miningitis new

8/18/2019 Miningitis New

1/48

L/O/G/O


2/48

Epidemiologi

• Tuberkulosis meningitis adalah bentukserius TB ekstra paru .

• Prevalensi TBM 20 % pada pasien daribentuk TB paru

• Selain itu, data terbaru menunjukkan bahameskipun di ban!ak negara tuberkulosisparu telah menurun, tetapi

• Prevalensi TBM, pada tingkat kematiantetap tinggi , dengan "#"$ % dari pasienkritis

• karena TBM meskipun terapi !ang eekti

dan ban!ak lainn!a menderita se&uele


3/48

Etiologi


4/48

Patofisiologi

• Setelah terhirup dan masuk ke paru#paru, MTB mengalikan dialveoli. 'ni diikuti dengan hematogen diseminasi ke situs luar parudiikuti dengan perkembangan imunitas seluler kemudian men!ebardan perkembangan pen!akit. (okus ineksi laten berada di tuberkeldi situs luar paru.

• Meningitis dapat terjadi sebagai hasiln!a pen!ebaran hematogen

langsung selama primer 'neksi pada pasien kurang memiliki)ellmediated eekti respon imun, atau dengan letusan !ang sudahada sebelumn!a sebuah tuberkulum ke dalam ruang subara)hnoid.

• *alam kasus terakhir, beberapa bulan dapat memisahkan ineksiaal dan timbuln!a meningitis. in+amasi eksudat dari meningitis TBberkembang di dasar otak dan dapat men!ebabkan vaskulitis dankonsekuen inark otak .

• okasi basilar sering mengakibatkan kerusakan berbagai sarakranial . -urang umum, sebuah tuberkulum dalam dapatmemperbesar dan men!ebabkan tuber)uloma atau abses diparenkim dari otak atau sumsum tulang belakang . ika blok lesiin+amasi mengalir dari )airan serebrospinal / S( 1 , berkomunikasihidrosealus dapat mempersulit meningitis TB .


5/48

PATOFISIOLOGI DARI TB MENINGITIS

P3S4S 5T6M6786 6*669:

Basilar e;udate


6/48

• Meningitis TB mengarah ke luar biasa peradangan in+ denganproduksi eksudat tebal di dasar otak, khususn!a !ang melibatkansara optik di optik hiasm, pons, dan otak ke)il.

• 9istologis !ang penampilan tergantung pada tahap pen!akit.aaln!a terdiri dari leukosit polimoronuklear, makroag, dan

limosit. Tapi kemudian, setelah ase prolierasi limosit,granulomata dengan pusat kaseosa menjadi Atur !ang menonjol.

• (itur lain dari TB ineksi meninges adalah keterlibatan darahpembuluh melintasi meninges: ke)il dan menengah arteri !angpaling sering terlibat, meskipun kapiler dan vena mungkin

terpengaruh se)ara sama.• Perubahan meliputi granuloma pembentukan dan in+ peradangan

dari adventitia, !ang men!ebabkan prolierasi sel reakti dariintima, !ang di gilirann!a dapat men!ebabkan oklusi kapal daninark dari daerah !ang disediakan oleh kapal. Se)ara klinis,vaskulitis ini sering ditemukan dalam distribusi arteri serebri

Patofisiologi


7/48

• -arena lokasi anatomin!a di dasar otak,di mana respon in+ peradangan !angpaling intens . 'ni !ang mendalam in+respon in+amasi dengan vaskulitismen!ebabkan kompresi jaringan saradan kompromi darah otak + o

terkemuka iskemia serebral dan inark ,obstruksi S( gratis + o ,mengakibatkan hidrosealus dan edemaserebral .


8/48

• 9!dro)ephalus adalah salah satu komplikasi !ang palingsering meningitis tuberkulosis , biasa men!ertai gejalaineksi primer pada anak#anak .

• hidrosealus terjadi baik oleh pen!umbatan mekanis dari

saluran air tulang belakang atau oramina dari us)hkakarena eksudat di dasar otak atau edema dari parenkimotak sekitarn!a .

