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TIROTOXICOSIS Dra. Karen Palacios B. Médica Internista Endocrinóloga 26 de Enero del 2017

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DEFINICIONES

Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.

• Tirotoxicosis Estado clínico que resulta de la

acción de las hormonas tiroideas inapropiadamente elevadas.

Altos niveles de hormona tiroidea tisular

• Hipertiroidismo Tirotoxicosis debida a síntesis y

secreción inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 1. Estimulación excesiva por factores tróficos

Ajjan RA, Weetman AP. Techniques to quantify TSH receptor antibodies. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Aug;4(8):461-8. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.

TSAb hCG

TSH

TSHR

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 2. Activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea conduciendo

a liberación autónoma del exceso de hormona tiroidea

Studer H, Peter HJ, Gerber H: Toxic nodular goitre. Clin Endocrinol Metab 14:351-372, 1985.

Tiempo (años)

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 3. Liberación pasiva de depósitos de hormona tiroidea preformada en grandes cantidades debido a factores autoinmunes, infecciosos, químicos o mecánicos.


Tiempo (semanas) T4 TSH

Inflamación tiroidea

Inflamación tiroidea con liberación de hormonas

Tiroides depletada

Alto

Normal

Bajo

Niveles de hormonas

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS 4. Origen extratiroideo de hormona tiroidea (endógeno o exógeno)

Lara C, Cuenca D, Salame L, Padilla-Longoria R, Mercado M. A Hormonally Active Malignant Struma Ovarii. Case Rep Oncol Med. 2016;2016:2643470. Kunawudhi A, Promteangtrong C, Chotipanich C. A case report of hyperfunctioning metastatic thyroid cancer and rare I-131 avid liver metastasis. Indian J Nucl Med. 2016 Jul-Sep;31(3):210-4.

• Endógeno

Struma ovarii o Teratoma ovárico que contiene al menos un 50% de tejido tiroideo

o Mujeres en 5ª - 6ª década de la vida

o 5% pueden tener áreas de PTC

o 92% son bioquímicamente eutiroideos

o Gammagrafía con hipocaptación en los que presentan tirotoxicosis

DCT metastásico o El cáncer de tiroides es hipofuncionante en relación con tejido tiroideo normal por lo que la

mayoría de pacientes son clínicamente eutiroideos

o El cáncer de tiroides metastásico hiperfuncionante es raro (pocos casos reportados en la literatura).

• Exógeno

Tirotoxicosis facticia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Proteína

Proteína

mRNA

NUCLEO

Gen blanco

RXR TR CITOPLASMA

Sheue-Yann Cheng, Jack L. Leonard, Paul J. Davis. Molecular Aspects of Thyroid Hormone Actions. Endocr Rev. 2010 Apr; 31(2): 139–170.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ↑

↑ Perdida de peso

Osteoporosis

Fibrilación auricular

Eventos embolicos

Debilidad muscular

Temblor

Síntomas neuropsiquiatricos

Colapso cardiovascular y

muerte


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Older subjects with hyperthyroidism present with a paucity of symptoms and signs: a large cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2715-26.

Ancianos: Fibrilación auricular.

Osteoporosis.

Letargia.

Depresión.

Perdida de peso.

Debilidad muscular.

Menos frecuencia de orbitopatía y bocio.

VALORACIÓN BIOQUÍMICA INICIAL


Hipertiroidismo

TSH

T4 Libre

TSH Sérica

Valore T3 libre

T3 libre T3 Normal

T4 libre normal

Hipertiroidismo Síndrome Eutiroideo Enfermo Hipertiroidismo subclínico

TSH, T4 libre

Hipertiroidismo central

CLASIFICACIÓN


SUBCLÍNICO

T4 normal

TSH ↓

Prevalencia USA 0.7%

MANIFIESTO

T4 libre ↑

TSH ↓

Prevalencia USA 0.5%

RELACIÓN T3T Y T4T • Útil en valorar la etiología de la tirotoxicosis cuando se

contraindica la gammagrafía:

Hipertiroidismo Mayor producción de T3 que T4.

