pbl hema nih ( edit yg ini okeh2x!!!)

8/19/2019 Pbl Hema Nih ( Edit Yg Ini Okeh2x!!!)

1/12

BAB I

TINJAUAN KASUS

SKENARIO

Seorang wanita, umur 30 tahun, ke poliklinik dengan keluhan, cepat lelah dan lemah.

Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. Menurut keluarganya diaterlihat lebih pucat dari biasanya

KATA KUNCI

1. Wanita (30 ahun!". #elah dan #emah3. $ernah mau pingsan%. Demam&. 'pistaksis. $ucat

PERTANYAAN

1. )pa kemungkinan diagnosis penyakit dari ge*ala klinis yang ada+1. agaimana pato-isiologi dari ge*ala klinisnya+". )pa in-ormasi lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis+3. )pa sa*a pemeriksaan penun*ang yang dibutuhkan+%. agaimana penatalaksanaannya+&. agaimana prognosisnya+. agaimana pencegahannya+. )pa sa*a komplikasi yang dapat ter*adi+

/)W)) $')2))1. emungkinan diagnosis penyakit 4 )nemia )plastik )nemia 5emolitik )nemia De-isiensi )cute Mieloid #eukemia ()M#! )nemia Megaloblastik Sistemik #upus 'rimatosus (S#'! 6agal *antung ($enyakit ardio7askuler!

DIFFERENT

DIAGNOSIS

PREVALEN

SI UMUR/JENIS

KELAMIN

DEMAM

EPISTAKSIS

LEMAH

PUCAT

CEPATLELA

H

PING

SAN(HAM

PIR)

). )plastik 1&8&th9::; (

8 (8! (8! (

)M# Dewasa (

1


2/12

loblastik S#' "08%th9::= (

PATOFISIOLOGI

Demam merupakan mani-estasi dari ter*adinya in-eksi. >n-eksi dalam hal ini disebabkanoleh etropenia.

eutropenia -ungsi -agosit dan imunosit Mudah in-eksi 'ndotoksin Monosit,makro-ag >#81 )rea preoptik 5ypothalamus (termoregulator! $rostaglandin Demam

$ucat, cepat lelah dan hampir pingsan merupakan meni-estasi dari anemia.

'pistaksis merupakan mani-estasi dari penyakit perdarahan. Dalam sistem 5ematologi,hal ini disebabkan oleh trombositopenia.

2

)nemia

5b Menurun

arier ?"

Menurun

5ipoksia /aringan

?tak /antung ?tot

$ingsan @ol Darah menurun #amah,pucat

5ipotensi (ren*atan!

ompensasi tubuh 4Menambah e-isiensi ?

"

Meningkaykan cardiac outputdalam sirkulasi darahMeningkatkan pelepasan ?

"

ke *aringan@olume darah totaldipertahankan (pada

perdarahan!


3/12

3

aya $embuluh Darah apiler ($leksus iesselbach!

Dinding $embuluh Darah tipis dan darah mudahterakumulasi

'pistaksis

#okal

rauma>n-eksiumor $erubahan #ingkunganenda )sing

>diopatik

$enyakit ardio7askuler elainan darah>n-eksi Sistemik 6angguan 'ndokrinelainan ongenital

$embuluh darah kapiler

Sistemik

ongga 5idung


4/12

PENDAHULUAN

)nemia adalah berkurangnya kadar 5b (hemoglobin!9 *umlah eritrosit dalam darahtepi dibawah batas minimal nilai normal sesuai umur dan *enis kelamin. $embagian anemiadilihat berdasarkan etiologi, yaitu penyebab ter*adinya anemia dan berdasarkan mor-ologi, yaituindeks eritrosit.

erdasarkan etiologi anemia dapat dibagi men*adi empat, yaitu4

1. )nemia post8hemorhagik(pasca perdarahan!". )nemia de-isiensi3. )nemia aplastik %. )nemia hemolitik

erdasarkan mor-ologi anemia dapat dibedakan lagi men*adi dua, yaitu berdasarkan besarnya sel 4• esarnya sel, yaitu4

1. )nemia normositik4 MA@ 8B -l". )nemia mikrositik 4 MA@ C -l3. )nemia makrositik 4 MA@ :B -l

• onsentrasi hemoglobin, yaitu4

1. )nemia normokrom 4 MA5A 3"83E9 MA5 "83" pg". )nemia hipokrom 4 MA5A C3"E9 MA5 C" pg)nemia normositik normokrom 4

8 $erdarahan akut8 )nemia hemolitik 8 egagalan sumsum tulang (aplastik!

