8/7/2019 N STEMY

1/22

REFERAT

CARDIOVASCULAR

Non STEMI

(Non ST Elevation Myocardial Infarction)

Penyusun :

Dian Wahyunita (09.06.0007)

Riyono Pinasthi (09.06.0008)

Putu Weda Widiaeni Sari (09.06.0050)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR

MATARAM

2010

8/7/2019 N STEMY

2/22

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmat-Nya,penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul Non STEMI (Non ST Elevation

Myocardial Infarction). Referat ini merupakan salah satu tugas yang harus diselesaikan

dalam proses perkuliahan pada modul sistem cardiovascular.

Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Maya Pramudita selaku pembimbing

referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat ini

Penyusun menyadari bahwa referat ini jauh dari sempurna dan masih banyak

kekurangan. Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan demimenyempurnakan referat ini.

Semoga referat ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan dan pengetahuan

bagi kita semua.

Mataram, 29 September 2010

Penyusun

8/7/2019 N STEMY

3/22

Daftar Isi

1. Kata Pengantar............................................................................................. i

2. Daftar Isi....................................................................................................... ii

3. Bab I Pendahuluan....................................................................................... 1

4. Bab II Pembahasan...................................................................................... 2

Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction).............. 2

Definisi............................................................................................... 2

Insiden................................................................................................ 3

Etiologi............................................................................................... 4Patofisiologi....................................................................................... 4

Signs and Symptoms.......................................................................... 7

Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 8

Diagnosis............................................................................................ 8

Manajemen......................................................................................... 9

Komplikasi......................................................................................... 11

Preventif............................................................................................. 12

5. Bab III Kesimpulan...................................................................................... 36

6. Daftar Pustaka.............................................................................................. 40

BAB I

8/7/2019 N STEMY

4/22

PENDAHULUAN

Dalam suatu kejadian iskemia lokal pada miokardium yang terjadi lebih dari 30-45

menit akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat irreversible yaitu nekrosis ataukematian otot. Sehingga miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti

berkontraksi secara permanen. Infark miokardium dapat terjadi karena penurunan suplai

oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang diperberat oleh obstruksi koroner.

Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mL oksigen per 100 gram jaringan otot per menit

untuk bertahan hidup. Akan tetapi segera setelah sumbatan koroner akut, aliran darah di

pembuluh darah koroner di luar sumbatan menjadi terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran

kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat

aliran atau alirannya sangat sedikit sekali sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini dinamakan infark miokardium.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh

tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh

bagian dalam miokardium. Infark digambarkan sesuai dengan letaknya pada dinding

ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri.

daerah lain yang biasanya mengalami infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan

septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi

infark yaitu ; anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel

kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding inferior kiri. Pada

keadaan ini harus dipikirkan adanya infark biventricular.

Jelaslah bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi

koroner. Misalnya, infark dinding anterio yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens

anterior arteria koronaria sinistra. Untuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan

infark miokardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner.

Misalnya infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan,

dan disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat digambarkan sebelumnya

8/7/2019 N STEMY

5/22

karena nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai

dinding inferior ventrikel kiri.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama belangsungnya

poses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan mengalami

sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul

edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung

dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi

jaringan dan pembuangan serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relative tipis.

Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa

menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progesif. Pada minggu

keenam, jaringan parut sudah tebentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan

kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang mengalami iskemia disekitanya akan

mengalami gangguan daya kontraksi. Secaa fungsional infark miokardium akan

menyebabkan perubahan perubahan seperti pada iskemia :

1. Daya kontraksi menurun

2. Gerakan dinding abnormal

3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4. Pengurangan volume sekuncup

5. Pengurangan fraksi ejeksi

6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel dan,

7. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Sesudah infark miokardium akan terlihat spektrum disfungsi ventrikel kiri yang luas. Derajat

gangguan fungsional ini bergantung pada berbagai faktor :

1. Ukuran infark, infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan tingginya

insiden syok kardiogenik.

