rcp avanzada-parte 1-cap 01
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Editor
Richard O. Cummins, MD, MPH, MSc
. V,_mertcan Heart
AssociationsM
Fighting Heart Diseaseand Stroke
ReanimaciónCardiopulmonar
Avanzada
Subcomité de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada, 1991-1994
Richard O. Cummins, MD, MPH, MSc, Presidente
Joseph P. Ornato, MD, Presidente saliente
Norman S. Abramson, MD
/" Lance Becker, MD
John E. Billi, MD
Charles G. Brown, MD
Nisha Chibber Chandra, MD
Roy V. Ditchey, MD
Jay L. Falk, MD
Nora F. Goldschlager, MD
Edgar R. Gonzalez, PharmD
Jerris R. Hedges, MD, MS
Karl B. Kern, MD
Katherine A. Littrell, MSN, RN
Comité de Cuidados Cardíacos de Urgencia, 1991-1994
Joseph P. Ornato, MD, Presidente
Richard E. Kerber, MD, Presidente saliente
Richard O. Cummins, MD, Vicepresidente
Richard K. Albert, MD
Donald D. Brown, MD
Nisha Chibber Chandra, MD
Mary Fran Hazinski, MSN, RN
Richard J. Melker, MD, PhD
Mary E. Mancini, MSN, RN
Arthur J, Moss, MD
Paul E. Pepe, MD
Linda Quan, MD
Arthur B. Sanders, MD
Carey Slovis, MD
Linda Quan, MD
W. Douglas Weaver, MD
Este material se hace disponible como parte del programa educativo profesional de la American Heart Association.
Si este material es distribuído por otras agencias o empresas, no se debe inferir auspicio alguno, ni hay intención
de proveer auspicio, a cualquier producto o servicio que se añada o con el cual pueda est ar asociado este material.
© 1997, American Heart Association ISBN 0-87493-633-0
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rté editorial de la edición española (médica y traducción)
: A.laSJno. MD
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: :: A.ntoní. MD
lexa::
lo""- .'0. Boldt. MDEc:_::::·
Saúl Drajer, MD
Argentina
Pastor Luna, MD
México
Subcomité de Reanimación Card iopulmonar Avanzada, 1994-1997
Ir:-_· 3. Sanders, MD, Presidente
!k:-::·:: O. Cummins, MD, MPH, MSc,
==--=:: jente saliente 1994-1995b - ::: Aufderheide, MD
lo'"- :: Bllli. MD
la_. ::: -::snpande, MD
Colaboradores y asesores 1994
rta:: :: P. Adams, Jr., MD
Wer :: . Adams, RN
~ - = · : : V . Aghababian, MD
~ - = : : '..1. Atkins, MD~ ::: A.ufderheide, MD
Jor- .:.,_mcchio, PharmD
-,;· =-H. Barth, Jr., MD
[)e::- 3·ooke, REMT-P
Fre:-=· :K M. Burkle, Jr., MD
Le:- ::: -,ameides, MD
lar"-=:: Christenson, MD
r...-:·-_. J. Crimmins, MD
~ - : : :::::err. RNStE. -=- uronen, MD
.,k·-=· S. Eisenberg, MD, PhD
~ a l i s t a s 1,_994~ e : : : . - -=::e Abundis, MN, RN
le·-- :, Becher, DO
Re-- ::::-::'lort. EMT-P
~ - : . 3emard, RN
St..:::::· :ailaghan-Montella, RN
John Field, MD
Henry Halperin, MD
Karl B. Kern, MD
Rashmi Kothari, MD
Peter Kudenchuk, MD
Katherine A. Littrell, PhD
Gordon A. Ewy, MD
Phil B. Fontanarosa, MD
Mads Gilbert, MD
Judith Reid Graves, RN, EMT-P
Allan S. Jaffe, MD
William Kaye, MD
Warter G. J. Kloeck, MD, BCh
Kristian Lexow, MD
Bernard Lo, MD
L. Murray Lorance
Kevin M. Mclntyre, MD, JO
Terry Mengert, MD
George E. Membrino, PhD
Steven G. Miller, MD
David M. Cline, MD
David Connor, MD
Nabil El Sanadi, MD
David L. Freedman, MD
Donald J. Gordon, MD
Co"1 té editorial de la edición española
[)r :; - -::s Sanz (director científico)
~ " =·anc1sco Gaitán y Jorge Ramírez Pereda (traducción)
Dr=" '.' : 'llca Masotti, Merce Aoqué y Marta Sitges (revisión médica)
~ ' : : : : e c i m i e n t o s especiales
Jorge Vélez, MD
Ecuador
Luis Lojero Wheatley, MD
México
Mary E. Mancini, RN, MSN
Norman A. Paradis, MD
Linda Quan, MD
Corey Slovis, MD
Lawrence D. Newell, EdD, EMT-D
Norman A. Paradis, MD
John A. Paraskos, MDRonald W. Quinsey, NREMT-P
Peter Safar, M D
Richard Swanson, MD
Scott Syverud, MD
William H. Thies, PhD
Andrew D. Weinberg, MD
Roger D. White, MD
Nancy Wood, RN
Brian S. Zachariah, MD
Arno Zaritsky, MD
Joel Harrison, DMD
Thomas Herrín, MD
Mitchell L. Muttler, MD
Henry Perez, MD
Amelía Selph, RN
: - :-:: ~ -embros de la AHA han trabajado:o- ~ - ~ - : : ::ara nacer posible este libro de texto sobre
: ~ - .. a=cr =ardiopulmonar avanzada. Su
·l ..co r a a edición de este libro se refleja en su
: "u:a:: , :;xy elo se lo agradecemos. En particular,~ a F. G. Stoddard, editor del material de
...... :a.e ta oeácado muchas horas a dar forma a
este trabajo en todos sus aspectos (estilo, tipografía,precisión, organización y diseño). Es altamente
competente, trabajador y está bendecido con un
brillante talento y con buen humor. La calidad final de
este libro de texto se debe en gran parte a su trabajo.
El editor y los colaboradores hacen extensiva hacia F. G .
su más profunda gratitud.
