morfpat preparate 1 tot (dima)

8/19/2019 Morfpat Preparate 1 Tot (Dima)

1/26

1. Micropreparat ”Infarct hemoragie pulmonar,,

Definiţia infarctului:

Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,fiind o consecinţă a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolieSursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venelemembrelor inferioare.

abloul microscopic: în zona de infarct se constatăsemne de necroză a ţesutului pulmonar:

• distrucţia septurilor alveolare,

• lipsa nucleilor în celulele septale şi epitelialealveolocite!,

• infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi

hemolizate, aglomerările cărora se observă înlumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.

"asele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.

#n zona periferică a infarctului se observă o reacţieinflamatoare perifocală infiltraţie cu leucocite

polinucleare! şi aglomerări de siderofage.

abloul macroscopic: zona infarctului are o formăconică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă$ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat$

pe pleură se observă depozite fibrinoase.

!arianta de infarct pulmonar dup" form" #i culoare.

#n ma%oritatea cazurilor se observă infarct hemoragie ro u!. &ste bine delimitat, are formă conică cu bazașorientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embolîntr-o ramură a arterei pulmonare.'oarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb ischemic! - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză şi

obliterare.Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea.Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotora(, gangrenă

pulmonară$ pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

$. %ecroza epiteliului tubilor renali contorţi.


2/26

Definiţia necrozei: )ecroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.Tabloul microscopic:*elulele epiteliale ale tubilor contorţi pro(imali şi distali sunt tumefiate,nu conţinnuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz$lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte completdin cauza obturării cu mase de detritus celular."asele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.+tructura celulară aglomerulilor,a anselor enle şi a tubilor colectori se păstrează.Cauzele necrozei tubilor renali contorţi: )efroza necrotică apare ca urmare a tulburărilorhemodinamiceischemia corticală a rinichilor! şi acţiunii to(ice directe asupra nefrocitelor a diferitelorsubstanţe chimicebiclorură de mercur,etilenglicol!.

Modificările nucleului în necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-cariopicnoza,sefragmentează în blocuri-cariore(ia şi se dizolvă în citoplasmă-carioliza.Consecinţele necrozei:

rganizarea Incapsularea *alcifierea

sificarea 'ormarea chisturilor +echestrarea /utoamputarea 0umificarea 1iza purulentă


3/26

&. romb ro#u recent in 'ena,

%oţiune de tromboz":

2romboza- constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpulvieţii. *oagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.

(actorii ce contribuie la formarea trombului:

a! modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului arterite, flebite, ateroscleroză, boalahipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice!$

b! tulburarea circulaţiei sanguine încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârte% a curentuluisanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă,staza venoasă!$

c! tulburarea coagulabilităţii sângelui modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şianticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteinemacrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.!.

Stadiile form"rii trombului: 3rocesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice:

a! aglutinarea trombocitelor$

b! transformarea fibrinogenului în fîbrină$

c! aglutinarea eritrocitelor$

d! precipitarea proteinelor plasmatice.

abloul microscopic al trombului ro#u: reţea de fibrinăîn ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi unnumăr neînsemnat de neutrofile.

2romboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boalavaricoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţacardiovasculară cronică, în hemoroizi.

!ariantele de trombi )n dependenţ" de lumenul 'asului . In dependenţă de modul de formare şi structură sedeosebesc 4 tipuri de trombi:

a! tromb alb cenuşiu sau de aglutinare! - constituit din aglomerări de trombocite, care formeazăstructuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină$ este mai frecvent parietal, se formează înartere, pe valvulele inimii$

b! tromb roşu de coagulare!$ este constituit dintr-o reţea de fîbrină în ochiurile căreiase găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile$ se întâlneştemai frecvent în vene şi este obliterant$

c! tromb mi(t pestriţ, stratificat sau vărgat!$ este constituit din elemente de tromb albşi de tromb roşu. 1ocalizarea trombului mi(t poate fi diversă. #n el se disting 5

porţiuni: capul, corpul şi coada. *apul trombului obliterant este orientat în veneînspre inimă ventriculul drept! iar în artere în sens opus. 2rombul parietal în vene,la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în senscontrar acestuia$


4/26

d! trombii hialini$ se localizează în vasele sistemului microcirculator. /u un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi

precipitării proteinelor plasmatice.