• 9idrosealus juga bisa disebabkan oleh pen!umbatanS( reabsorpsi di dasar otak karena inA men!usup

intens .• Mantan mekanisme mengarah ke non)ommuni)ating

hidrosealus dan mekanisme terakhir untukberkomunikasi hidrosealus


9/48

• Ber)uloma Tuberkuloma !ang menempatiruang# lesi massa dalam parenkim otak mulaidari ukuran kurang dari C mm untuk lebih

besar dari C0 )m .• Patogenesis tuberkuloma adalah mirip denganmeningitis TB dalam TB sebuah granuloma ,unggulan selama ase memperoleh primer

ineksi , rusak dan , karena lokasin!a di dalamparenkim otak , menghasilkan lesi massadaripada meningitis .


10/48

• Meningitis TB dapat terjadi sebagai akibatdari hematogen pembenihan meninges Dreaktivasi metastasis M .

• TB okus di meninges dan parenkimotak , !ang telah hadir as!mptomati)all!selama berbulan#bulan untuk tahunsetelah ineksi primer D atau karenakerusakan dari tua granulomaparameningeal TB dengan ruptur kedalam ruang subara)hnoid .


11/48

Patogenesis

• TB Ba)illemia /reaktivasi primer atauterlambat1 subepend!maltuber)les pe)ah di dalam ruang

subara)hnoid meningitis


12/48

Patogenesis

•gelatinous e;udate padatberkembang di dasar otak

mengelilingi arteri dan 7 didasar otak h!dro)ephalus,vas)ulitis inar)tion,

hemiplegia, &uadriplegia


13/48

Clinical pesentation of TBM

History Tuberculosis 55 8-12Symptoms Headache 20-50 50-60 Nausea/vomiting 50-75 8-40 !ath"/behavioural changes #0-70 #0-70 $ei%ures 10-20 0-15Signs

&ever 50-100 60-100 'eningismus 70-100 60-70 (ranial nerve !als" 15-#0 15-40 (oma #0-45 20-#0

Clinical Feat!es C"ilden #$% Ad!lts #$%

)uger * Tuberculosis* +n, $cheld N. hitle" . 'arra ('. editors* +nections o

(entral Nervous $"stem* hiladel!hia, 3i!!incott. 2004* !!* 441-*


14/48

Ta"apanTBM

TBM diklasiAkasikan menjadi E tahap sesuaidengan kriteria

British Medi)al esear)h oun)il /M1

Tahap I: ase prodromal tanpa gejala neurologis!ang pasti.

Tahap II: Tanda#tanda iritasi meningeal dengansedikit atau tidak ada kekeruhan dari sensoriumdan minor /kelumpuhan sara kranial1 atau tidak

ada deAsit neurologis.Tahap III: berkabut parah sensorium, kejang,

deAsit neurologis okal dan gerakan takterkendali.


15/48

&iteia MRC dimodifi'asi

Grade I: Peringatan dan berorientasi/FS C$1 tanpa deAsit neurologisokal.

Grade II: FS CG#C0 dengan atau tanpadeAsit neurologis okal atau FS C$dengan deAsit neurologis okal.

Grade III: FS kurang dari C0 denganatau tanpa deAsit neurologis okal.


16/48

At!an diagnosti' !nt!' TBM

Scoe ( ) * +TBM, - * . Non TBM


17/48


18/48

Patofisiologi

• 7S tuberkulosis adalah sekunder untuk pen!akitdi tempat lain di tubuh.

• Mikobakteri men)apai otak oleh hematogen rute.

• 6al lesi tuberkulosis ke)il /i)h okus1berkembang di meningeal, permukaan subpialatau subepend!mal dari otak atau sumsum tulangbelakang, dan dapat tetap akti selama bertahun#tahun.

• eaktivasi mungkin karena aktor endogen:imunologi baaan dan pertahanan non imunologi

Tingkat ungsi sistem kekebalan selular.

