pathogenic enteric bacteria i
DESCRIPTION
Pathogenic Enteric Bacteria iTRANSCRIPT
Pathogenic Enteric Bacteria I
Dr A. Aziz Djamal MSc.DTM&H.SpMK(K)
Topics1. Escherichia .2. Vibrio 3. Klebsiella 4. Proteus 5. Enterobacter
EscherichiaKlebsiella ProteusEnterobacterAll are member of Enterobacteriaceae family Rod shape Gram negative Facultative anaerob
Genus Vibrio belong to the family of Vibrionaceae
Curve rod shapeGram negative
Facultative anaerobOne single polar flagel
Escherichia coli
Found by Theodor Escherich ( Austrian ) 1882Bacteria coli commune
Normal inhabitant of intestinal human and warm blooded animal
By the time proceed it is also in process of adaptation and change
It is used as standard for fecal contamination.Water quality for household purpose.MPN test / Index.Lactose fermenter
Pathogenic strains
1. EPEC ( Enteropathogenic )2. ETEC ( Enterotoxigenic )3. EIEC ( Enteroinvasive )4. EHEC( Enterohaemorrhagic )5. EAEC ( Enteroadherent )
Enteropathogenic E coli
Infantile diarrheaAttachment to immature intestinal mucosal cellsDestruction of mucosal villiCausing diarrhea followed by fever and icteric Fatal infection especially on neglected labor.
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Produced Enterotoxin.Plasmid mediated enterotoxin production.There are 2 kind of Toxins : Lt ( Labile toxin ) St ( Stable toxin)
Lt ( Labile toxin )Big Molecule.Antigenic.Cross reaction with Cholera toxin.Activate Adenylate cyclase enzyme -- Cascade reaction-end product cyclic -5--AMP ( Adenosine Mono Phosphate )--Profuse watery diarrhea.Dehydration--Electrolyte and Acid-Base derangement—metabolic acidosis –renal failure –death.
Stable toxin (St)
Smaller moleculeNon Antigenic.Activate Guadenylate cyclase enzyme system—cascade reaction—end product cyclic –5– GMP (Guadenosin Mono Phosphate ) –Low quality energy resouces– mild diarrhea.
Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)
Site of infection mucosal cells layer of Colon.Shigella like infection.Shiga like toxin – toxic to colonic mucosal cells- necrosis—ulcers—bleeding ( Blooded diarrhea), fever – tenesmus ani ( Trias Bacillar Dysentery)
Enterohemorrrhagic E coliEHEC
Firstly dairy product contamination, meat on refrigerator—Produce toxin ( Shiga like toxin )—strain O157 H7—Fever, diarrhea, abdominal cramp-Hemolytic uremic syndrome.Newly strain O104 H4, outbreak in German ,May 31 found 470 cases with HUS---9 deaths. Raw lettuce, cucumber and tomatoes.
Enteroadherent E coli
Multilayer colonization on intestinal mucose.Biofilm formationInhibit water and nutrition absorbtion.Malabsorbtion syndrome.
Enteric pathogen bacteria
• Enterobacteriaceae• Gram negative• Exotoxin enterotoxin
• Endotoxin in cell walls(LPS)
Antigens
3 major groups of antigens:1.Somatic O Lipopolysacharides2.Capsular K antigens / Vi antigen3.Flagellar H proteins
Virulence Factors
• Enterotoxin• Capsule• Antigenic phase variation• Exotoxin production• Adhesion factors• Intracellular survival and multiplication
protecting from antibiotic&immune reaction
• Antimicrobial resistance exposure to antibiotic
• Resistance to serum killing capsule
Endotoxin.- Lipid A component of LPS- Release upon cell death & lysisEndotoxin Mediated Toxicity:- Fever- Leukopenia- Activation of complement- Thrombocytopenia
- Disseminated Intravascular coagulation- Decreased peripheral circulation- Shock- Death
Exotoxin production- Enterotoxin- Shiga&shiga like toxin cytotoxic,enterotoxic- Hemolysins
Desease due to Enterobacteriaceae
1. Intestinal InfectionsPathogenic processesinvasive
2. Extra intestinal InfectionsEnteric commensals opportunistic pathogens
• Enteritis : non bloody diarrhea• Septicemia• Enteric fever• Asymptomatic carriage/chronic carriage• Shigellosis: pus&bloody in the stoolmucosal
ulceration.