Diferenţierea trombului de cheag de s*nge, consecinţele trombului:

2rombul *heagul cadaveric

a! /deră de peretele vasului )u este aderent de peretele vasului b! 6upă desprinderea trombului rămâne undefect al endoteliului

6upă desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted,lucios

c! /re o suprafaţă rugoasă, neregulată /re o suprafaţă netedăd! /re aspect mat, opac, uscat /re aspect lucios, umede! *onsistenţa este crescută, dură *onsistenţa este moale, flascăf! &ste friabil &ste elastic

I - *onsecinţele favorabile a! 7esorbţia trombului b! /utoliza ramolirea! asepticăc! rganizarea con%unctivăd! "ascularizareae! *analizarea recanalizarea!f! *alcificarea petrifîcarea!

II - *onsecinţele nefavorabilea! /utoliza septică ramolirea purulentă!

b! 7uperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.


5/26

+. Micropreparat”Infarct ischemic lienal,,

Definiţia infarctului:

Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiindo consecinţă a ischemiei .Cauzele nemilocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitareafuncţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 8stadii succesive: ischemic prenecrotic! şi necroticCauza mai frec'ent" a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. +e întâlneşte în endocarditareumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..

abloul microscopic: în preparat se observă o zonănecrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţinnuclei carioliză!, conturul trabeculelor şi vaselorsanguine se păstrează. 1a periferia infarctului se constatăinfiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare ainflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zonanecrotizată. &a este determinată de acţiunea nocivă asupra

ţesuturilor a substanţelor to(ice eliberate din maselenecrotice.

abloul macroscopic: 9onele de infarct sunt binedelimitate, au o formă triunghiulară conică! cu vârfulspre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă,consistenţa dură necroză de coagulare!. #n zonele în careinfarctul se e(tinde până la suprafaţa splinei, capsula esterugoasă, acoperită cu depozite de fibrină perisplenităfibrinoasă reactivă!, ceea ce provoacă dureri în

hipocrondrul stâng.

!ariantele de infarct )n dependenţ" de form". !ariantele de infarct )n dependenţ" de culoare.

*riteriul declasificare

"arianta de infarct 0ecanismul de formare 1ocalizarea maifrecventă

I - 6upă mecanismulde formare şi culoare

! /lb ischemic! Insuficienţa circulaţiei colaterale +plină8! 7oşu hemoragie! a! vascularizarea dublă a organului

b! staza venoasă3lămâni, intestin

5! /lb cu chenar roşuischemic cu chenar

hemoragie!

+pasmul vaselor din zona periferică ainfarctului este urmat de dilatarea lor,

hiperemie şi hemoragii diapedetice

0iocard, rinichi

II - 6upă formageometrică

! 2riunghiulară conică! 2ipul magistral de vascularizare a organului +plină, plămâni, rinichi8! )eregulată *irculaţia anastomotică bogată a organului 0iocard, creier, intestin

III - 6upă tipul de ! )ecroza uscată de coagulare! 0iocard, splină, rinichi


6/26

necroză 8! )ecroza umedă de colicvaţie! *reier, intestin

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragieîn cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei.Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei.Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm,

peritoneul parietal, ansele intestinale.

1&. Micropreparat”-iperemia 'enoasa cronica a ficatului,,

Denumirea metaforic": ”(icat muscad,,Definiţia iperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii reflu(ului de

sânge, aflu(ul de sânge rămânând eschimbat.!ariantele #i cauzele hiperemiei 'enoase:

iperemia venoasă poate fi:. iperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. iperemia venoasă generalizată

poate fi acută este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de e(., insuficienţa capacităţii

contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută! şi cronică se dezvoltă în sindromul deinsuficienţă cardiacă cronică de e(., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii,fibroelastoza endocardică!.

8. iperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării reflu(ului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei prin tromb, emboi! saucomprimarea ei din e(terior de tumoare, ţesut con%unctiv proliferant!.

Cauzele hiperemia 'enoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă stază încirculaţia mare! sau în tromboza venelor hepatice sindromul ;udd-*hiari!.

abloul microscopic: "enele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul

lobulilor se observă hemoragii diapedetice


7/26

supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. epatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator.3roliferarea ţesutului con%unctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferareacelulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale şicolectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. #n urma proliferării ţesutului con%unctiv însinusoide apare o membrană bazală continuă în ficatul normal ea lipseşte!, prin urmare are loc capilarizarea

sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravând hipo(ia, duce la progresarealeziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. /cest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care apare înscleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică

progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului con%unctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu

formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. +e dezvoltă ciroza de staza(muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.$. Micropreparat ”Cardioscleroza macrofocal" postinfarctic",,

Definiţia procesului patologic:

*ardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului con%unctiv în muşchiul cardiac$ de regulă este un processecundar.Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului con%unctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unorcardiomiocite în legătură cu hipo(ia.Metoda microscopic" de identificare a ţesutului conuncti'.