Tiroiditis Mayor producción de T4 que T3

• Radio T3T:T4T

>20 Enfermedad de Graves y BMN tóxico

<20 Tiroiditis silente o tiroiditis postparto

• Tirotoxicosis facticia ↑ T3 y ↑ T4


PATRONES GAMAGRAFICOS

Bocio difuso tóxico

Adenoma tóxico

Tiroiditis Bocio

multinodular tóxico

Perros P. Thyrotoxicosis and pregnancy. PLoS Med. 2005 Dec;2(12):e370. Al-Sharif AA, Abujbara MA, Chiacchio S, Ajlouni KM, Mariani G. Contribution of radioiodine uptake measurement and thyroid scintigraphy to the differential diagnosis of thyrotoxicosis. Hell J Nucl Med. 2010 May-Aug;13(2):132-7.

CASO CLÍNICO Paciente de 67 años, con antecedente de

hipotiroidismo primario autoinmune desde el 2000 y tabaquismo activo.

En marzo del 2015 empieza con enrojecimiento ocular bilateral, es evaluado por retinólogo quien hace diagnostico de alergia ocular, hipertensión ocular medicamentosa y degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) temprana.

En junio del 2016 se encuentra con TSH suprimida que persiste a pesar de reducciones de la dosis de levotiroxina por lo que suspende suplencia hormonal, se indica propranolol y se solicitan estudios adicionales para aclarar causa de tirotoxicosis.

CASO CLÍNICO • Laboratorio:

22/08/2014: TSH 0.9 uUI/mL

26/06/2015: TSH <0.004 uUI/mL, T4 libre 1.49 ng/dL, T3 total 244 ng/dL.

03/07/2015: Anticuerpos antireceptor de TSH por electroquimioluminiscencia >40 UI/L (VR <1.75 UI/L)

• TAC simple y contratado de órbitas (07/07/2015)

Engrosamiento de músculos extraoculares de forma bilateral, con menor compromiso de los músculos rectos laterales, las inserciones están respetadas

Prominencia de la grasa retrobulbar en forma bilateral. Nervios ópticos simétricos

Conclusión: Hallazgos sugestivos de oftalmopatía tiroidea

AUTOINMUNIDAD TIROIDEA Anticuerpo

agonista Anticuerpo antagonista

Anticuerpo neutral

Estimulación celular

Bloqueo celular

Transducción diferencial de

señal

Shlomo Melmed, Kenneth Polonsky, Reed Larsen, Henry Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology 13th Edition 2015

HASHIMOTO ENFERMEDAD DE GRAVES

Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Orbitopatía

Tg

AntiTPO*

Receptor de TSH

AUTOINMUNIDAD TIROIDEA

McLachlan SM, Rapoport B. Thyrotropin-Blocking Autoantibodies and Thyroid-Stimulating Autoantibodies: Potential Mechanisms Involved in the Pendulum Swinging from Hypothyroidism to Hyperthyroidism or viceversa. Thyroid. 2013 Jan;23(1):14-24.

ENFERMEDAD DE GRAVES Diagnóstico

Shlomo Melmed, Kenneth Polonsky, Reed Larsen, Henry Kronenberg, Williams Textbook of Endocrinology 13th Edition 2015 Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421.

• Cuadro inequívoco (no son necesarios estudios adicionales): Aumento simétrico del tamaño tiroideo

Orbitopatía de inicio reciente

Hipertiroidismo moderado a severo

• Medición de TRAb o gammagrafía de tiroides (Diagnóstico diferencial) Paciente con tirotoxicosis

Tiroides no nodular

Sin orbitopatía.

El uso de TRAb reduce costo en 47% y resulta en 46% de diagnósticos mas rápidos (USA)

ENFERMEDAD DE GRAVES Generalidades

Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66. Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.

