parasitosis intestinales
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PARASITOSIS INTESTINALES
Fátima Alejandra Maya Cabral6-4259762PediatríaDr. Arechiga
Clasificación
NEMATODOS: ◦ Ascaris lumbricoides◦ Trichuris trichura◦ Enterobius vermicularis◦ Strongyloides stercolaris◦ Ancylostoma duodenalis y Necator americano
CESTODOS (gusanos planos): ◦ Hymenolepis nana◦ Taenia soliun y taenia saginata◦ Echinococus granulosus
Clasificación
PROTOZOARIOS:
No flagelados: Entamoeba
histolítica Entamoeba coli Entamoeba
hartmani Endolimax nana Entamoeba
gingivalis
PROTOZOARIOS:
Flagelados: Giardia lamblia Trichomonas
hominis Blastocystis hominis Chilomastix meslini Enteromonas
hominis
Importancia en el niño
Asociado a problemas de :
Salud pública, principalmente en relación: Grado de saneamiento ambiental Condiciones culturales Condiciones económicas y sociales
Estado nutricional
Importancia en el niño:
Influencia del parasito sobre el estado nutricional:
Competencia por nutrientes: ◦ Uncinarias y áscaris carencia de proteínas◦ Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico◦ Parásitos diversos: diarrea crónica
Malabsorción intestinal: ◦ Lesiones extensas de mucosa intestinal ◦ Strongyloides stercolaris, giardia
Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones
Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos
Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides
Efecto de la nutrición sobre la inmunidad:
Reducción de la capacidad de defensa:◦ Inmunosupresión y aparición de
enfermedades oportunistas Facilidad de penetración de otros
parásitos por la piel ◦ Deficiencia de vit. A
Modificación de la microflora intestinal: ◦ Provocan crecimiento de algunas bacterias
NEMATODOS
Ascaris lumbricoides
Parasitosis intestinal más común Habitan intestino delgado Miden de 25 – 35 cm de longitud La hembra adulta elimina 200,000 huevos por
día Los huevos maduran en el medio ambiente (4
semanas pasa de embrionario a ser infectante) Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s
en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) La infección se produce al ingerir huevos
embrionados
Ascaris lumbricoides
Ascaridiasis simple: ◦ Dolor abdominal difuso sin localización
especial◦ Anorexia , distensión abdominal y
meteorismo◦ Vómitos , diarreas◦ Palidez y mal progreso ponderal◦ Sd. De Loeffler: paso de las larvas a través de
los pulmones, genera tos (hemoptisis), fiebre, eosinofilia y broncoespasmo
Ascaris lumbricoides
Diagnóstico: Frotis de heces
Tratamiento: Albendazol 400 mg VO dosis única
Oxiuriasis
Enterobios vermicularis Filiforme, miden de 10-12 mm
•La hembra grávida migra hacia el recto ydeposita los huevos (noche) por influencia de laTº se transforman de embrionados a larvadosen 12 h
Se adhieren fácilmente a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)
Oxiuriasis
Oxiuriasis
EPIDEMIOLOGIA:
Hombre único reservorio Es de distribución mundial Menos frecuente en adultos pero toma
características de infección familiar Prevalencia elevada en instituciones donde
conviven niños Favorecen la transmisión hacinamiento,
promiscuidad y desaseo
Oxiuriasis
CUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta en el 65% Prurito nasal: en el 53% de casos Irritabilidad nocturna Molestias abdominales: dolor peri
umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia
Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal
Oxiuriasis
Diagnóstico Frotis de heces
Tratamiento Albendazol 400 mg VO y repetir en 2
semanas Dar tx a toda la familia
Strongyloides stercoralis
Mide 2 mm x 50 micras y las larvas infectantes (filariformes) 500 micras
Reviste gran importancia médica cuandoproduce autoinfestación interna, causandomuerte del 77% de inmunocomprometidos y43% de inmunocompetentes
Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación
Estrongiloidiasis
CICLO DE VIDA:
Ciclo directo: ◦ Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en
filariforme ◦ La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho,
pulmones, tubo digestivo ◦ Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parásito
adulto
Ciclo indirecto◦ La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida libre
Ciclo de autoinfestación: ◦ La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino
penetra la mucosa llega a circulación y provocahiperinfestación
Strongyloides stercoralis
Cuadro clínico: Una tercera parte de pacientes permanecen
asintomáticos Hallazgos dermatológicos:
◦ Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución ◦ Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso
Manifestaciones GI:◦ Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácido-
péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior ◦ Diarrea intermitente y distensión abdominal ◦ Sangrado oculto en heces
Hallazgos pulmonares: ◦ Tos, sibilancias, hemoptisis ◦ Infiltrado intersticial en estudios radiográfico
Strongyloides stercoralis
Diagnóstico Sospecha clínica Hallazgo de larvas en
materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos
El examen coprológico corriente no demuestra lapresencia de larvas en todos los casos, en pruebas seriadas50% de positividad
Tratamiento Ivermectina 0.2
mg/kg/d x 2 días Tiabendazol 50
mg/kg/d en 2 dosis x 2 d
La mejor recomendación para la prevención es el uso del calzado
Anquilostomiasis: Ancylostoma duodenale y Necator americanus Gusano redondo, no mayor 2 cm de
diámetro Posee ganchos (dientes) con los que se
adhiere a la mucosa intestinal Único reservorio es el ser humano Ingresan por la piel hacia circulación,
tracto respiratorio para ser deglutidos y llegar al intestino.