Clasificarea sclerozei ţin*nd cont de etiologie #i patogenez", e/emple.

+e disting cardioscleroza de focar şi difuză. #n cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiunialbicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. /stfel de cicatrice se formează de obicei în caz deinfarcte miocardice. &le străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vastecardioscleroză macrofocală!. 6eosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată defocare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. &a apare ca rezultat al proliferăriiţesutului con%unctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipo(ia.*ardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromeimiocardului pe contul neoformării ţesutului con%unctiv.!ariantele de cardioscleroz":

+e disting 5 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă sau vicariantă! şi miocarditică.*ardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuzămiofibroză!.

abloul microscopic: se observă un focar e(tins de ţesutcon%unctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibrecolagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şivase sanguine$ fibrele musculare striate în %urul focaruluicicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt deasemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu

hemato(ilină hipercromatoza nucleară!.

abloul macroscopic: cicatrice e(tinse apăruteîn urma înlocuirii focarelor de necroză deinfarct! prin ţesut con%unctiv. 3ereteleventricular în %urul cicatricelor este hipertrofiat.


8/26

Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prininsuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.Consecinţe: *ardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiaccronic.

$. Macropreparat ”0ipomatoza cordului,,.Definiţia.

0ipomatoza- adipozitate par ială, segmentară care se manifestăprin cre terea cantită ii de grăsimi.ț ș șCauza i localizarea procesului :ș obezitatea >? esutul adipos proliferează sub epicard formând un strat dețgrăsimi, care încon%oară inima ca o teacă.%oţiune de obezitate:bezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. +e manifestă

prin depozitarea e(cesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

abloul microscopic: se observă grupuri de celuleadipoase adipocite!, care infiltrează miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare, dintre carecea mai mare parte sunt atrofiate.

abloul macroscopic: inima este mărită îndimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi,care încon%oară inima ca un manşon$ acestemanifestări sunt mai pronunţate în regiunea

ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge -8cm grosimea normală este de 8-5 mm!.

bezitatea secundar" este reprezentat" de urm"toarele 'ariet"ţi:

!/limentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia$8! *erebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope$5! &ndocrină, reprezentată de un şir de sindroame sindromul 'rohlich şi Iţenco-*ushing, distrofia adipozo-genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul!$4! &reditară, sub forma sindromului 1aurence-0oon-;eadl şi boala @ierAe.Dup" ni'elul de dep"#irea masei corporale 2ideale2 se disting:

gradului I surplusul masei corporale constituie 8B- 8CD. gradul II - 5B-4C D,

gradul III - EB-CC D

gradul I" - mai mult de BB D.


9/26

Complicaţia lipomatozei cordului3: ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardicşi moartea subită. Insuficienţă cardiacă forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută!

$. Micropreparat ”Distrofia gras" a ficatului,,

Definiţia

6istrofia grasă a ficatului sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului$ steatozahepatică!- boală cronică, caracterizată prin acumularea e(cesivă a lipidelor în hepatocite.

Denumirea metaforic" a ficatului: 4ficat de g*sc"”

&tiologia: influenţele toxice alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase!$

tulburările endocrino- metabolice diabetul zaharat, adipozitatea!$

tulburările de nutriţie insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor e(cesive de lipide şiglucide!

hipoxie insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.!.

3entru depistarea grăsimilor se folosesc preparate dinţesuturi congelate nefi(ate sau fi(ate în formalină. @răsimilese pun în evidenţă histochimic cu a%utorul unui şir de metode:+udan III şi +charlach le colorează în roşu, +udan I" şi acidulosmic - în negru, albastrul de )il colorează acizii graşi înalbastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu.abloul microscopic: *itoplasma hepatocitelor conţinenumeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic

goale în piesele prelucrate la parafină lipidele se dizolvă înalcool, cloroform etc.! şi colorate în roşu-galben portocaliu!în piesele secţionate la gheaţă la microtomul de congelaţie! şi

prelucrate cu sudan III colorant lipofil!. 3icăturile lipidicesunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea luicentrală. #n unele celule din zonele periferice ale lobululuihepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mariunice, care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apareturtit şi deplasat către membrana celulară.