)nemia mikrositik hipokrom 48 )nemia de-isiensi besi8 )nemia sideroblastik 8 halassemia8 >ntoksikasi timah hitam

)nemia makrositik normokrom 48 )nemia megaloblastik 41.)nemia de-isiensi 1"".)nemia de-isiensi )sam Folat

DIAGNOSIS SEMENTARA

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Secara mor-ologi keadaan ini diklasi-ikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitati- pada sintesis hemoglobin.

$re7alensi4 >bu hamil ayi dan anak umur bulan8 " tahun.

'tiologi 4 )supan besi yang tidak cukup, misalnya pada bayi yang hanya diberi makan susu

belaka sampai usia antara 1"8"% bulan dan pada indi7idu tertentu yang hanyamemakan sayuran sa*a.

6angguan absorbsi, seperti setelah gastrektomi

4


5/12

ehilangan darah yang menetap, seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambatkarena polip, neoplasma, gastritis, 7arises esophagus, makan aspirin, dan hemoroid.

anda dan ge*ala 4 #etih, lemah, lesu,dan pucat ambut yang rapuh dan halus

uku tipis, rata, dan mudah patah serta berbentuk seperti sendok(koilonikia! )tropi papilla mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging,

dan meradang Stomatitis angularis $ecah8pecah dengan kemerahan dan rasa sakit disudut8sudut mulut.

$atomekanisme 4$ada saat persediaan besi berkurang, maka besi dari dari diet tersebut diserap lebih

banyak. esi yang dimakan diubah men*adi besi -ero didalam lambung dan duodenumG penyerapan besi ter*adi pada duodenum dan *e*unum proksimal. emudian besi diangkutoleh trans-erin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ketempat penyimpanan di *aringan.

$emeriksaan laboratorium darah 4Menun*ukkan *umlah sel darah merah normal atau hamper normal dan kadar

hemoglobin berkurang. $ada sediaan apus darah tepi, eritrosit mikrositik danhipokrom( MA@ dan MA5A berkurang, dan MA5 berkurang! disertai poikilositosis dananisositosis. /umlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. adar besi berkurangwalaupun kapasitas mengikat besi serum total meningkat. Penatalaksanaan 4 Suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. $erubahan diet untuk bayi yang hanya diberi susu atau indi7idu yang idiosinkrasi

makanan atau yang menggunakan aspirin dosis besar. $embedahan diperlukan dalam menghambat perdarahan akti- yang diakibatkan oleh

polip, tukak, keganasan, dan hemoroid. obalt dapat meningkatkan hematokrit, hemoglobin, dan eritrosit pada beberapa

penderita anemia. obal *uga dapat meningkatkan absorbsi Fe melalui usus.Sebaliknya, kobal dapat menimbulkan e-ek toksik berupa erupsi kulit, struma,tinnitus, tuli, payah *antung, sianosis, koma, malaise, anoreksia, mual dan muntah.obalt dalam dosis besar dapat menekan pembentukan eritrosit.

LEUKEMIA MYELOSITIK AKUT

De-inisi4#eukemia myelositik akut (#M)!, sering *uga disebut sebagai )cute on8

#ymphocytic #eukemia ()##!. #M) adalah suatu bentuk keganasan atau trans-ormasi

maligna dari suatu sel progenitor9 prekursor sel darah (myeloid! sehingga sel tidak mampu mencapai tahap maturasi dan tidak dapat berdi-erensiasi secara sempurna.

ormalnya, myeloid berdi-erensiasi men*adi beberapa tipe sel darah yang matur.Sedangkan pada #M), sel myeloid tidak berdi-erensiasi dengan baik sehingga tidak dapatdihasilkan sel8sel darah yang normal.

)dapun pre7alensi dari #M), adalah "&E kasus muncul pada usia dibawah "&tahun, dengan titik kulminasi puncak pada usia %0 tahun, dan onset mediannya adalah padsa usia 0 tahun. >nsidensi penyakit ini lebih tinggi pada pria dibandingkan padawanita.