Pathogenesis
1. Bacteremia- SepticemiaIngestion of bacteriasmall intestinemesenteric lymph node bacteremia RES system(multiplication)septicemia andBileGall bladder:. Cholecystitis
. Carriage stage Inflamation&ulceration of Peyer’s patches
2. Infection is limited to the mucosa and sub mucosa of the intestine
Clinically Significant Nonfermentative Gram Negative Bacilli
• Pseudomonas• AcinetobacterVirulence Factors Assosiated with
Pseudomonas:. Pili . Exotoxin. Capsule . Enzymes. Endotoxin
Infections
Opportunistic pathogen1.Bacteremia2.Endocarditis3.Pulmonary Infections4.Ear Infection5.Burn wound Infection6.UTI7.Eye Infections ,ect
Neisseria gonorrhoeae
KarakteristikNeisseria gonorrhoea (= Gonococcus) Diplococcus gram negatifBentuk biji kopi/ ginjal, tersusun dua-dua: tunggal dan bergerombolPewarnaan Gram: kuman merah/ Gram negatifMempunyai kapsul
Struktur Antigen
Fimbrae (pili) - meningkatkan kemampuan sel bakteri untuk saling mematuhi sel inang
Protein I (PI): penyakit disebarluaskan; juga ditemukan dalam budaya dubur kaum homoseksual laki-laki; resisten terhadap serum efek bakterisida
Protein II (PII): sensitif terhadap efek bakterisida; terkait dengan kepatuhan terhadap sel-sel mukosa
Protein III (PIII)- situs pengikatan utama untuk immunoglobin-G-blocking antibodi
Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi Klinis
Pada Pria
• Masa inkubasi: 1 sampai 7 hari• Menular hanya dengan kontak
seksual intim• 95% menunjukkan gejala infeksi akut• Gejala meliputi disuria, sekret uretra• Komplikasi meliputi epididimitis dan
striktur uretra, dan prostatitis Neisseria gonorrhoeae
ManifestasiKlinis (Cont)
Pada Wanita• 20% sampai 80% tidak
menunjukkan gejala• Gejala meliputi pada saat buang air
kecil, vagina seperti terbakar• Demam dan sakit perut• Komplikasi termasuk penyakit
radang panggul
Neisseria gonorrhoeae
Penyakit pada anak-anak
• Pada bayi, infeksi mata (Oftalmia neonatorum)
• Infuse dapat dicegah dengan penerapan obat tetes mata pada saat kelahiran
• Infuse anorektal (feses+nanah &darah)
Neisseria gonorrhoeae
Diagnosis
Cairan GenitalAnal-oral / faringMataDarah / cairan sendiTransport media: Transgrow atau JEMBEC
JEMBEC
Neisseria gonorrhoeae
Diagnosis dentifikasi
– Inokulasi kultur media harus diinkubasi pada 35 C dengan 3% sampai 5% CO2
– Morfologi koloni pada Thayer-Martin (MTM):Kecil, abu-abuTembus, terangkat
Neisseria gonorrhoeae
Diagnosis:
• Identifikasi– Tes oksidasi
Pemanfaatan uji karbohidrat;asam hanya diproduksi dlm tabung glukosa (menunjukkan bahwa isolat adalah N. gonorrheoae)
Neisseria gonorrhoeae
Pencegahan• tidak melakukan sex bebas•Pemeriksaan rutin• Penggunaan kondom dan difragma•terus waspada
• karena sekali seseorang terinfeksi, tidak berarti selanjutnya ia menjadi kebal atau imun. •banyak orang terserang gonorrhea ini lebih dari sekali.
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitides
Klasifikasi ilmiah Kingdom : BacteriaFilum : ProteobacteriaClass : Beta
ProteobacteriaOrdo : NeisserialesFamili : NeisseriaceaeGenus : NeisseriaSpesies : Neisseria
meningitides
Karakteristik
• Berbentuk kokus • gram negatif yang secara alami • hidup di dalam tubuh manusia. • menyebabkan infeksi pada
– selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis),
– infeksi darah, – infeksi berat lainnya pada dewasa dan
anak-anak
PATOGENESIS
Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh meningococci.
organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan pilinya;
Membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa ada gejala.