2. Lokasi infark, infark dinding anterior lebih besar kemungkinanya mengurangi fungsi

mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

3. Fungsi miokardium yang tak terlibat, infark yang lama akan membahayakan fungsi

miokardium sisanya.

8/7/2019 N STEMY

6/22

4. Sikulasi kolateral, sirkulasi kolateral baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada

atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap

iskeima kronik dan hipoperfusi regional guna memprebaiki aliran darah yang menuju

ke miokadium yang terancam.

5. Mekanisme kompensasi dari kadiovaskular, mekanisme refleks kompensasi bekerja

untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh refleks simpatis dapat

memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola generalisata akan meningkatkan

resistensi perifer total sehingga meningkatnya tekanan arteri rata-rata. Penyempitan vena

akan mengurangi kapasitas vena sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan

pengisian ventrikel. Peningkatan pengisian ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi

dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel akan diperlukan tekanan pengisian

diastolic yang lebih tinggi agar volume sekuncup dapat dipertahankan peningkatan tekanan

pengisian diastolic dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium dengan

demikian meningkatkan kekuatan kontraksi menurut hukum starling. Tekanan pengisian

sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensi natrium dan air di ginjal. Akibatnya,

infark miokardium biasanya disertai pembesaran sementara ventrikel kiri akibat dilatasi

kompensasi oleh jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai

usaha untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Secara ringkas terjadi serangkaian respon reflek yang dapat mencegah memburuknya curah

jantung dan tekanan perfusi:

1. Peningkatan ferkuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

2. vasokontriksi umum

3. Retensi natrium dan air

4. Dilatasi ventrikel

5. Hipertrofi ventrikel.

Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium

dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Kondisi hemodinamik sesudah infark miokardium dipertahankan pada tingkat normal.

meningkatnya frekuensi denyut jantung biasanya tak berlangsung terus menerus kecuali jika

terjadi depresi miokardium hebat. Tekanan darah merupakan fungsi interaksi antar depresi

8/7/2019 N STEMY

7/22

miokardium dan refleks otonom. Respon otonom tehadap infark miokardium tak selalu

meupakan poses bantuan simpatis terhadap sirkulasi yang terganggu. Nyeri atau

perangsangan ganglion parasimpatis miokardium (terutama pada dinding inferior)

menganggu respon hemodinamika. rangsangan parasimpatis (sebagian di MI inferior) akan

mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, sebaliknya mempengaruhi curah jantung

dan perfusi perifer. Jenis respon ini disebut dengan respon vasovagal.

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1. Keadaan fisik pasien

2. Perubahan EKG dan,

3. Peningkatan biomarker kimiawi

Perubahan tertentu pada hasil EKG yang menunjukkan infark miokardium akut

dikelompokkan menjadi infark miokardium akut dengan elevasi segmen ST dan infark

miokardium akut tanpa elevasi segmen ST

Referat ini akan khusus membahas infark miokardium akut tanpa elevasi segmen ST. Oleh

karena adanya kenaikan angka kunjungan RS pada beberapa tahun terakhir untuk pasien Non

STEMI sehingga menuntut kita untuk lebih banyak mengetahui tentang penyakit itu sendiri,

cara mendiagnosa, penanganannya, prognosa, komplikasi, dan pencegahan yang dapat kita

lakukan untuk kasus tersebut.

8/7/2019 N STEMY

8/22

BAB II

PEMBAHASAN

Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)

A. Definisi

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian ( nekrosis ) jaringan

miokard (otot jantung) akibat daripenurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang diperberat

oleh obstruksi koroner.

B. InsidenInfark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan

perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap

tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang

paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan /

tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering

kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan pasien UA/NSTEMI semakin

meningkat, sementara angka infark miokard dengan elevasi ST menurun.

C. Etiologi

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai

dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel

jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel

jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau

nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.b. Faktor Sirkulasi

8/7/2019 N STEMY

9/22

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun

isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun

trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COPyang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak

tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,

dan polisitemia

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang

tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya

makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan

memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-

lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang

harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang

tidak efektive.

D. Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST, yaitu factor resiko yang bisa

dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensitertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini

diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang

rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding

yang tidak merokok.

Konsumsi alcohol

8/7/2019 N STEMY

10/22

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi

adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih controversial

Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis

alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena

aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan

memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after

load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkataktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-

4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,

hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesiplatelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu

diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn

yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare

dengan laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.

8/7/2019 N STEMY

11/22

Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan

ini.

Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset

penderita PJK pada keluarga dekat

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah

terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gilahormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,

pengacara dll).

Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk

mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

professional/non-manual.

E. Patofisiologi

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST terjadi ketika iskemia yang terjadi

berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan

kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan

berhenti berkontraksi selamanya.

Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner

(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentukdalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yangmensuplay darah dan oksigen padajantung)

Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada

permukaanplaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambataliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan

merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, ototjantung yang rusak itu akan mulai mati.

8/7/2019 N STEMY

12/22

Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark

juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan

bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi

obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin

yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami

aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa

menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang

mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri

koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua

yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria DesendenAnterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung.

Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian

besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.

Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding

lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri,

seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonalkearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang

disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV,

septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan

diafragmatik ventrikel kiri.

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan

disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark

inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisadibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada

seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya

mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang

nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami

iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium

menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

Daya kontraksi menurun

8/7/2019 N STEMY

13/22

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol

keluar saat yang lain melakukan kontraksi)

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor

dibawah ini:

Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok

kardiogenik

Lokasi Infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung

lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral, berkembang sebagai respon terhadap iskemi

kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang

menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,

maka gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah

jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika

mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

F. Signs and Symptoms

SIGN :

a. Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis

berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa

timbul setelah 12-24 jam pasca infark

b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan

melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.

Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau

blok jantung sebagai komplikasi dari infark.

Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin

Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari

aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok

kardiogenik.

c. Pemeriksaan jantung

8/7/2019 N STEMY

14/22

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard

jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6

minggu) sebagai gambatan darisindrom Dressler.

d. Pemeriksaan paru

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapatgambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

SYMPTOM :

a. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan

dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal

30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina

biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.

Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat

dingin atau perasaan takut.

Mskipun AMI memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,

bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang

terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita

DM berkaitan dengan neuropathy.

b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi.

Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya

disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya

lebih sering pada infark inferior akibat stimulasi diafragma

d. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala

akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

G. Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan

pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

8/7/2019 N STEMY

15/22

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan

menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran

listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan

iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk

repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis

terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif

secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan

gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST

disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,

gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Darah

Selama serangan iskemia, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga

protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi

setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal

setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu

setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat

dideteksi sampai dengan 2 minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaanklinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH

selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

Troponin T & Imerupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera

otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap

tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;

peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

c. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk

menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua

jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian

dari angiografi koroner

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.html

8/7/2019 N STEMY

16/22

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter

pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari

aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat

dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang

akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga

arteri tetap terbuka.

H. Diagnosis

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1. Keadaan fisik pasien

2. Perubahan EKG dan,

3. Peningkatan biomarker kimiawi

Angina pektoris tak stabil [ unstable angina = UA] dan Infark miokardiumakut tanpa elevasi ST [ Non STEMI ] diketahui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada pinsipnya diagnosis Non STEMI dapat ditegakkan jika pasien

dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung.

I. Manajemen

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung

(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasilebih lanjut.

Pasien Non STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG

untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen yang harus

dipetimbangkan pada setiap pasien Non STEMI yaitu :

1. Terapi anti iskemia

2. Terapi anti platelet/ anti koagulan

3. Terapi invasive [ kateterisasi dini/ revaskularisasi]

4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan Non

STEMI

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan

oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja

jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan

dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.html

8/7/2019 N STEMY

17/22

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung

sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.

Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-

selnya untuk memulihkan diri.