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Índice de contenidos
1 Conceptos esenciales del AVCA 4 DesfibrilaciónIntroducción 1-1 Importancia de la desfibrilación 4-1
Conceptos fundamentales del AVCA 1-2 Revisión sobre desfibriladores 4-3
El enfoque del examen primario y secundario Situaciones especiales 4-7
en la atención cardíaca de urgencia 1-4 Importancia de la desfibrilación externa automática 4-8
El algoritmo universal para la ACU en el adulto 1-10 Revisión de desfibriladores externos automáticos 4-8
Algoritmo de la fibrilación ventricular Empleo de desfibriladores externos automáticos
y la taquicardia ventricular sin pulso 1-15 durante los intentos de reanimación 4-10
Algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso 1-21Cuidados posreanimación 4-14
Algoritmo del tratamiento de la asistolia 1-23Mantenimiento de desfibriladores en estado
Atención posreanimación de pacientesoperativo 4-15
Entrenamiento 4-19inmediatamente después de paro cardíaco 1-25
Control médico 4-19Atención cardíaca de urgencia en adultos sin paro
Revisión de caso por caso 4-20cardíaco completo 1-27
Garantía de calidad 4-20Algoritmo del tratamiento de la bradicardia 1-28
Algoritmo del tratamiento de la taquicardia 1-32 5 Marcapasos cardíacoipotensión/shock/edema pulmonar agudo 1-40
Infarto agudo de miocardio 1-47 de urgenciaSituaciones especiales de reanimación 1-58 Indicaciones del marcapasos 5-1~ a y o vital avanzado en pediatría 1-60 Contraindicaciones del marcapasos cardíaco 5-2Código de organización de AVCA 1-69 Marcapasos transcutáneo 5-2RCP: la dimensión humana. Aspectos Marcapasos transvenoso 5-6
psicológicos de la RCP y la reanimación 1-70 Otras técnicas de marcapasos 5-7Aspectos éticos de la atención cardíaca
de urgencia 1-716 Técnicas intravenosas
Resumen: diez mandamientos para el AVCA 1-71
Guías para el acceso vascular: selección
2 Auxiliares para el controlde un acceso particular 6-1
Cánulas intravenosas 6-2
de la vía aérea, ventilación Principios generales de la terapia IV 6-3
y oxigenación Complicaciones comunes a todas las técnicas IV 6-3Venas periféricas 6-3
Revisión 2-1 Venas femorales 6-6
Control de la vía aérea: posición de la cabeza Venas yugular interna y subclavias 6-7
y la mandíbula 2-1
Auxiliares respiratorios 2-2 7 Farmacología cardiovascular 1Intubación endotraqueal 2-3
Administración de oxígeno complementario 2-7 Revisión: farmacología del AVCA 7-1
Procedimientos para oxigenación y ventilación 2-8Oxígeno 7-1
Adrenalina 7-2
Atropina 7-4
3 Arritmias Lidocaína 7-6
Procainamida 7-8Causas de las arritmias cardíacas 3-1 Bretilio 7-9El electrocardiograma: clave para la interpretación Verapamil y diltiazem 7-11
de las arritmias 3-1
Diltiazem7-12
Sistemas de monitorización 3-2 Adenosina 7-13Cómo identificar las arritmias 3-4 Magnesio 7-14Bloqueo auriculoventricular 3-13 Bicarbonato de sodio 7-14
Complejos de la unión 3-15 Morfina 7-16
A ~ n d i c e : actividad eléctrica del corazón 3-20 Cloruro de calcio 7-16
111
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5
8 Fannacologíacardiovascular 11
f = ~ ( a · c H m c a " 8-1
Receptores adrenérg1cos cardiovasculares 8-1
NoradrenaJ1r.a 8-2
Dooamlfla 8-3
Oooutam•na 8-5
lsoproterenol 8-6
Armnona 8-6
Suspen&án gradual de los fármacos vasoactivos 8-7
Dgtal 8-7
Nirtroprusiato de sodio 8-8
Nrtroghcerina 8-9
Betabloqueantes: propranolol, metoprolol,
atenolol y esmolol 8-11
Furosemida 8-12
T ornbolíticos 8-13
9 Síndromes coronarios agudos,incluyendo el infarto agudode miocardio
Introducción
Los síndromes coronarios agudos
y el responsable del AVCA
Los síndromes coronarios agudos: fisiopatología
Presentación clínica
Características comunitarias y del SMU
VISIÓn general de la valoración y el tratamiento
La era moderna de la terapia de reperfusión
Algoritmo del dolor precordial isquémico
Localización del infarto: utilización
del ECG de 12 derivaciones para localizar
isquemia, lesión e infartoLas derivaciones del ECG de superficie: relación
con la anatomía cardíaca (Fig. 7, A y B)
Cdusiones de arterias coronarias: localización
de las áreas anatómicas de isquemia, lesión
e infarto con las 12 derivaciones
Otras causas de elevación o cambios
del segmento ST
Temas avanzados en el manejo del infarto
agudo de miocardio: bases científicas
Angioplastia primaria como estrategia
de reperfusión
Shock cardiogénico, fallo de bomba VI e ICC
Tratamiento médico adjunto para los síndromes
coronanos agudos
Arr1trnas asoaadas a isquemia, infartoy repetfusól
8raicarcia y bloqueo cardíaco: indicaciones
de macapasos en el IAM
Fb&x'ln élliiCUiarQUe complica el IAM
CaJsas ~ e s de colapso hemodinámico
CJJe c:leóer' ~ · r s e del infarto agudo
9-1
9-1
9-1
9-3
9-4
9-5
9-9
9-12
9-23
9-25
9-26
9-29
9-29
9-31
9-31
9-32
9-33
9-35
9-35
9-36
1O Accidente cerebrovascular ·
agudoClasificación del accidente cerebrovascular 10-1
Factores de riesgo del accidente cerebrovascular 10-1
Signos y síntomas del accidente cerebrovascular 10-3
Tratamiento: la cadena de supervivencia
y recuperación del accidente cerebrovascular 10-5
11 Situaciones especialesde reanimación
Hipotermia 11-1
Casi ahogamiento 11-3
Paro cardíaco relacionado con traumatismo 11-4
Descarga eléctrica y por rayo 11-6
Paro cardíaco en el embarazo 11-8
Urgencias cardíacas toxicológicas 11-9
12 Métodos auxiliaresde circulación artificialTécnicas alternativas de RCP
Dispositivos auxiliares mecánicos para la RCP
RCP invasiva
Valoración de la RCP
13 Técnicas invasivasde monitorización
Introducción a la canalización arterial
Lugares, técnicas y complicaciones de la
canalización arterial
Cateterismo de la arteria pulmonar aliado
de la camaPunción arterial
Complicaciones
Riesgos
14 Técnicas terapéuticasinvasivas
Pericardiocentesis
Neumotórax a tensión
15 Reanimación cerebral:Tratamiento del cerebro
después de la reanimacióncardíaca
Fisiopatología
Tratamiento orientado al cerebro después de la
reanimación de pacientes de un paro cardíaco
Resumen
12-1
12-2
12-3
12-5
13-1
13-5
13-1313-26
13-28
13-28
14-1
14-4
15-1
15-2
15-4
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16 Aspectos éticos de la RCPylaACU
Principios éticos y guías 16-1
Inicio o suspensión de la reanimación en el ámbito
extrahospitalario 16-4
Reanimación y apoyo vital en el hospital 16-6
Papel del comité de ética de los hospitales 16-7
Consideraciones legales en la RCP
ylaACU 16-7
17 Enfoque comunitario parala ACU: prevención y cadenade supervivencia
Magnitud del problema 17-1
Perspectivas para el futuro 17-2
Responsabilidad hacia el futuro 17-4
Garantía de la eficacia de los cuidados cardíacos
de urgencia en el ámbito comunitario 17-4
Índice 1-1
V
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Mensaje de la FundaciónlnterAmericana del Corazón
Noviembre de 1997
Estimados Colegas:
La Fundación lnterAmericana del Corazón
(FIAC) se ha comprometido a reducir la incapacidad
y mortalidad por enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares en el continente americano.