• ne)rosis a)tor Tumor ά mungkin memiliki peran.


19/48

T!/ec!lo!s meningitis #TBM%

• Bentuk !ang paling umum dari neurotuber)ulosis /H0hingga I0%1.

• TBM juga bentuk paling umum dari meningitis kronis.• Fambaran klinis termasuk h J o sakit kabur untuk 2#I

minggu sebelum pengembangan iritasi meningeal.

• Fejala non spesiAk termasuk malaise, anoreksia,kelelahan, demam ringan, mialgia dan sakit kepala.

• Fejala prodromal pada ba!i dan anak#anak termasuk

lekas marah, mengantuk, perasaan !ang buruk, dansakit perut ..

Contd…


20/48

T!/ec!lo!s meningitis #TBM% Contd0

• iritasi meningeal # leher kaku, tanda -ernig,tanda Bi)kelle dan tanda BrudKinski.

• kelumpuhan sara kranial /20#E0%1, undus

# edema papil atau jarang koroid tuberkel,kejang, deAsit neurologis okal sekunderinark.

• kehilangan penglihatan mungkin karena

keterlibatan sara optik, ara)hnoiditisopto)hiasmati), kompresi ventrikel ketigakiasma optik, toksisitas etambutol danlobus oksipital inark.

• Meningkatkan letargi, stupor, koma,deserebrasi atau kekakuan dekortikasi.


21/48

Clinical pesentation of TBM

History Tuberculosis 55 8-12Symptoms

Headache 20-50 50-60 Nausea/vomiting 50-75 8-40 !ath"/behavioural changes #0-70 #0-70 $ei%ures 10-20 0-15Signs

&ever 50-100 60-100 'eningismus 70-100 60-70 (ranial nerve !als" 15-#0 15-40 (oma #0-45 20-#0

Clinical Feat!es C"ilden #$% Ad!lts #$%

)uger * Tuberculosis* +n, $cheld N. hitle" . 'arra ('. editors* +nections o

(entral Nervous $"stem* hiladel!hia, 3i!!incott. 2004* !!* 441-*


22/48

Ta"apan dalam TBM

T' is classiied into # stages according to the ritish 'edicalesearch (ouncil '( criteria

Stage I: rodromal !hase ith no deinite neurologic

s"m!toms*

Stage II: $igns o meningeal irritation ith slight or no

clouding o sensorium and minor cranial nerve

!als" or no neurological deicit*

Stage III: $evere clouding o sensorium. convulsions. ocal

neurological deicit and involuntar" movements*


23/48

Modified MRC citeia

Gade I( Alert and oriented (GCS 15) without focal

neurological deficit.

Gade II( GCS 14-10 with or without focal neurologicaldeficit or GCS 15 with focal neurological deficit.

Gade III( GCS less than 10 with or without focal

neurological deficit.


24/48

Diagnostic !le fo TBM

Scoe ( ) * +TBM, - * . Non TBM


25/48

Diffeential diagnosis of TBM

(ungal meningitis /)r!pto)o))osis, histoplasmosis,blastom!)osis, )o))idioidal m!)osis1

>iral meningoen)ephalitis /herpes simple;, mumps1

Partiall! treated ba)terial meningitis

7euros!phills

(o)al parameningeal ine)tion

7S to;oplasmosis

7eoplasti) meningitis /l!mphoma, )ar)inoma1

7eurosar)oidosis


26/48

In1estigasi

• S( e;amination

• S( Smear e;amination: Leihl 7elsons, Framsand 'ndia 'nk stain.

• S( )ulture on solid media: 4gg or agar basedB6T4 s!stems.

• 6djun)tive tests S( tuber)ulosteari) a)id,adenosine deaminase, radiolabelled bromide

partition test.

• Mole)ular diagnosis : 7u)lei) a)id ampliA)ation,*76 Anger printing, P.


27/48

Pemei'saan caian see/ospinal

• Terutama limositik pleositosis, dengan peningkatanprotein dan rasio glukosa S( J darah rendah.

