*

KLASIFIKASIHipovolemic

Traumatic

CardiogenicIntrinsicCompressiveSepticHyperdinamicHypodinamic

Neurogenic

Hypoadrenal*SHOCK

KATEGORI*SHOCK

JENIS SHOCKMEKANISMEETIOLOGIHipovolemikPerdarahanDehidrasi GIT Penguapan Ruang ketigaPerdarahan internal / eksternal

Muntah, diareLuka bakarLuka bakar, pankreatitisKardiogenikKegagalan pompaInfark miokard masifDistributifHilangnya tonus PDTrauma medula spinalisSepsisAnafilaksisOverdosis obatObstruktifObstruksi aliran ke sirkulasi sentralTamponade perikardiumTension pneumothoraxEmbolus paruDiseksi aorta

*

Type of ShockCVP &PCWPCardiacOutputSystemic Vascular DiseaseVenous O2 saturationHypovolemicCardiogenicSeptic hyperdynamicSeptic hypodynamicTraumaticNeurogenicHypoadrenal=

TERAPI*SHOCK

HIPOVOLEMIKKARDIOGENIKDISTRIBUTIFOBSTRUKTIFEKSPANSIVOLUMEKec. Dehidrasi / MI ventrikel kananVASOKONSTRIKTORADRENERGIK INOTROPADRENERGIK LANGKAH SPESIFIK LAINKendalikan perdarahanBidai frakturPompa balon aortaAntibiotikaAntihistaminDekompresi:TamponadeTension pneumothorax

Patofisiologi syok

Tahapan syok

Tahap kompensasiTahap dekompensasiTahap ireversibelpengertianTahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnyaDimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsinyaDimana kerusakan organ telah terjadi menetap& tidak dapat diperbaiki Tanda dan gejalaKulit pucatPeningkatan denyut nadi ringanTD normalGelisahPengisian darah yang lamaDehidrasi beratPeningkatan denyut nadiTD menurunKulit dinginPucatKesadaran mulai tergangguBiasanya kerusakan hati dan ginjal

penanganan1. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)2. Buka jalan napas korban, dan pertahankan jalan nafas (Airway)3. Periksa pernafasan korban (Breathing)4. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut)7. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan medis tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi) setiap 5 menit.

*

SYOK KARDIOGENIKDasar diagnosis: hipotensi sistemikNilai cut off TD sistolik: < 90 mmHgTD sistolik kadar katekolamin konstriksi arteri dan vena sistemik

*

SYOK KARDIOGENIKTekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam, di mana:Tak responsif terhadap pemberian cairan sajaSekunder terhadap disfungsi jantungBerkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 1/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan:Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropikPasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogeniki*

EPIDEMIOLOGIPenyebab terbanyak: infark miokard akut (terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis)Terjadi pada:2,9 % pasien angina pektoris tak stabil2,1 % pasien IMA non-elevasi STLebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA dengan elevasi STTingkat mortalitas: 70 100%*SYOK KARDIOGENIK

FAKTOR PENCETUSIskemia / infark miokardAnemia: takikardi, bradikardiInfeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantungEmboli paruKelebihan cairan / garamObat penekan miokard seperti -blockerLain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik atau emosi), hipertensi akut*SYOK KARDIOGENIK

MANIFESTASI KLINISAnamnesaKeluhan yang timbul berkaitan dengan etiologiIMA: nyeri dada akut, mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung koronerKomplikasi mekanik: nyeri dada, gejala edema paru akut, henti jantungAritmia: palpitasi, presinkop-sinkop, merasakan irama jantung yang berhenti sejenak, letargi*SYOK KARDIOGENIK

MANIFESTASI KLINIS*SYOK KARDIOGENIKPemeriksaan fisik:TD sistolik sampai < 80 mmHgStimulasi simpatis denyut jantung Kongesti di paru RR Pemeriksaan dada: ronkiDistensi vena jugularis meningkatDapat timbul irama gallop, bising, atau murmurGagal jantung kanan: pembesaran hati, pulsasi liver akibat regurgitasi trikuspid, ascites, edema periferSianosis, ekstremitas dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKGMembantu menentukan etiologiIMA: bila lokasi infark di ventrikel kanan, maka akan terlihat elevasi ST di sandapan V4R