Dari hidung dan tenggorokan, organisme menuju aliran darah menimbulkan bakteremia;
gejala yang timbul mungkin mirip dengan infeksi pada saluran pernafasan
Temuan Klinis
Komplikasi: Fulminant meningococcemia => demam yang tinggi dan ruam-ruam yangbisa menjadi koagulasi diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-Friderichsen) Meningitis suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada meningococcemia. Gejala: mendadak sakit kepala yang terus-menerus, muntah,dan leher kaku hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam waktu beberapa jam.
Selama proses meningococcemia, terdapat thrombosis pada pembuluh darah kecil di berbagai organ dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages. Mungkin terjadi myocarditis interstisial, arthritis, dan lesi pada kulit.
Pada meningitis, selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan eksudasi pada leukosit polimorfonukleat sehingga permukaan otak akan tertutupi oleh eksudat nanah yang kental. hal ini dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan senotipe yang menginfeksi.
Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG), terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5, C6, C7 atau C8). Meningococci Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang berumur 5 tahun ke bawah. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 - 24 bulan. Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat. Dengan perawatan, persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. Persentase komplikasi neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh organisme lain.
Kekebalanberkaitan dengan keberadaan antibodi bakterisidal
yang spesifik, komplemen-dependent dalam serum. Antigen kekebalan untuk kelompok A, C, Y, dan W-
135: polisakarida kapsuler. Kelompok B, antigen spesifik yang cocok digunakan
sebagai vaksin, belum terdefinisikan; namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah digunakan di banyak bagian dunia.
Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar. Balita mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi
IgG yang ditransfer dari ibunya. Anak-anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah
menghasilkan antibodi ketika diimunisasi dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya.
PENGOBATAN
Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini.Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin.Rifampin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam ) dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis.
Pencegahan
Pengurangan kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi.
Polisakarida spesifik dari kelompok A, C, Y, dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi orang yang rentan untuk melawan infeksi
Bakteri yg menyebabkan meningitis :
- Neisseria gonorrhoeae
- Haemophylus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
FLORA NORMAL
dr ROSLAILI RASYID M.Biomed
Habitat alam mikroorganisme
1.TANAH-bakteri penghasil spora
2. AIRyang tercemar dg urine & feses manusia (Salmonella sp, Shigella sp, Vibrio sp)
3. UDARAdipengaruhi UV, ozon dan kering
4. MAKANAN
INTERAKSI MIKROBA
• Sintrofisme• Kompetisi• Simbiosis : mutualisme, komensalisme,
parasitisme
HUBUNGAN HOSPES-KUMAN
DITENTUKAN OLEH KESEIMBANGAN
VIRULENSI KUMAN
DAYA TAHAN TUBUH
• Flora normal : kumpulan mikroorganisme yang secara alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat.
• Umumnya dari jenis bakteri. • Dapat menyebabkan penyakit bila
ditempatkan pada tempat yang tidak semestinya atau ada faktor predisposisi
• flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu.
ex: -Streptococcus viridans__ subacute bacterial
endocarditis. -Bacteroides yang normal terdapat di kolon
dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma.
Asal Mula Mikrobiota Manusia
Sampai waktu akan dilahirkan, janin tidak mengandung mikroorganisme.
janin manusia mula-mula memperoleh mikroorganisme ketika lewat sepanjang saluran lahir melalui kontak permukaan, penelanan atau penghisapan
Setiap bagian tubuh manusia, dengan kondisi lingkungan yang khusus, dihuni berbagai macam mikroorganisme tertentu.
Berdasarkan bentuk dan sifat kehadirannya dapat digolongkan menjadi 2 jenis,
I. Mikroorganisme tetap/normal (resident flora/indigenous)
yaitu mikroorganisme tertentu yang biasanya ditemukan pada bagian tubuh tertentu dan pada usia tertentu.
Keberadaan nya selalu tetap, jika ada perubahan akan kembali seperti semula. ---merupakan organisme komensal.