Una parte esencial de esta misión es promover
el desarrollo de la Cadena de Supervivencia a
través de toda América Latina y en todo lugar
donde se habla español o portugués. La Cadena
de Supervivencia se extiende desde la prevención
primaria yel
reconocimiento de las primerasseñales de un ataque al corazón o evento
cerebrovascular, a la atención prehospitalaria, la
atención hospitalaria y la rehabilitación. Esta
cadena incluye como uno de sus componentes la
Atención Cardiovascular de Urgencia.
Es un placer unirnos con uno de nuestros
miembros, la American Heart Association (AHA),
para traer al profesional de salud de habla his
pana, textos y materiales educativos sobre
Atención Cardiovascular de Urgencia en español.
A través de un acuerdo entre la Fundación
lnterAmericana del Corazón y la American Heart
Association apoyaremos no solo la distribución de
materiales síno también el desarrollo de redes de
capacitación en Latinoamérica, asegurando alta
calidad en los programas de capacitación queesperamos resulten en la mejor atención del
paciente. Sabemos que este esfuerzo ayudará a
reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedades
cardiovasculares y cerebrovasculares. "'
Enel nombre de la Fundación lnterAmericanadel Corazón, recomendamos el uso de estos
materiales como parte de la Cadena de
Supervivencia en su comunidad.
Elinor Wilson, Ph.D. y Sergio Timerman, M.O.
Ce-presidentes del Comité de Atención
Cardiovascular de Urgencia
Fundación lnterAmericana del Corazón
Vll
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Prefacio 1997
El AVCA es un proceso dinámico en el que los avancescientíficos son continuamente evaluados en relación con las
recomendaciones actuales. Se han realizado avances tan
importantes en el accidente cerebrovascular y en el infarto
agudo de miocardio desde 1994, que son necesarios nue
vos comentarios sobre estos temas.
En esta edición del AVCA, el accidente cerebrovascular
ocupa la parte esencial del curso. El desarrollo de un trata
miento eficaz para el accidente cerebrovascular agudo, que
depende del tiempo, requiere la educación de todo el per
sonal sanitario, así como del público en general. La red de
proveedores, instructores, personal médico afiliado y per
sonal nacional del AVCA es un mecanismo para proporcio
nar guías y protocolos al personal sanitario, y de este modo
proporcionar un rápido tratamiento a las víctimas del acci
dente cerebrovascular.El tratamiento del infarto agudo de miocardio también ha
sufrido cambios importantes en los últimos años. El reco
nocimiento y tratamiento de los síndromes coronarios agu
dos constituyen el centro de atención del nuevo capítulo. La
era moderna de la terapia de reperfusión, la estratificación
del riesgo y el tratamiento farmacológico, han logrado mo
dificar la vida de los pacientes con cardiopatía coronaria.
La atención médica está evolucionando a una disciplina
marcada por un trabajo de equipo eficiente. Los pacientes
con enfermedades graves, como paro cardíaco, infarto de
miocardio y accidente cerebrovascular, necesitan equipos
interdisciplinarios bien coordinados para un tratamieto ópti
mo. El equipo empieza con los pacientes y sus familiares,
aprendiendo la RCP, comprendiendo la forma para tener
acceso al sistema de SMU y conociendo los signos premonitorios del accidente cerebrovascular y del ataque cardía
co. Continúa con el SMU y los sistemas de urgencias hos
pitalarias, durante la hospitalización, hasta después del alta
hospitalaria.
La última década ha presenciado el desarrollo de agen
tes farmacológicos eficaces para salvar el miocardio, que
además están ayudando a reducir la incapacitación provo
cada por el accidente cerebrovascular. Estos fármacos es
tán limitados porque deben administrarse en un período de
tiempo establecido a partir del inicio de los síntomas, pe
ríodo que da la oportunidad para mejorar el pronóstico de
estos eventos devastadores.
Por ello. debido a que estos eventos están orientados a
un equipo y dependen del tiempo, se prestan muy bien
para establecer protocolos y guías. Los escenarios delAVCA nos permiten comprender lo que debemos hacer
cuando nos enfrentamos a estas urgencias. El AVCA nos
alienta a desarrollar protocolos que se adapten a nuestro
VIII
ambiente local, y optimizar así el cuidado de nuestros pacientes. El AVCA nos ayuda a actuar rápidamente cuando
nos enfrentamos a una urgencia médica como el paro car
díaco, el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular.
La meta del programa de AVCA es disminuir la tasa de
mortalidad y la incapacitación de los pacientes que sufren
urgencias cardiovasculares, como el paro cardíaco, los sín-
dromes coronarios agudos o los accidentes cerebrovascu
lares. Al proporcionar a los profesionales sanitarios guías e
información actualizada sobre la reanimación, esperamos
mejorar la esperanza de vida de nuestros pacientes.
• El capítulo sobre el accidente cerebrovascular agudo fue
elaborado por el Emergency Stroke Care Task Force, forma
do por representantes del Committee on Emergency Car
diovascular Care y sus subcomités, el Stroke Council, la
Academy of Neurology y el American College of EmergencyPhysicians. El presidente del grupo de trabajo fue Rashmi
Kothari. Los miembros de dicho grupo fueron Richard Atkin
son, Anthony Furlan, E. John Gallagher, Mary Fran Hazinski,
Walter Koroshetz, Arthur Sanders y Edward Stapleton.
El nuevo capítulo sobre síndromes coronarios agudos
fue escrito por John Field y Richard Cummins. Los doctores
Field y Cummins hicieron un trabajo excelente, sintetizando
una bibliografía voluminosa y complicada en un conjunto de
guías para los clínicos. El nuevo algoritmo sobre el dolor
precordial isquémico es una contribución importante al pro
grama de AVCA.
El capítulo que trata de los síndromes coronarios agu
dos contiene una sección especial sobre la localización del
infarto que creemos que será muy bien recibida y suma
mente útil. Esta sección incluye ilustraciones en color delcorazón y de la anatomía de las arterias coronarias realiza
das para nosotros de forma exquisita por Scott Bodell. Un
sistema de códigos de colores único en el ECG de 12 deri
vaciones, la arteria coronaria bloqueada y el miocardio que
está lesionado, se utilizan para transmitir los conceptos de
localización del infarto. Algunos autores han utilizado esta
técnica, pero quisiéramos reconocer la especial inspiración
del libro de Tim Phelan, The 12-Lead ECG in Acute Myo-
cardiallnfarction, y de Sharon Greichen O'Grady y el perso
nal editorial de Physio-Control Corporation en su cuaderno
Prehospital 12-Lead ECG: What You Should Know.
