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TOXICIT DU MERCURE ET SARELATION AUX MALADIES
NEUROLOGIQUES
DR. BOYD E. HALEY
PROFESSEUR ET PRSIDENT DUDPARTEMENT DE CHIMIE
UNIVERSIT DU KENTUCKY
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VISUALISATION OF MERCURYEMITTING FROM A DENTAL AMALGAM
From: www.uninformedconsent.com
DavidKennedys
IAOMT tape
http://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avihttp://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avihttp://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avihttp://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avi -
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MISSION GAZEUSE DU MERCURE PARTIR DUN AMALGAME DENTAIRE
Source :www.uninformed
consent.com David
Kennedys
IAOMT tape
http://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avihttp://g/CalgaryHg.MOVhttp://g/CalgaryHg.MOVhttp://g/CalgaryHg.MOVhttp://../Local%20Settings/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/S9O56FWX/Data/My%20Documents/HgVaporIndeo.avi -
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?
Childrens Amalgam Trials 2006
LOST URINARY EXCRETION CAPABILITY WITH AMALGAM EXPOSURE.
DeRouen et al. JAMA 295, 1784-92, 2006
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TAUX LEV DE MERCURE SOUSCARDIOMYOPATHIE DILATATIVE
IDIOPATHIQUE (CMDI).
QUELLE EST LA SOURCE DE MERCURE?
LEVELS ng/g Hg Sb
Controls 8.0 1.5
IDCM 178,400 19.260Frustaci et al., J. of American College of Cardiology, 33, (6) 1578, 1999.Controls were patients with valvular or ischemic heart disease.Question is where does this mercury come from? Athletic
youth die of IDCM.
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FIGURE 1: VACCINE MERCURY BURDEN AND AUTISM RISK: UNITED STATES
0
50
100
150
200
85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98
0
5
10
15
20
Californiaautismprevalence(cases per10,000)
Vaccinemercuryexposure(micrograms)
Year of birth
Cumulative mercury
(1)
exposures throughchildhood vaccines in19-35 month olds surveyed
California's reportedrates of autismby year of birth
(1) Includes DPT, haemophilus influenza B and hepatitis B exposures weighted by survey year compliance
Year of survey 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00
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Evidence of Harm
Autism Risks From 5 Sequential EpidemiologicalStudies by Verstraten et al. of CDC
Study1 Study2 Study3 Study4 Study5
7.62(1999)
2.48
1.691.52(2001)
1.00*
(2005)*i.e., no increased risk of autism compared to low
exposuregroup
After publication in 2005 all of the data for this work was lost by the CDC!!!
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1. In USA rate is 1/166 or 60/10,000!2. Outpatients added in 1995.
3. Large Copenhagen Clinic added in1992.
4. Autism classification changed in 1994.
5. Thimerosal removed from vaccine.
DANISH STUDY
Conclusion; exposure to a potent neurotoxin, thimerosal, prevents autism!!! Nonsense!
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MERCURY BIRTH HAIR LEVELS VS.AMALGAM FILLINGS IN AUTISTIC AND
CONTROL GROUPS
0
2
4
6
8
10
12
14
0-3
Hair Hg level(mcg/g)
Number of amalgams:ontrol: autistic ratio:
4-5 6-7 8-9 >102.64 6.93 6.70 6.32 17.91
N: 15 22 29 30 43
Autistic
Control
Data from A. Holmes,M. Blaxill & B. Haley,Int. J. of Toxicologyv22:1-9, 2003
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TAUX DE MERCURE DANS LES CHEVEUX (de naissance) ENFUNCTION DES AMALGAMES POUR LES SUJETSATTEINTS DE LA MALADIE DALZHEIMERET LES SUJETSSAINS
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6
8
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14
0-3
Hair Hg level(mcg/g)
Number of amalgams:ontrol: autistic ratio:
4-5 6-7 8-9 >102.64 6.93 6.70 6.32 17.91
N: 15 22 29 30 43
Autistic
Control
Data from A. Holmes,M. Blaxill & B. Haley,Int. J. of Toxicologyv22:1-9, 2003
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TAUX DE MERCURE DANS LES CHEVEUX(de naissance) POUR DES PATIENTSAUTISTES ET SAINS
0
2
4
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8
10
12
14
16
18
20
Hair Hg level(ppm)
Female
Male
Autistic
Mean=0.47n=94
Non-autistic
Mean=3.79n=34
Data from AmyHolmes, Mark Blaxill& Boyd Haley, Int. J.
