patologia infectioasa a snc · 2020. 4. 5. · 11 2/ triad symptom cefalee agravează la mișcarea...

PATOLOGIAINFECTIOASA A

SNC

Infecţiile SNC constituie o urgenta

a patologiei infectioase, datorita:

• persistentei, pe plan mondial, a unei morbiditati crescute;

• existentei unei letalitati crescute (ce oscileaza intre 11-39%);

• posibilitatii constituirii unor sechele neuropsihice tardive.

Spectrul manifestărilor clinice ale infecţiilor SNC

a. Encefalita:• Polioencefalita - procesul infecţios localizat

preponderent la nivelul substantei cenusii;• Leucoencefalita - prevalent la nivelul substantei albe;• Panencefalita - substanta albă + cenusie

b. Meningita

c. Abcesul: cerebral; epidural; subdural

Datele ce pot da sugestii privitor la etiologia bolii

• Vârsta pts• Statutul imun• Sezonalitatea• Situaţia epidemiologică în ţară / familie• Rapiditatea evoluţiei bolii• Prezenţa semnelor de pareză / paralizie a NC• Modificările de comportament intervenite de la

debutul bolii• Schimbări patologice din partea altor organe şi

sisteme• Antecedentele personale

Infecția SNC ÷ infecția altor organe / sisteme

Infecția SNC: • progresia rapidă• nerecunoscută, netratată → sechele ireversibile / deces• dificil de eradicat

??? ???

???

CNS:• abs sistem limfatic• abs metabolism anaerobic (hipoxia dL)• amplasarea SNC in carcas rigid abs capacității extindere • joncţiunile strânse celule endoteliale + neuroglia (bariera

HE) restricția pasajul substanțelor: – Ac cu dimensiuni mari, Ig, ~ ATB

6

Agenți patogeni (bacterii, viruși, fungi, protozoare)

hematogenă retrogradă SN periferic

inoculare directă

1. inf. celule endotel. microvasc. cerebrale

2. plexul choroid3. inf. leucocitelor

1. post-traumatic2. prin contiguitate

activarea sistemului imun

1. nervul olfactor2. nervi periferici

invazia spațiului subarahnoidian

activarea sistemului imun

producerea de citokine, chemokine

↑ permiabil HE↑MMP, NO

alterarea circul. sangv. SNC↓ P perfuzabile, ișemie

aderența leucocit. de endotel.↑expresia protein. de aderență

↑ O2 activ(ioni de O,peroxizi, radicali liberi, etc)din celule imune, endotel.deterior.

MMPs - metalloproteinase

modificări în circulația și compoziția LCR

Disfunții neuronale, ↑P intracraniene,edem cerbral

manifestări clinice de meningită, meningoencefalită

↑ metaboliților citotoxici + ișemie neuronală

↑ proteinorahieobstructiv p-u absorbția LCR și circulație

PACIENT:• Febră• Cefalee• Vomă

• Syndrom GI în cadrul BDA?• Meningitis?

10

Symptom

Frison, febra T>38°

MecanizmProducerea de pyrogeni exogeni de către agenții patogeni :

1. acționează prin sistemul de prostaglandine

2. stimulează eliberarea de pirogeni circulanți endogei(cytokines, TNF, IF-a, IF- γ , IL-6…)

afectează neuronii termoreglatori ai hipotalamusului

capacitatea de termoreglare este redusă la vârstnici, copilul mic, imunodeprimații, etc

1/ triad

abs în 15%

11

2/ triadSymptomCefalee

agravează la mișcarea capului

Mecanizmexotoxinele agenților patogeni, cytokinele

↑ PICstimularea nociceptorilor din meninge

(cerebral tissue itself lacks nerve endings that generate pain sensation).

Symptom MechanismPhotophobia Due to meningeal irritation. Mechanisms unclear; pathways

are thought to involve the trigeminal nerve.

Nausea and vomiting

↑ ICP stimulates the area postrema (vomiting centre), causing nausea and vomiting.

12

3/ triad

SimptomRigiditatea mușchilor occipitali

BrudzinskiKernig

Lesaj

Mecanizm Traction on the inflamed meninges is painful,

resulting in limited range of motion through the spine(especially in the cervical spine).

Kernig sign Lasegue sign

Kernig's Sign, Brudzinski's SignTest Sensitivity: 5%Test Specificity: 95%

Nuchal Rigidity (unreliable age <18 mo)Test Sensitivity: 30%Test Specificity: 68%

http://www.fpnotebook.com/Prevent/Epi/TstSnstvty.htm

http://www.fpnotebook.com/Prevent/Epi/TstSpcfcty.htm

http://www.fpnotebook.com/Prevent/Epi/TstSnstvty.htm

http://www.fpnotebook.com/Prevent/Epi/TstSpcfcty.htm

Sindromul meningian I. Cefalee violentă, vărsături în jet, fără efort, repetateII. Hiperestezie tactilă, oculară, acustică III. Simptoame de contractura antalgica:

redoarea cefei, semnul Kernig semnul Brudzinski 1 şi 2pozitia şezânda “în trepied”

IV. Fenomene reactive de durere:în globulii oculariîn punctele de ieşire a nervulilor cranienila percuţia craniului, etc

V. Modificarea reflexelor (accelerarea primară apoi diminuarea neuniformă)

Particularitatile meningitei la nou-nascuti • I grad - excitaţie psihomotorie

copilul neliniştit, tonusul muscular ridicat puţin

• II grad - inhibiţie psihomotorie

somnolent, apatic, hipotonia muscul, convuls. tonico-clonice

• III grad - starea comatoasă

hipo-sau atonie muscul., convuls. tonico-clonice

– instabilitatea febrei [hiper - sau hipotermie]– lipsa redoarei de ceafă; + simptom Lesaj– varsaturi și diaree – tulburari respiratorii– convulsii, plafonarea privirii – bombarea fontanelei

Particularitatile meningitei la vârstnici – febra sau sindromul meningian pot lipsi– apar tulburari ale starii de conştienţă:

- dezorientare

- tulburari de comportament

- obnubilare

Edemul cerebral Proces de infiltraţie seroasă a parenchimului cerebral

1. edem vasogenic:• secundar alterării barierei hemato-encefalice• se produce retenţia cerebrală a componentelor

plasmatice, îndeosebi în substanţa albă.