Ada yang bersifat mutualisme.: mendapatkan makanan dari sekresi dan produk-produk buangan tubuh manusia, dan tubuh memperoleh vitamin atau zat hasil sintesis dari flora normal
2. Mikroorganisme sementara (transient flora)mikroorganisme nonpatogen atau potensial patogen
yang berada di kulit dan selaput lendir/mukosa selama kurun waktu beberapa jam, hari, atau minggu.
Keberadaan mikroorganisme ini ada secara tiba-tiba (tidak tetap) dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan, tidak menimbulkan penyakit .
Flora sementara biasanya sedikit. Jika flora residen berubah, maka mikroba ini akan
melakukan kolonisasi, berbiak dan menimbulkan penyakit.
Flora yang menetap diselaput lendir dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh bakteri patogen ( bacterial interference) dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri melalui :
1.kompetisi pada reseptor atau tempat pengikatan pada sel penjamu,
2.kompetisi untuk zat makanan, 3.penghambatan oleh produk metabolik atau
racun,4.penghambatan oleh zat antibiotik atau
bakteriosin (bacteriocins).
Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan ditempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen
Flora normal biasanya ditemukan di bagian-bagian tubuh manusia yang kontak langsung dengan lingkungan misalnya kulit, hidung, mulut, usus, saluran urogenital, mata, dan telinga.
Organ-organ dan jaringan biasanya steril.
Mikroflora normal pada kulit,hidung,telinga,konjungtiva
• Bakteri patogen yang akan menginfeksi kulit harus mampu bersaing dengan mikroflora normal yang ada untuk mendapatkan tempat kolonisasi serta nutrien untuk tumbuh dan berkembang.
• ada sekitar 103-104 mikroorganisme/cm2 yang kebanyakan terletak pada stratum korneum.
Jumlah mikroorganisme kulit dapat berkurang dengan desinfektan, namun flora secara cepat muncul kembali dari kelenjar sebasea dan keringat
Staphylococcus epidermidis yang bersifat nonpatogen pada kulit namun dapat menimbulkan penyakit saat mencapai tempat-tempat tertentu seperti katup jantung buatan dan sendi prostetik (sendi buatan).
Staphylococcus aureus, dapat berkolonisasi transien di kulit, tapi dapat menetap pada rongga hidung ( nasopharyng)
Oropharyng dihuni sejumlah besar S. aureus dan S. epidermidis dan Strep α-hemolitik ( Streptococcus viridans).
Flora liang telinga luar = flora kulitLiang telinga tengah dan dalam biasanya
sterilFlora konjungtiva dalam keadaan normal
dikendalikan oleh aliran air mata, yang mengandung lisozim.
Intestinal flora
• usus besar mengandung populasi mikroba yang terbanyak. Diperkirakan jumlah mikroorganisme di dalam spesimen tinja adalah ± 1012-13 organisme per gram
• meliputi bakteri anaerob : Bacteroides sp, Clostridium sp dan Lactobacillus. Dan anerob fakultatif ( E.coli)
Flora normal usus
Flora normal Tr Genito urinariusPada orang sehat, ginjal, ureter dan kandung
kemih bebas dari mikroorganisme, namun bakteri pada umumnya dijumpai pada uretra bagian bawah pria maupun wanita.
Sebagian besar mikroorganisme yang ditemukan pada urin merupakan kontaminasi dari flora normal yang terdapat pada kulit dan uretra.
Keberadaan bakteri dalam urine belum dapat disimpulkan sebagai penyakit saluran urine kecuali jumlah mikroorganisme di dalam urine melebihi 105 sel/ml.
Pria yang tidak di sirkumsisi sering dijumpai kuman Mycobacterium smegmatis
Vagina: Lactobacillus sp dan bakteri Doderlaein Penghuni utama vagina dewasa adalah lactobacilus
yang toleran terhadap asam. Bakteri ini mengubah glikogen yang dihasilkan epitelium vagina, dan menghasilkan asam.
Penumpukan glikogen pada dinding vagina disebabkan oleh kegiatan indung telur; hal ini tidak dijumpai sebelum masa akil balig ataupun setelah menopause .
pH di dalam vagina terpelihara pada sekitar 4.4 sampai 4,6.