Toxicology v22, inpress, 2003
AMALGAMCOUNT
LOW
HIGH
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Birth-Hair Hg Levels In Infants From MothersWith More Than Eight Amalgams
Data (Hg ppm) wasselected from onlymothers who had 8 to15 amalgam fillings todetermine if theseextremes showed a
more definite trend onthe differencesbetween autistic andnormal infants. The
ratio was 12:1.0
1
2
3
4
5
6
7
Normals
Autistics
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DONNES RELLES EN FUNCTION DES DONNESPRDITES POUR LE TAUX DE MERCURE DANS LESCHEVEUX (de naissance)
-5
0
5
10
15
20
0 5 10 15 20
Actual hair Hg level (ng/g)
Hair Hg level= (5.60)+0.04(amalgam volume)+1.15(fish consumption)+0.03(vaccine):
R2= 0.79
Predicted hairHg level
(mcg/g) AutisticsControls
Data from A. Holmes,M. Blaxill & B. Haley,Int. J. Toxicology 22:1-
9, 2003
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BIRTH-HAIR MERCURY BYSEVERITY OF AUTISM
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
Hair Hg
level(ppm)
Mild
Mean=0.71n=27
Female
Male
Moderate
Mean=0.46n=43
Severe
Mean=0.21n=24
Data from AmyHolmes, MarkBlaxill & BoydHaley, Int. J.Tocicology 22:1-9,2003.
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TAUX DE MERCURE DANS LES CHEVEUX (denaissance) EN FUNCTION DE LA GRAVIT DESCAS AUTISTIQUES
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
Hair Hg
level(ppm)
Mild
Mean=0.71n=27
Female
Male
Moderate
Mean=0.46n=43
Severe
Mean=0.21n=24
Data from AmyHolmes, MarkBlaxill & BoydHaley, Int. J.Tocicology 22:1-9,2003.
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CONTRASTE BETWEEN BIRTH HAIR HgLEVELS AND BODY Hg LEVELS
Autistic children have much lower Hg levels
in their birth hair, yet Numerous physicians have reported that
autistic children carry a higher mercury bodyburden than control children.
The obvious explanation is micro-mercuralism
& genetic susceptibility to retention toxicity. There is an obvious gender difference. This is
explained by testosterone effects on T-toxicity.
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CONTRASTE ENTRE LE TAUX DE Hg DANS LESCHEVEUX (de naissance) ET LE TAUX DE Hg DANSLE CORPS
Les enfants autistes ont un taux de Hg beaucoup plus basdans leur cheveux de naissance.
De nombreux physiciens ont rapport que les enfants
autistes prsentaient un taux plus lev de Hg dans le corps(par rapport aux enfants sains).
Lexplication la plus simple serait dt la susceptibilitgntique de retenir le mercure.
Il existe galement une diffrence vidente entre Genre(Hommes & Femmes). Ceci peut tre expliqu par leseffets de la testostrone sur la toxicit-T.
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ACRODYNIA: PINK DISEASE
Acrodynia affected 1 of 500 infants in theearly 1900s in the USA. The cause was
Hg2Cl2 (calomel) in the teething powderused on infants. The powder was removedfrom the market and acrodynia disappeared.
This historical fact implies that low levelexposure of infants to one of the least toxicforms of mercury can cause disease.
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ACRODYNIE: LA MALADIE ROSE
Vers le dbut des annes 1900 aux USA,lAcrodynie touchait 1 enfant sur 500. Le Hg2Cl2(calomel) utilis dans la poudre dentaire (rserve
lenfant) en tait la principale cause. La poudrefut retire du march et lAcrodynie disparut.
Ce fait historique implique quune expositionlgre au mercure ou lun de ses drivs surlenfant peut entraner de graves consquences.
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TUDES PIDMIOLOGIQUES Geier & Geier, Thimrosal (ou Thiomersal) dans les vaccins pour enfants,
Dsordres du Developpement Neurologiques, et Maladies Cardiaques auxEtats-Unis. J. Amer. Physicians & Surgeons v8, #1, p6-11, 2003.
Cette tude utilisait le VAERS (systme dinformation sur les effetsnphastes des vaccins) : base de donnes du Centre pour le Contrle des
Maladies ayant montr le surcroit de cas autistiques avec une expositionlve de mercure trouv dans les vaccins.
Cette tude prsenta une vidence pidmiologique solide quant au lienentre lexposition de mercure issue des vaccins et les troubles dudveloppement neurologiques (par exemple: lautisme, les problmesdallocution ou encore les maladies du coeur).
Ce rsultat fut rcemment rpt en utilisant les mmes donnes VDS que leCentre pour le Contrle des Maladies avait prconis, montrant ainsi unmanque de corrlation entre lexposition du Thimerosal et lautisme.