• ount ?B bisa normal di hadapan tertekan M' /individupositi tua dan 9'>1.

• S( protein /@ C$0 mg J dl1 harus selalu meningkatkanke)urigaan TB atau ineksi jamur, jarang terlihat dimeningitis viral.

• Smear adalah Nve di C0%, dapat ditingkatkan denganmemeriksa volume besar S(.

• Buda!a adalah Nve di 2$#H0%.


28/48

Pemei'saan caian see/ospinal

• Sering mengulangi S( menunjukkan tingkatglukosa jatuh, konsentrasi protein meningkatdan pergeseran ke dominasi mononuklear.

• jumlah sel S( menurun sebesar $0% selamabulan pertama, tetapi mungkin tidak menjadinormal selama satu tahun. glukosa S( menjadinormal dalam C sampai 2 bulan dan proteinmenjadi normal dengan C2 bulan atau lebih.

• buda!a S( harus steril dengan bulan pertama,namun hasil P bisa tetap positi selama satubulan.


29/48

In1estigasi

• S( e;amination:

• S( Smear e;amination: Leihl 7elsons,Frams and 'ndia 'nk stain.

• S( )ulture on solid media: 4gg or agarbased B6T4 s!stems.

• 6djun)tive tests : S( tuber)ulosteari) a)id,adenosine deaminase, radiolabelledbromide partition test.

• Mole)ular diagnosis : 7u)lei) a)idampliA)ation, *76 Anger printing, P.


30/48

Sensiti1itas dan spesifisitas tes

tam/a"an !nt!' diagnosis TBM

iochemicaladiolabelled bromide !artition ratio 0-4 88-6 48

($& adenosine deaminase level 7#-100 71- 924($& tuberculostearic acid level 5 924

+mmunologic test :3+$ntigen :3+$ #8-4 5-100 924

ntibod" :3+$ 52-# #8-4

Tests Sensiti1it2 #$% Specificit2 #$% Time Re3!ied #"%

;alita . 'isra


31/48

Sensiti1itas dan spesifisitas tes

tam/a"an !nt!' diagnosis TBM

'en%ies et al. nn +nt 'ed* 2007> 146, #40-#54*

Diagnostic test Sensiti1it2 Specificit2

! staining 10-"0# 100#

$% Culture 15# ("5-&0) 100#

'ACC Culture 55# 100#

$*SA 5".+# ,1.#

' C/ 5# ,

S +# 5#

2-G3$ # ,

$*S3 &# ,"#


32/48

&iteia diagnosti' !nt!' TBM

hwaites G et al. iagnosis of adult tuerculosis 6eningitis 7 use of clinical and laorator7 features.

$ancet "00"8 +09 1"&-,".


33/48

Pencitaan di TBM

• T J M' mengkonArmasi keberadaan dan tingkatara)hnoiditis basal, edema serebral, inark,ventrikulitis dan hidrosealus.

• -elainan tergantung pada tahap pen!akit: ' /normal di E0%1, '' /normal C0%1, ''' /6bnormal

dalam semua1.

• 9idrosealus /H0#I$%1, basal peningkatan meningeal/G0%1, inark /C$#E0%1, tuber)uloma /$#C0%1.

• peningkatan meningeal, tuber)uloma atau keduan!amemiliki sensitivitas IO% dan spesiAsitas C00%.

• Pre)ontrast h!perdensit! di aduk basal adalahtanda radiologi !ang paling spesiAk.

• Temuan radiologis juga membantu dalam ramalan.


34/48

Pencitaan 'elainan di TBM


35/48

Mencai CNS TB tam/a"an

• (okus ekstra#sara harus di)ari se)ara klinis danradiologis pada semua pasien 7S TB karena dapatmenunjukkan situs !ang lebih aman dan lebih mudahdiakses untuk diagnostik pengambilan sampel mis dada#ra!, (76 dari pembesaran kelenjar getah bening,

perut 5SF, T s)an.