Dintre m e c a n i s m e l e dez'olt"rii distrofiei grase a ficatului se disting:

• pătrunderea e(cesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor e(agerată de către aceste celule$

• acţiunea substanţelor to(ice, care blochează o(idarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor înhepatocite$


10/26

• pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi alipoproteidelor.

Complicaţii

o icterul$

o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.

Consecinţe: 6acă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă.2ulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în ma%oritatea cazurilor se soldează cu moarteacelulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.

$5. 0eptomeningita 6urulentaDefiniţia infecţiei meningococice-proces infec ios acut ce se manifestă prin trei forme principale:ț

rinofaringită, meningită purulentă i meningococemieș

7genţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru iș*o(sacAie!, treponema palidum. *ontaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători.(ormele clinico8anatomice:

. 7inofaringită meningococică- inflama ie catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronun ată, edemț ț peretelui posterior al faringelui.

8. 0eningită meningococică- hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu e(udatseros slab opalescent, care trece în purulent 5-a zi! i fibros E-F zi!. /poi procesul purulent se e(indeș

i pe meningele măduvei spinării.ș5. 0eningococcemie- lizarea generalizată a patului microcircular, erup ie cutanată, afectareațarticula iilor, coroidei, suprarenalelor i rinichilor. +e observă modificări a înveli urilor seroase.ț ș ș


11/26

abloul microscopic: vasele leptomeningelor sunthiperemiate, spa iul subarahnoidean e largit, îmbibatțcu e(udat leucocitar, străbătut cu elemente defibrină. 3rocesul poate trece de pe membranavasculară po esutul cerebral. *antită ile de fibrină seț ț

pot organiza cu obliterarea sectoarelor spa iuluițsubarahnoidean. 3oate avea loc atrofia evolutivă asubstan ei cerebrale.ț

abloul macroscopic: 1eptomeningele de pesuprafaţa conve(ă a creierului, îndeosebi în zonelefrontale, temporale şi parietale, este îngroşat,edemaţiat, îmbibat cu e(sudat purulent de culoarecenuşie-gălbuie, zona inflamată neavând limite clare.

Caracteristica e/sudatului purulent : ini ial e seros, slab opalescent apoi se îndese te, capătă culoareț șgălbuie-verzuie i caracter purulent. /poi se asociază e(udatul fibrinos.ș

Consecin e:ț hidrocelalia progresivă, ca e(ie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erup iiș țcutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.

Complicaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral, oc bacterianș

*omplicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea

miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterareaspatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian

91. Micropreparat ”-emangiom ca'ernos )n ficat,,

%oţiune de hemangiom- tumoare benignă din vase sanguine, în formarea căreia pot participa toateelementele peretelui vascular.!ariantele morfologice de hemangioame:

• *apilar- locolizat în piele, mucoase, 2@I. 3rezintă un nudul ro u sau cianotic, cu suprafa a neteda,ș țmamelară, este constituit din vase de tip capilar, e tipic caracterul polinucleat al celulelor endoteliale.+troma e la(ă sau fibroasa.

• "enos- cu aspect de nodulconstă din cavitatea vasculară, pere ii cărora con in miocite netede.ț ț

• *avernos- aspect de nodul ro u, bine delimitat de esuturile adiacente. & constituit din cavită iș ț ț

vasculare mari cu pere i sub iri, umplute cu sînge lichid sau coagulat.ț ț• /rterial-

abloul microscopic: tumoarea prezintă cavităţivasculare mari, dilatate, de dimensiuni diferite,intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate decelule endoteliale, cu pereţii subţiri, formaţi din ţesutcon%unctiv fibros.

0ocalizarea frec'ent": #n afară de ficat,hemangiomul cavernos se mai întâlneşte în piele,

oasele spongioase, muşchii scheletici ş.a.


12/26

1. Micropreparat ”%efrita embolic" purulenta,,%oţiune de sepsis- boală infec ioasă generală, cauzată de e(isten a în organizm a unui focar infec ios i careț ț ț șare un ir de particularită i etiologice, epidimiologice, clinice, anatomopatologice, ce odeosebesc de alte boliș ținfec ioase.ț

abloul microscopic: #n lumenul capilarelorglomerulare, al arteriolelor aferente şi al venelor sevăd aglomerări de bacterii colorate intens cuhemato(ilină, în formă de pete de cerneală - coloniide microbi. #n %urul embolilor microbieni se observămodificări necrotice şi aglomerări focale de leucocite

neutrofile - focare de inflamaţie purulentă, abcesemetastatice.