HLA (regiones CTLA4 y PTPN22) Tabaquismo Embarazo y postparto Suficiencia de yodo Eventos vitales estresantes Infección por Yersinia Enterocolitica

(mimetismo con TSHR)

Fuente: Medscape

ENFERMEDAD DE GRAVES Manifestaciones extratiroideas

Bartalena L, Fatourechi V. Extrathyroidal manifestations of Graves' disease: a 2014 update. J Endocrinol Invest. 2014 Aug;37(8):691-700.

Orbitopatía Dermopatía Acropaquía

25% Comúnmente leve 5% formas moderadas a severas Raro perdida de visión

1.5% 4% de pacientes con OG 13% de pacientes con OG severa

ENFERMEDAD DE GRAVES Orbitopatía de Graves


Orbitopatía de Graves leve e inactiva con exoftalmos y retracción del párpado izquierdo.

Lagoftalmos (cierre incompleto del ojo) en ojo izquierdo.

Orbitopatía de Graves moderada a severa con marcados signos inflamatorios (principalmente en ojo izquierdo) y movimiento deficiente hacia arriba del ojo derecho

Estrabismo (exotropía) en el ojo derecho.

ENFERMEDAD DE GRAVES Dermopatía tiroidea (Mixedema pretibial)


ENFERMEDAD DE GRAVES Acropaquía


ENFERMEDAD DE GRAVES Manifestaciones extratiroideas


Factor de riesgo Acción preventiva Orbitopatía • Tabaquismo.

• Disfunción tiroidea. • Tratamiento con yodo. • Altos niveles de Acs

antirreceptor de TSH.

• Estrés oxidativo

• Abstenerse de fumar • Restaurar eutiroidismo. • Profilaxis con esteroides. • Restaurar eutiroidismo, posible

eliminación de origen de antígenos (Ablación tiroidea)

• Suplementación de selenio Dermopatía • Tabaquismo.

• Disfunción tiroidea. • Trauma o cirugía de

extremidades inferiores. • Sobrepeso.

• Abstenerse de fumar • Restaurar eutiroidismo. • Evitar trauma o cirugía innecesaria

de extremidades inferiores. • Reducir peso corporal.

Acropaquía • Desconocido (probablemente igual para las otras manifestaciones)

• Como para orbitopatía y dermopatía.

ENFERMEDAD DE GRAVES Manejo

Okosieme OE, Lazarus JH. Current trends in antithyroid drug treatment of Graves’ disease. Expert Opin Pharmacother. 2016 Oct;17(15):2005-17.

Tionamidas

Yodo radiactivo Cirugía

ENFERMEDAD DE GRAVES Indicaciones de tionamidas


•Preferencia del paciente.

•Cirugía o yodoterapia no disponibles.

•Control previo del hipertirodismo previo a la yodoterapia o cirugía.

•Contraindicaciones de yodoterapia:

Orbitopatia severa

Embarazo y postparto

Deseo de embarazo (dentro de los seis meses siguientes)

•Incapaz de adherirse a restricciones de radionucleidos:

Padres de niños pequeños

Residentes de hogares

Pacientes hospitalizados

•Oportunidad razonable de remisión con los medicamentos:

Bocio pequeño

Hipertiroidismo leve

Pacientes ancianos

Bajos niveles de anticuerpos de receptor de TSH

ENFERMEDAD DE GRAVES Farmacología de las tionamidas


CMZ/MMI Propiltiouracilo Inhibición de síntesis hormonal Si Si Inhibición de conversión de T4 a T3 No Si Vía de administración Oral Oral Biodisponibilidad oral 93% 50-80% Niveles séricos pico 1-2 horas 1-2 horas Duración de acción > 24 horas 12-24 horas Vida media 4- 6 horas 1-2 horas Unión a albumina No 80-90% Paso placentario Si Si Secreción por leche materna Si Si Tiempo de dosificación 1 vez/día o 2-3/día 2-3 veces/día Dosis de inicio 10-40 mg PTU 150 -600 mg

ENFERMEDAD DE GRAVES Farmacología de las tionamidas


Efecto adverso Frecuencia esperada Tratamiento CMZ/MMI PTU

Reacciones menores: Fiebre, malestar, artralgia, exantema, prurito, urticaria

1-5% 1-5% Antihistaminicos; considerar cambio a otra tionamida, considerar yodo o cirugía.