2. edem citotoxic: • rezultă prin alterarea membranei celulare (datorita

hipoxiei) • deplasarea apei şi Na+ intracelular

3. edem interstiţial (> volumului de LCR, hidrocefalie):• apare prin tulburări de reabsorbţie la nivelul vililor

arahnoidieni• exces în producere la nivelul plexurilor

Simptomatologia edemului cerebral• Triada:

– cefalee– vomismente– stază papilară

• Grad înalt de suspiciune: – bradipsihie/agitaţie psihomotorie, tulburări de conştiinţă,

de memorie, dezorientare temporospaţială– pletoră facială→paliditate marmorată, acro/cianoză difuză– tahi → bradicardie, extrasistolie– instabilitatea TA, cu tendinţa spre creştere– în forme avansate - tahipnee– pareză de nr. cranieni – NC VI– midriază bilaterală, anizocorie– convulsii clonico-tonice– urinare involuntară / retenţie– hipertermie centrală

18

Causes of meningitis include: • infectious agents, • subarachnoid hemorrhage from head trauma,• vasculitis, • connective tissue diseases, • sarcoidosis, • drugs or chemicals that induce meningitis, • antigen leakage of CNS tumors into the CSF,• leptomeningeal cancer metastases

Investigaţiile anterior puncţiei lombare• Rx cutiei craniene (traumatism cerebral recent))• CT / RMN:

– Semne de edem cerebral– Suspectarea unui proces de volum

Colectarea probelor anterior puncţiei lombare• Hemograma + trombocite• Glicemia (N rata glucoza LCR/ser = 0,6; diabetici 0,3)• Ionograma (Na+ <136 mEq/L =Sindromul de secreţie

inadecvată de hormoni antidiuretici /)• Hemocultura + antibioticograma, culturi din nazofaringe• Urea, creatinina• Coagulograma

Contraindications for LP:– haemodynamic instability, shock – rapidly developing depression of consciosness

(coma) – focal neurologic signs– convulsions– papilledema (cerebral edema)– significant coagulopathy– infected lumbar area– severe respiratory distress

In increased spinal column pressure removal of CSF can cause the brain to herniate, compressing the brain stem

20

Sindromul de secreţie inadecvată de ADH (SIADH)

• frecvent descris în infecţiile SNC la copii• În majoritatea cazurilor hipersecreţie de ADH:

• reabsorbţia apei la nivelul tubilor colectori cu natriureză păstrată

• retenţia de apă intra- şi extracelular• creşterea >10% a volumului sanguin cerebral• creşterea > 5% a presiunii arteriale• apariţia edemului cerebral în condiţiile aportului de

apă

– se pierde Na+, K+, substanţe organice (glutation, taurină) din celulă

– apoptoza şi demielinizare

• ~ hiposecreţie de ADH:• diabetul insipid

LCR se colectează în 3 eprubete + 1 lamelă:

1. proteinorahia, glicoraha, postcentrifugare – bacterioscopia

2. citoza şi serologia

3. bacteriologia

LCR xantocrom: • degradarea Hb după 2 - 4 ore de hemoragie• hiperbilirubinemia, proteinorahia >1 g/l

LCR tulbure:• >200-300 neutrofile/1mcl

Major causes of acute meningitis (all ages, worldwide).

Clasificarea meningitelor dupa aspectul LCR• LCR clar cu glicorahie normală

• etiologie virală• la debutul meningitei bacteriene în < 24-36 ore post

antibioticoterapie, “meningite decapitate” • in sindr. Waterhouse - Friedericksen, cultura pura. • in leptospir., lues, fungice, listeria monocytogenes (14- 33%)

• LCR clar cu glicorahie scăzută• etiologie bacilara (bacilul Koch)

• LCR purulent• etiologie bacteriană• la debutul meningitei virale, în < 24-36 ore• hemoragie subarahnoidiană, tromboza sinusurilor venoase

• LCR hemoragic – in cazul implicarii Yersiniei pestis, bacilului carbunos,– rareori HSV, Listeria monocytogenes

Neisseria mening. dL 3-13%

Gr-, diplo intra+extra

iarna-primâvara

toate vârstele

acut, brutal+meningococcem

LCR-septic

Strepto. pneumon dL19-26%

Gr+, diploextracel.

Sporadictoamna-primav

toate vârstele>imuno

Copii mici treptat, adulti – acutmen/ 3-4zi+encef+pneum. lobară, otită, endocard, sinuzită/mastoid

LCR-septic, proteinorahie

Haemophinflu B dL 3-6%

Gr- cocobacil, facultativ, incapsulat

sporadic,toamna-iarna

copii <5 ani, hipo-nutriție, rahitism

mai treptat men/ 5zi +focar+otite, +sinu/mast epiglotită, bronhopneum.