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CONCLUSIONS IMPORTANTES
IL EXISTE DONC UN CLASSE DE POPULATION QUI
NE PEUT PAS EFFICACEMENT LIMINER LEMERCURE. CES PERSONNES SONT, PARCONSQUENT, SOUMISES DE PLUS GRANDSRISQUES DEXPOSITION AU MERCURE PAR
RAPPORT AU RESTE DE LA POPULATION. ILS POURRAIENT TRE DES PORTEURS DE LAPO-
E4, DES PERSONNES PRSENTANT UNEDEFFICIENCE DE MTALLOTHIONINE, UNE
DIMINUTION DE GSH, OU ENCORE DESANOMALIES GNTIQUES. EST CE QUE CECI RESTE VALIDE POUR LA
MALADIE DALZHEIMER ET POUR DAUTRES
MALADIES NEUROLOGIQUES?
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IMPORTANTES CONCLUSIONS
THERE APPEARS TO BE A SUBSET OF THEPOPULATION THAT CANNOT EFFECTIVELYEXCRETE MERCURY AND ARE AT GREATER RISKTO EXPOSURES TO MERCURY THAN ARE THE
GENERAL POPULATION. THESE MAY BE APO-E4 CARRIERS OR
METALLOTHIONINE DEFICIENT, GSH DEPLETED,OR OTHER GENETIC DIFFERENCES.
DOES THIS HOLD ALSO FOR AD AND OTHERNEUROLOGICAL DISEASES?
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M. Bauman K. Nelson & Paper Par opposition aux rsultats prcdents, une tude aux
Seychelles sur plus de 700 enfants a montr que lexpositionprovenait du milieu aquatique (via les poissons) : les garonsayant un niveau lev de mercure dans les cheveuxprsentaient de meilleurs rsultats sur certains des tests,notamment sur le Test dnomm Boston et sur deux tests de
coordination de motricit visuelle. Lobservation ci-dessus a permis dans certains cas de rejeter
lexposition du mercure comme tant la cause des problmesneurologiques apparaissant durant lenfance.
Toutefois, il est probable, tant donn les observationsautistiques que les garons prsentant un taux lev de Hgdans les cheveux taient vraisembablement les plus aptes liminer le Hg ou encore le mthyl-Hg.
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Taux de Hg dans le cerveau humain Saxe et al, with Ehmann and Markesbery in Alzheimers
Disease, Dental Amalgam and Mercury, JADA v130, p191-199, 1999, determined Hg levels in the brains of 101 humansubjects, both AD and normals.
The histogram in this paper showed 6 of 101 subjects withbrain Hg levels above 200 ng/g wet weight (C=236, 248,319: AD=394, 622, 698). This represents between 1.2 & 3.5micromolar, or highly toxic, levels of Hg in 6% of these
subjects. At 100 ng/g Hg this increases to about 15% ofsubjects with highly toxic levels of brain mercury.
????Where does this Hg come from????
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Taux de Hg dans le cerveau humain Saxe et al, avec Ehmann et Markesbery La maladie
dAlzheimer, Amalgame dentaire et Mercure, JADA v130,p191-199, 1999, dterminrent le taux de Hg dans 101cerveaux issus la fois de sujets humains normaux et desujets humains prsentant la maladie dAlzheimer.
Lhistogramme dans ce journal montra 6 des 101 sujetsprsentant un taux de Hg suprieur 200 ng/g (C=236, 248,319: AD=394, 622, 698). Ceci reprsente entre 1.2 & 3.5
micromoles, la haute toxicit est donc atteinte pour 6% dessujets. Par ailleurs, 15% des sujets prsentrent une fortetoxicit atteignant 100 ng/g de Hg dans le cerveau.
????Do provient le Hg????
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Taux de Hg pour les cerveaux de sujetsatteints de la maladie dAlzheimer
Ehmann, Markesbery, et al. Transactions of theAmerican Nuclear Society, 41, 206-207, 1982entitled Brain Trace Element Studies of Agingand Disease by INAA INAA= instrumental
neutron activation analysis. Tested for Ag, Br, Co, Cr, Cs, Fe, Hg, Rb, Sb, Sc,
Se and Zn. Quote: In the comparison of Alzheimers
disease and control brains, the largest differenceswere observed for bromine and mercury, bothbeing enriched in Alzheimers brains (p < 0.05).
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Taux de Hg pour les cerveaux de sujetsatteints de la maladie dAlzheimer
Ehmann, Markesbery, et al. Transactions of theAmerican Nuclear Society, 41, 206-207, 1982 intitulBrain Trace Element Studies of Aging and Diseaseby INAA INAA= instrumental neutron activationanalysis.
Test pour Ag, Br, Co, Cr, Cs, Fe, Hg, Rb, Sb, Sc, Seand Zn.
Citation: Par comparaison de cerveaux issus desouches saines et ceux affects par la maladiedAlzheimer, les diffrences majeures furentobserves pour les atomes de Br et de Hg. Lescerveaux touchs par la maladie dAlzheimer taient,en effet, enrichis en ces deux lments (p < 0.05).