Agradecemos a F. G. Stoddard, del personal de la AHA
Nacional, su control de las revisiones de 1997 con el mismo
compromiso y excelencia con los que ayudó a elaborar la
edición de 1994.
Arthur B. Sanders, MDPresidente, Subcomité del AVCA
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Prefacio 1 994
Pregunte a cualquier empleado de la sanidad si recuer-
da cuándo fue su primer curso de AVCA, y deberá confor-marse con una sonrisa torcida y una negación con la cabe-
za. La mayor parte recordará que en un curso intensivo de
fin de semana y con información enlatada, los instructores
los introdujeron por primera vez en el «enfoque del AVCA••.
La American Heart Association, mediante su apoyo al en-
trenamiento en cuidados cardíacos de urgencia, ha logrado
un éxito educativo enorme. Casi todas las instituciones
médicas y el Sistema de Servicios Médicos de Urgencia en
EE.UU. proporcionan entrenamiento en AVB y AVCA du-
rante todo el año. Además, casi todos los médicos, enfer-
meras, estudiantes de medicina, terapeutas respiratorios,
técnicos en urgencias y paramédicos podrán verse, en al-
gún momento de su carrera, con este texto en la mano y le-
yendo con empeño para recibir un curso de AVCA.
El AVCA tuvo éxito con muchos de estos participantes,que supieron captar la pasión por la reanimación. Durante
años, continuaron dedicando una parte importante de sus
vidas profesionales a aprender más todo lo concerniente
a las urgencias cardíacas. Se convirtieron en instructores
de AVCA, impartiendo lecciones a las siguientes genera-
ciones de proveedores de AVCA. La mayor parte de los
que han contribuido en este libro de texto se reconoce-
rán a sí mismos en las palabras expresadas. Algunos de
ustedes, leyendo este libro por primera vez, encontrarán la
diversidad de instructores nuevos e investigadores experi-
mentados.
El AVCA constituye un reto por su <<alta densidad» de
información. Sin embargo, se debe evitar considerar al
AVCA como simples algoritmos, procedimientos y usos de
medicamentos para llenar nuestras memorias y regurgitar-los a algún circunspecto instructor. El concepto de AVCA
implica mucho más que una colección de habilidades cog-
noscitivas y psicomotoras. En esencia, el AVCA presenta
una forma de pensamiento, un enfoque sistemático para
tratar personas que experimentan una urgencia cardio-
vascular y hasta una muerte súbita. El AVCA representa una
forma en que los reanimadores pueden tratar a un pacien-
te muy grave de una manera coordinada, indepenpiente-
mente de que el equipo de respuesta conste de una, dos
personas o un grupo de 15. Los entrenadores de AVCA
usarán las mismas guías, los mismos enfoques, tanto den-
tro del hospital como fuera de él, en el ámbito nacional o
en el internacional.
Por necesidad, el AVCA también trata con la muerte. El
AVCA se inicia con aquellas personas que experimentanriesgo cardiopulmonargrave. Sus corazones se han deteni-
do o están próximos a hacerlo. Algunos corazones están en
condiciones muy satisfactorias como para morir y otros es-
tán demasiado enfermos como para vivir. Parte del trabajo
consiste en determinar a cuál de los dos grupos se está tra-
tando. El AVCA ayuda a diferenciar entre las personas que,
mediante esfuerzos rápidos y diligentes, volverán a la vida
y las que llegarán penosamente al final de las suyas. Puedenecesitarse más de una mano para sostenerlas y comprimir
su tórax.
Usted no salvará a alguien mediante sus técnicas de
AVCA. De hecho, la mayor parte de sus esfuerzos de AVCA
en pacientes con paro cardíaco fracasarán. Muchos de los
intentos de reanimación terminan con la muerte, no con
una recuperación. Sin embargo, la vida continúa en amigos,
parientes y seres queridos de las víctimas y en sus cole-
gas, que colaboraron en el intento de reanimación. Recuer-
de, en el momento en que se detiene un esfuerzo de reani-
mación, usted adquiere un nuevo grupo de pacientes (la
familia, los supervivientes, los miembros de su equipo y us-
ted mismo).
Algunas veces, el AVCA lleva a la tragedia, la tragedia ele
la gente, de quienes se recuperan los corazones, pero nolas mentes. Son víctimas que no son conscientes de su
pensamiento, creatividad y emociones, los cuales posible-
mente desaparecen durante el intento de reanimación. Nos
quedamos con un corazón que late y unos pulmones en
movimiento, pero muy poco más que esto. Hay que apren-
der cómo evitar este triste final.
La restauración rápida de un corazón que late sigue
siendo la mejor manera de reiniciar la actividad de un cere-
bro activo. Sin embargo, muchos hospitales y comunida-
des no han podido desarrollar la fuerza suficiente en cada
eslabón de la cadena de supervivencia. Toda persona que
aprende AVCA debe preguntarse si su hospital o su comu-
nidad se ha preparado para tratar con rapidez y eficacia la
muerte cardíaca súbita.
Sin embargo, a pesar de todo, el AVCA sirve para salvarvidas. El AVCA trata de «resucitar», sirve para restituir la vida
y revertir la catástrofe de una muerte súbita o un compro-
miso profundo cardíaco o respiratorio. El AVCA es para la
gente: para el niño sonriente que insiste en correr con un
pequeño juguete en la boca y que presenta <<Obstrucción
traqueal por cuerpo extraño»; para «los pulmones llenos de
líquido de edema» de una mujer reumática joven con tres
niños pequeños en casa; para la <<FV gruesa» de un atarea-
do ejecutivo que olvidó abrazar a su hijo esa mañana; para
el <<colapso vascular profundo» de una gran matriarca cuya
ansiosa familia llena la sala de espera.
Por último, el AVCA sirve para su preparación (preparar-
lo para ofrecer el mejor cuidado posible en los momentos
emocionales y dramáticos más intensos de la vida de una
persona).Pensamos que este libro y los materiales educativos
prepararán para ese momento, si se hace el esfuerzo y se le
dedica tiempo. A fin de cuentas, todo es darse tiempo y en-
tregárselo al prójimo.