Normal Vaginal Gram Stain
110
Natural Flora Location:Log10 cfu/gm or cm2
NORMAL FLORA:
Enterobacteriaceae:(E.coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens)
Bacteroides fragilis, etcClostridium perfringens, etcFusobacterium speciesPeptostreptococcus speciesEnterococcus species
Mouth & Upper Respiratory Tract
Gastrointestinal Tract
NORMAL FLORA:
Streptococcus salivariusStreptococcus mitisStaphylococcus epidermidisHaemophilus speciesMoraxella speciesPeptostreptococcus speciesFusobacterium speciesEikenella corrodens
Mouth & Upper Respiratory Tract
Sterile Body SitesCentral Nervous system (CNS)
Internal Abdominal Cavity & all internal organs
Lungs
Bladder
NORMAL FLORA:
Lactobacillus speciesPrevotella speciesPeptostreptococcus anaerobiusPorphyromonas melaninogenicusYeast (e.g. Candida species)
Bacterial vaginosus:imbalance in vaginal microbiome
Genital Tract
Gastrointestinal Tract
Mouth & Upper Respiratory Tract
NORMAL FLORA:
Staphylococcus epidermidisDiphtheroids: Corynebacterium speciesMicrococcus speciesPropionibacterium species
Mouth & Upper Respiratory Tract
Genital Tract
Gastrointestinal Tract
Skin
MENGHITUNGSEL LEUKOSIT
PEMERIKSAAN HITUNG LEUKOSIT SECARA MANUAL
PRINSIP Darah diencerkan dalam pipet leukosit masukkan dalam kamar hitung hitung jumlah leukosit dalam volume tertentu
Alat dan bahan:
1. Pipet leukosit
2. Kamar hitung Improved Neubauer
3. Kaca penutup
4. Larutan pengencer (larutan Turk)
5. Darah kapiler, EDTA, oxalat
Cara kerjaMengisi pipet leukosit :1. Darah EDTA diisap sp garis tanda 0,5 ,
2. Hapus darah yg melekat pada ujung pipet
3. Masukkan ujung pipet dlm lar Turk dengan sudut 450 dan isap sp garis tanda 11
2. Angkat pipet dari cairan, tutup ujung
pipet dg ujung jari, lepaskan karet peng-
isap
3. Kocok pipet selama 15-30 detik
Mengisi kamar hitung1. Letakkan kamar hitung mendatar di atas
meja, dg kaca penutup
2. Kocok pipet selama 3 menit
3. Buang cairan dalam batang kapiler
(3-4 tts)
4. Sentuhkan ujung pipet dg sudut 300 pd
permukaan kamar hitung dg menyinggung
pinggir kaca penutup
5.Biarkan 2-3 menit supaya leukosit
mengendap
Menghitung jumlah sel1.Objektif 10X, turunkan kondensor
kecilkan diafragma2.Hitung semua leukosit yang terdapat
dalam keempat ‘bidang besar’ pada sudut-sudut ‘seluruh permukaan yang dibagi’
3.Hitung sel mulai dari kiri ke kanan dan dari kanan ke kiri
= dihitung
= tidak dihitung
Cara Menghitung sel :
Perhitungan1. Pengenceran 20 kali
2. Jumlah semua sel yang dihitung dalam keempat bidang itu dibagi 4 menunjukkan jumlah leukosit dalam 0,1uL
3. Jumlah sel yang dihitung kali 50 20x10
4
Interpretasi hasil nilai rujukan
Leukosit normal:
Dewasa 5.000-10.000/uL
Neonatus 10.000-25.000/uL
1-7 tahun 6.000-18.000/uL
8-12 tahun 4.500-13.500/uL
Leukosit Abnormal:
>10.000/uL leukositosis< 5.000/uL leukopenia10.000-15.000/uL leukositosis ringan 15.000-20.000/uL leukositosis sedang20.000-50.000/uL leukositosis berat>50.000/uL reaksi leukomoid
Identifikasi Leukosit
Blood elementBlood element % of leuko-% of leuko-cytescytes
Size (rel.Size (rel.to RBC)to RBC)
CytoplasmicCytoplasmicstainingstaining