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Taux de Hg dans les cheveux et ongles pour lessujets affects de la maladie dAlzheimer
Ehmann, Markesbery et al. Neurotoxicology 9(2)197-208.
Trace Element Imbalances in Hair and Nails of AlzheimersDiseased Patients.
Citation : Les concentrations des 17 lements situs dans lescheveux et les ongles de 180 patients (sains et malades) ont t
determines via une analyse instrumentale par activationneutronique (INAA). Le Taux de Mercure dcrot pour les individus affects par
la maladie dAlzheimer (par comparaison aux sujets sains)
Il est pens que lune des raisons de la diminution du taux deHg localis dans les ongles de patients malades pourrait tre due un plus faible taux dexposition de Hg. Cependant, cecinexpliquerait pas le taux lev de Hg localis dans le cerveau.
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Hg levels in hair & nails of AD Ehmann, Markesbery et al. Neurotoxicology 9(2)197-208.
Trace Element Imbalances in Hair and Nails of AlzheimersDiseased Patients. QuoteThe concentrations of 17 elements in the hair and
nails of 180 Alzheimers disease (AD) and control subjects
have been determined by instrumental neutron activationanalysis (INAA). Mercury is decreased in the nail of AD subjects
compared to controls
Perhaps one reason for the lowering of nail Hg in ADsubjects could be the presumably lower exposure rate of theAD patients to environmental Hg. This would not explainthe elevated brain Hg, however.
M l li d l l d j t
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Mercure localis dans les ongles de sujetsatteints par la maladie dAlzheimer.
Ehman, Markesbery et al. Biological Trace ElementResearch, pp461-470. Editor:G.N. Schrauzer, 1990 by theHumana Press, Inc.
Une recherche des variations longitudinales du taux dun
lment (sous forme de traces) dans les ongles pour lespatients malades.
Citation: Le taux de mercure localis dans les ongles
tend diminuer pour des patients plus gs, mais aussiavec la dure et la gravit de la dmence.
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Hg in nails of AD subjects
Ehman, Markesbery et al. Biological Trace ElementResearch, pp461-470. Editor:G.N. Schrauzer, 1990by the Humana Press, Inc.
A Search for Longitudinal Variations in TraceElement Levels in Nails of Alzheimers disease
patients.
Quote: This decrease is counter to the elevatedlevels of Hg observed in AD brain, as comparedto age-matched controls.
M l li d l l d j t
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Mercure localis dans les ongles de sujetsatteints par la maladie dAlzheimer.
Ehman, Markesbery et al. Biological Trace ElementResearch, pp461-470. Editor:G.N. Schrauzer, 1990 by theHumana Press, Inc.
Une recherche des variations longitudinales du taux dun
lment (sous forme de traces) dans les ongles pour lespatients malades.
Citation: Cette diminution du taux de mercure localisdans les ongles nest pas en accord avec le taux lev de
Hg observ sur les cerveaux des patients malades (parcomparaison aux sujets sains de mme ge).
Rapport entre le taux de Hg du cerveau des ongles ou des
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Rapport entre le taux de Hg du cerveau, des ongles ou descheveux de sujets atteints de la maladie dAlzheimer et
celui de sujets sains.
De mme quavec les enfants autistes, le taux demercure pour les sujets malades tend tre pluslev que celui observ pour les sujets sains. En
revanche, les taux de mercure dans les cheveux etles ongles sembleraient tre relativement plus faible.
Il est possible que les sujets malades ne seraient pas
capable dliminer le Hg aussi bien que les sujetssains.
THE BIOLOGICAL PLAUSIBILITY OF MERCURY
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THE BIOLOGICAL PLAUSIBILITY OF MERCURYAS BEING CAUSAL FOR ALZHEIMERS
DISEASE
In autism, both the biological plausibility andthe epidemiology support exposure to
thimerosal, or ethyl mercury, as being causal. In AD, the biological plausibility is even
stronger, but there has not been an
epidemiological study reported on Hgexposure and onset of this disease.
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POSSIBILIT BIOLOGIQUE DU MERCURE COMMETANT LA CAUSE DE LA MALADIE DALZHEIMER
Pour le cas autistique, les causes biologiques etpidmiologiques, dues lexposition au thimrosal,ou encore lthyl de mercure, sont probables.
Pour la maladie dAlzheimer, la cause biologiqueapparat plus probable. Cependant, aucune tudepidmiologique srieuse na t mene surlexposition au Hg et sur ses consquences lamaladie.
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Le Transport AxonalUn ProcessEssentiel la Survie des Neurones
Dendrite
Microtubule
MembraneBoundOrganelle
Dynien
Axon
Kinesin
Autoradiogramme du [32P]8N3GTP Photo Labellise
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Autoradiogramme du [ P]8N3GTP Photo LabelliseSujets Sains (C) & Sujets atteints de lAlzheimer (AD)
Brain Hippocampus Homogenates
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EDTA empche le Cd, Cu & Zn mais pas le Hg.Inhibition de [32P]8N3GTP Photolabeling de la -tubuline dans le cerveau.