Agranulocitosis 0.1 -0.4% 0.1 -0.4% Parar medicación, hospitalizar, monitoria de hemograma, antibióticos, factor estimulante de colonias de granulocitos

Daño hepático Toxicidad hepatocelular Ictericia colestásica

0.04% 0.02%

0.08% 0.02%

Parar medicación, hospitalizar, valoración por hepatología

Vasculitis ANCA positiva Raro Raro Parar medicación, manejo y soporte de órgano cuando se indique

Defectos de nacimiento 9.0% 8.0% Evitar antitiroideos en el primer trimestre, si se indica tratamiento preferir PTU a la menor dosis posible.

ENFERMEDAD DE GRAVES Factores predictores de recaída luego de curso de antitiroideos

Vos XG, Endert E, Zwinderman AH, Tijssen JG, Wiersinga WM. Predicting the Risk of Recurrence Before the Start of Antithyroid Drug Therapy in Patients With Graves' Hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Apr;101(4):1381-9.

• Jóvenes (Edad <40 años)

• Hombres

• Bocio grande (grado II o III)

• Enfermedad severa

• T3 toxicosis

• T4 libre ≥ 40 pmol/L

• Altas concentraciones de TRAbs

ENFERMEDAD DE GRAVES Otros medicamentos


Medicación Indicación Dosis típicas Efectos adversos ß-bloqueadores Alivio de síntomas

adrenérgicos Propanolol, 40-160 mg/día; Atenolol, 25-100 mg/día; Metoprolol, 50-200 mg/día

Broncoconstricción en pacientes con asma y enfermedad de las vías aéreas.

Perclorato de potasio

Uso a corto plazo junto con MMI/CMZ

Perclorato de potasio, 250-1000 mg/día

Hipoplasia de medula ósea con altas dosis (>1 g/día)

Preparaciones con yodo

Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea

Solución de lugol (8 mg yodo/gota), 3-5 gotas 3v/d. SSKI (50 mg yodo/gota), 1-3 gotas 3v/día.

Nauseas, vomito y diarrea.

Carbonato de litio

Pre-radioyodo; adjunto a corto plazo a MMI/CMZ; intolerancia a las tionamidas

Carbonato de litio 600-900 mg/día

Temblor, poliuria, falla renal, convulsiones, arritmias, ganancia de peso.

Glucocorticoides Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea

Hidrocortisona 100 mg c/8 h; dexametasona 2 mg c/6 h.

Intolerancia a la glucosa, ganancia de peso, osteoporosis (uso prolongado)

Colestiramina Control preqx rápido de hipertiroidismo; tormenta tiroidea

Colestiramina 2-4 g/día Constipación y dolor abdominal.

ENFERMEDAD DE GRAVES Opciones de tratamiento

Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1155-66.

Indicación Ventajas Desventajas Medicación antitiroidea

Enfermedad de Graves de reciente diagnóstico, uso a corto plazo previo a yodo o cirugía, niños, embarazo.

No invasivo, ambulatorio, bajo costo inicial, fácilmente aplicable, bajo riesgo de hipotiroidismo permanente, posibles efectos inunomoduladores

Baja tasa de curación (30-50% en enfermedad de Graves), se requiere seguimiento frecuente y adherencia.

Yodo radiactivo

Enfermedad de Graves de reciente diagnóstico, recaída de enfermedad de Graves, hipertiroidismo nodular toxico

Efectivo en curar hipertiroidismo, ambulatorio, fácilmente aplicable, reducción en el tamaño del bocio.