5


6/12

#M) terdiri atas beberapa tipe yaitu41. M08M" 4 $re7alensi &0E kasus". M3 4 $re7alensi 10E kasus4 )cute $romyelocytic #eukemia3. M% 4 $re7alensi 3&8%0E kasus4 )cute myelomonocytic leukemia%. M& 4 )cute monoblastic leukemia&. M 4 $re7alensi %E kasus4 acute erithroleukemia

. M 4 $re7alensi 183E kasus4 acute megakaryoblastic leukemia Etiologi:$enyebab dari #M) hingga sekarang belum diketahui. )dapun -aktor yang

dicurigai men*adi -aktor predisposisi atau sebagai -aktor resiko #M) adalah41. adiasi

Salah satu -aktor yang dicurigai men*adi -aktor predisposisiter*adinya #M) adalah -aktor radiasi dengan le7el yang sangat tinggi,misaalnya pengaruh radiasi dari ledakan bom atom, atau radiasikemoterapi.

". oksin (deri7at benHena!)dapun -aktor lain yang dicurigai men*adi -aktor predisposisi

ter*adinya #M) adalah toksin. Salah satu bahan toksik yang diperkirakanmemegang andil dalam patogenesis #M) adalah benHena.

eberapa penelitian mengungkapkan bahwa ada hubungan antara paparan benHena pada seorang indi7idu dengan resiko indi7idu tersebutuntuk mengidap #M).

)dapun beberapa peker*aan yang mempunyai resiko untuk terpapar benHena, adalah4

$eker*a industri tanaman yang menggunakan larutan benHena$elukis$en*ual besin$eker*a kilang minyak $eker*a lab kimia$eker*a industri karet$embuat pestisida

3. emoterapi (procarbaHin, melphalan, dll!%. 6enetik

Menurut beberapa penelitian yang dilakukan untuk mencari etiologi#eukimia Myelositik )kut (#M)!, ditemukan bahwa pada beberapa pasien#M) terdapat mutasi genetik, tepatnya ter*adi translokasi A86 kromosom.

Tanda dan Gejala:

)dapun tanda dan ge*ala yang sering ditemukan pada #M), adalah41. Aepat lelah yang disebabkan anemia (kurangnya sel darah merah yang normal!". $erdarahan, misalnya epistaIis, petechiae, perdarahan gusi, dll, akibat

trombositopenia3. Demam dan in-eksi (celullitis, pneumonia dan in-eksi peri8rectal sebagai

akibat dari menurunnya *umlah granulosit didalam darah!. Pemeriksaan penunjang:

1. $emeriksaan Fisik a. $ucat9 anemis b. anda8tanda perdarahanc. erbagai tanda8tanda in-eksi (demam, dsb!d. 5ipertro-i gingi7a

6


7/12

e. 5epatosplenomegali-. $embesaran kelen*ar getah beningg. yeri tulang, misalnya pada sternum atau pada tibia

". $emeriksaan laboratoriuma. $ansitopenia b. Ditemukan sel blast lekosit dalam sirkulasi

c. 5iperurisemiad. 5ipokalemiae. Fibrinogen menurun-. $rothrombin time meningkatg. Fibrin Degradation $roduct (FD$! meningkat

Penatalaksanaan dan Prognosis

anpa penatalaksanaan yang baik dan tepat, penderita #M) tidak dapat bertahanhidup lebih lama, kurang lebih hanya selama beberapa minggu, atau beberapa bulansetelah diagnosis. Dengan terapi yang tepat, "0E sampai %0E penderita #M) dapat bertahan hidup sampai & tahun, tanpa masa relaps.

?bat pertama yang diberikan (kemoterapi induksi! umumnya adalah cytarabine(nama dagang4 cytosar8u! selama 1 minggu dengan in-use yang kontinu dengandaunorubicin (nama dagang4 cerubidine! atau idarubicin dengan nama dagang idamicyn,atau mitoIantrone dengan nama dagang no7antrone selama 3 hari.