Doctor Richard O. Cunvnins
IX
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10
Abreviaturas
ACC American College of CardiologyACTP Angioplastia coronaria transluminal
percutáneaACU Atención cardiovascular de urgenciaAEP Actividad eléctrica con pulsoAESP Actividad eléctrica sin pulsoAHA American Heart AssociationAHCPR Agency for Health Care and Practice
ResearchAIT Ataque de isquemia transitoriaAPSAC Complejo activador de estreptoquinasa
plasminógenoaPTT Tiempo parcial activado de tromboplastinaATP Activador histular de plasminógenoAV AuriculoventricularAVA Apoyo vital avanzadoAVB Apoyo vital básicoAVCA Apoyo vital cardíaco avanzadoBRDHH Bloqueo de rama derechaBRIHH Bloqueo de rama izquierdaCABG Cirugía de revascularización coronariaCAl Compresión abdominal interpuestaCET Combitubo esofagotraquealCVP Complejos ventriculares prematurosDCI Desfibriladores implantablesDEA Desfibrilación externa automática,
DEFDEMDMLDOE
DSEGECAECGEPOCFDAFIACFV
IAM
lAS NICCIM
IV
LCRLFT
LMSARMTC
X
Desfibriladores externos automáticosDispositivo esofagofaríngeoDisociación electromecánicaMascarilla laríngeaDispositivo con obturador esofágicoDispositivo con sonda esofagogástricaEnzima conversora de la angiotensinaElectrocardiograma, electrocardiográficosEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaFood and Drug AdministrationFundación lnterAmericana del CorazónFibrilación ventricularInfarto agudo de miocardioIndumentaria antishock neumáticaInsuficiencia cardíaca congestiva
Infarto de miocardioIntravenosoLíquido cefalorraquídeoDispositivo con lumen faringotraquealLesión medular sin alteración radiológicaMarcapasos transcutáneo
NHLBI National Heart, Lung, and Blood lnstituteNIHSS Escala de los Institutos Nacionales de
SaludNRPA
PAOPPAPC
PICPPCPPEFPRPCPTCA
PTI
RCCPRCPRM
SMUsuTC
TPATPSVTSVTVVAP
vesVDVIFBVTE
No reanimaciónPresión arterialPresión de la arteria oclusiva pulmonarPresión aérea positiva continuaPresión intracranealPresión positiva continuaPresión positiva espiratoria finalPresión respiratÓria positiva continuaAngioplastia coronaria transluminalpercutáneaTiempo parcial de tromboplastina
Reanimación cerebro-cardiopulmonarReanimación cardiopulmonarResonancia magnéticaServicios médicos de urgenciaServicios de urgenciaTomografía computarizadaAlteplasaTaquicardia paroxística supraventricularTaquicardia supraventricularTaquicardia ventricularVentiladorea automáticos portátilesVentilación y compresión simultáneasVentrículo derechoVía de intubación faríngea de BermanVía traqueoesofágica
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 1-Cap 01 - slidepdf.com
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11
Conceptos esencialesdeiAVCA
IntroducciónEl corazón de las personas detiene su latido todos los
días. En muchos casos, la parada del pulso es prematura:
sus corazones están aún en muy buenas condiciones
como para morir.' Los esfuerzos de reanimación pueden
hacer volver estos corazones a la actividad espontánea an-
tes de que el cerebro se lesione de forma permanente. El
propósito fundamental de la atención cardíaca de urgencia
(ACU) es ofrecer una atención eficaz a los corazones que
han dejado de latir tan pronto como sea posible. La restau-
ración rápida de un corazón con latido espontáneo ofrece
una mejor oportunidad de lograr la meta final: un ser hu
mano sano, pensante y con sentimientos.Este capítulo presenta «los conceptosesenciales» del apo
yo vital cardíaco avanzado (AVCA). No crea que el capítulo
ofrece todo lo que debe saberse respecto al AVCA, ni tampo
co todo lo necesario para alcanzar el nivel de habilidad y reali-
zar la evaluación escrita del curso del AVCA. Este capítulo ayu-
dará a los participantes de un curso de AVCA a obtener una
mejor comprensión del paciente con paro cardíaco y ayudará
aempezaraaprender los roles y as intervencionesde los equi-
pos de reanimación. En general, este libro de texto presenta
una forma de considerar a los pacientes con paro cardíaco.
He aquí los conocimientos y las habilidades necesa-rias para el AVCA:
Del instrumental y los procedimientos, los partici
pantes deben saber:
/ • Indicaciones (conocimiento).
• Precauciones (conocimiento).• Empleo adecuado (práctica manual).
Respecto a los agentes farmacológicos, los parti
cipantes deben saber:
• Por qué se utiliza un fármaco determinado
(acciones).
• Cuándo emplear un fármaco determinado
(indicaciones).
• Qué vigilar en su empleo (precauciones).
Control de la vías respiratorias e intubación endotra
queal, incluyendo:
• Procedimientos respiratorios e instrumentos no inva-
sivos (práctica manual)
- Posición de rescate.
- Cánula nasal.- Mascarillas Venturi.
- Vías orofaríngeas.
- Mascarillas de bolsillo y dispositivos de barrera.
- Mascarilla de bolsa de válvula.
- Aspiración traqueobronquial.
- Presión cricoidea.
Capítulo 1
• Procedimientos de administración de oxígeno (prácti
ca manual)
-Tanques de oxígeno.
- Cricotirotomía (complementaria).
-Venti lación con cánula transtraqueal (complemen-taria).
• Intubación endotraqueal (práctica manual).
Examen y tratamiento de las principales situaciones de
urgencia en el AVCA (fundamental):
• Algoritmo universal.
• Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
(FV!TV).
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP).
• Asistolia.
• Bradicardia.
• Taquicardias.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Hipotensión/shock/edema pulmonar agudo.
Tratamiento eléctrico (fundamental), que incluye:
• Desfibrilación con desfibriladores externos automáti
cos (DEA) (práctica manual).
• Desfibrilación con desfibriladores convencionales
(práctica manual).
• Conexión de desfibriladores (convencionales y DEA)
como monitores cardíacos.
• Marcapasos transcutáneos (práctica manual).
- Regulación asiricrónica.
- Regulación sincrónica.
Procedimientos terapéuticos y de vigilancia, intraveno
sos (IV) e invasivos incluyendo:
• Accesos IV periféricos (fundamental).
-Mano, antecubital, safenas, yugular externa, fe
moral
• Accesos IV centrales (complementarios).
-Yugular interna (técnica de Se¡ldinger y catéteres de
triple luz).
- Subclavia.
• Pericardiocentesis (complementaria).
• Toracocentesis para neumotórax a tensión (comple
mentaria).
Reconocimento de los ritmos siguientes (fundamental):
• Ritmos letales:-FV.
-1v.-Artefacto por desconexión, movimiento, interferenda
eléctrica.
-Asistolia.
- AESP (complejo amplio y complejo estrecho).
1-1
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• Arritmias no letales:
-Ritmo sinusal normal.
-Bradicardias: bradicardia sinusal, bloqueos nodales
atrioventriculares (AV) (de primero, segundo y tercer
grado).
-Taquicardia auricular, taquicardia auricular con blo
queo, aleteo auricular con diversos grados de
bloqueo, complejos ventriculares prematuros (CVP).
-Taquicardias: taquicardia sinusal, fibrilación auricu
lar, aleteo auricular, taquicardia paroxística supraven
tricular (TPSV), taquicardias de complejo amplio.
- Criterios electrocardiográficos (ECG) para isquemia
aguda, infarto agudo (anterior, inferior).
-Espigas marcapasos.