6articularit"ţile etiologice: +epsisul poate fi cauzat cei mai diver i agen i patogeni pneumococul,ș țstafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru i *o(sacAie!, treponema palidum, deci seste o infec ieș ț

polietiologică.

6articularit"ţile anatomio8patologice: 1ipsesc trăsăturile specifice ale modificărilorlocale i generaleș

(ormele clinico8morfologice ale sepsisului: septicemia, septicopemia, endocardita septică,sepsisul cronic.


13/26

$+. Microscopic ”Metastaz" de cancer glandular )n ficat,,

Definiţii

Metastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar . &ste caracteristică pentru tumorile maligne cancer,sarcom, melanom!

Melanom- tumoare malignă din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate dețmetastazare foarte mare. +e poate dezvolta din nervi. 1ocalzarea obi nuita- pielea, tunica pigmentara așochiului, mai rar G meningile, medulosuprarenală.abloul macroscopic

;Metastaze de cancer )n ficat,,

#n organele respective se

observă multipli noduli tumoralisecundari metastatici, dispuşineordonat, mai mult sau mai

puţin bine delimitaţi, dedimensiuni variabile.


14/26

C"ile posibile de metastazare )n ficat.

0etastazele hematogene în ficat se întâlnesc mai frecvent în cancerul gastric, pancreatic, de colon ş.a$Caracteristica tumorilor maligne: gradul de diferenţiere, forma de cre#tere, 'ariantele de atipie


15/26

Definiţia, localizarea papilomului

3apilomul- tumoare provenită din epiteliul pavimentos pluristratificat şi de tip tranziţional. +e întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe plicele vocale!,esofag, vezica urinară, colul uterin.Definiţia atipiei tumorale-

abloul microscopic. 3apilomul este constituit din parenchim şi stromă, parenchimul fiind reprezentat de

epiteliu pavimentos pluristratificat proliferat. &piteliul tumoral este îngroşat neuniform, formează proliferări papilifere proeminente pe suprafaţa pielii$ stratul cornos este îngroşat hiperAeratoză!, la fel şi stratulmalpighian acantoză!. +torma este dezvoltată abundent, vasele sanguine repartizate neomogen. 2otodată seconstată păstrarea integrităţii membranei bazale şi a polarităţii morfologice a celulelor epiteliale localizăriidiferitelor organite citoplasmatice în polul bazai şi cel apical al celulei!, ceea ce este caracteristic pentrutumorile benigne.

!ariante de atipie:

• morfologică poate fi: tisulară sau celulară!,

• biochimică,

• histochimică,

• imunologică.

#n papilom observăm atipia tisulară se manifestă prin modificarea arhitectonicii ţesutului de origine, aaran%amentului elementelor structurale, a raportului dintre ele, de e(emplu modificarea raportului dintre

parenchim şi stromă, variaţiuni de număr, formă şi dimensiuni ale structurilor epiteliale în tumorile epiteliale,diversitate de repartiţie a structurilor fibrilare, celulare, vasculare etc. în tumorile mezenchimale.

$&. Microscopic ”=esut de granulaţie,,

Definiţia procesului patologic Hesutul de granulaţie- ţesut con%unctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a fibroblaştilor şiapariţia de numeroase capilare de neoformaţie, în %urul cărora se găsesc leucocite. /cest tip de ţesut intervineîn procese de organizare organizarea ţesutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizareainfarctelor!, în procese de reparare vindecarea plăgilor!, la nivelul ulcerului gastric.Condiţiile de formare a ţesutului de granulaţie.

#n regiunea esutului con%unctiv propriu-zis, regenerarea incompletă a altor organe, în procese de organizare,țincapsulare, vindecare a rănilor, inflama ie productivă.ș


16/26

abloul microscopic: se observă numeroase vasesanguine neoformate, inclusiv capilare, printre carese găsesc multiple elemente celulare tinere autohtoneşi alohtone ale ţesutului con%unctiv: celulemezenchimale, celule epitelioide, fibroblaşti,labrocite, histiocite, limfocite, leucocite

polimorfonucleare, plasmocite$ printre celule e(istăsubstanţă fundamentală la(ă, iar vasele sunt decalibru mic, cu pereţii subţiri.

