nefropatia de cambios mÍnimos

5/11/2018 NEFROPATIA DE CAMBIOS M NIMOS - slidepdf.com

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NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOSNEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS

UNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTEUNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTE

Facultad de medicina y cirugíaNEFROLOGÍA

Dra. Carmela López

4º BHeriberto Martínez Miguel



Nefropatía decambios mínimos Presencia de Sx nefrótico

Toda situación donde exista:Proteinuria importante >40mg/m2/horaHipoproteinemiaEdema

Trastorno de la permeabilidad glomerular que puede ser

primario o secundario a una Ex sistémica.



Típicamentepediátrica

2-6 años deedad

Mayorincidencia en

hombres

Causa primaria80% de Sxnefróticos

Constituye del15-20% en

adultos

NEFROPATÍA DE CAMBIOSMÍNIMOS



ETIOLOGÍA

ShalhoubDisfunción de los linfocitos T

Liberan linfocinas: actúan activando otrascélulas, o las lesionan o destruyen.Producen un factor: lesionan la membranabasal glomerular, de forma secuencial.

Alteración transitoria en la expresión de lasproteínas constitutivas de la membrana basal y deldiafragma de hendidura.

Mediada por linfocitos T a través de laslinfocinas.



HISTOLOGÍA

No biopsia

BIOPSIA: no

remisión >4semanas

HTA/IRPrimer año de

vida

Deterioro de la

función renal/Exsistémica

Sx nefróticocorticorresistente

Pequeñasanormalidades

Glomérulo ycapilares normales

Mesangio noexpandido

Pequeño aumentode cel

mononuclerares

CD3 y monocitos,ligeramenteaumentados

Túbulos: gotaslipídicas en cel

epiteliales

Mayor receptaciónde lípidos yproteínas

Intersticio y vasossanguíneosnormales

Ensanchamiento yborrado de los pies delos podocitos conpérdida del diafragmade hendidura.



CLÍNICA

Selectiva

Ptns. De PM <70,000 ALBÚMINA

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Edema

Dependiente del equilibrio de factores de compensación.

Activación del sistema renina-angiotensina. Alteración del manejointrarrenal del Na.

incremento de la ADH y del péptido natriurético atrial.

Hipo-normo-hipervolemia

Se pierden factores del complemento.

Proteinuria no selectiva => IgSusceptibilidad a

infecciones

Inhibición de la actividad de la lipoproteín-lipasa.Dislipidemias

Aumento se síntesis del fibrinógeno y de B-lipoproteínas.

Pérdida de antitrombina III, por orina.

Hipercoagubilidad

y fenómenostromboembólicos

Globulina fijadora de tiroxina (TBG).

Transferrina.

Globulina fijadora del 25-OH-colecalciferol.

Deficit parcialesde funcion por

pérdida de:



TRATAMIENTO

Corticoides Buena respuesta Altas recidivas

Buenpronóstico

final

Remisióndefinitiva sin

alteración de lafunción renal

Inducción a laremisión.

Prevención de lasrecaídas.

Evitar yatrogeniafarmacológica, por lainmunosupresión.

OBJETIVOS



2.5mg/kg/diaX 2 semanas

2mg/kg/dia X2 semanas

2mg/kg/48 hrsX 8 semanas

1.5mg/kg/48hrs X 2

semanas

1mg/kg/48 hrsX 2 semanas

0.5mg/kg/48hrs X 2

semanas

SUSPENDER

CORTICOTERAPIA 6-METILPREDNISOLONA

Dosis única matinalMínima intervención

de producción de

ACTH

Protector gástrico

IBP, Omeprazol

3-4 semanas con Tx,sin remisión

TEST DECORTICORRESISTENCIA

20% de los Px no presentan nuevosepisodios.

10% evolucionan a corticorresistencia

El resto presenta recaídas múltiples,Corticodependencia

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