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La rpartition de la -tubuline est anormale pour lesmalades atteints de lAlzheimer (Brain Homogenates)
NORMALSNORMALSNORMALS ALZHEIMERS
ANTIBODY DETECTION OF BETA-TUBULIN
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University of Calgary video
LE MERCURE ET LA MALADIE DALZHEIMER
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LE MERCURE ET LA MALADIE DALZHEIMER
Exposure of neuroblastoma cells to 10-9 molar mercury
increases Tau phosphorylation and secretion of beta-amyloid. Both of these events occur in Alzheimersdiseased brain. Amyloid plaque formation is thediagnostic hallmark of Alzheimers disease. Olivieri et al. J.
Neurochemistry, 74, 231, 2000. Exposure of cultured neurons to 10-7 to 10-10 molar mercur
rapidly causes the stripping of tubulin from the neurofibrilsforming the neurite processes leading to the formation of
neurofibillary tangles, a diagnostic hallmarkofAlzheimers disease. Leong et al. NeuroReports 12(4), 733, 2001
Therefore, Hg exposure can create these diagnostichallmarks of Alzheimers Disease!
LE MERCURE ET LA MALADIE DALZHEIMER
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LE MERCURE ET LA MALADIE DALZHEIMER
Lexposition de cellules neuroblastes une concentration deHg de 10-9 M augmente la phosphorylation de Tau et lascretion damylodes bta. Ces deux phnomnes ont lieuxdans les cerveaux prsentant la maladie dAlzheimer. Laformation de plaques amylodes est l empreintecaractristique de la maladie dAlzheimer. Olivieri et al. J.Neurochemistry, 74, 231, 2000.
Lexposition de neurones cultives une concentration deHg de [10-10-10-7M] provoque rapidement le stripping dela tubuline des neurofibrils. Il en rsulte leur
enchevtrement (les neurofibillary tangles), qui est uneempreinte caractristique de la maladie dAlzheimer.Leong et al. NeuroReports 12(4), 733, 2001
Par consquent, lexposition au Hg peut gnrer ces
empreintescaractristiques!
HgEDTA Induces Aberrant [32P]8N GTP
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HgEDTA Induces Aberrant [3 P]8N3GTP--Tubulin Interactions Indicative of AD
HgEDTA entrane des anomalies au niveau de
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HgEDTA entrane des anomalies au niveau delintraction [32P]8N3GTP--tubuline, caractristique dela maladie dAlzheimer
EFFECT OF DEXTRACTIONS SUCCESSIVES
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EFFECT OF DEXTRACTIONS SUCCESSIVES
EXTRACTION SOLUTIONS ON THE VIABILITY OFBRAIN TUBULIN
0
20
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control
0to
1
1to
2
2to
4
4to
8
8to
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12to
24
24to
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48to
72
72to
96
96to
120
Hours of Amalgam Soak
%Active
EFFET DEXTRACTIONS SUCCESSIVES DE
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EFFET DEXTRACTIONS SUCCESSIVES DE
SOLUTIONS DAMALGAMES SUR LA VIABILITDE LA TUBULINE (DU CERVEAU)
0
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control
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24
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120
Hours of Amalgam Soak
%Active
PROTEINS INVOLVED IN Hg
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PROTEINS INVOLVED IN HgEXCRETION
GLUTATHIONE (GSH): Carries Hg through bilarytransport as GS-Hg-SG, rapidly oxidized by excessHg2+.
METALLOTHIONINE(Dr. W.Walshs work,regulated by estrogen and testosterone). This mayexplain gender susceptibility.
APO-E (apo-lipoprotein-E, a brain housekeepingprotein that carries cholesterol from the brainthrough the CSF, through the blood-brain barrier forexcretion by the liver bilary transport system.) Thismay explain additional excretion deficit.
PROTNES IMPLIQUES LORS DE
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PROTNES IMPLIQUES LORS DEL LIMINATION DU Hg
GLUTATHIONE (GSH): transite le Hg travers letransport biliaire (GS-Hg-SG), rapidement oxid par unexcs de Hg2+.
METALLOTHIONINE (Travaux du Dr. W.Walshs ,rgul par lestrogne et la testostrone). Ceci pourraitexpliquer la susceptibilit de lespce.
APO-E (apo-lipoprotein-E, protne mnagres du
cerveau qui transporte le cholestrol du cerveau travers leCSF, puis travers la barrire sang-cerveau, permettantainsi son limination par le systme de transport biliaire dufoie.) Ceci expliquerait les problmes rencontrs lors dellimination.