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan

nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak

diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut karena akan

meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa

membebani jantung.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya

mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.

Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti

dengan clopidogrel. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung

dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.

Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,

pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat

mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada

pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka

digunakan petidin

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Non STEMI

diantaranya:

1. Trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah

pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan

miokard lebih lanjut.

Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang

menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah

1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 ampasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75

tahun Contohnya adalah streptokinase

2. Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan

untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga

mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa

digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, danacebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

8/7/2019 N STEMY

18/22

3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat

kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan

bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

5. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet

untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan

jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri

koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter

dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah

menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan

untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian

dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent

biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan

ulang pada arteri.

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari

bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan

pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan

jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,

terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:

Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-

obatan maupun mengikuti program rehabilitasi.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan

untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara

lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan

meningatkan aktivitas fisik.\

8/7/2019 N STEMY

19/22

J. Komplikasi

- GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Infark miokardium menggangu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunya

kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya

kembang rongga jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk

mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel

meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan

tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam

kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi kedalam ruang

interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi terjadi edema paru akibat perembesan

jaringan aleveoli.

Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatik kompensatorik. Kecepatan

denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung.

Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah

dari organ-organ yang tidak vital seperti kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ

vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan sehingga akan

meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling. Pengurangan aliran darah ke

ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-

aldosteron dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih

meningkatkan aliran balik vena. Sehingga timbulah gagal jantung akibat kongesti pada vena

pulmonalis. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibatnya

tekanan vascular paru hingga membebani ventrikel kanan dan akhirnya menyebabkan

kongesti vena sistemik.

- DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi

defek septum ventrikel. Ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap

kontraksi ventrikel maka aliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan defek septum

ventrikel. Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau

melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah bertekanan lebih tinggi kedaerah bertekanan

8/7/2019 N STEMY

20/22

lebih rendah. Darah yang dapat dipindahkan kekanan jantung cukup besar jumlahnya,

sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.

- RUPTUR JANTUNG

Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal

perjalanan infark transmural selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum

pembentukan parut. Dinding yang mengalami nekrotik yang tipis peah, sehingga terjadi

perdarahan massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dan tidak dapat

berkembang. Kantong pericardium yang terisi darah menekan jantung menimbulkan

tamponade jantung. Keadaan ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

Biasanya kematian terjadi dalam beberapa menit kecuali apabila keadaan ini cepat diketahui

dan dipulihkan dengan perikardiosentesis transtoraks.

K. Preventif

Tatalaksana terhadap factor resiko antara lain mencapai berat badan yang optimal,

nasihat diet, menghentikan meokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan tatalaksana

intensif diabetes mellitus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali

sebelumnya.

Terdapat satu penelitian besar double-blind, placebocontrolled, the myocardial

ischaemia reduction with aggressive cholesterol lowering [MIRACL], yang

menunjukkan manfaat penggunaan statin secara dini.

8/7/2019 N STEMY

21/22

BAB III

KESIMPULAN

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian ( nekrosis ) jaringan

miokard (otot jantung) akibat dari penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang diperberat oleh

obstruksi koroner.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan

kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang mengalami iskemia disekitanya akan

mengalami gangguan daya kontraksi. Secaa fungsional infark miokardium akan

menyebabkan perubahan perubahan seperti pada iskemia :

1. Daya kontraksi menurun

2. Gerakan dinding abnormal

3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4. Pengurangan volume sekuncup

5. Pengurangan fraksi ejeksi

6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel dan,

7. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiriInfark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1. Keadaan fisik pasien

2. Perubahan EKG dan,

3. Peningkatan biomarker kimiawi

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling

sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira

1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah

sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan pasien UA/NSTEMI semakin meningkat.

8/7/2019 N STEMY

22/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton & Hall, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC, Jakarta

2. Price A, Wilson, 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 6. EGC,

Jakarta

3. Robbins, L Stanley, 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC, Jakarta

4. Sudoyo W, Aru, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5. Interna Publishing,

Jakarta