• HH% dari 9'> N ve pasien TBM memiliki TB ekstra#meningeal dibandingkan han!a O% dengan pasien ve

9'>.

hwaites G: et al. % !eurol !eurosurg s7chiatr7 "0008&9"&,-,,.


36/48

Pinsip pengo/atan TBM

• Pengobatan harus dimulai pada aal diduga TBM.• obat antimikroba beberapa diperlukan.• 3bat harus memadai melintasi penghalang

darah#S( untuk men)apai konsentrasi terapeutikpada S(.

• 3bat harus diambil se)ara teratur untuk jangkaaktu !ang )ukup untuk membasmi ineksi 7S.

• Terapi intratekal tidak diperlukan.• Tidak ada konsensus umum tentang pilihan obat,

dosis dan durasi pengobatan.


37/48

Dafta o/at antit!/ec!la

+NH ("closerine

iam!icin :thionamide

ia!entine 3evolo?acin@iabutin@ 'o?ilo?acin@

:thambutol Aatilo?acin@

"ra%inamide !-aminosalic"lic acid@@

$tre!tom"cin@@

miBacin/;anam"cin@

(a!reom"cin

Fist.Line D!gs Second.Line D!gs

@ Not a!!roved b"


38/48

Pengo/atan

• 7S TB dikategorikan dalam kategoripengobatan TB ' oleh ?93.• Terapi aal ase /2 bln1 dengan isoniaKid,

riampisin, piraKinamid dan streptomisin atau

etambutol diikuti oleh ase lanjutan /H bln1dengan isoniaKid dan riampi)in.

• BTS dan '*S6 J 6TS merekomendasikan O#C2bulan 6TT. Terapi harus diperpanjang sampai CI

bulan pada pasien !ang tidak mentolerir

piraKinamid.

• Terapi durasi pendek /" bln1 mungkin )ukup jikakemungkinan resistensi obat rendah.

• 7amun seiring mun)uln!a deAsit neurologistelah terlihat di bebera a studi sehin a


39/48

Apa o/at 2ang te/ai' !nt!'

anti.TB e4imen5

• 'soniaKid, riampisin dan piraKinamid dianggapajib pada aal pengobatan TBM.• 'soniaKid menembus S( bebas dan memiliki

aktivitas bakterisida aal ampuh.

• iampisin menembus S( kurang baik/konsentrasi maksimum sekitar E0% dari plasma1,tetapi kematian !ang tinggi dari riampisin tahan TBM telah mengkonArmasi peran sentral dalampengobatan pen!akit 7S.

• Tidak ada bukti konklusi untuk menunjukkanbaha piraKinamid meningkatkan hasil 7Stuberkulosis, meskipun diserap dengan baik se)aralisan dan men)apai konsentrasi tinggi dalam S(.

Thaites A: et al* Neurol Neurosurg s"chiatr" 2000> 68, 28->

3ancet Neurol 2005> 4, 160-70*


40/48

Pili"an o/at 'eempat

• Tidak ada data dari per)obaan terkontrol.• -eban!akan pihak merekomendasikan baik

streptomisin atau ethambutol, meskipun tidakmenembus SSP dengan baik tanpa adan!a

peradangan.• Streptomisin sebaikn!a tidak diberikan kepada

mereka !ang hamil atau memiliki gangguan ginjal.

• 4tambutol harus dihindari di mana neuropati optik

adalah kekhaatiran.• (luoro&uinolones dapat meakili agen keempateekti, meskipun data mengenai armakokinetikS( mereka dan keselamatan selama terapiberkepanjangan terbatas.

• ain#4tionamid, prothionamide.


41/48

Teapi steoid ad4!ncti1e

• Penggunaan kortikosteroid sebagai terapi tambahandalam pengobatan 7S tuberkulosis dimulai sejaktahun CO$0#an.

• 6lasan di balik penggunaan steroid meliputipengurangan peradangan dalam ruang subara)hnoid.