Farmacología cardiovascular en el AVCA (fundamental),
incluyendo el ¿por qué? (acciones), ¿cuándo? (indicacio
nes), ¿cómo? (dosificación) y ¡atención con! (precauciones)
de los siguientes agentes:
• Electricidad.• Oxígeno.
• Adrenalina.
• lJdocaína.
• Bretilio.
• Sulfato de magnesio.
• Procainamida.
• Bicarbonato de sodio.
• Atropina.
• Dopamina.
• lsoproterenol.
• Maniobras vagales (empleadas como medicamento).
• Adenosina.
• Verapamil.
• Diltiazem.• Betabloqueante (atenolol, propranolol o metoprolol).
• Nitroglicerina.
• Nitroprusiato.
• Dobutamina.
• Sulfato de morfina.
• Furosemida.
• Agente trombolítico (el empleado en el equipo del res
ponsable).
Tratamiento p recoz (primeros 30 minutos) de las siguien
tes situaciones especiales de reanimación (complemen
tariO):
• Accidente cerebrovascular.
· ~ e r m i a • ~ o o semihogamiento.
• Paro ca-díaco por traumatismo.
• Electrocudón y descarga por rayo.
• Paro cardaco en paciente embarazada.
• Probable sobredosis de medicamento.
Domn10 oo megacódigo (fundamental) y participación
completa (ftxldamental) induyendo:
• Conocimiento y habilidades para controlar el escenario
del megacódtgO fundamental: los primeros 1O minutos
de un paJO cardíaco con FV en un adulto.
1-2
• El escenario del megacódigo fundamental incluye las
áreas siguientes:
-Algoritmo universal (para pacientes sin pulso).
- RCP básica en el adulto (examen ABCD primario).
-Algoritmo de FV!N .
- Empleo adecuado del examen ABCD secundario.
- Procedimientos aceptables de tratamiento no invasi-
vo de las vías aéreas.
- Intubación endotraqueal (sólo si se requiere partici
pación profesional).
-Procedimientos IV (sólo vías periféricas).
- Desfibrilación con desfibriladores DEA y convencio-
nales.
-Empleo de agentes farmacológicos: adrenalina, li
docaína, bretilio, procainamida, bicarbonato de so
dio, sulfato de magnesio.
Conceptos fundamentalesdeiAVCA
El cerebroLa reanimación cerebral es la meta más importante.
Como primer paso hacia el objetivo, el personal de ACU
debe reanudar el funcionamiento del corazón. La reani
mación cerebral (hacer volver al paciente al nivel de fun
cionamiento neurológico previo al paro) permanece como
la meta principal de la ACU. Peter Safar ha propuesto el
término reanimación cerebro-cardiopulmonar (RCCP)
para sustit uir al familiar RCP. 2 Muchos expertos naciona
les e internacionales apoyan esta propuesta. Los clínicos
deben recordar siempre el término cerebral, ya que esa
palabra recuerda su propósito primordial: hacer volver alpaciente a su mejor funcionamiento neurológico. En tanto
no se reanude con rapidez la ventilación y la circulación
espontáneas, no se producirá una reanimación cerebral
de éxito.'
El paciente
• No olvidar nunca al paciente. La reanimación reta a
los encargados de la atención a tomar decisiones rápidas,
bajo presión y en escenarios dramáticos. La naturaleza hu
mana puede llevar a los encargados a centrarse en aspec
tos específicos limitados de los intentos de reanimación: ini
ciando la vía intravenosa, colocando la sonda, identificando
el ritmo, recordando la medicación <<correcta>> que debeemplarse. Los encargad os de la atención de urgencia de
ben regresar constantemente a la visión general de cada in
tento de reanimación: ¿Es adecuada la vía aérea? ¿Son
eficaces las respiraci011es? ¿Qué puede haber causado
este paro? ¿Qué más puede estar mal? ¿Qué estoy olvi-
dando? Los algoritmos (diagramas de flujo) enfocan al res
ponsable en los aspectos más importantes de un esfuerzo
de reanimación: vía aérea y ventilación, reanimación básica
cardiopulmonar (RCP), desfibrilación de FV y medicamen
tos adecuados para un paciente en particular, en condicio
nes particulares.
(
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13
)
Apoyo vital básico
• El continuo de la reanimaciÓn: apoyo vital cardíacoavanzado (AVCA} es exactamente el extremo opuesto alapoyo vital básico (AVB}. El AVB (p. ej., RCP) intenta pro
porcionar al paciente en paro cardiopulmonar una vía aérea
abierta, ventilación adecuada y (a través de compresionestorácicas) circulación mecánica a os órganos vitales. Tambiénintenta restablecer la circulación espontánea. El AVCA está interconectado con el apoyo vital básico e intermedio. Por tra
dición, se han considerado como intervenciones del AVCA ladesfibrilación, la intubación endotraqueal y la administración
IV de medicamentos. Sin embargo, estas definiciones hansido sustituidas por desfibrilación automática, dispositivos invasivos para las vías aéreas que no implican a a tráquea y administración sublingual y endotraqueal de medicamentos. Loque formalmente se denomina AVCA debe considerarse ahora como el extremo final de un continuo qu e se inicia con el reconocimiento de una urgencia cardiovascular o cardiopul
monar que implica desfibrilación, tratamiento avanzado de lavía aérea y medicamentos IV adecuados al ritmo cardíaco.
El personal de hospital y de urgencias prehospitalarias nopuede ofrecer un AVCA adecuado sin prestar una atención
cuidadosa y constante a los datos del AVB y a la valoración
adecuada del paciente. Las intervenciones realizadas variarán de acuerdo al escenario. Los sistemas de atención prehospitalaria tienen muchos niveles de habilidad y combina
ciones de personal. - 5 El reconocimiento de la importancia
de la desfibrilación precoz para el paciente adulto con parocardíaco comprobado, ha llevado al empleo de desfibrila
ción por los proveedores tradicionales de AVB. El currículumrecomendado por la American Heart Association (AHA) para
la desfibrilación precoz, por ejemplo, ofrece recomendacio
nes protocolarias aun para el nivel más bajo de responsabi
lidad.s-9 Esto supondría dos equipos de respuesta de dos
rescatadores cada uno, con dos personas entrenadas en elnivel de AVB más desfibrilación. En muchos sistemas seprefiere un equipo de respuesta de tres personas con lastres formadas para un nivel avanzado.'0 Los equipos de respuesta dentro del hospital requieren de la misma variedad
que los equipos prehospitalarios."-' 2
El tiempo
• El tiempo conduce todos los aspectos de la ACUy determina la evolución del paciente.'3
'15 La probabilidad
de supervivencia disminuye abruptamente con cada minu
to que pasa en la evolución del compromiso cardiovascular.Algunas intervenciones, como la RCP, disminuyen la velo
cidad con la que se produce el descenso de la probabilidad
de reanimación. Otras intervenciones, como la apertura deuna vía aérea obstruida o la desfibrilación FV, pueden restablecer el latido cardíaco. No obstante, cuanto más tiempo
requiera la realización de estas intervenciones, menores serán las oportunidades de lograr beneficios.