ANEMIA HEMOLITIK

Definisi:

Memendeknya masa hidup sel darah merah, baik oleh karena cacat inheren padaeritrosit (anemia hemolitik intrakorpuskular! yang biasanya diturunkan atau yangdisebabkan oleh pengaruh luar (anemia hemolitik ekstrakorpuskular! yang biasanyadidapat. Klasifikasi:

$encetusnya4>ntrinsic48 kelainan membran sel 4 s-erositosis,o7alositosis,dll8 hemoglobinopati 4 thalassemia,dll8 de-isiensi enHim 4 de-isiensi 6$D,dll

'kstrinsic48 anemia hemolitik imun 4isoimun,autoimunanemia hemolitik non8imun

e*adiannya48 5erediter J intrinsic8 Didapat J ekstrinsic#okasi penghancuran8 >ntra7askular J penghancuran disirkulasi8 'kstra7askular J penghancuran di lien, hati dan sum8sum tulang

6e*ala klinis anemia hemolitik ditandai dengan 3 proses yaitu41. $eningkatan la*u pengrusakan sel darah merah.". atabolisme 5b meningkat.3. $eningkatan hematopoiesis, terutama eritropoiesis.

Patogenesis anemia hemolitik intrakorpuskuler (s-erositosis!4elainan ini ditandai oleh cacat bawaan pada selaput sel darah merah yang

berbentuk s-eroid. Meskipun cacat yang pasti tersebut belum diketahui dengan *elas,

7


8/12

secara umum dapatr diterima bahwa keadaan abnormal utama terletak dalam protein yang berbentuk kerangka selaput sel darah merah. etiga protein itu spektrin,ankirin,protein,membentuk struktur yang saling bertaut tetapi lentur pada bagian permukaan intra selselaput sel.

ersama8sama membentuk bentuk normal,kekuatan dan kelenturan sel darah

merah. Meskipun cacat kuantitati- dan kualitati- pada salah satu protein kerangka selaputsecara merugikan dapat mempengaruhi pada bentuk sel darah merah,sebagian besar buktiyang ada menun*ukkan adanya cacat pada molekul spektrin. $ada beberapa *enis keadaanabnormal spektrin dinyatakan sebagai kelemahan ikatan pada protein. Sebaliknya pada *enis lainnya,spektrin yang mengalami mutasi terikat erat pada selaput sel. /adi 5Ssecaragenetik tampak heterogen.

Menurut beberapa pakar, eritrosit 5S telah berkurang kemantapan selaputnya danakibatnya dihilangkan -ragmen selaput sebagaimana sel tersebut dikenakan untuk mengurangi tekanan yang menekan dalam sirkulasi. $egurangan kandungan selaputmemaksa sel8sel untuk menganggap diameter yang mungkin paling kecil untuk ukuran7olume yang ditetapkan

erlepas dari cacat molekul yang pasti pada 5S ,ditemukan kenyataan bahwalimpa memainkan peran penting pada pengrusakan s-erosit. Sel darah merah abnormalyang berserakan akhirnya dirusakoleh makro-ag. $eran penting limpa dalam prose inidilukiskan oleh dampak splenoktomi yang selalu menguntungkan. Aacat sel darah merahtetap berlangsung, tetapi anemia dapat diatasi. Diagnosis Anemia Hemolitik

1. Membuktikan hemolisis4 kerusakan eritrosit, katabolisme 5b, regenerasi ataukompensasi

". $enentuan etiologi4 hemolisis didapat atau hemolisis herediter (kongenital!. Penatalaksanaan4

8 ran-usi darah periodik.8 ila sudah berat sebaiknya dilakukan spleenoktomi, dengan indikasi

penderita yang sudah dewasa muda.8 Dilan*utkan dengan imunisasi dan pemberian Kana-ilaksis penicillinL untuk

pemberian *angka pan*ang.

III.4 ANEMIA MEGALOBLASTIK

)nemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritoblasyang besar yang ter*adi akibat gangguan maturasi inti sel tersebut. Sel tersebut dinamakanmegaloblast. erdapat dua *enis asas anemia megaloblas, yang satu disebabkan oleh de-isiensiasam -olat dan lainnya oleh de-isiensi 7itamin 81". )nemia megaloblas mungkin disebabkanoleh karena de-isiensi nutrisi untuk asam -olat atau pada banyak kasus kekurangan tersebutmenggambarkan gangguan arbsorpsi seperti pada kasus8kasus 7itamin 81". eduanya memilikikesamaan pada pembesaran sel yang berpoli-erasi, khususnya pra sel eritroid yang menghasilkanmegaloblast dan sel darah merah yang abnormal membesar (makrosit!.