NucleusNucleusmorphologymorphology
basophil 0 -10 -1 10-14µm 10-14µm (1 – 1,3)(1 – 1,3)
Large, Large, basophilic basophilic granulesgranules
S-shaped, can be S-shaped, can be occluded occluded granulesgranules
eosinophil 1-31-3 12-17µm 12-17µm (1,2 – 1,8)(1,2 – 1,8)
Eosinophilic Eosinophilic staining staining granulesgranules
2-3 lobes2-3 lobes
neutrophil Band: 2-6Band: 2-6Segment: 50-70Segment: 50-70
10-15µm 10-15µm (1,1 – 1,5) (1,1 – 1,5)
small granulessmall granules Band shaped, Band shaped, Segmented, Segmented, polymorphicpolymorphic
lymphocyte 20-4020-40 7-18µm 7-18µm (1 – 1,25)(1 – 1,25)
Basophilic, scant Basophilic, scant amount, no amount, no granulesgranules
Round, acentricRound, acentric
monocyte 2-82-8 12-20µm 12-20µm (1,5 – 1,9)(1,5 – 1,9)
Basophilic, no Basophilic, no granulesgranules
Large, variable, Large, variable, kidney kidney shapedshaped
HITUNG JENIS LEUKOSIT
Prosedur
• Seleksi area yg paling baik untuk evaluasi• Dengan lensa objektif 10 x perhatikan bagian
yang cukup tipis dan rata susunan eritrositnya, penyebaran leukosit memenuhi syaratcounting area
• Dengan lensa objektif emersi (100 x), menilai morfologi trombosit, eritrosit, leukosit
Cara Melakukan Hitung JenisCara Melakukan Hitung Jenis Pilih bagian yang cukup tipis dan penyebaran leukosit Pilih bagian yang cukup tipis dan penyebaran leukosit meratamerata
Mulai menghitung pada pinggir atas sediaan Mulai menghitung pada pinggir atas sediaan pinggir bawah pinggir bawah kekanan kekanan pinggir atas lagi pinggir atas lagi dst dst
Lakukan terus sampai 100 sel leukosit, dihitung Lakukan terus sampai 100 sel leukosit, dihitung menurut jenisnyamenurut jenisnya
Catat juga kelainan morfologi pada leukositCatat juga kelainan morfologi pada leukosit
Jumlah setiap jenis sel dinyatakan dalam persenJumlah setiap jenis sel dinyatakan dalam persen
Laporkan jika terdapat eritrosit berinti per 100 leukositLaporkan jika terdapat eritrosit berinti per 100 leukosit
hitung jenis dilakukan menggunakan 10 kolom, mengelompokkan tiap 10 sel yang dihitung, sampai terdapat 100 sel Schilling Hemogram
SelSel 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 JumlahJumlah
BasofilBasofil 00
EosinofilEosinofil II
BatangBatang IIII
SegmenSegmen IIIIIIII IIIIIIII
limfositlimfosit IIII IIIIII
MonositMonosit II IIII
JumlahJumlah 1010 1010 100100
Schilling Hemogram
Melaporkan Hitung JenisMelaporkan Hitung Jenis
Mulai dengan sel basofil, eosinofil, neutrofil Mulai dengan sel basofil, eosinofil, neutrofil batang, neutrofil segmen, limfosit dan monosit batang, neutrofil segmen, limfosit dan monosit Nilai normal hitung jenis pada dewasaNilai normal hitung jenis pada dewasa
- Basofil- Basofil : 0-1 %: 0-1 %- Eosinofil- Eosinofil : 1 – 3 %: 1 – 3 %- Neutrofil batang- Neutrofil batang : 2 – 6 %: 2 – 6 %- Neutrofil segmen- Neutrofil segmen : 50 – 70 %: 50 – 70 %- Limfosit- Limfosit : 20 – 40 %: 20 – 40 %- Monosit- Monosit : 2 – 8 %: 2 – 8 %
• Basofilia: leukemia granulositik kronik• Eosinofilia: asma bronkial, askariasis• Neutrofilia: inf bakteri, intoksikasi• Limfositosis: inf virus• Monositosis: malaria