LCR-septic

Listeria monocytogenes dL15-29%

bacili Gr+, intracel., facultativ,motil

sporadic;epidemii lactate, carne, legume

Imuno., vârstn., sugari>3zile

ore /1-2 zile rombencefalita, CN VI, VII, ½-pareze, ataxie

1/3 LCR aseptic1/3 Gr+

Meningita cu LCR septic, criterii de diagnostic diferenţial

Clinical manifestations of N meningitidis infection

5-10% asymptomatic nasopharyngeal carriers:

Outbreaks: winter + early springI incidence peak children <5yearsII peak people 15-24 years

Fulminant (death <24 hours) = min clinical, pathologic evidences of meningitis.Waterhouse-Friderichsen = hemorrhage into both adrenal glands.~ immune reaction 10-14 days after infection (fever, arthritis, pericarditis).

dL3-13%

What helps:+meningococcemia

Clinical manifestations of S pneumoniae infections

asymptomatic nasopharyngeal carriers:

• adults 5-10%• children 20-40%

dL19-26%

What helps:+pneumonia+endocarditis

27Coma and seizures are more common

Clinical manifestations of Haemophilus influenzae infections

dL3-6%

In adults suggests the presence of an underlying medical disoder:Paranasal sinusitis, otitis media, alcoholism, CSF leak following head trauma

Carriage rates for the B strain 2- 4% Menigitis: children < 5 years (80-90% in <1year)

What helps:age < 5 years+otitis+bronhopneumonia

28

Listeria monocytogenes infection • food-borne: milk products; vegetables, undercooked meat,• grow at refrigerator temperatures • 1–5% asymptomatic intestinal carrier in humans• fever, muscle aches, +/- gastrointestinal symptoms

~ 20% cases no neck stiffness - multiple cranial nerve deficits: VI, VII- CSF pleocytosis:1/3 pts- mono, 2/3 neutro

protein content, N glycorrachiaGr stain positive in 1/3 cases

- blood cultures pos. 60-75% pts

Listeria meningitis: • immunocompromised • neonates >3 days of age• elderly >50

dL15-29%

What helps:age, immune status

29

30

CSF Gram stain: specifisity 100%, sensitivity 60-90%CSF bacterial cultures specifisity 100%, sensitivity 70-85%CSF bacterial antigen assay (latex agglutination technique):

antigens of HIB, S pneumoniae, N meningitidis, E coli K1, S agalactiae

Advantage: detection of the bacterial Ag even after microbial killing,

when antibiotics were given before the CSF culture was taken50-95% sensitivityDisadvantage: may react to other organisms69% accurate when positive cultures

N meningitidis

diplococ Gr-, intra+extracelular

S. Pneumoniae diplococ Gr+,

extracelular

H. influenzae cocobacil Gr -

Listeria monocytogenesGr+ rod , facultative anaerobic, facultative intracellular

33

pneumonia pneumococcus

head trauma pneumococcus, staphylococcus, G- bacilli

chronic otitis media pneumococcus, Haemophilus

sinusitis pneumococcus, Haemophilus

neurosurgery G- bacilli, staphylococcus, anaerobes, Nocardia

CSF shunt Staphylococcus epidermidis, S. aureus, G- bacilli, diphteroids

bone (osteomyelitis) S. aureus

Intestine E. coli

Empiric therapy in adults for bacterial meningitis Recommended Alternative

N. Meningitidis for 7 days

III- cephalo.:ceftriaxon, cefotaxim

pen. G, ampi., chloramph.,fluoroquin., aztreonam

S. Pneumoniae for 10-14 days

vancomycin +III-cephalo.

meropenem, fluoroquinolone: gatifloxaxin or moxifloxacin

H. Influenzae for 7 days

III- cephalo. chloramph., cefepime,meropenem, fluoroq.

L. monocyto. for >21 days

ampi. or penicillin +aminoglycosid

TMP-SMX, meropenem

E.Coli for 21 days

III- cephalo. cefepime, meropenem,aztreonam, fluoroqin.,TMP-SMX

* Empiric therapy in neonates for bacterial meningitis:ampicillin + cefotaxime or ampicillin + aminoglycoside Ceftriaxone should be avoided = risk of biliary sludging

* Ampicillin is added to the empiric regimen in:I. infants <3 months II. pts >50 years III. immunocom. pts} Listeria risk

* Repeat CSF for pts who not respond clinically after 48 h of therapy

Copii doza /zi (nr prize) Adulţi

Ampicillin 300 mg/kg/zi (:4) 12 g/zi (:6)

Cefotaxime 200-300 mg/kg/zi (:4) 8–12 g (:4–6)

Ceftriaxone 80-100 mg/kg/zi (:2) 4 g (:2)

Ciprofloxacin 800–1200 mg (:2-3)

Chloramphen. 75-100 mg/kg/zi (:4) 4–6 g (:4)

Gentamicin 7.5 mg/kg/zi (:3) 5 mg/kg (3)

Meropenem 120 mg/kg/zi (:3) 6 g (:3)

Oxacillin 200 mg/kg (:4) 9–12 g (:6)

Penicillin G 300.000 Un/kg/zi (:4) 24 mU (:6)

Rifampin 10-20 mg/kg (:1-2) 600 mg (:1)

Vancomycin 60 mg/kg/zi (:4) 30-45 mg/zi (:3-4)

TMP-SMZ 10–20 mg/kg (:2–4) 10–20 mg/kg (:2-4)

Acyclovir 30mg/kg/zi (:3) 5-10 mg/kg/ 8 ore

Vidarabina 15 mg/kg corp/zi

Tratamentul etiotrop

If there is a poor response to treatment:

• Consider the presence of common complications:– subdural effusions (persistent fever plus focal neurological

signs or reduced level of consciousness)– cerebral abscess

• Other sites of infection which may be the cause of fever:– cellulitis at injection sites– arthritis– osteomyelitis

• Repeat the lumbar puncture after 3-5 days if:– the fever is still present – the overall condition is not improving

Evidence of improvement:– fall in leukocyte count – rise in glucose level

36

Pts with proven brain abscess (http://ajns.paans.org/article.php3?id_article=129):

• 1/3 - did not show any significant CSF pleocytosis,• 2/3 - had elevated protein levels, • one-quarter - glucose levels were lowered

Normal or equivocal CSF - often lulls the physician into complacency, who then treats the patient as one with:– viral meningitis or– partially treated bacterial meningitis

Typicall CSF:– WBC < 500/cm3 – predominance of PMN– elevated protein level – normal or moderately depressed CSF glucose levels

Brain abscess

37

Neisseria mening. dL 3-13%

Gr-, diplo intra+extra

iarna-primâvara

toate vârstele

acut, brutal+meningococcem

LCR-septic

Strepto. pneumon dL19-26%

Gr+, diploextracel.