Rontgen dadaGagal ventrikel kiri berat kardiomegali, edema paruVSD / regurgitasi mitral akibat IMA kongesti paru tanpa kardiomegali

*SYOK KARDIOGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANGEkokardiografiMenilai fungsi ventrikel kananMenilai fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi)Menilai tekanan ventrikel kananMendeteksi adanya shunt (cth: VSD)Mendeteksi adanya efusi perikardial / tamponade*SYOK KARDIOGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemantauan hemodinamikPenggunaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler, indikator evaluasi terapi

Saturasi O2Dapat dilakukan saat pemasangan kateter Swan-GanzDapat mendeteksi adanya VSD*SYOK KARDIOGENIK

diagnosis syok kardiogenik Keluhan pokokOliguri (urin < 20 mL/jam).Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).Nyeri substernal seperti IMA. Tanda PentingTensi turun < 80-90 mmHg.Takipneu dan dalam.Takikardi.Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar Sianosis. Diaforesis (mandi keringat).Ekstremitas dingin.Perubahan mental.Menurut Mubin (2008)

Kriteria Scheidt, et.al.Adanya disfungsi miokard disertai :Tekanan darah sistolik arteri < 80 mmHg.Produksi urin < 20 mL/jam.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi.The Clinical presentation of cardiogenic shock menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007):Nyeri dada (chest pain).Sesak, sukar/sulit bernafas (= dyspnea, dyspnoea). Jugular venous distention (JVD).Edem paru (pulmonary edema).Abnormal heart sounds and murmurs.Peripheral edema.EKG abnormalities.

Komplikasi Cardiopulmonary arrestDisritmiaGagal multisistem organStrokeTromboemboli

DD1. Septic shock 2. Hypovolemia 3. Cardiac tamponade 4. Primary Congestive Heart Failure (CHF) 5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 6. Asthma 7. Pulmonary embolism

Penatalaksanaan Menurut Mubin (2008)Terapi Umum A. Istirahat 1. Penderita perlu secepatnya dikirim ke rumah sakit yang memiliki fasilitas cukup. 2. Secepatnya diberi cairan adekuat secara parenteral dengan pedoman dasar Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) atau Pulmonary Artery End Diastolic Pressure (PAEDP) atau Central Venous Pressure (CVP). 3. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. 4. Tindakan resusitasi dan suportif segera dilakukan: a. Jalan napas tetap adekuat, Bila tidak sadar, pasang intubasi. b. Oksigen 28-48%, 8-15 L/menit. B. Diet C. Medikamentosa

Obat pertama: 1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. 2. Anti ansietas, bila cemas. 3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. 4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit. 5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusijantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. 6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. 7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. 8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. 9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatarPastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat, bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasiKoreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah) minimal 60 mmHg Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen inspirasi) maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah) Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan oksigenasi yang adekuat

Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium.Koreksi asidosis metabolik dengan Na Bikarbonat sesuai dosis.Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine > 0,5 ml/kg BB/jam. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraksRasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari

7. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi: Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropin. 8. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia) dengan menggunakan pedoman dasar PCWP atau pulmonary artery end diastolic pressure (PAEDP) atau CVP

Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera.

INTRA AORTIC BALOON PUMPDirekomendasikan pemasangan IABP dini pada pasien syok kardiogenik (ACC/AHA)Menurunkan afterloadMeningkatkan TD diastolikMeningkatkan curah jantung*SYOK KARDIOGENIK

Suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik, ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi adekuat ke organ-organ tubuh yang muncul akibat kejadian hemostasis tubuh yang serius*

ETIOLOGI*SYOK HIPOVOLEMIK

GEJALA KLINIS*SYOK HIPOVOLEMIK

RINGAN( < 20% vol. Darah)SEDANG( 20-40% vol. Darah)BERAT( > 40% vol. Darah)Ekstremitas dinginSama, di (+) takikardiaSama, di (+) hemodinamik tak stabilCRT TakipneaTakikardi bergejalaDiaporesisOliguriaHipotensiVena kolapsHipotensi ortostatikPerubahan kesadaranCemas

Patofisiologi (lanj)KardiovaskularHipovolemia pengisian ventrikel CO tubuh kompensasi butuh O2 lebih bnykGIAliran darah absorbsi endotoksin vasodilatasi pemb darah & peningkatan metabolisme tdk memperbaiki nutrisi dan menyebabkan depresi jantung