!ariantele de 'indecare a pl"gilor.

"indecarea per primam intentionem se întâlneşte în plăgile cu marginile drepte, buzele cărora sunt în contact,aseptice neinfectate! şi fără distrugeri tisulare însemnate de obicei în inciziile chirurgicale!.3ot fi evidenţiate următoarele procese consecutive:a! formarea cheagului de sânge fibrină!, care umple defectul tisular, sudând marginile plăgii primele 84 ore!$

b! substituirea cheagului sanguin cu ţesut de granulaţie bogat în capilare şi elemente celulare primele 4-E

zile!$c! maturarea ţesutului de granulaţie, transformarea lui în ţesut con%unctiv fibros şi epitelizarea defectuluiregenerarea epiteliului! fără refacerea glandelor sudoripare şi a ane(elor pilosebacee în 8-5 săptămâni!. variantă a vindecării per primam intentionem poate fi considerată vindecarea sub crustă, care se întâlneşteîn defecte mici superficiale, pe suprafaţa cărora apare o po%ghiţă coa%ă! formată din sânge coagulat şi limfă$această crustă prote%ează plaga de influenţa factorilor mediului ambiant, favorizând regenerarea. 6upărestabilirea epiteliului, crusta se detaşează de sine stătător."indecarea per secundam intentionem se întâlneşte în plăgile e(tinse, deschise, cu distrugeri şi necrozetisulare masive, infectate, cu corpi străini. +e asociază cu inflamaţia purulentă, în cursul căreia suntîndepărtate masele necrotice şi resturile tisulare epurarea secundară a plăgii!. +e soldează cu formareaabundentă a ţesutului de granulaţie şi apariţia unei cicatrice mutilante cu refracţia şi deformarea ţesuturilor.3rocesul de regenerare este mult mai încet decât în cazurile de vindecare per primam intentionem.

Consecin eț : formarea unui esut con%unctiv fibros cicatricial în care se gase te un număr neînsemnat deț șfibrocite i vase.ș

9&. Micropreparat ”(icatul )n leucoz" limfoid" cronic",,

%oţiune de leucoz" >leucemie3:

1eucoză - maladie tumorală sistemică a ţesutului hematopoietic, se caracterizează prin proliferarea progresivă de sistem a celulelor hematopoietice de natură tumorală - celule leucemice.

Stadiile de e'oluţie ale leucozei mieloid" cronice:

Trece două stadii:


17/26

. 0onoclonală benignă : decurge câţiva ani, se caracterizează printr-o leucocitoză neutrofilă progresivăcu deviere până la mielocite şi premielocite, mărirea splinei. *elulele măduvei osoase conţincromozom 3h 3hiladelphia!, apărut în urma deleţiei cromozomilor celei de a 88-a perechi

8. 3oliclonală malignă: durează de la 5 până la F luni, monoclonicitatea este substituită de policlonicitate./par forme blastice mielobla ti, mai rar eritroblaşti, monoblaşti şi celule blastice nediferenţiate!.ș*reşte rapid numărul de leucocite în sânge. /re loc mărirea splinei, ficatului, ganglionilor limfatici,infiltraţia leucemică a trunchilor nervoşi, meningelor.

abloul macroscopic ”Splina )n leucoz" mieloid"

cronic",,+ p l i n a e mărită puternic, uneori ocupând aproapetoată ca abdominală$ masa ei atinge F- Ag. 3e secţiune ede culoare ro ie-întunecată, uneori cuș infarcte ischemice.

Complicaţii.

abloul microscopic ”(icatul in leucoz" mieloid"

cronic",,Infiltraţia leucemică se observă de obicei pe parcursulsinusoidelor, mai rar în spaţiile portale şi în capsulă.epatocitele sunt în stare de distrofie grasă$ uneori seobservă hemosideroza ficatului.Complicaţiile #i cauza decesului.

abloul macroscopic”?anglioni limfatici mezenterici )n

leucoz" limfoid" cronic",,

@anglionii limfatici sunt măriţi considerabil, confluiază în pachete mari, moi sau relativ dense. 3e secţiune suntsuculen i albi-roz.ț

abloul microscopic”(icatul )n leucoz" limfoid"cronic",,

Infiltraţie limfocitară pe tractul spaţiilor portale.epatocitele sunt în stare de distrofic sau grasă.