Sporadictoamna-primav

toate vârstele>imuno

Copii mici treptat, adulti – acutmen/ 3-4zi+encef+pneum. lobară, otită, endocard, sinuzită/mastoid

LCR-septic, proteinorahie

Haemophinflu B dL 3-6%

Gr- cocobacil, facultativ, incapsulat

sporadic,toamna-iarna

copii <5 ani, hipo-nutriție, rahitism

mai treptat men/ 5zi +focar+otite, +sinu/mast epiglotită, bronhopneum.

LCR-septic

Listeria monocytogenes dL15-29%

bacili Gr+, intracel., facultativ,motil

sporadic;epidemii lactate, carne, legume

Imuno., vârstn., sugari>3zile

ore /1-2 zile rombencefalita, CN VI, VII, ½-pareze, ataxie

1/3 LCR aseptic1/3 Gr+

Meningita cu LCR septic, criterii de diagnostic diferenţial

39

Aseptic meningitis

Meningita cu LCR aseptic, criterii de diagnostic diferenţial

Entero.: coxsackie-B, echo

•primăvara -toamna

•acut•biondulară•pleurodinia, faring., erupţii, conjunct., herpang

•L500-2.000/mm3

•limf 80-90%•glico N, , •protein N,

HSV-1 20-40 ani

HSV-2 Genital

•30%primar•70%reactiv. gangl. trigem

•neonatal•6-15%adult

•dL30-70%

•subacut – zile, sindr.men.+/-•men menencef difuză necrotico-hemoragică temporo-orbitofront•2-4zi edem cerebral,•afazie, confuzie, modif. comport.,convuls. focal /gener, pareze NC, 1/2 pareze; •20% - atipic fără focalitate,

•L10-200/mm3

•~eritro, xanto•glico N, prot •CT: N→ reg. tempor. arii hipo.•RMN: reg. tempor arii hiperintense uni bi în imagine cu T2

TBC TBC în antecedente:•50% copii•10% adulţiRx pulm 30%

•Subacut 2-3 săpt, sub-t0

•Men menencef bazală, pareze NC VI,~ III, ~ IV, ~ VII, modif.comport, convuls. copii/vârst•Oftalmoscopie – edem papil

•L 60-400/mm3

•Limf 60-70%•glico, prot clor •acelul vârst, SIDA•Ziehl-Neels 10%

Herpes simplex virus 1 (HSV-1) encephalitis

CT - hypodense lesions in temporal regions, with a sharp transitionMRI - more frequent abnormalities than in CT :

` high signal on T2-weighted scans` beginning unilaterally, progressing to bilateral` exaggerated signal does not extend beyond the insular cortex (thin arrow),` but does involve the cingulate gyrus (thick arrow).

Tuberculous meningitis

• exudate in the basal cisterns• basilar meningeal thickening • infarcts in the middle cerebral artery territory• edema• hydrocephalus• tuberculoma formation

Post-contrast MRI: basal cistern enhancement:more prominent on contrast enhanced T1-W image

1.L 300, Lympho. 60% Protein Glucose Chloride

5.L 150Lympho. 80%Protein Glucose NChloride N

CSF


2.L 2000Lympho. 10%Protein Glucose Chloride

???


1. Managementul meningoencefalitelor• Poziţionarea ridicată a capului la 20-30° (≠ hipovolemie)• Hipotermie craniocerebrală: gheaţă reg.capului/carotidelor• Cateterizarea vezicii urinare• Dexametazona (nu Metilprednisolonul):

– 8-12mg primar, apoi 4-8mg la 6 ore (acţionează în 12-24 ore). Copii 0,1-0,15mg/kg

– I doză cu 15-20 min înaintea iniţierii antibioticoterapiei– durata 3-7 zile

• Cristaloid: coloide 3:2• 10-20%albumina 5-10ml/kg/zi• Lazix, IV, 1-2mg/kg/zi

• Mannitol 10, 15, 20%, IV (eficient în 48-72 ore):– 0,5-1 g/kg/zi (efect diuretic max 2-3ore)– osmolaitatea plasmei 300-310 mOsm/L (valori acidoză metabol.,

insuf.renală)– contraindicat la Na>145mmol hiperosmolaritate– precauţie în TA, insuf cardio-vascul

Adjunctive dexamethasone therapy

• reduce the subarachnoid space inflammatory response therefore alleviate:– cerebral edema, – cerebral vasculitis, – change in cerebral blood flow, – increase in intracranial pressure, – neuronal injury.

• Dosage: Dexamethasone 4-6 mg IM every 4-6 hours (0.1 - 0.15 mg per kg every six hours) for 2- 4 days,

• Adults Begin 10 - 20 minutes before (or at least concomitant with) the

first antimicrobial dose

1. Managementul meningoencefalitelor• Poziţionarea ridicată a capului la 20-30° (≠ hipovolemie)• Hipotermie craniocerebrală: gheaţă reg.capului/carotidelor• Cateterizarea vezicii urinare• Aspirarea secreţiilor din căile respiratorii• Oxigenarea PaO2 100 mmHg, PaCO2 35 mmHg (hipoxia

metabolism anaerob ↑ acid lactic vasodilatare)! PaCO2 <30mmHg spasm arterial, ischemie crize epileptiforme