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Glutathione S-Transferase:Omega-1
The gene for this enzyme influences the ageat which subjects first show the symptoms
of Alzheimers or Parkinsons Disease.Human Molecular Genetics 15December2003 issue. Duke University
This implies that glutathione metabolism isinvolved in AD and Parkinsons Disease.
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Glutathione S-Transferase:Omega-1
Le gne pour cette enzyme influence lge auquelles sujets prsentent pour la premire fois lessymptmes de la maladie dAlzheimerou encore
de la maladie de Parkinson.Human Molecular Genetics 15December 2003 issue. DukeUniversity
Ceci souligne limplication du mtabolisme de laglutathione pour la maladie dAlzheimer et deParkinson.
Biochemical Differences Between the Three
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Biochemical Differences Between the ThreeMost Common Apolipoprotein E Isoformsis Reflected in Hg Binding Capacity
HIGH RISK FOR EARLY AD
LOW RISK FOR EARLY AD2 Mercury bindingsites
1 Mercury bindingsite
No Mercury bindingsites
Diffrences Biochimiques entre les 3 Isoformes
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Diffrences Biochimiques entre les 3 IsoformesdApolipoprotne E
(caractris par la capacit de lier latome de Hg)
HIGH RISK FOR EARLY AD
LOW RISK FOR EARLY AD2 Mercury bindingsites
1 Mercury bindingsite
No Mercury bindingsites
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RELATION ENTRE LE NOMBRE DE GROUPES
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O O G OU SAPO-ESH ET DE LAPPARITION DELALZHEIMEREN FONCTION DE LAGE
APO-E 2 3 4
2 4 (>90) 3 (>90) 2 (80-90)
3 3 (>90) 2 (80-90) 1 (70-80)
4 2 (80-90) 1 (70-80) 0 (
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M. Godfrey, et al. APO-E 3 Geneotyping comme
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M. Godfrey, et al. APO E 3 Geneotyping commetant un Traceur Bio potentiel pour la NeuroToxicit du Mercure. J. ofAlzheimers Disease (June 2003)
Afin de comparer le gnotype APO-E, 400 sujets(prsentant des problmes neurologiques) avec unemoyenne de 13.7 amalgames, ont t compars 426
donneurs sanguins. La population malade reprsentait un pourcentage lev de
4/4 (3.5 vs 1.0 ) et un pourcentage faible de 2/2 (0.25 vs 1.4)par rapport aux donneurs sanguins.
Au sein de gnotypes mlangs 2/3 (9.5 vs 20) et 3/4 (30.8vs 25), les rsultats apparaissent analogues.
Lhomozygote 3/3 fut trouv 54.8 et 51.4 respectivement
pour la population malade et pour les donneurs sanguins.
Thimerosal Is Composed of Thiosalicylic
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Thimerosal Is Composed of ThiosalicylicAcid And Ethyl Mercury, A KnownToxicant
1. The Merck Index, 12th ed., p. 1590, #9451 (1996).2. Martindale The Extra Pharmacopoeia, 30th ed., 804 (1993).
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MOST VACCINES
CONTAIN TRACES OFTHIMEROSAL EVEN IF ITIS NOT ADDED AS APRESERVATIVE.
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RESULTS
VACCINES THAT CONTAIN
MERCURY ARE MORE TOXIC TOMAMMALIAN ENZYMES THANARE VACCINES WITHOUT
THIMEROSAL ADDED AS APRESERVATIVE.
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RSULTAS
LES VACCINS CONTENANT DU
MERCURE SONT PLUS TOXIQUESPOUR LES ENZYMES (DE LACLASSE MAMMIFRE) QUE CEUX
DPOURVUS DE THIMROSAL(AGENT CONSERVATEUR).