Induccion lenta de eutiroidismo, induccion de hipotiroidismo permanente en >60% de pacientes, potencial empeoramiento de la orbitopatía, retraso de embarazo por 6 meses, se requiere adherencia a las medidas de protección de radiación.

Cirugía Presencia de bocio grande, embarazo ( si hay efectos adversos a los medicamentos), oftalmopatía severa, reacción adversa a los antitiroideos.

Control rápido del hipertiroidismo, rápido alivio de síntomas compresivos, curación del 100%

Invasivo, costoso, hipotiroidismo permanente, hospitalización del paciente, riesgo de complicaciones (daño del nervio laríngeo recurrente, hipoparatiroidismo), dolor, cicatrización.

CASO CLÍNICO • Mujer de 75 años de edad.

• Cuadro de deposiciones diarreicas y dos meses de perdida de peso

• Al examen físico bradipsiquica, con déficit de pulso, bocio nodular

• EKG con fibrilación auricular

• TSH <0.02 uUI/mL, T4 libre 1.40 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 2.69 pg/mL (VR 1.71-3.71).

CASO CLÍNICO

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Prevalencia

Aumenta con la edad (ancianos 2%)

Mas alta en mujeres que en hombres

• Cuando es causado por síndrome de eutiroideo enfermo o uso de glucocorticoides es de resolución espontanea.

• Con TSH baja pero detectable la progresión a hipertiroidismo franco es infrecuente (1% por año).

• Causa mas común es BMN tóxico (especial/ ancianos).

• Aunque controversial se recomienda tratamiento por asociación con FA y osteoporosis:

De elección yodo radiactivo (BMN tóxico)

Se pueden dar tionamidas a bajas dosis.


ALGORITMO

TSH baja y concentración de T4L

o T3L normal

Valoración con Gamagrafía de

tiroides y considere Doppler

Valoración muestra hipertiroidismo subclínico es causado por BMN Tóxico o

Adenoma tóxico

Valoración muestra hipertiroidismo subclínico es

causado por Enfermedad de Graves.

TSH < 0. l mU/ L TSH > 0.1 mU / L TSH < 0.1 mU / L TSH > 0.1-0.4 mU/l

Pacientes > 65 años, tratamiento con I131 o

en esas postmenopaúsicas

riesgo de FA y osteoporosis o menores

65 años con enfermedad cardíaca.

Considerar I131 en pacientes > 65 años por el riesgo de FA y menores de 65 años

por el riesgo de progresión.

Tratamiento con I131 es preferido en pacientes

> 65 años o en esas postmenopaúsicas, en pacientes sintomáticas < 65 años se prefieren

ATDs

Considere observación por alta tasa de

remisión, la terapia con dosis bajas de ATD se

puede considerar en > 65 años y EC.

BOCIO NODULAR TÓXICO Enfermedad de Plummer

• Función autónoma del tejido tiroideo nodular .

• Edad avanzada

• Pérdida de peso no explicada , fibrilación auricular , depresión e insomnio .

• Ausencia de oftalmopatía y dermopatía.

• Captación del radioyodo.


BOCIO NODULAR TÓXICO Enfermedad de Plummer

• Tiroidectomia total

Bocio grande

• Yodo radiactivo Curación en 80% de los pacientes

Edad avanzada

Comorbilidades importantes

Bocio de pequeño tamaño

Preferencia del paciente

• Metimazol a bajas dosis

Pacientes con baja expectativa de vida o que no acepten yodoterapia.


CASO CLÍNICO Mujer de 26 años, previamente sana

Empieza con cuadro de hiperdefecación, palpitaciones y labilidad emocional. En los últimos 8 meses con perdida de 4.5 Kilos.

A la palpación con nódulo derecho de 2 cm, móvil, no doloroso, no adherido a planos profundos.