• Dexametazona (nu Metilprednisolonul):– 8-12mg primar, apoi 4-8mg la 6 ore (acţionează în 12-24

ore). Copii 1-1,5mg/kg– I doză cu 15-20 min înaintea iniţierii antibioticoterapiei– durata 3-7 zile

• Mannitol 10, 15, 20%, IV (eficient în 48-72 ore):– 0,5-1 g/kg/zi (efect diuretic max 2-3ore)– osmolaitatea plasmei 300-310 mOsm/L (valori

acidoză metabol., insuf.renală)– contraindicat la Na>145mmol hiperosmolaritate– precauţie în TA, insuf cardio-vascul

2. Managementul meningoencefalitelor• Lazix, IV, 1-2mg/kg/zi (+la 2 ore după mannitol)• Restricţia lichidiană nu îmbunătăţeşte evoluţia edemului

cerebral!• Hipovolemia întreţine hipoperfuzia cerebrală, scăderea

presiunii arteriale cerebrale şi instalarea leziunilor celulare. • Cantitatea de lichid (IV + per os) = necesitatea conform

vârstei pacientului. • Adulţi 40 ml/kg• Copii <1 an: 120 ml/kg• Copiii 1-3 ani: 100ml/kg

– Sol. IV = 1/3-1/2• Cristaloid: coloide 3:2

– 10-20%albumina 5-10ml/kg/zi,– acesodiu, trisodiu, – hemodeza– reopoliglucina– glucoză 5%, 10%

• În insuf. renală acute + edem pulmonar ≠coloizii

3. Managementul meningoencefalitelor• Oxibutirat de Na 20%, IV în Sol.Glucosae 5%,

150-200mg/kg/zi în 3-4 prize (ampula de 10ml═2,42g substanţă)

• Euphillini 2,4%, IV, - 10ml x2-3ori/zi• MnSO4 25%, IV, 5-10ml, 3-4 ori/zi• Vit C10%-5ml• Riboxini 2%-10ml• Calcii gluconati 10%,10ml• Atenuarea stării de agitaţie prin administrarea de sedative:

– Diazepam 0,5%, 0,5-1 mg/kg (maximum 10 mg). – Terapia de menţinere: Phenobarbital, per os, 5-10 mg/kg/

24 ore în 2 prize.• Reecilibrarea acido-bazică ► sub controlul pH-sangvin! :

– bicarbonat de Na 4% IV + Cocarboxilaza 50-100mg IM– KCl 4% în Sol.Glucosae 5% (hipoK+alcaloză metabolică)

Chemoprophylaxis for high- risk contactsClose contact = spending >4 hours/day for 5 days prior to initiation of antimicrobial therapy

Invasive meningococcal diseasesRifampin< 1 mo>1 mo> adults

5 mg/kg orally every 12 h for 2 days10 mg/kg (max. 600mg) orally x12 h = 2days600mg orally every 12 h for 2 days

Ceftriaxone< 12 y> 12y

125mg IM, single dose250 mg IM, single dose

Ciprofloxacin> 18 y 500 mg orally, single dose

Invasive H. influenzae disease

Rifampicin< 4 years old 10 mg/kg mg/kg/24 hours once/day for 4 days

> 4 years old oral, 20 mg/kg/24 hours once/day for 4 days

adults 600 mg daily for 4 days

* Exclusion: pregnant, breastfeeding, children < 3 mo

Caz clinic 1• Pacient 75 ani, poştaş, s-a îmbolnăvit cu câteva zile în

urmă cu tusea, febră, dispnee• Noaptea trecută: cefalee, redoarea cefei• Dimineaţa: dezorientat, confuz• Ps 110, TA 90/60, NR 30, T 390C• Semne meningiene +• Pulmonar din dreapta inferior sunet percutor diminuat,

raluri crepitante, Rx infiltrat interstiţial• Hemogramă: leucocitoză, deviere spre stânga

* Diagnosticul preliminar? * Tactica de investigare?

Caz clinic 2a• Pacient 17 ani, bolnav de 2 zile:

– Fatigabilitate, vertij, subfebrilitate– Pacient conştient, orientat, periodic face pauze lungi

între cuvinte, închide ochii, – T – 37,70C, faringită exudativă– Indicat amoxicillini, tratament ambulator

• În a 5 zi de boală, la adresarea repetată:– Inhibat, greu comunică, nu întotdeauna răspunde corect– 38,3 0C, Ps 84, TA 140/100– semne meningiene incerte– L 16x109/mL, n/s 7%, segm 79%, limf 3%, mono 11%

????? Tactica

Caz clinic 2b• CT la 5zi de boală – N• LCR: L40mm3, limf 70%, glico N, prot • RMN repetat în 8 zi de boală:

– ariile hiperintense din reg. temporală stângă s-au extins, au apărut modificări similare şi în reg. temporală dreapta + edem cerebral

?????

• Pts. I. -18 ani, fumatoare, fara ocupaie, neşcolarizata, • La internare 07.10.: cefalee occipitala de 10 zile, episoade febrile,

la care se asociaza in ultima zi varsaturi, fotofobie. • Istoric: in urma cu 30 de zile otita medie dr., tratata antibiotic, ameliorare• La internare: afebrilă, uşoară redoare de ceafa, Leu 20x109/L, PMN 88%• LCR clar, hiperton, proteino. crescută, glico.-N, Leu 150/mmc, PMN 35%

frotiu şi culturi bacteriene şi BK - negative. ==================================================



frotiu şi culturi bacteriene şi BK - negative. ==================================================• Ceftriaxona 4g/zi, Dexametazona 16mg/zi 3 zile, • La 10-a zi - externată la cerere, asimptomatica, Leu - uşor crescuterefuză • Ulterior reapare cefaleea progresiva, deteriorarea statusului mental

(agitaţie alternând cu somnolenţă), fara redoare de ceafa sau febra==================================================•