La causa• El personal de \lrgencias debe identificar los tras-
tornos que condujeron al paro cardíaco tan pronto
como sea posible. Una vez identificados los trastornos elpersonal de reanimación debe iniciar con rapidez latera
pia adecuada. Este texto incluye recomendaciones especí
ficas para el período «previo al paro••, incluyendo enferme
dades que deben investigarse y las intervenciones por
realizar. El IAM es el ejemplo más común de un trastorno
que puede conducir a paro cardíaco, pero para el cualexiste tratamiento eficaz en la actualidad. El tiempo es unfactor crucial en la eficacia del tratamiento trombolítico, lacual disminuye dramáticamente según el tiempo que llevea los pacientes o a los médicos hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento.
Atención posreanimación
• Los responsables de la atención de urgencia de-
ben continuar ofreciendo evaluación y tratamiento ade-cuados en el período inmediato al restablecimiento de
la circulación espontánea. El curso del AVCA se concen
tra en la reanimación durante el paro cardíaco y sobre lasacciones críticas que se deben realizar 30 minutos antes y
30 minutos después del paro cardíaco. Las recomendaciones del AVCA durante el período posterior a la reanimaciónasumen que no se dispone de monitorización hemodiná
mica invasiva. Con frecuencia, el personal de atención de
urgencias se encuentra limitado en su criterio durante este
período, en espera del traslado a un servicio de urgencias o
a un área de medicina crítica de hospital.
La cadena de supervivencia esaplicable a todos los escenarios
• Los responsables de la atención de urgencia nun-ca deben olvidar que los principios y recomendacio-nes de la ACU son aplicables en el paro cardíaco pre-hospitalario e intrahospitalario, así como en pacientesde los servicios de urgencias. La secuencia del AVB, elapoyo vital intermedio y el apoyo vital avanzado són un con
tinuo que se aplica por igual en la unidad de cuidados in
tensivos, en casa del paciente o en el centro comercial local. Este hecho apoya la inclusión de material de DEA, asícomo la instrucción para su empleo, para todos los partici
pantes en el curso de AVCA.
El enfoque de respuesta por fases• Todo intento de reanimación posee una estructura,
una secuencia y una rica variedad de etapas interme-dias. Éstas incluyen la anticipación de los responsables, inicio de los esfuerzos de reanimación, el esfuerzo de reanimación en sí, el mantenimiento del estado del paciente, la
notificación a la familia, el traslado y la discusión.'6· 17 Cadaesfuerzo de reanimación produce efectos psicológicos en elpersonal que está al cargo.' 8-20 Esto es cierto tanto si el parocardíaco tiene lugar en una comunidad rural, como en elservicio de urgencias, en un sistema sofisticado urbano deservicios médicos de urgencia (SMU) o una unidad de cui
dados intensivos de un centro médico de atención de tercer
nivel. Los resultados serán mejores si se conoce esta arqui
tectura, se planea y se siguen los pasos adecuados.
1-3
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Muertes esperadasy reanimaciones inútiles
• Para muchas personas, el último latido de su co-razón debe ser el último de su vida. Han alcanzado cla
ramente el final de su vida y los esfuerzos de reanimación
resultan inadecuados, inútiles, indignos y carentes de sig
nificado, tanto para el paciente como para el personal res
ponsable. Una vez iniciados, los esfuerzos de reanimación
pueden adquirir el mismo tono de inutilidad e inadecua-
ción. El AVCA correcto requiere de un análisis cuidadoso
respecto a cuándo iniciar y cuándo detener los esfuerzos
de reanimación.
La cadena de supervivenciaen la comunidad
• El AVCA no puede existir dentro de un vacío. Debe
examinarse de cerca la comunidad en la que ocurre el paro
cardíaco. Cada responsable debe centrarse en una habilidad
o una función individual en los intentos de reanimación (intubación, desfibrilación, identificación adecuada de los ritmos
cardíacos o programación de la medicación). Sin embargo, el
éxito de estas inteNenciones a menudo depende del trabajo
de otros. Los resultados con éxito dependen de lo bien esla
bonados que estén estos esfuerzos en lo que se ha llamado
la cadena de supervivencia .14 · 15 El concepto de cadena esla
bonada se aplica al paro cardíaco intrahospitalario, así como
a los paros que se producen en el ámbito prehospitalario. La
cadena de supeNivencia tiene cuatro eslabones:
• Acceso precoz {debe diagnosticarse la urgencia car
díaca y reaccionar ante ella).
• RCP precoz (algunos esfuerzos por permeabilizar las
vías respiratorias, la ventilación y la circulación sanguí
nea deben realizarse tan pron to como sea posible).
• Desfibrilación precoz (la identificación y el tratamientode la FV es la inteNención aislada más importante).
• AVCA precoz (el control avanzado de la vía aérea y el tra
tamiento IV adecuado deben administrarse con rapidez).
La insuficiencia en el examen y el refuerzo de estos es
labones condena al personal de urgencias y al paciente a
obtener resultados inferiores.
El enfoque del examen primarioy secundario en la atencióncardíaca de urgencia
Hacer por primera vez un curso de AVCA produce an
siedad en algunas personas. Con frecuencia, se centran
en habilidades ps¡comotoras, tales como la intubación o la
instalación de vías centrales y se preocupan de reconocer
el ritmo y de cómo recordar los medicamentos que se de
ben emplear.
El personaJ de urgenc1as necesita un enfoque sistemáti
co para la reanimac1ón y las urgencias cardiorrespiratorias.
Con un enfoque organiZado. se sentirán más cómodos res
pecto a su función individual y a las tareas que enfrenten
como equipo de reanimación. La medicina de urgencia en-
1-4
seña un enfoque simple y familiar: examen inicial, seguidode un segundo examen. 2
' Este enfoque ofrece una herra
mienta conceptual poderosa para el responsable del AVCA,
cuando se enfrenta a urgencias de atención cardíaca.
Puntos claveEn el examen primario, hay que centrarse en la
RCP básica y en la desfibrilación:
Primer ccABCD»• Vía aérea permeable: permeabiliz ar las vías
aéreas.
• Respiración: proporcionar ventilación con pre
sión positiva.
• Circulación: hacer compresiones torácicas.
• Desfibrilación: hacer descargas ante FV o lVsin pulso.
En la revisión secundaria, centrarse en la intuba
ción, el acceso IV, los ritmos cardíacos y los medi
camentos, así como en por qué ocurrió el paro car
diorrespiratorio:
Segundo ccABCD»
• Vía aérea: realizar la intubación endotraqueal.
• Respiración: valorar la expansión torácica bila
teral y la ventilación.
• Circulación: obtener el acceso IV, determinar
el ritmo y administrar los medicamentos ade
cuados.
• Diagnóstico diferencial: investigar, encontrar y
tratar las causas reversibles.