TSH 0.005 uUI/mL, T4 libre 2.41 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 6.06 pg/mL (VR 1.71-3.71).

CASO CLÍNICO

EVALUACIÓN DEL NODULO TIROIDEO

TSH Suprimida Normal o alta

Gammagrafía de tiroides

Evaluación de patrones de sospecha por ecografía

* Entre mas alta la TSH mas riesgo de malignidad

PATRONES GAMAGRAFICOS

Normal

E. de Graves

BMN toxico

Adenoma toxico

Tiroiditis

http://php.med.unsw.edu.au/embryology/images/1/10/Thyroid_uptake_scans_.jpg

ADENOMA TÓXICO

• Nódulo tiroideo autónomo único funcionante.

• Explica el 2 % de los casos de hipertiroidismo

• Gamagrafía : Nódulo caliente con supresiónparcial o completa del tejido tiroideo perinodular.


CASO CLÍNICO Paciente de 65 años con cuadro de fibrilación auricular que se

manejo con amiodarona por un mes, se suspende hace 4 meses con retorno a la normalidad del ritmo cardiaco.

Se ingresa a hospitalización clínicamente hipertiroideo y con exacerbación de su falla cardiaca.

TSH 0.04 µU/mL, T4 libre 2.75 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 total 186 ng/dL (VR 57-158).

CASO CLÍNICO

Patel NR, Tamara LA, Lee H. 99mTc Sestamibi Thyroid Scan in Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Type I. Clin Nucl Med. 2016 Jul;41(7):566-7.

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA

Macchia PE. Amiodarone Induced Thyrotoxicosis. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Apr 12.

• Sospechar tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) en:

Exacerbación de condición cardiaca en paciente previamente estable.

o Reinicio de FA y palpitaciones

Cambios inexplicados en la sensibilidad a la warfarina.

o Reducción de la dosis de warfarina por incremento de las hormonas tiroideas.

• La TIA generalmente se desarrolla temprano luego del inicio de amiodarona:

Reportes de casos de inicio de TIA meses luego de la suspensión de amiodarona.

o Amiodarona y metabolitos tienen T ½ larga con acumulación el tejido graso.

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA


Tipo 1 Tipo 2 Enfermedad tiroidea de base Si No

RAIU Baja, normal, aumentada Ausente

Vascularidad al doppler color Aumentada Ausente

Radio T4/T3 Usualmente <4 Usualmente >4

AntiTG/AntiTPO Generalmente presente Normalmente ausente

Interleucina 6 circulante Baja - Normal Alta normal

Tratamiento Tionamidas Prednisolona

CASO CLÍNICO Hombre de 40 años con cardiomiopatía dilatada y uso de

Amiodarona por 2.5 años.

Asintomático con alteración de las pruebas tiroideas siete semanas antes de la hospitalización: TSH 0.05 µU/mL, T4 libre 3.39 ng/dL (VR 0.7-1.48), T3 libre 6.61pg/mL (VR 1.71-3.71).

Diez días luego de la consulta por cardiología empieza con signos de falla cardiaca y se hospitaliza en UCI

Tiroglobulina 1025 ng/mL (VR 0-32.1)

o Sugiriendo tiroiditis destructiva.

CASO CLÍNICO

Hashimoto K, Ota M, Irie T, Takata D, Nakajima T, Kaneko et al. A Case of Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis That Underwent Total Thyroidectomy under High-Dose Steroid Administration. Case Rep Endocrinol. 2015;2015:416145.

Sin incremento del flujo en la ecografía doppler color

CASO CLÍNICO

Hashimoto K, Ota M, Irie T, Takata D, Nakajima T, Kaneko et al. A Case of Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis That Underwent Total Thyroidectomy under High-Dose Steroid Administration. Case Rep Endocrinol. 2015;2015:416145.

Sin captación del radioyodo


• Terapia actual o previa con Amiodarona. • Empeoramiento de signos cardiológicos. • Signos de hipertiroidismo.