(agitaţie alternând cu somnolenţă), fara redoare de ceafa sau febra==================================================• Reinternată 03.11: cu stare grava, somnolentă, fara redoare ceafa, cu schiţă de Kernig, fara semne neurol. focar, fara modificari pupilare, Leu- 9x109/L, PMN 86%• LCR: proteinorahie minima, Leu 100/mmc, PMN 40% ==================================================•




(agitaţie alternând cu somnolenţă), fara redoare de ceafa sau febra==================================================• Reinternată 03.11: cu stare grava, somnolentă, fara redoare ceafa, cu schiţă de Kernig, fara semne neurol. focar, fara modificari pupilare, Leu- 9x109/L, PMN 86%• LCR: proteinorahie minima, Leu 100/mmc, PMN 40% ==================================================• Ceftriaxona 4g/zi, Ciprofloxacin 1g/zi

• CT- abces cerebral fronto-tempor-opercular drept, in faza de formare Staph

Infecţiile TORCHTORCH este acronimul pentru un grup de boli infecţioasecare pot determina infecţia prenatală sau perinatală:1. (T)oxoplasmoza 2. (O)ther agents; ex: sifilisul, HVB, enterovirusuri, EBV,

HZV, parvovirusul B193. (R)ubeola 4. (C)ytomegaloviroza 5. (H)erpes simplex

Sindromul TORCH6. Retard de creştere uterină7. Hepatosplenomegalie8. Rashul tegumentar9. Afectarea SNC (encefalita, calcificări intracraniene)10. Icterul sclero-tegumentar11. Trombocitopenia

Binevenit test screeningul în perioada preconcepţională!!!

HIV / SIDAProblemele neurologice care apar la populatia infectata HIV pot fi primare proceselor patogenice generale ale infectiei

HIV sau pot fi secundare infectiilor oportuniste sau neoplasmelor.

39-70% pacienţii cu SIDA dezvoltă afecţiuni neurologice afectarea SNC prima manifestare SIDA în 7-20% cazuri

Cele mai frevente cauze ale afectării SNC în SIDA encefalopatia HIV (25-30%) toxoplasmosmoza (10-33%), limfom cerebral primar (2-10%), leucoencefalita multifocală progresivă (10%) meningita criptococcozică (5-7%) tuberculoza (10% pts cu SIDA şi tbc)

ENCEFALOPATIA HIV

se dezvoltă la 1/4 din pacienţii apare târziu în evoluţia infecţiei HIV boala progresează lent, în săptămâni - luni de zile severitatea creşte pe măsură avansării imunodepresiei timpul mediu de supravieţuire s-a mărit până la 38 luni

în perioada post-HAART tabloul clinic este acela al unei demenţe subcorticale

caracterizate prin triada:

I. deteriorare cognitivă

II. deteriorare motorie

III. tulburări de comportament În compexul demenţei SIDA sunt absente afazia,

apraxia, agnozia, ce sunt caracteristice demenţelor corticale

ASPECTE CLINICE ÎN ENCEFALOPATIA HIV

Deteriorare cognitivă: slaba concentrare, bradipsihie, tulburări de memorieDeteriorare motorie:

în stadiile timpurii: tulburări subtile ale mişcărilor membrelor, gesturi

stângace, nesiguranţă la mers vertij şi tulburări de oculomotricitate

mai târziu apar: tremor al extremităţii membrelor hiperreflectivitate osteo-tendinoasă, clonus, spasaticitate scăderea forţei musculare, tulburări de coordonare

în stadiile terminale: tetra / parapareză, mioclonii, incontinenţă sfincteriană,

mutism akineticTulburări de comportament: apatie, reducerea spontaneităţii, retragere sociala

Probleme de diagnostic se pun în special la debut, în fata tulburărilor discrete ca:

Este recomandabil capacienţii cu infecţie HIV

să aibă o mini examinare de bază a statusului mental

tulburări de atenţie

tulburări memorie

distractivitate

labilitate afectivă

lentoare mentală

retragere socială

MANIFESTĂRI CLINICE ALE ENCEFALOPATIEI HIV LA COPII

pierderea capacităţii de dezvoltare sau diminuarea capacităţilor intelectuale

• verificată cu ajutorul unei scale de dezvoltare deficienţa de creştere a craniului sau atrofie a encefalului

• demonstrată prin TC sau RMN• pentru copii <2 ani sunt necesare imagini seriate

deficit motor simetric dobândit• manifestat prin două sau mai multe din următoarele: pareză, reflexe patologice, ataxie sau tulburări de mers

una sau mai multe determinări progresive

prezente pe o perioadă 2 luni în absenţa unei maladii concomitente,

alta decât infecţia cu HIV, care să le poată explica:

Examenul imagistic al SNC în encefalopatia HIV demonstrează:

• atrofie cerebrală difuză cu proeminenţa şanţurilor corticale

• lărgirea ventriculilor• arii hipodense paraventricular, cu

precădere în subst. albă• fără efect de masă• nu acumulează substanţa de

contrast• în stadiile timpurii: mici, unilaterale • cu progresia bolii: confluente,

bilaterale

http://bayloraids.org/atlas/11.htm

http://moon.ouhsc.edu/kfung/jty1/Com06/Com601-1-Diss.htm



RMN în encefalopatia HIV: arii hiperdense paraventricular şi

centrul semioval în T2 (imaginile cu timpul 2 de relaxare prelungit)

arii izo- sau hipointense în T1Aceste leziuni sunt restrânse în stadiile timpurii, dar devin difuze pe măsură ce boala progresează.