Etioo!i

$enyebab anemia megaloblastik adalah 41. De-isiensi 7itamin 81"". De-isiensi asam -olat3. 6angguan metabolisme 7itamin 81" dan asam -olat

8


9/12

%. 6angguan sintesia D) akibat dari 4a. De-isiensi enHim kongenital b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu

)dapun klasi-ikasi etiologi anemia megaloblastik ini adalah 4). De-isiensi 7itamin 81", misalnya akibat dari 4

1. $asien tidak makan daging hewan atau ikan, telur, susu ( yang mengandung 7itamin 81" !". )danya malarbsorpsi akibat 4 8 kelainan lambung

- kelainan usus. De-isiensi asam -olat, misalnya akibat dari 4

1. arena makanan yang kurang giHi asam -olat terutama pada orang tua". Malabsorpsi asam -olat3. ebutuhan yang meningkat, akibat dari 4

a. keadaan -isiologis 4 hamil, laktasi, prematuritas b. keadaan patologi 4 anemia hemolitik, penyakit keganasan, penyakit kolagen

%. 'kresi asam -olat yang berlebihan melalui urin&. ?bat8obat anti kon7ulsan dan sitostatik tertentu

A. ombinasi de-isiensi 7itamin 81" dan asam -olat)nemia megaloblastik yang lainnya,misalnya de-isiensi enHim kongenital atau padaeritroleukemia.

P"to#i$ioo!i

imbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti8inti sel karena gangguansintesis D) sel8sel eritroblas. De-isiensi asam -olat *elas akan menggagu sintesis D) sehinggater*adi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel8sel megaloblas. Demikian pulade-isiensi 7itamin 81" yang berman-aat dalam reaksi metilasi8homosistein men*adi metionindan reaksi ini berperan dalam mengubah metil 5F men*adi D5F yang berperan dalam sintesisD) /adi de-isiensi 7itamin 81" *uga akan mengganggu sintesis D) dan maturasi inti seldengan akibat ter*adinya megaloblas.

G%&""'G%&"" Kii$

). De-isiensi asam -olat 41. elemahan dan mudah lelah". #idah terasa pahit dan keilosis ( terkait dengan gangguan saluran pencernaan makanan !3. idak ada keadaan abnormal neurologi

. De-isiensi 7itamin 81"1. elemahan, dyspnea, dan syncope". 6e*ala8ge*ala gangguan gastrointestinal yang mirip dengan ge*ala de-isiensi asam -olat3. erdapat perubahan neurologi, seperti4

a. mati rasa yang simetrik b. perasaan gelic. rasa panas pada kaki atau tangan yang disusul oleh langkah tidak stabild. hilang rasa posisi terutama pada *ari8*ari kaki

P%*%+i,$"" Ut-, M%%!",," Di"!o$i$

1. De-isiensi @itamin 81"a. )namnesis makanan

9


10/12

b. es arbsorpsi 7itamin 81" dengan dan tanpa -aktor intrinsik c. $enentuan -aktor intrinsik dan antibodi terhadap selpar*etal lambungd. 'ndoskopi, -oto saluran makanan bagian atas, -ollow throughe. )nalisis cairan lambung-. 6ambaran diagnosis $) meliputi 4

• adar rendah 7itamin 81" dalam serum

•

adar -olat serum normal atau meningkat• )klorhidri gaster tahan histamin

• etidakmampuan menyerap sedosis kobalamin oral ( *i Schilling !