Patofisiologi (lanj)Ginjal Gagal ginjal akutNekrosis tubular akutakibat interaksi antara syok, sepsis, dan pemberian obat yg nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi

Gejala klinisSyok hipovolemik akibat perdarahan dan non perdarahan = samaPeningkatan kerja simpatisHiperventilasiPembuluh darah vena yg kolapsPelepasan hormon stres

Gej klinis

Diagnosis Ditemukan ketidakstabilan hemodinamikDitemukan adanya sumber perdarahanKehilangan plasma hemokonsentrasi Kehilangan cairan hipernatremiaBedakan dg syok kardiogenik: pd kardiogenik ada:Distensi vena jugularisRonkiGallop S3

Progressive increases in serum lactate, muscle lactate, and liver lactate in a baboon model of hemorrhagic shock

Penatalaksanaan Posisi kaki pasien diletakkan lebih tinggiMenjaga jalur pernapasanResusitasi cairanGaram isotonus dg cepat, atau Ringers Laktat. 2 4L dalam 20 30 menitPemeriksaan baji paru dg kateter SwanGanz (untuk tau cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan pengisian ventrikel)

Penatalaksanaan Pemberian transfusiJika kadar Hb < 10 g/dLPemberian obatDukungan inotropik dopamin, vasopressin, dobutaminNalokson bolus 30 mcg/kg dlm 3 5 menit dilanjutkan dgn 60 mcg/kg dlm 1 jam dlm dekstros 5% membantu meningkatkan MAPSaluran pernapasan HARUS dijaga

SYOK SEPTIKsuatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.

TERMINOLOGI & DEFINISI SEPSISSINDROM RESPONS INFLAMASI SISTEMIK (SIRS / SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME)

SEPSISSEPSIS BERATSEPSIS + HIPOTENSISYOK SEPSIS*SYOK SEPSIS

etiologiSyok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.

Faktor resiko terjadinya syok septik:# Penyakit menahun (Dm, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)# Infeksi# Pemakaian antibiotik jangka panjang# Tindakan medis atau pembedahan

PATOGENESIS*SYOK SEPSIS

TANDA & GEJALA KLINIS*SYOK SEPSIS

*SYOK SEPSIS

MANIFESTASITERAPIDemam, menggigil, nyeri ototAntipiretik, selimut dingin, ganti cairanHipotensiDopaminHipoksemiaO2Gagal napasVentilasi mekanik (PEEP, steroid)Asidosis metabolikNa bikarbonatAzotemia, oliguriaTerapi cairan & elektrolit, kurangi dosis obat yang diekskresi mll ginjalTrombositopeniaTransfusi trombosit / eritrosit jika tjd perdarahan masifDICSesuai terapi dasar, transfusi darah jika tjd perdarahan masifPerdarahan sal. CernaBilas lambung, antasid / antagonis reseptor H2, transfusi darah bila perluHiperglikemiaInsulinHipoglikemiaInfus dekstrosa 10% konstan

*

*

EARLY GOAL DIRECTED THERAPY(RIVERS, 2001)*> 70%Target tercapai?< 90 mmHg< 65 mmHgSuplementasi O2+ ETT & VMKateterisasiarteri & vena sentralSedasi, paralisis (jika di intubasi, atau defisit kristaloidCVPMAPSCVO2< 8 mmHgKristaloidKoloid< 65 dan < 90 mmHgVasoaktifTransfusi eritrosit sampai Ht > 30%Obat inotropik< 70%< 70%> 70%SYOK SEPSIS

*

TANDA & GEJALA*SYOK ANAFILAKTIK

SISTEM / ORGANTANDA & GEJALAUmumProdromalLesu, lemah, rasa tak enak yg sukar digambarkan, rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung / pallatumHidungGatal, bersin, tersumbatLaringRasa tercekik, serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeLidahEdemaBronkusBatuk, sesak, mengi, spasmeKardiovaskularPingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi syok, aritmiaEKG: T datar, terbalik, tanda-tanda infark miokardGITDisfagia, mmd, + darah, kolik, bising usus meninggiKulitUrtika, angioedema (bibir, muka, ekstremitas)MataGatal, lakrimasiSSPGelisah, kejang