la copii mici - calcificări în regiunea ganglionilor bazali


www.urmc.rochester.edu/smd/Rad/ncases.htm#binflam



http://www.urmc.rochester.edu/smd/Rad/ncases.htm


Modificările LCR în encefalopatia HIV

în 25% cazuri - pleiocitoză limfocitara (> 50 celule/mL)

proteinorahie crescuta rareori hipoglicorahie majorarea ß2-microglobulinei,

neopterinei, acidiului quinolinic

Tratamentul

nu există tratament specific pentru encefalopatia HIV

tratamentul cu antiretrovirale poate aduce beneficiu

http://encyclopediaofhealth.blogspot.com/2011/03/aids.html

http://absarmohamed.blogspot.com/2011/02/aids-and-hiv.html

http://encyclopediaofhealth.blogspot.com/2011/03/aids.html

http://absarmohamed.blogspot.com/2011/02/aids-and-hiv.html

Stadializarea clinică a complexului de demenţă asociat SIDAJJ Sidtis şi RW Price, Neurology 40:197, 1990

Stadiul 0 Funcţii motorii si mintale normaleStadiul

0,5Simptoame minime, echivoce, fără afectarea

capacităţii de muncă. Forţa musculară şi mersul sunt normale.

Stadiul 1 Poate să efectueze munca şi activităţile zilnice dar activităţile funcţionale, motorii sau intelectuale sunt înrăutăţite. Poate să se deplaseze neasistat.

Stadiul 2

Efectuează activităţile de bază de autoîntreţinere, dar nu poate să meargă sau să realizeze activităţi mai solicitante.

Stadiul 3 Incapacitate intelectuală majoră, lentoare în mişcări sau incapacitate motorie. Nu se deplasează neasistat.

Stadiul 4 Aproape vegetativ. Înţelegerea şi manifestările intelectuale şi sociale sunt la un nivel rudimentar. Mut sau aproape mut. Paraparetic sau paraplegic cu incontinenţă urinară şi fecală.

LEUCOENCEFALITA MULTIFOCALĂ PROGRESIVĂ

prin reactivarea virusului JC (ADN, familia Papovaviridae)în imunodepresie severă, 1-10% în SIDA afecţiune demielinizantă a SNC debut subacut, timp de câteva saptămânievoluţie afebrilă, continuă, progresivătabloul clinic - nespecific, corespunzătoare topografiei

zonelor lezatecele mai frecvente manifestări sunt:

• tulburări ale statusului mental• tulburări ale vederii • tulburări ale motilităţii

nu-i caracteristic sindromul de hipertensiune cranianăîn majoritatea cazurilor LEMP - diagnosticată tardiv, când

există focare multipledurata supravieţuirii < 6 luni, mai ales în lipsa HAART

Examenul imagistic în LEMP:multe focare (rareori – unic), asimetrice, confluentepot apărea oriunde în subst. albă, Ø=1 mm - câţiva cm.la CT:leziuni hipodensede obicei nu captează contrastnu au efect de masăla RMN:în T1 - leziuni hipodenseîn T2 - arii delimitate slab hiperdenseTratament: HAART poate ameliora supravieţuirea

neuroradiologyonthenet.blogspot.com/2006/11/progressive-multifocal.html ajnr.org/cgi/content/full/20/10/1896 ajnr.org/cgi/content/full/20/10/1896

http://neuroradiologyonthenet.blogspot.com/2006/11/progressive-multifocal.html

http://www.ajnr.org/cgi/content/full/20/10/1896

http://www.ajnr.org/cgi/content/full/20/10/1896

MEN. CRIPTOCOCCOZICĂCryptococcus neoformansîn CD4100 celule/mL debut subacut - săptămânisubfebrilitate, sau t0 normală cefalee persistentăgreţuri, vărsături, astenierigiditatea muşchilor occipitali absentă în 75% cazuripresiunea intracraniană - deseori crescută

Investigaţii paraclinice:LCR normal sau pleocitoză mononucleară minimală

20 celule/mL, rareori 40–400 celule/mLproteinorahie crescută glicorahie scăzută moderatcolorare cu tuş de China (de India), Giemsa: formatiuni

rotunde ovalare, capsulate (halou mare, clar si incolor)Ag criptococic în ser sau LCR (pozitiv în 98%, titre înalte)

Tratamentul meningitei criptococcoziceRemediul Doza Frecvenţa Administrarea Durata

Amfotericina B +Fluconazol

0,7-1,0mg/kg400mg

1dată/24ore1dată/24ore

IVper os

14zile

ulterior

Fluconazol 400mg 1dată/24ore per os ≥10săpt

ulterior

Fluconazol sauItraconazol

200mg200mg

1dată/24ore1dată/24ore

per osper os

pe viaţă

Remedii de linia a doua

Amfotericina B +5-florcitozina

0,7-1,0mg/kg25mg/kg

1dată/24ore4ori/24ore

IVIV

6-10săpt

În absenţa tratamentului supresiv recăderile >80% cazuri Nu există dovezi clare în favoarea continuării sau sistării profilaxiei la

CD4 >200/mL

MENINGITA CRIPTOCOCCOZICĂrar + cutanată (papilomatoasă cu

retracție ombilicală)

TOXOPLASMOZA CEREBRALĂsindrom de reactivarede 10 ori mai frecventă la pts cu Ac specificio complicaţie tardivă, în SIDA 8-15%debutul bolii: zile sau 1-2 săptămâni, rar -

bruscfebra (30-47%)cefalea (55%)deficit neurologic focal (90%) corespunzător

topografiei zonelor lezatepoate fi prezent tabloul clinic de însoţire a

edemului cerebral: confuzie, letargie, comă

leptomeningita - în cazurile de învecinare directă a meningelui cu regiunea afectată

Imagistica în toxoplasmoza multiple leziuni 70-80% cazuri prezenţa semnelor de focar edem adiacent, intensitate diferită CT: leziuni iso- /hipodense, mm-4 cm RMN:

