscara del huevo con alcohol 70 % 3. Perforar con una pinza estéril la cáscara del huevo en la zona de la cámara de aire, que debe ser lo suficientemente amplia para permitir la inoculación, 1 cm diametro4. Colocar 2 ó 3 gotas de vaselina estéril sobre la membrana corioalantoidea para visualizar mejor el embrión.5. Tomar con jeringa estéril (tipo tuberculina o insulina) 0,4 ml. de la semilla inocular 0,2 ml. por vía amniótica y 0,2 ml. por vía alantoidea. Inocular 2 huevos por muestra

INOCULACION VIA AMNIOTICA INOCULACION VIA ALANTOIDEA

6.- Cubrir la perforación en la cáscara de huevo con papel metálico estéril o parafina7.- Llevar a 34 ºC en estufa con atmósfera húmeda (40 - 70 %) por 4 a 5 días

.

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: IDENTIFICACIÓN PRESUNTIVO DEL VIRUS INFLUENZAFECHA DE ENTREGA

Objetivo:Aplicar el procedimiento de diagnóstico presuntivo para la identificación del virus influenza mediante el efecto de hemaglutinación que presentan.DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:HEMOAGLUTINACION (HA)En el líquido amniótico o alantoideo de los huevos embrionados infectados con virus existen hemaglutininas virales que se demuestran por reacción de hemoaglutinación con globos rojos de diversas especies(cobayo o gallinas), con la demostración de hemoaglutinación que es un fenómeno que realiza con la unión de las moléculas de hemaglutinina viral a receptores mucoproteíco presentes en los glóbulos rojos. En cambio los glóbulos que no fueron aglutinados se depositarán en forma de botón. La lectura de la reacción es visual.MATERIAL-huevos inoculados despés de 5 dias de incubaciónGlóbulos rojos lavados de pollo al 0.5%CentrifugaPipeta pasteurPipeta automátia de 50 ulTubos de centrifuga estérilesGradillas guantes , formolPROCEDIMIENTO1.- Desinfectar la cáscara con alcohol yodado y cortar a nivel de la cámara de aire, sin tumbar restos de cáscaras al interior del huevo.2.- Con ayuda de una pinza cortar la MCA dejando al descubierto la cavidad alantoidea3.- extraer el líquido de la cavidad con una pipeta pasteur y poner en un tubo de centrífuga 4.- centrifugar el líquido alantoideo por 10 minutos, recuperando el sobrenadante.5.- realizar las diluciones del líquido 1/20, 1/40, 1/80, etc.6. se reagrega 50 ul de los eritrocitos lavados de pollo y mezclar.7.- dejar en reposo por 1 hra. Para luego realizar la lectura.

RESULTADO:CONCLUSIÓN:

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UNIDAD O TEMA: VIROLOGIATITULO: HEPATITISFECHA DE ENTREGA

Fundamento teórico: Hay un gran número de virus que producen afectación hepática. Sin embargo, la mayor parte de las enfermedades hepáticas víricas son producidas por seis virus diferentes, llamados A,B,C,D,E,G , TODOS ELLOS HEPATOTRÓPICOS Y PRODUCTORES DE ALTERACIONES LÍTICAS EN LOS HEPATOCITOS.los virus de la hepatitis A (VHA) y E hepatitis e(VHE) se transmiten de forma fecal- oral. El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite fácilmente a través de la sangre y se ha adquirido, clásicamente, mediante transfusiones y pinchazos con agujas contaminada. Sin embargo, son rutas importantes la infección vertical durante el embarazo, la transmisión mediante contactos sexuales y líquidos biológicos infectados, como la saliva.Los seis virus de la hepatitis no se replican en las líneas celulares estándar, y la detección de antígenos víricos y de anticuerpos específicos de los tipos IgM e IgG señala la fase de la infección.PRACTICA

Objetivo: Aplicar técnicas laboratorial para la detección de enzimas hepáticas presentes en una infección viral hepáticas.

MATERIAL Obtención de sangre de pacientes con sospecha de hepatitis viralGuantes JeringasReactivo de transaminasasTubos de ensayosBaño maria

METODO Y PROCEDIMIENTOSe obtiene sueros de pacientes sospechosos de hepatitis, se siguel el procediminto de determinación de transaminasas kit de trabajo

1. Enumerar los tubos2. agregar los sustratos3. incubar 30 min a 37ºC4. agregar el 2.4 DNFH incubar 10 min5. sacar del baño y agregar la enzima de color6. leer en espectrofotómetro y realizar calculos.

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microbiologia ii

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