MEKANISME & OBAT PENCETUSANAFILAKSIS(MELALUI IgE)Antibiotik (penisilin, sefalosporin)Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)Obat (glukokortikoid, tiopental, suksinilkolin)Enzim (kemopapain, tripsin)Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)ANAFILAKTOID(TIDAK MELALUI IgE)Zat pelepas histamin scr langsung:Obat (opiat, vankomisin, curare)Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)Obat lain (dekstran, fluorescens)Aktivasi komplemen:Protein manusia (Ig dan produk darah lain)Bahan dialisisModulasi metabolisme as. Arakidonat:As. AsetilsalisilatAINS*SYOK ANAFILAKTIK

PENCEGAHANSebelum memberikan obatIndikasi pemberian obatRiwayat alergi obatRisiko alergi obatObat perlu uji kulit / tidakPengobatan pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi*SYOK ANAFILAKTIK

PENCEGAHANSewaktu minum obatPer oral jika memungkinkanHindari pemakaian intermitenObservasi sesudah pemberian suntikan Beritahu kemungkinan reaksi yang terjadiSediakan obat/alat untuk engatasi keadaan daruratLakukan uji provokasi/desensitisasi*SYOK ANAFILAKTIK

PENCEGAHANSesudah minum obatKenali tanda dini reaksi alergi obatHentikan obat bila terjadi reaksiTindakan imunisasi sangat dianjurkanBila terjadi reaksi, berikan penjelasan agar tidak terulang hal yang sama*SYOK ANAFILAKTIK

Syok traumatik Syok yg disertai dengan traumaTapi, respon sistemik setelah trauma, yg disertai dgn soft tissue injury fraktur tulang panjang, dan kehilangan darah, jelas2 berbeda dengan yg terjadi pd syok hemoragik biasaMultiple organ failure, termasuk ARDS, sering terjadi pd trauma tumpul, tapi jarang setelah pure hemorrhagic shock proinflammatory activation yg mengikuti induksi syokmemperparah hypoperfusion deficitSimple hemorrhage proinflamatory activation perubahan selular (seperti pd syok septik)mengeluarkan DAMPs mengaktifkan reseptor (PRRs dan TLRs, aktif jg pd infeksi mikroba)

Contoh: perdarahan ringan yg disertai dengan cidera jaringan lunak (femur fracture, crush injury)Kombinasi dari syok hipovolemik, neurogenik, kardiogenik, dan obstruktif yg mempresipitasi aktivasi proimflammatoryPenatalaksanaan: fokus untuk mengurangi kaskade dari aktifasi proimflammatoryKontrol perdarahannyaadequate volume resuscitation to correct O2 debtdbridement of nonviable tissuestabilization of bony injuries appropriate treatment of soft tissue injuries

SHOK NEUROGENIK tonus vaskular akibat paralisis yang disebabkan karena lesi servikal MS hipotensi & shok

Gejala klinis:Kulit panas/hangat & kulit keringHipotensi Bradikardi

Terapi ABCResusitasi cairan - pertahankan MAP 85-90 mmHg selama 7 hari pertamaJika terapi cairan gagalvasopresorJika ada bradikardi: -atropin -pacemaker

Shok obstruksiJantung bekerja normal tapi ada yang menghambat aliran keluar - emboli paru massive - diseksi aorta - tamponade jantung - tension pneumotoraks

Obstruksi dari venous return ke jantung - sindrome vena cava

Tension pneumotoraksDiagnosisnya berdasarkan klinis suara pernapasan unilateralHiperresonansi dada unilateralDeviasi trakeaTerapi :dekompresi- chest tube

Tamponade jantungTrauma penetrasi pada dada or blunt perdarahan minimal didalam perikardium

Gejala:Hipotensi JVD, pulsus paradoksusTanda kusmaulTerapi : pericardiosentesis

Emboli paru massiveNyeri dada, sinkope, takipnea,Hipotensi dengan tanda overload ventrikel kanan, JVD dan perubahan EKG

Terapi:Cairan dapat memperburuk kegagalan ventrikel kananBerikan vaspresor seperti NO 0,5-1 mq untuk tekanan darahheparinKomplikasi trombolitik

**