Anquilostomiasis
Su daño es “lento y silencioso” Prurito en zona de ingreso del parásito Tos, neumonitis Malestar GI, diarrea Por la pérdida sanguínea, se produce
anemia ferropénica y desnutrición protéico-calórica
Anquilostomiasis
Diagnóstico Frotis de heces
Tratamiento: Albendazol 400
mg dosis única
céstodos
Céstodos: Taenia solium y saginata Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo
es el hombre, albergando la forma adulta en elintestino, y cuyo hospedero intermediario normales el cerdo o vaca, albergando la forma larvaria ocisticercosis.
No hay otro hospedero definitivo natural; La forma larvaria o cisticercosis puede
afectar además del cerdo, al hombre y a otrosmamíferos como perros y osos.
Cisticercosis:•Músculo•Tej, conjuntivo•Cerebro•Pulmones•Ojos
Taenia solium/saginata
Manifestaciones clínicas Se le atribuyen síntomas gastrointestinales genéricos,
como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso.
Neurocisticercosis: Al llegar al SNC, los cisticercos alcanzan un tamaño
de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años.
Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.
Taenia solium/saginata
Tratamiento:
Praziquantel 5-10 mg/kg en dosis única Niclosamida 50 mg/kg
No se absorbe de la luz intestinal, por lo que disminuye el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.
Taenia solium/saginata
En caso de neurocisticercosis el tx es sintomático con anticonvulsivantes◦ Existe controversia sobre el uso de
antiparasitario en caso de cisticercosis parenquimatosa. Se puede intentar remoción qx.
Cisticercosis subaracnoidea se trata con albendazol por 30 días
Cualquier tx q destruya los cisticercos puede generar daño ocular irreparable, por lo que SIEMPRE hay q descartar enf oftalmológica
Hymenolepiasis
Infestación causada por el céstode Hymenolepis nana
Único céstodo en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario
Mide 25-45 mm
Hymenolepis nana
CICLO BIOLOGICO:
Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa(ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestinodelgado, penetran a las vellosidades y se desarrollana larvas cisticercoides
Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos
Puede contagiarse de persona a persona Único céstodo que produce autoinfestación interna
sin salir al exterior
Hymenolepis nana
PATOGENIA:
Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito
En infestación masiva erosión de mucosa intestinal
Hymenolepiasis
CUADRO CLINICO: Dolor abdominal
persistente Diarrea periódica Anorexia,
disminución de peso, meteorismo
Prurito anal, urticaria Cefalea,
convulsiones Eosinofilia de 5-10% Inquietud , disturbios
de sueño
Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/kg en dosis única
Echinococcus granulosus
El E. granulosus adulto vive en el intestino delgado del perro y otros mamiferos carnívoros
Sus huevos se expulsan con la materia fecal del perro, contaminando el suelo, los pastos, las verduras y el agua de bebida, de donde son adquiridos por los huéspedes intemediarios
Los huevos penetran el intestino hacia la circulación y de ahí a su ubicación final, generalmente en hígado o pulmones
Echinococcus granulosus
Llegado los embriones a los capilares intrahepáticos o intrapulmonares, se presentan como una masa multinucleada (de 30 - 36 micrones) rodeada de leucocitos
Despues de siete días, esta formación parasitaria, llamada hidátide, alcanza los 60 - 70 micrones; es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada.
El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes
Echinococcus granulosus
Sintomatología se da por 3 fenómenos:1. Mecánico o de compresión.2. Por complicaciones del quiste
◦ Infección o ruptura
3. Por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas◦ Reacción alérgica e incluso anafiláctica
Echinococcus granulosus
Diagnóstico:
Visualización de los quistes (US, TAC)
Drenado del quiste
Tratamiento Resección quirúrgica Albendazolm15
mg/kg/d (máx 800 mg) por 1 a 6 meses
Desparasitar mascotas como medida preventiva!
protozoarios
Amebiasis
Causada principalmente por E. histolytica
Puede vivir en colon humano sin generar enfermedad o invadir la mucosa colónica provocando colitis, disentería o diarrea prolongada.
La infección puede diseminarse vía sanguínea a otros órganos, principalmente el hígado.
Amebiasis
Diagnóstico
Frotis de heces Observación del
parásito en líquido drenado de absceso (hígado)
Tratamiento
Metronidazol 35-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días
Igual en enfermedad extraintestinal.
Giardiasis
Infestación del intestino delgado producidopor el protozoario flagelado Giardia lamblia,caracterizado por molestias del tubo digestivode intensidad variable, aguda o crónica
EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundial Muy frecuente en <
de 10 años La infestación ocurre
por alimentos y agua contaminada con quistes
Es infestación de grupo familiar
Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral
Giardiasis
Cortes histológicos demuestran trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas Algunas veces se observa invasión de
mucosas Atrofia parcial leve o severa de vellosidades
Ocasionalmente se encuentra el parásito en vesícula biliar
Giardiasis
Presentación clínica: Puede cursar asintomática Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea
líquida, cólicos meteorismo, anorexia Cronicidad: diarrea, disentería, dolor
abdominal postpandrial, hiporexia y pérdida de peso
Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños
Severamente infestados hay mal absorción
Giardiasis
Diagnóstico Examen de heces Puede sair negativo
por la excreción intermitente del parásito, en ese caso, si la sospecha clínica es alta se puede repetir o realizar prueba terapéutica
Tratamiento Metronidazol 15
mg/kg/d en 3 dosis por 5 días
Secnidazol 30 mg/kg dosis única
Tinidazol 50 mg/kg dosis única