Response of Primary Hippocampal Neurons to Thimerosal
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Time (hr) After Treatment
0 5 10 15 20 25 30
Neur
onSurvival(%
InitialNumber)
0
20
40
60
80
100
120Control
10 nM Thimerosal
50 nM Thimerosal50 nM Thimerosal
1 M Thimerosal
INCREASEDNEURON DEATH
DR. MARK
LOVELLSLAB
ESTIMATED INFANT NANOMOLAR LEVELS OFTHIMEROSAL AFTER VACCINATION: BASED ON
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THIMEROSAL AFTER VACCINATION: BASED ONWEIGHT AND 16% ( usual % blood), 50 %OR75 %VOLUME ACCESS ASSUMING 1 kg = 1 liter volume
Hg 12.5 g 50 g 67.5 g1kg(2.2#) 84;125;391 335;500;1,562 453;676;2,106
2kg(4.4#) 42;62;196 167;250;781 226;338;1,053
3kg(6.6#) 28;42;130 111;166;520 151;226;7015kg (11#) 17;26;78 67;100;312 91;136;421
10kg(22#) 8;12;39 34;50;156 45;68;210
15kg(33#) 5;8;26 23;34;104 31;46;140
INFANT
WEIGHTTHIMEROSAL; NANOMOLARCONCENTRATION
TAUX NANOMOLAIRES ESTIMS DE THIMROSAL (POURNOURISSONS) APRS VACCINATION VALEURS EXPRIMES EN
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NOURISSONS) APRS VACCINATION: VALEURS EXPRIMES ENKg, 16% ( % sang sain), 50 %OU75 %ACCS DU VOLUME SUPPOS1 kg = 1 litre en volume
Hg 12.5 g 50 g 67.5 g1kg(2.2#) 84;125;391 335;500;1,562 453;676;2,1062kg(4.4#) 42;62;196 167;250;781 226;338;1,053
3kg(6.6#) 28;42;130 111;166;520 151;226;7015kg (11#) 17;26;78 67;100;312 91;136;42110kg(22#) 8;12;39 34;50;156 45;68;21015kg(33#) 5;8;26 23;34;104 31;46;140
Update: 1 nM thimerosal inhibits the enzyme methioninesynthetase.
INFANT
WEIGHTTHIMEROSAL; NANOMOLARCONCENTRATION
Hg AND THIMEROSAL DISPLAY ADDITIVETOXICITIES AGAINST NEURONS IN CULTURE
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Time (hr) After Treatment
0 5 10 15 20 25 30
Neu
ronSurvival(%
InitialNumbe
r)
20
40
60
80
100
120
Control
50 nM thimerosal
50 nM thimerosal
+10 nM HgCl2
50 nM thimerosal
+ 25 nM HgCl2
10 nM HgCl2
25 nM HgCl2
TOXICITIES AGAINST NEURONS IN CULTURE.
LE Hg ET LE THIMROSAL MONTRENT DESTOXICITS ADDITIVES
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Time (hr) After Treatment
0 5 10 15 20 25 30
Neu
ronSurvival(%
InitialNumbe
r)
20
40
60
80
100
120
Control
50 nM thimerosal
50 nM thimerosal
+10 nM HgCl2
50 nM thimerosal
+ 25 nM HgCl2
10 nM HgCl2
25 nM HgCl2
TOXICITS ADDITIVES.
SYNERGISTIC TOXICITIES
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Time (hr) After Treatment
0 5 10 15 20 25 30
NeuronSurvival(%
InitialNum
ber)
0
20
40
60
80
100
120
Control
50 nM thimerosal
500 nM Al(OH)3
1.75 g Neomycin/ml
50 nM Thimerosal
500 nM Al(OH)3
50 nM Thimerosal
1.75 g Neomycin/ml
50 nM Thimerosal
500 nM Al(OH)3
1.75 g Neomycin/ml
Al:NEOMYCIN:TESTERONE
EFFECTS
+TESTOSTERONE
SYNERGISTIC TOXICITIES
50 NANOMOLAR
DR. MARK LOVELL
COLLABORATOR
TOXICITS SYNERGTIQUES
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Time (hr) After Treatment
0 5 10 15 20 25 30
NeuronSurvival(%
InitialNum
ber)
0
20
40
60
80
100
120
Control
50 nM thimerosal
500 nM Al(OH)3
1.75 g Neomycin/ml
50 nM Thimerosal
500 nM Al(OH)3
50 nM Thimerosal
1.75 g Neomycin/ml
50 nM Thimerosal
500 nM Al(OH)3
1.75 g Neomycin/ml
Al:NEOMYCIN:TESTERONE
EFFECTS
+TESTOSTERONE
TOXICITS SYNERGTIQUES
50 NANOMOLAR
DR. MARK LOVELL
COLLABORATOR
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1. Research by Dr. Baron Cohen, London,England showed that amniotic fluid of
mothers who gave birth to autistic childrenwas exceptionally high in testosterone.
2. In England about 14.7% of children are notvaccinated as suggested. Yet a parental
autism group there report, on the internet,
only one case of autism in non-vaccinatedchildren in their search.
3 In the USA the Amish population (no
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1. La recherche du Dr. Baron Cohen, Londres,Angleterre, montra que le fluide amniotiquedes mres qui accouchaient denfants autistesprsentait un taux de testostrone
exceptionnellement lev.2. En Angleterre, environ 14.7% des enfantsne sont pas vaccins. Une association de
parents concerns na rpertori quun casautistique pour ce groupe denfants. Cecidevrait tre examin.
CONCLUSIONS REGARDING AUTISM
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THIMEROSAL IS THE MAJOR TOXIC COMPONENTOF VACCINES AND IS A MORE POTENT
INHIBITOR OF MANY ENZYMES THAN IS Hg2+. THIMEROSAL LEVELS IN INFANTS MAY REACH
NEUROTOXIC LEVELS ON VACCINATION.