Complicaţiile )n limfoleucoza cronic"

0eziunile macroscopice ale ficatului #i splinei )n leucoz" mieloid" cronic":

+plina e mărită puternic, uneori ocupând aproape toată ca abdominală$ masa ei atinge F- Ag. 3e secţiune e deculoare ro ie-întunecată, uneori cu infarcte ischemice. 'icatul e mărit considerabil masa lui atinge E-F Ag!.ș+uprafaţa e ţesutul pe secţiune e cafeniu-cenuşiu.

%oţiune de criz" blastic", hiatus leucemicus.

i a t l e u c e m i c (hiatus leucemicus) - creşterea bruscă a numărului de blaşti şi elemente maturesolitare în absenţa formelor de tranziţie în curs de maturizare.


18/26

!ariantele histogenetice de leucoz" acut":

+e disting următoarele forme:. )ediferenpată-se dezvoltă din celule - precursoare ale primelor trei clase. #n organe apar celule

izomorfe nediferen iate ale hematopoiezei.ț8. 0ieloblastică- se manifestă prin infiltrarea măduvei oaselor, splinei, ficatului, mucoaselor, mai rar a

ganglionilor limfatici şi a pielii cu celule tumorale de tipul mielobla tilor.ș

5. 1imfoblastică- Infiltraţia leucemică mai pronunţată în măduva oaselor, splină, ganglionii limfatici,aparatul limfatic al tractului gastrointestinal, rinichi şi timus.

4. 0onoblastică mielomonoblastică!.E. &ritromieloblastică- în măduva are loc proliferarea atât a eritroblaştilor, cât şi a mieloblaştilor,

monoblaştilor şi a blaştilor nediferenţiaţi.F. 0egacarioblastică- e caracteristică prezenţa în sânge şi măduva oaselor de rând cu bla ti nediferenţiaţiș

a megacarioblaştilor, megacanocitelor monstruoase şi a aglomerărilor de trombocite.

19. Amiloidoza rinichiului (HE si Rosu de Congo)


19/26

Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.

Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte.

Complicatii.

Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a

metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretiivaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al

careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si

luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului

polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru

diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid

sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in

membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii

procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se

dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.

In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si

capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul

fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in

lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se

inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv siratatinarea amiloida a rinichiului.

Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si

anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli

ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,

limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de

regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte

forme de amiloidoza.


20/26

37. Ciroza hepatica (HE si Van Gieson)

Defniţie: Ciroză hepatică este o boală cronică, caracterizată printr-oinsufcineţă hepatică progresivă în legătură cu fbroza cicatriceală şiremanierea structurală a fcatului.

Etiologie:

1. inecţioasă: hepatita virală, bolile parazitare ale fcatului, inecţiacăilor biliare. to!ică şi to!icoalergică: alcoolul, to!ine in"ustriale şi alimentare,

subst. me"icamentoase, alergeni#. biliară: colangita, colestaza "e "ivers gen$. alimentaro-metabolică: carenţa "e proteine, vitamine, actori lipotropi%. circulatorie: staza venoasă cronică în fcat&. criptogenetică

' importanţă "eiosebită o au: ciroza hepatică virală, alcoolică, biliară.

Clasifcări:

1. în "epen"enţă "e etiologie.. morologice#. morogenice$. clinico-uncţionale

1. ( vezi la etiologie

. "upă particularităţile morologice:

)acroscopic:

*eptală incompletă )icrono"ulară )acrono"ulară )i!tă +micromacrono"ulară

)icroscopice:

)onolobulară ( no"ulii "e regenerare ocupă un lobul hepatic )ultilobulară ( sunt ormaţi pe baza mai multor no"uli )onomultino"ulară

#. tipurile morogenetice:

1. postencrotică

. portală#. mi!tă


21/26

$. caracteristica clinico-uncţională:

1. gra"ul "e insufcienţă hepatocelulară ( colemia, colalemia, hipoalbumin-şi

hipoprotrombinemia, prezenţa substanţelor vasoparalitice,hipotonie, hemoragii,

coma hepatică. gra"ul hipertensiunii portale ( ascita, hemoragii esoagogastrice#. activitatea procesului ( activ, activitate mo"erată, neactiv$. caracterul evoluţiei ( progresivă, stabilă, regresivăTabloul microscopic:

- "istrofa ( hi"ropică, balonică, grasă- necroza hepatocitelor- necroza hepatocitelor "uce la intesnsifcarea regenerării lor cu ormarea

no"ulilor regenerativi ( pseudolobuli- în sinusoi"ele pseu"olobulilor apare membrana conunctivă (capilarizarea sinusoidelor /legătura hepatocitului cu reticuloen"oteliocitse întrerupe

- fbroza "iuză ( con"iţionată "e: necroza hepatocitelor, hipo!ieprogresivă cauzată "e compresiunea vaselor hepatice "e către no"uliicu creştere e!pansivă, scleroza venelor hepatice, capilarizareasinusoi"elor.