↓ TSH ↑ T4 y ↑ T3

Tirotoxicosis Inducida por Amiodarona

• Enfermedad tiroidea preexistente. • Captación normal o ↑ del radioyodo. • ↑ vascularización en la eco doppler. • ↓ IL-6

• Sin enfermedad tiroidea • Captación ↓del radioyodo. • Sin vascularización en la eco doppler.

TIA tipo 1 TIA tipo 2

Parar Amiodarona Parar Amiodarona

MMI (+KClO4) Glucocorticoides

Eutiroidismo Sin cambio o empeoramiento

Cirugía

Eutiroidismo Sin cambio o empeoramiento

Cirugía

(Acido ipanoico)

CASO CLÍNICO • Mujer de 26 años primigestante

• Asiste a consulta con 8 semanas de gestación

• Refiere nauseas, vomito y perdida de 2 kilos de peso, temblor acral leve, palpitaciones.

• Al examen físico se encuentra con FC 104/minuto

• TSH 0.02 mUI/L y T4 libre 2.8 ng/cl (0.9-1.8)

CAMBIOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZO

• ↑ excreción renal de yodo

• ↑ de proteínas transportadoras de tiroxina (TGB)

• ↑ producción de hormona tiroidea

• Efectos estimulatorios de la hCG

2016 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Jan 6. doi: 10.1089/thy.2016.0457. [Epub ahead of print]

CAMBIOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZO

Semana 8-14 de embarazo normal aparece moderada supresión de TSH (0.1-0.4 mUI/l)

Aussedat B, Fasching B, Johnston E, Sane N, Nagorny P, Danishefsky SJ.Total synthesis of the α-subunit of human glycoprotein hormones: toward fully synthetic homogeneous human follicle-stimulating hormone. J Am Chem Soc. 2012 Feb 22;134(7):3532-41.

TIROTOXICOSIS EN EMBARAZO • La enfermedad de Graves es la causa mas común de hipertiroidismo

en embarazo.

Ocurre en 0.1-1% de todos los embarazos

o 0.4% hipertiroidismo clínico

o 0.6% hipertiroidismo subclínico

• Hipertiroidismo gestacional

Causa mas común de tirotoxicosis transitoria (1-3% de los embarazos)

Limitada a primera mitad del embarazo, autolimitado, resolución espontanea.

o Efectos similares a la TSH de la hCG

TSH suprimida con T4 normal o en limite superior

No hay marcadores de autoinmunidad positivos

Ecografía de tiroides normal

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Thyroid in pregnancy: From physiology to screening. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 Jan 19:1-15

TIROTOXICOSIS TRANSITORIA GESTACIONAL (HIPEREMESIS GRAVIDICA)

Goldman AM, Mestman JH. Transient non-autoimmune hyperthyroidism of early pregnancy. J Thyroid Res. 2011;2011:142413.

TIROTOXICOSIS EN PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO

Mestman JH.Hyperthyroidism in pregnancy. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Oct;19(5):394-401.

Enfermedad tiroidea

Hipertiroidismo transitorio no autoinmune del 1er trimestre

Iatrogénico

Enfermedad de Graves

Hiperémesis gravídica Ingesta excesiva de LT4: Sobretratamiento, facticia

Tiroiditis crónica Nausea y vomito Medicamentos: Yodo, amiodarona, litio

Tiroiditis indolora Gestaciones múltiples Tiroiditis subaguda Enfermedad trofoblástica Adenoma toxico Hiperplacentosis Bocio multinodular Hiperreactio luteinalis

Mutación del receptor de TSH

TIROIDITIS

N Engl J Med 2003;348:2646-55.

TIROIDITIS LINFOCITICA SUBAGUDA Y POSPARTO

Reid JR, Wheeler SF.Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2005 Aug 15;72(4):623-30.

¡Gracias! • Dra. Karen Palacios B. • Médica Internista Endocrinóloga

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