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PHYSIOLOGIE RENALE 2. BILAN RENAL DU SODIUM Pr. Christine CLERICI UFR de Médecine Paris Diderot Université Paris 7 2012-2013

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PHYSIOLOGIE RENALE

2. BILAN RENAL DU SODIUM

Pr. Christine CLERICIUFR de Médecine Paris Diderot

Université Paris 7

2012-2013

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ROLES DU REIN

• Rôle majeur dans l’homéostasie du milieu intérieur bilan nul des ions et de l’eau

- régulation de la composition des compartimentsliquidiens- maintien de l’équilibre acide base

• Élimination des déchets du métabolisme : urée, créatinine

• Synthèse d’hormones • rénine régulation de la pression artérielle • 1,25 OHD3 régulation du bilan phosphocalcique• érythropoïétine hématopoïèse

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TCP

Glomérule Macula densa

Pars recta(proximal)

Anse de Henlé

TC

TCD

UNITE FONCTIONNELLE DU REIN = NEPHRON

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UNITE FONCTIONNELLE DU REIN = NEPHRON

Réabsorption +++Ions et eauSécrétion +

Dilution et concentration des urines

Régulation de l’excrétion d’eau et d’ions

180L/24h120 ml/min

1L/24h1 ml/min

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BILAN RÉNAL DU SODIUMLes objectifs

Vous devez connaître et comprendre

- Les termes concentration de Na , quantité de Na, débit massique de Na

- Répartition du Na dans l’organisme, entrées-sorties de Na

- Le rôle du rein dans les sorties de Na (filtration- réabsorption)- Réabsorption du Na le long du néphron : lieux et transporteurs

impliqués

- Les mécanismes qui régulent de l’excrétion urinaire de Na: physiques

et hormonaux

- Le terme de bilan nul de Na (entrées – sorties ).

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Quantité de Na ou contenu en Na exprimés en g

Concentration de sodium g/L ou mmoles/L

Le débit de Na g/L/min

Notions indispensables

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REPARTITION DU SODIUM DANS L’ORGANISME

• Total : 60 mmol/kg, soit ~ 4 000 mmoles1/3 inclus dans l’os (non échangeable)2/3 sodium échangeable

– Extracellulaire (= 95% des cations EC)• Quantité de Na extracellulaire : 2200 mmolesdont quantité de Na plasmatique : 500 mmoles

• [Na] plasma : Natrémie = 140 mmol/L plasma

– Intracellulaire• 10 mmol/kg H20 (240 mmoles)

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IC

240 mmoles

[Na+] 10 mmol/L

Na+ ~ 0-5 mmol/24h

200 mmol/24h EC

Na+ 200 mmol/24h

Na+ 190 mmol/24h

peau

Na+ ~ 0-5 mmol/24h

0-5 mmol/24h

Na+ 2200 mmol

[Na+] 140 mmol/L

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SORTIES RENALES du SODIUM

• Filtration

Débit filtré de Na = [Na+]UF x DFG

≈ 25 000 mmol/24h

• Réabsorption tubulaire > 99% du débit filtré– Active, transcellulaire

.

– Passive, paracellulaire

• Excrétion fractionnelle de Na ~ 0- 5% du débit filtré

DFG

Na

V[Na] EF

UF

U

x

x

°

°

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TCD

TC

25% x%(régulés)

Na filtré = DFG x [Na+]p

= 25 000 mmoles/24h

10-200 mmoles/24h ~ 1% °

100%

TCP

66%

5%

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Na+

GlucoseA. Aminés

HPO42-

Na+

K+

Na+ATP

K+K+

H+HCO3-

H2CO3

H+

H2CO3

HCO3-

CO2 + H20

AC

_

H20+ CO2

ACAC :anhydrasecarbonique

Lumière tubulaire Interstitium

Tubule proximal: portion initiale

Na+

Na+ Na+

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Na+ K+

Na+H+

2 mV

ATP

Na+

Cl-

+

Lumière tubulaire

Interstitium

Cl-

Tubule proximal: portion terminale

Cl-A-

_

Cl-K+

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Lumière tubulaire Interstitium

Réabsorption proximale d’eau par osmose

TJ

SolutésSecondairement actif

Solutéspassif

Solutésactif

H20

Solutés+ H20

H20

H20

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TF : fluidetubulaire

UF : ultrafiltratglomérulaire

Substances réabsorbées

Substances sécrétées

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BALANCE GLOMERULO TUBULAIRE

Cap

AA

AE

P

DPR 600[prot] 60

DFG 80[prot] 0

DPR 520[prot] 68

DPR 573[prot] 60

Débit 27[prot] 0

Débit réabsorbé = 53 (66%)