• T terbesar di TBM merekomendasikan pengobatande;amethasone pada pasien dengan TBM selama "#Iminggu.Thaites A: et al* N :ngl 'ed 2004> #51, 1741-51>

3ancet Neurol 2007> 6, 280-6*


42/48

Teapi steoid ad4!ncti1e

• Baru#baru ini revie o)hrane dan meta#analisis dari Ha)ak per)obaan !ang melibatkan C.CG0 peserta /denganGCC kematian1 !ang terkontrol, men!impulkan baha

hasil kortikosteroid meningkat pada anak#anak danorang deasa 9'>#negati dengan TBM, tetapi manaatpada orang !ang terineksi 9'> masih belum jelas.

rasad ;: Singh


43/48

Pean opeasi di CNS t!/e'!losis

• 9idrosealus, abses otak TB dan TB tulang belakangdengan paraparesis semua indikasi untuk rujukan bedahsara /6, ''1.

• 6al ventri)uloperitoneal shunting harus dipertimbangkanpada pasien dengan non#berkomunikasi hidrosealus /6, ''1dan pada mereka dengan berkomunikasi hidrosealus jatuhmanajemen medis /B, ''1.

• Berkomunikasi hidrosealus dapat diobati aaln!a denganurosemide /G0 mg J 2G deasa h, C mg J anak kg1 dan

a)etaKolamide /C0#20 mg J kg orang deasa, E0#$0 mg Janak kg1 /B, ''1 atau berulang pungsi lumbal /B, '''1.

• dekompresi bedah mendesak harus dipertimbangkandalam semua mereka dengan lesi ekstra#duralmen!ebabkan paraparesis /6, ''1.


44/48

TBM pada pasien 6I7 positif

• ejimen optimal belum jelas ditetapkan, harussama seperti pada orang#ve 9'>.• 4mpat rejimen obat termasuk piraKinamid

dianjurkan.• Memulai 6T tergantung pada * G hitungan.

• 'neksi dengan 7TM /M avium J Mintra)ellulare1. rekomendasi saat ini termasukmenggunakan aKithrom!)in /$00#C00mg J hari1dan klaritromisin /$00 C000mg J hari1 dalamkombinasi dengan etambutol /C$mg J kg J hari1atau kloaKimin /C00mg J hari1. ejimenalternati termasuk penggunaan )ipro+o;a)indan riampisin. iabutin dianjurkan di tempatriampi)in bagi mereka !ang mengambilinhibitor protease.


45/48

Pengo/atan TB esisten m!ltid!g

•Pengobatan tahan TBM obat multi harusmematuhi prinsip#prinsip pengobatan obatmulti TB paru tahan.

• angan pernah menambahkan obat tunggaluntuk rejimen !ang gagal.•Funakan setidakn!a tiga obat !ang

sebelumn!a tidak terpakai, salah satu !angharus +uorokuinolon.

•resistensi streptomisin tidak memberikanresistensi terhadap aminoglikosida lainn!a,oleh karena itu amikasin dan kanamisin dapatdigunakan. Pengobatan harus diberikan palingsedikit CI bulan.


46/48

Pognosis

• 9ampir semua pasien tanpa deAsit okal dan han!akelesuan ke)il pulih, paling#tanpa gejala sisa.

• pasien koma memiliki mortalitas $0% dan tinggin!ainsiden )a)at residual.

• 'nsiden deAsit neurologis sisa setelah pemulihan dari TBM bervariasi dari C0#E0%.

• 6khir gejala sisa men)akup deAsit sara kranial,gangguan )ara berjalan, hemiplegia, kebutaan, tuli,ketidakmampuan belajar, demensia dan berbagaisindrom disungsi hipotalamus atau hipoAsis.


47/48

Poo pognostic factos

• Stage o disease.

• Presen)e o miliar! disease

• Severe disease on admission

• *ela! in initiation o treatment

• 4;tremes o age, pree;isten)e o a debilitating )ondition

• >er! abnormal S( /ver! lo glu)ose or elevated protein1

L/O/G/O


48/48

L/O/G/O

T"an' 8o!9Lovina Damayanthi

miningitis new

Documents