• în T1: leziuni izo-/hipointense• în T2: intensitate variabilă

CT şi RMN + contrast:• accentuare inelară• rareori mai omogen, nodular, sau

fără acumulare• inelul de contrast – subţire, bine

conturat• în leziunile de proporţie inelul

poate fi mai gros şi neregulat

http://deppathology.chat.ru/Toxoplasmosis.htm

http://infections.consultantlive.com/display/article/1145625/1404327?pageNumber=2

Modificările LCR în toxoplasmoza pleiocitoză limfocitară variabilăproteinorahie crescutaglicorahie variabilă

Testse serologice în toxoplasmozadeterminarea Ig anti-Toxo - nerelevantă 16-22%

(fals negativ, titre mici, lipsa creşterii titrului)teste de biologie moleculară:

– ADN T.gondii din LCR în PCR

(sensibilitatea 83%, specificitatea 95%)– ADN la EBV prin PCR poate favoriza

diagnosticul de limfom cerebral primar

• MRI more sensitive than CT• multiple ring-enhancing lesion• surrounded by variable degrees of vasogenic edema• predilection for cortex and deep gray-matter structures such as basal ganglia,• cerebellum and brain stem are less commonly involved

Cerebral toxoplasmosis

MRI T1 weight + gadolinium

MENINGITA TUBERCULOASĂ • 10% pts cu SIDA şi tbc • în 2/3 cazuri Rx toracica nu prezintă semne ale tbc • debut de obicei insidios zile-săptămâni

Faza de debut: • subfebrilitate, cefalee, vărsături • modificări comportam.: iritabilitate, indiferenţă, somnolenţă• iritaţia meningeană poate fi incompletă sau slab exprimată

Faza de stare :• cefalee intensă şi tenace, fotofobie• hipersomnie, tulburări psihice, • paralizii NC 17-70% VI, dar şi II, III, IV,VII• convulsii tip Jacksonian 24%În stadiu avansat - sindrom de hipertensiune intracraniană: • vărsături, convulsii • tulburări de puls, tulburări de ritm respirator• somnolenţă profundă cu privire fixă şi pupile dilatateArterita necrozantă sau obliterantă poate produce ischemie

focală sau infarctul cerebral în 20-40% cazuri

Investigaţii paraclinice în meningita tuberuloasăLCR: pleocitoză moderată (100–500celule/mL), limfocite 60-80%proteinorahie intens crescută (1-8 g/L)glicorahie scăzută, clorurorahie scăzutămicroscopia LCR pentru M.tbc pozitivă în 10% cazuriculturile din LCR - pozitive în 12–80% cazuri, rezultat tardivADN M.tbc în PCR (pot fi rezultate fals negative)

cu cât evoluţia modificărilor cito-chimice ale LCR se normalizează mai repede cu atât diagnosticul de meningită tuberculoasă este mai puţin probabil

IDR la PPD pozitivă în 40% cazuri

Persistenţa îndelungată a modificărilor patologice cito-bio-chimice

este un indiciu preţios în favoarea etiologiei tuberculoase a meningitei

Meningita tuberculoasă:CT, RMN - normale iniţial sau evidenţia:

captarea substanţei de contrast în regiunea cisternei bazale

dilatare ventriculară (III şi IV)

radiographics.rsna.org/content/27/5/1255/F10.expansion.html

Tuberculomul: manifestare rara a tuberculozei se prezintă sub forma uneia sau mai

multor leziuni înlocuitoare de spaţiucu edem perilezional CT, RMN - leziuni inelare ce fixeaza

substanta de contrast imaging.consult.com/chapter/Meningeal%20Processes/S1933-0332(08)90231-7

Tratamentul standart: în cvadruplă asociereHIN 5 mg/kg/zi + Pirazinamidă 20 mg/kg/zi + Etambutol 20 mg/kg/zi + Rifampicina 10 mg/kg/zi

http://radiographics.rsna.org/content/27/5/1255/F10.expansion.html

http://imaging.consult.com/chapter/Meningeal%20Processes/S1933-0332(08)90231-7

LIMFOMUL CEREBRAL PRIMAR (LCP)forma agresivă de limfom non-Hodgkinian manifestare tardivă a inf. HIV (CD4+ 200 celule/mL)poate fi multifocal în 50-70% cazuri

Simptomatologia diferă funcţie de localizarea tumoreise dezvoltă subacut în zile-săptămânideficit neurologic focal progresiv (hemipareză, disfazie) 50%modificări ale statusului mental (pierdere memorie, confuzie)convulsiile - mai puţin frecvente, 15% cazuricefalea - simptom tardiv, rareori - simptom solitar

• indică la o implicare meningiană sau• majorarea presiunii intracraniene - 1/3 pts

în SIDA mai des se diagnostică manifestări nespecifice neoplazice (33%): febră transpiraţii nocturnepierderi în greutate

Examenul imagistic în LCP demonstrează:

• leziuni unice - 50% • prezenţa semnelor de focar• edem vazogenic perifocal• divers desen imagistic la

acumularea subst. de contrast.

• acumularea inelară - 64%• rareori tumora nu prinde

subst. contrast la CT:• tumora izo- / hiperdensă la RMN:• tumora izo-/hipodensă în T1• semnal variabil în T2 (izo-/

hiperdens, ocazional hipo-)

yassermetwally.com/blog/?p=210

radiologyinthai.blogspot.com/2010/05/primary-cns-lymphoma-pcnsl.html

radiopaedia.org/images/20999 aidscience.org/neuroaids/zones/articles/1999/08/Imaging/index.asp

http://yassermetwally.com/blog/?p=210

http://radiologyinthai.blogspot.com/2010/05/primary-cns-lymphoma-pcnsl.html

http://radiopaedia.org/images/20999

http://aidscience.org/neuroaids/zones/articles/1999/08/Imaging/index.asp

patologia infectioasa a snc · 2020. 4. 5. · 11 2/ triad symptom cefalee agravează la mișcarea...

Documents