MODULATION DE LA REABSORPTIONBalance glomérulo-tubulaire

NORMAL

Cap

AA

AE

P

DPR 600[prot] 60

DFG 120[prot] 0

DPR 480[prot] 75

DPR 560[prot] 64

débit 40[prot] 0

Débit réabsorbé = 80 (66%)

mmHg

P = 5-10 mmHg

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• Mécanisme :

↑ DFG → ↑ FF → ↑ [prot] cap péritub. → ↑ cap péritub. → ↑

DFG → FF → [prot] cap péritub. → cap péritub. →

Balance glomérulo-tubulaire

• Conséquences

1. Augmentation ou diminution de la réabsorption TCP

2. Augmentation ou diminution du débit de Na et H2O a la fin du TCP

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REABSORPTION PROXIMALE DE SODIUM: résumé

1. ISOOSMOTIQUE : Na réabsorbé dans les mêmes proportions que H2O

– 2/3 du Na filtré est réabsorbé (66%)– 2/3 de H2O filtrée est réabsorbée (66%)

[Na+] fin tube proximal = [Na+] filtrat glomérulaireOsmolalité fin tube proximal = osmolalité filtrat glomérulaire

2. Partie active (transcellulaire) 2/3Partie passive (paracellulaire) 1/3

3. Pas de régulation hormonale, mais modulation par :– facteurs physiques péritubulaires : balance glomérulo-tubulaire

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66%

25%

10-200 mmoles/24h ~ 1%

TCP Portion initiale

TCP Portion terminale

100%

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REABSORPTION DE SODIUM DANS L’ANSE DE HENLE

BAL

BAFBDF

Réabsorption passivede Na+ et Cl- sans H2O

Réabsorption active de Na+ et Cl- sans H2O

25% de laréabsorptionde Na+

[Na] fin anse < [Na] FG (50-70 mM)

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Branche ascendante large et tubule distal initial

Lumièretubulaire

Interstitium

K+

Na+

Na+

H+

ATP

+

2 Cl-Na+

K+

K+K+

_Na+

Furosémide

Amiloride(10-3 M)

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REABSORPTION DU SODIUMDANS L’ANSE DE HENLE

• Réabsorption de 25% du Na filtré

• Réabsorption ACTIVE (transcellulaire) et passive (intercellulaire)

• Réabsorption SANS H20

[Na+] fin anse < [Na+] filtrat glom.(fluide tubulaire hypo osmolaire/plasma)

• segment de dilution des urines

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66%

25%

x%(régulés)

10-200 mmoles/24h

(8500)

5%

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K+

Na+Na+

Cl-

ATP

Lumièretubulaire Interstitium

REABSORPTION DE SODIUM DANSLE TUBULE CONTOURNE DISTAL

Thiazide

Na+

H+

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66%

25%

x%(régulés)

10-200 mmoles/24h

5%

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K+

Na+ATP

Lumièretubulaire

InterstitiumAmiloride(10-6 M)

REABSORPTION DE SODIUM DANS LE CANAL COLLECTEUR

Na+

ENaC: EpithelialNa Channel

K+

Aldostérone

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ALDOSTERONE

• Hormone minéralocorticoïde de la famille des corticostéroïdes

• Lieu de production extrarénale: zone glomérulée de la corticosurrénale

• Lieu d’action : canal connecteur + canal collecteur cortical et médullaire(mais également autres tissus cibles)

• Aldostérone régule 5 % de la charge filtrée de Na mais régule aussi K et H

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ALDOSTERONE• Mécanisme d’action dans les cellules du canal collecteur :

K+

Na+ATP

Lumièretubulaire

Interstitium

Na+ENaC

ARNm

Protéines+

Na+

+

K+

ALDO

MR

MR

MR : récepteurminéralocorticoïde

Spironolactone

H+

H+-ATPase

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ALDOSTERONE

• Effet global (perceptible après quelques heures) :

– ↓ Excrétion urinaire de Na+ (UNa x V) → ↑ volume extracellulaire

– ↑ Excrétion urinaire de K+ (hypokaliémie)

– ↑ Excrétion urinaire de H+ (alcalose métabolique)

• La production d’aldostérone est une fonction inverse des apports alimentaires de Na+

.