Modifcările:

- icet şi s"r hemoragice consecinţa a insufcienţei hepatocelulare,colestazei şi colemiei0

- scleroza venei porte ( hipertensiunii portale

- "ilatarea şi eflarea anastomozelor porto-cave

- ascită

- splenomegalie

- s"r hepato-renal

- glomeruloscelroză hepatică

Complicaţii:

- coma hepatică

- hemoragii "in varicele esoagiene sau gastrice- peritonită- tromboza venei porte- "ezvoltarea cancerului


22/26

$. 6ericardita fibrinoasa

Inflamatia este o reactie vaso G mezenchimala locala comple(a, care apare lalezarea tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. /ceastareactie este orientata spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.6upa particularitatiele e(udatului se disting urmatoarele varietati de inflamatiee(sudativa: seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mi(ta.

"ariantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroida*auzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi sistafilococi, agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei,virusul gripei. 3oate fi cauzata si de to(ine de origine endogena uremie! saue(onenainto(icatie cu clorura de mercur!0icropreparat:3e suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratulsubiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile,limfocite, macrofage.

6enumirea metaforica a cordului: cord in carapace

*onsecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferitaadincime G ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in ceadifteroinda G profunde, insotite de leziuni cicatriciale. &(udatul fibrinos de pemembranele seroase poate fi supus resortie. 'ormarea aderentelor intre foiteleseroase ale pleurei, peritoneului sacului pericardic


23/26

5$.uberculoza renala miliara. 6efinitia de tuberculoza. 2uberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele

omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitateainfectiei $duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi omanifestare a infectarii cit si a imbolnavirii $ polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice $evolutia ondulata 3articularitatile histologice ale rinichiului. 'ocarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unorcavitati.2esutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec

de celule epitelioide. +tructura granulomului tuberculos. zona de necroza cazeoasa inco%urata de o coroana de celule dispuse in ordineaurmatoare :imediat in %urul necrozei sint situate celule epitelioide cu nucleialungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate 1anghans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Joch fagocitati.1a periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi

macrofage si plasmocite.&ste caracteristica lipsa capilarelor sangvine ingranulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. *lasificarea tuberculozei hematogene. +e evidentiaza 5 varietati :2uberculoza hematogena generalizata2uberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare2uberculoza hematogena cu leziuni predominant e(trapulmonare

*omplicatiile renale si e(trapulmonare

bturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.2reptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezicaurinara,prostata,epididem.1a femei se afecteaza mucoasa uterului,trompeleuterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemeneaglandele endocrine,+)*,ficatul,membranele seroase.


24/26

1&@.Ambolia canceroasa a 'aselor limfatice pulmonare

&mbolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditiinormale, si obstructia vaselor de catre eleclasificare In dependenta de directia embolui:&mbolie retragrada G cind din cauza greutatii embolului, poate circula contragradientului de singe&mbolie parado(ala G emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica,nimereste in artere*lasificare dupa natura embolului:

&mbolia grasoasa&mbolia aeriana&mbolia gazoasa&mbolia tisulara&mbolia microbiana"asele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroaseemboli celulari, tisulari.!3rocesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in

altul cu aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea demetastazare&mbolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al glandei mamare, al esofagului al stomacului.


25/26

1B9. 6ancreonecroza >pancreatita necrotica acuta3

6efinitia pancreatitei. *auzele pancreatitei acute si cronice. 2abloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. *auzele decesului bolnavilor

de pancreatita acuta 3ancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica3ancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Kirsung, reflu( biliopancreatic, into(icarea cu alcool,tulburari de nutritie.3ancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. *auzele

ei sint de asemenea infectiile si into(icatiile, tulburarile metabolice, alimentatiecarentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.

*auzele decesului: 0oarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.


26/26

morfpat preparate 1 tot (dima)

Documents