SYNERGISTIC EFFECTS OF AL3+
, ANTIBIOTICSAND TESTERONE ENHANCE THE TOXICITY OFTHIMEROSAL.
ESTROGEN DECREASES THIMEROSAL TOXICITY.
EPIDEMIOLOGICAL STUDIES IMPLICATETHIMEROSAL EXPOSURE THROUGHVACCINATIONS AS BEING CAUSAL FOR AUTISM
AND HEART DISEASE. CONCLUSIONS PAR RAPPORT A LAUTISME
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THIMROSAL EST LE FACTEUR TOXIQUE DES VACCINS.LE THIMROSAL INHIBE LES ENZYMES DE MANIRE
PLUS EFFICACE QUE LION Hg2+
. LE TAUX DE THIMROSAL CHEZ LES NOURISSONS
POURRAIT ATTEINDRE UN HAUT DEGR DE TOXICITLORS DE LA VACCINATION.
LES EFFETS SYNERGTIQUES DE LION Al3+
, DESANTIBIOTIQUES, ET DE LA TESTRONE ACCROISSENT LATOXICIT DE LA THIMROSAL.
LESTROGNE DIMINUE LA TOXICIT DE LA
THIMROSAL. LES TUDES PIDMIOLOGIQUES ONT MONTR QUE
LEXPOSITION DE LA THIMROSAL (DURANT LAVACCINATION) TAIT LUNE DES CAUSES DAUTISME ETDES MALADIES DU COEUR.
CONCLUSIONS WITH REGARD TO AD
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MOST, IF NOT ALL, ABERRANTBIOCHEMISTRY IN AD BRAIN CAN BE
MIMICKED BY Hg. THE DIAGNOSTIC HALLMARKS OF AD
BRAIN CAN BE PRODUCED BY Hg.
THE BIOLOGICAL PLAUSIBILITY OF HgBEING CAUSAL IN AD IS MORE COMPLETETHAN THIMEROSAL CAUSATION OFAUTISM.
THERE HAS BEEN NO SIGNIFICANTEPIDEMIOLOGICAL STUDY ON HgEXPOSURE AND AD----WE NEED THIS!
CONCLUSIONS SUR LA MALADIEDALZHEIMER
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DALZHEIMER POUR LA CASI-TOTALIT DES MALADES, CETTE
BIOCHIMIE ANORMALE DU CERVEAU PEUT TRESIMULE AVEC LE MERCURE.
LES EMPREINTES CARACTRISTIQUES DUCERVEAU DE PATIENTS MALADES PEUVENT TRE
ENGENDRES PAR LE MERCURE. IL APPARAT QUE LE MERCURE ET LE
THIMEROSAL SOIENT DES CAUSES DE LAMALADIE DALZHEIMER. CEPENDANT,LARGUMENT DU MERCURE EST PLUS PLAUSIBLE.
IL NY A PAS EU D TUDES PIDMIOLOGIQUESPOUSSES SUR LEXPOSITION DU Hg RELATIF
LA MALADIE DALZHEIMER----CECI EST CAPITAL !
WHY DMSA/DMPS ARE NOT REAL
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CHELATORS EVEN THOUGH THEY DOREMOVE MERCURY.
CH
CHSH
SHC
O
OH
C
O
OH
CH
CHS
SC
O
OH
C
O
OH
HgHg2+ x
DMSA
/-S-Hg-S-/MUST BE LINEARAND IT CANNOTBE WITHSHGROUPS ONADJACENTCARBONS.
WHAT FORMS IS THE EQUIVALENT OFDMSA-S-Hg-S-DMSA OR DMSA-Hg-CYSTEINETYPE LINKAGES.
First Generation Mercury Chelating Agents
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O O
NH NH
SH SH
N
O O
NH NH
SH SH
y g g
Benzene bis-amido bis-thiol Pyridine bis-amido bis-thiol
R-S-Hg-S-R
linear
Base compound binds Hg2+ tighter and more selectively thananything known to date.
Very water insoluble Glutathione derivative of Functionalized Mercury
Ch l i A
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OHO
NH2O
NH
O NH
O
OH
S
OO
NH NH
S S
OOO O
CH3 CH3 OH O
NH2O
NH
ONH
O
OH
S
Chelating Agents
Glutathione Glutathione
Note: Molecule would becharged and water soluble at pH7.4.
Very water soluble
Toxicity Study of Chelator
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y y Group A B C D
Test 1 0 100 200 300 Test 2 0 200 300 400 Test 3 0 300 400 500
Total 0 600 900 1,200
Procedure: Rats were injected under the skin in thestomach area with chelator in PBS to the amount inMoles/kg body weight. Three days pause wasbetween each treatment.
Result: No toxicity or weight loss was observed