• )nemi megaloblas sedang sampai parah

• #eukopeni dengan granulosit hipersegmen

• eaksi retikulosit yang dramatik dalam "83 hari terhadap pemberian 7itamin 81"". De-isiensi )sam Folat

a. )namnesis makanan b. es8tes malabsorpsic. iopsi *e*unumd. anda8tanda penyakit dasar penyebabe. 6ambaran diagnosis $) meliputi 4

• )nemia mikrositik

• $ada hapusan darah tepi ditemukan4 makroo7alosit dan hipersegmentasi netro-il

• adar asam -olat dalam serum atau dalam eritrosit rendah

• adar 7itamin 81" normal

P%"t"",$"""

). De-isiensi @itamin 81"1. Diberikan 7itamin 81" 10081000 Ng intramuskular sehari selama " minggu, selan*utnya

10081000 Ng intramuskular setiap bulan. ila ada kelainan neurologis terlebih dahulu

diberikan tiap " minggu selama bulan baru kemudian diberikan sebulan sekali.". rans-usi darah *ika ada dugaan kegagalan -aal *antung, hipotensi postural dan ren*atan

atau in-eksi berat.. De-isiensi )sam Folat

Diberikan asam -olat 18& mg per hari per oral selama %8& minggu apabila tidak terdapatgangguan absorpsi.

Di >ndonesia lebih sering didapatkan de-isiensi asam -olat dibandingkan de-isiensi7itamin 81" disebabkan banyaknya penyakit serosi hati di negara ini.

P%%!""

). De-isiensi @itamin 1"4

Mengkonsumsi makanan *enis hewani, termasuk telur dan produk air susu

. De-isiensi )sam Folat 41. $ada wanita hamil sebaiknya diberikan diet yang memadai giHinya.". Mengkonsumsi bahan makanan yang segar atau dibekukan, dimakan mentah8mentah atau

agak dimasak.

ANEMIA APLASTIK

10


11/12

)plastic anemia adalah suatu penyakit pansitopenia dengan aplasia sumsum tulang. idak ada leukemia, sel8sel cancer atau abnormal cell di peredaran darah tepi atau di sumsumtulang.)nemia aplastik adalah suatu kegagalan penyakit kerana kegagalan pembentukkan sel8seldarah akibat penurunan bilangan pluripotensial stem sel.

Etiology

$enyebab anemia aplastik di bahagikan kepada primer dan sekunder.$enyebab anemia primer adalah congenital (FanconiOs anemia! dan idiopatik acPuired (E!. $enyebab sekunder adalah bahan kimiawi,narkoba, insectisid, ioniHing radiasi, in-eksi dan paroIysmal nocturnalhemoglobin.

Gejala klinik )nemia $endarahan gusi >n-eksi (mulut! 'cchymoses 'pistaIis

#ymphadenopathy Q 5epatosplenomegaly (*arang!

Lab $ansitopenia )bsence o- retikulosit )plastic sumsum tulang dengan pertambahan *aringan lemak

Penatalaksanaan )ntibiotik $en*agaan suporti- adalah dengan pemberian sel darah merah dan platlet mengikut

keperluan. $enyebab anemia aplastik mesti di tangani. $emindahan sumsum tulang ( untuk &0 tahun kebawah yang mana sumsum tulang

tersebut cocok untuk pesakit! awatan >mmunosupresi- di gunakan *ika tidak di temui kesesuai sumsum tulang dengan

pesakit Stimulasi sumsum tulang (hormon androgen 4testosteron dan oksimetolon!

Prognosis

$rognosis bertambah buruk *ika di temui ciri8ciri di bawah

etro-il C 0.& I 10

B

9# $latelet C"0I10B9# etikulosit C %0I10B9#

Pemeriksaan isik $embesaran organ >kterus esistensi kapilari on*ungti7a

11


12/12

$embesaran kelen*ar lim-a yeri tulang anda8tanda in-eksi $endarahan ada atau tidak

Pemeriksaan laboratorium

o $. $ dan waktu pendarahano $emeriksaan rino $emeriksaan darah lengkapo 5apusan darah tepio )sipirasi sumsum tulang

Pemeriksaan radiologi

o Foto torakso Foto abdomeno Foto tulang

!nformasi tamba"an iwayat pengobatan $eker*aan empat tinggal dan lingkungan iwayat penyakit keluarga )supan giHi iwayat pendarahan Siklus bulanan ebiasaan J merokok. minum alkohol, bergadang

Pencega"an $rimer J onseling perkawinan dan pendidikan seI

J $enyuluhanJ perlindungan dari karsinogen

Sekunder J screening sur7eys (deteksi awal!J untuk obati dan cegah komplikasi

ersier J Menghadkan kecacatan akibat suatu penyakit.J ehabilitasi

12

pbl hema nih ( edit yg ini okeh2x!!!)

Documents