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REABSORPTION DE SODIUM DANSLE TUBULE DISTAL ET LE CANAL COLLECTEUR

• Réabsorption de seulement 5 -10% du Na filtré mais capital pour le bilan sodé

• Réabsorption ACTIVE, indépendante de celle de l’eau

• Lieu de REGULATION HORMONALE (Collecteur)

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CONTRÔLE DE L’EXCRÉTION RÉNALE DU SODIUM

MAINTIEN D’UN BILAN NUL DE Na

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jours

Apportalimentaire

Excrétionurinaire

Bilan positif de Na E>S

Bilan négatif de Na E<S

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CONTRÔLE DE L’EXCRÉTION RÉNALE DU SODIUM

MAINTIEN D’UN BILAN NUL DE Na

1.Quelle est la variable régulée ?2.Quels sont les « récepteurs » ?

3.Quelles sont les « voies » qui modifient l’excrétion rénale de Na

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IC

240 mmoles

[Na+] 10 mmol/L

EC

Na+ entrées

Adaptation par le rein des sorties en fonction des entrées

Na+ 2200 mmol

[Na+] 140 mmol/L

VECContenu en Na

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La variable régulée :

Le contenu en Na extracellulaire

volume plasmatique et la pression artérielle

Toute modification du VEC (volume plasmatique) module la réabsorption rénale de Na jusqu’à rétablissement du VEC initial

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Les récepteurs et les voies de régulation

• Elles dépendent du sens de la modification du VEC

– Diminution du VEC : récepteurs rénaux ++

système rénine-angiotensine-aldostérone

- Augmentation du VEC : récepteurs extrarénaux

facteur atrial natriurétique

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TCP

Glomérule

TCTCD

Macula densa

Diminution VEC : récepteurs ?

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Diminution PAcatécholamines

Diminution débit Na et Cl

Macula Densa et production de rénine

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Système RENINE – ANGIOTENSINE – (ALDOSTERONE)

Angiotensinogène

Angiotensine I (AG I)

Angiotensine II (AG II)

Rénine

ECA

↓Paa

Stimulationsympathique

↓débit Na+ et Cl-

Macula densa

Productiond’ALDOSTERONE

Maintien du DFG

↓ volume extracellulaire(↓ volume sanguin)

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SORTIES RENALES DU Na

EFFET PROLONGE DE L'ALDOSTERONE = ECHAPPEMENT

1. Restauration d'un bilan nul de Na

1. Spécifique au rein

1. Spécifique au Na (mais effet persistant sur K+ et H+)

1. Rôle de l’ANF

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Diminution du VEC Mise en jeu d’une voie réflexe et hormonale

A- Stimulation des récepteurs : - volorecepteurs centraux (oreillette gauche)

- diminution de la stimulation

B – Diminution de la sécrétion de rénine

C- Augmentation de la production de facteur atrial natriurétique (ANF)

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Facteur Natriurétique Auriculaire (ANF)

ANFDistension

des myocytesauriculaires ↓ la libération

de RENINE,

↓ la sécrétiond’ALDOSTERONE↑ DFG ↓ la réabsorption

de Na+ dans le canal collecteur médullaire

↑ VEC(vol. sang.

circulant)

↑ Excrétion rénale de Na+

↓ VEC

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REPONSE RENALE AUX VARIATIONS DU BILAN DU Na (donc de la volémie)

Adaptation de l’excrétion rénale de NaCl (et d’eau)

2. Réabsorption tubulaire du NaCl

Régulation à court terme- balance glomérulo-tubulaire

Régulation à long terme-régulation hormonale : aldostérone et ANF

1. Adaptation du DFGSystème

Régulation à court terme

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3. Modulation de la réabsorption tubulaire de Na= Régulation hormonale l’excrétion

urinaire de NaCl

1. Aldostérone (Système Rénine – Angiotensine-Aldostérone)

1. Facteur Natriurétique Auriculaire

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Mise en jeu d’une voie réflexe et hormonale : système rénine-angiotensine-aldostérone

A- Stimulation des récepteurs : barorécepteurs rénaux AA

Activation du système B – Sécrétion de rénine via les cellules de l’appareil juxta glomérulaire formation d’angiotensine I

C- Production d’angiotensine II modulation du DFG

D- Production d’aldostérone et modulation de l’excrétion rénale de Na