El enfoque primario y secundario no sólo tiene aplica
ción en los paros cardíacos totales. Los responsables de-
ben aprender a aplicar los exámenes ABCD primarios y se
cundarios en todos los paros cardíacos, en todos los
pacientes, antes y después del paro y durante todos los
momentos clave de decisión en un proceso difícil de rea
nimación.
El examen primarioEn el examen primario, hay que centrarse en la RCP bá
sica y en la desfibrilación.
Primer ccABCD»Vía aérea:
• Permeabilizar las vías aéreas.
Respiración:
• Proporcionar ventilación con presión po-sitiva.
Circulación:
• Hacer compresiones torácicas.
Desfibrilación:
• Hacer descargas ante FV o lV sin pulso.
En el examen ABCD primario, se determina que el pa-
ciente ha sufrido un paro cardíaco y se inician los esfuerzos
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15
de reanimación de la siguiente manera: permeabilizar la vía
aérea, iniciar la respiración, empezar compresiones toráci
cas e investigar si existe FV, y hacer descarga (empleando
desfibriladores automáticos o convencionales)
Todos los implicados en la atención de urgencia deben
dominar el examen primario. Por ejemplo, la primera per
sona que descubre un paro cardíaco, en una planta de
hospital general, debe iniciar el examen primario, en el curso del cual debe identificar el paro cardíaco, pedir ayuda y
realizar los ABC básicos de la RCP. Al primer asistente que
llegue, debe pedírsele que consiga el desftbrilador externo
automático o el «Carro de paro,. La primera acción cuando
este último llegue es terminar el examen primario buscan
do FV con el desfibrilador. Si existen FV o TV, se debe hacer
descarga de inmediato y repetir hasta en tres ocasiones.
En ese momento, iniciar el examen secundario.
El examen secundarioEl examen secundario repite la misma técnica ABCD,
pero ahora cada paso recuerda al reanimador la
realización de intervenciones y valoraciones más pro-
fundas.
Segundo ccABCD»Vía aérea:
• Establecer un control avanzado de las vías
aéreas.
• Realizar intubación endotraqueal.
Respiración:
• Valorar la eficacia de la ventilación por el
tubo endotraqueal.
• Proporcionar ventilación con presión po-
sitiva.
Circulación:
• Obtener acceso IV para administrar líqui
dos y medicamentos.
• Continualla RCP.• Ofrecer los fármacos cardiovasculares ade
cuados al ritmo.
Diagnóstico diferencial:
• Identificar las causas probables del paro.
Elaborar un diagnóstico diferencial para
identificar causas reversibles que tengan
tratamiento específico.
A. El examen ABCD primario
Primeras acciones preliminares
Éstas se llevan a cabo inmediatamente antes de la
vía aérea del examen ABCD primario.
• Valoración de la capacidad de respuesta.
• «Avisar con rapidez.••
• Posición adecuada del paciente.
• Posición adecuada del reanimador.
Valoración de la capacidad de respuesta. ·Hombre G·
consciente y sin capacidad de respuesta" es una Harna:::a
frecuente y repetitiva en la atención de urgencia. S 1 e ~ c · e supone que el paciente tiene un paro cardíaco o r e s ¡ : : . ~ a : 2 ~ rio o ambos, hasta que no se pruebe lo contrario. Estac &:e
la falta de respuesta con el tradicional «sacudir y go lpea
sacudir y golpear con suavidad ¿está usted de a c u e r d o ~ S '
embargo, para el paciente con posible traumatismo, .. saCu-dir•• puede agravar las lesiones traumáticas, por lo que "tocar
y hablar" es un enfoque más adecuado. Estos procedimien
tos diferencian a la persona que está durmiendo o que tiene
el sensorio deprimido de la que está en coma clínico.
«Avisar con rapidez» para obtener ayuda. Una vez verifi
cada la falta de respuesta, el reanimador debe pedir ayuda dt
inmediato. En el hospital o en el servicio de urgencias, éste
debe llamar en voz alta a quien pueda ayudar. Algunas veces
basta con llegar al pasillo y gritar, por ejemplo, ''¡Necesito ayu
da inmediata en la 3A!". Quien responde a esta llamada local
debe activar el sistema de respuesta de u r g e n c ~ Cuando
existen facilidades médicas, la llamada irá al rean'iil\ador del
hospital o a otro designado. Fuera del hospital, la persona que
responde debe llamarde nmediato al sistema de urgencias lo
cal (activación del SMU).El personal debe tener siempre un alto sentido de la ur
gencia para regresar con el paciente, abrir una vía aérea y
verificar que no hay obstrucción en esta vía. Si alguien llega
a ayudar, hay que enviarlo a activar el sistema de respuesta
de urgencia y después regresar con rapidez a realizar los
dos primeros pasos de la RCP.
La AHA da una alta prioridad a una petición de ayuda
una vez que se ha comprobado la incapacidad de respues
ta del paciente.22 Este enfoque subraya el principio de que
la atención avanzada (en forma de desfibrilación eléctrica,
control avanzado de la vía aérea y medicación IV) debe lle
gar al paciente lo más pronto posible . El reanimador nunca
debe olvidar que la primera opor tunidad para una reanima
ción de éxito proviene de disminuir el intervalo entre el ini
cio de la urgencia y la restitución de una circulación espontánea eficaz.
Caso especial 1: el «reanimador único"
¿Qué debe hacer el reanimador único cuando nadie escucha
la llamada de auxilio local? Esta pregunta ha generado mucha dis
cusión en la ACU. ¿Debe iniciarse la RCP completa con energía
mediante compresiones torácicas o debe dejarse al paciente en
tanto se moviliza al personal de respuesta de urgencia? Se ha
adoptado un mensaje simple («telefonee primero") para el reani
madorneófito, pero el personal profesional entrenado podrá apre
ciar las sutilezas implicadas , en la necesidad de juicio y en una
toma de decisión individualizada. Las recomendaciones de la
AHA conllevan la necesidad de ofrecer un mensaje simple a los
r e a n i m a d o ~ s neófitos .
El dilema básico consiste en determinar si la víctima ha sufr1do
un paro respiratorio por una obstrucción de vía aérea, un estadocomatoso, una sobredosis de medicamento, un estado postictai o
por cualquiera de otras muchas causas de paro respi rator,c.
Cuando los responsables de la atención sospechen una obstruc
ción respiratoria, deben realizar primero la lista de secuencia AB
Por ejemplo, el adulto sano que sufre un colapso en un resta:.;·a-
te mientras COITe al baño, debe examinarse primero por una 1·a ae-
rea no obstruida.
1-:
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16
)
Caso especial 2: el «reanimador único» con un desfibri-
lador automático
Un adulto que respira normalmente puede llevarse de pronto
la manos al pecho por dolor intenso y sufrir un colapso frente a
testigos. Esta persona probablemente sufre de una arritmia mor
tal, como FY. Necesita de desfibrilación inmediata, y cualquierretraso en disponer del desfibrilador disminuirá la posibilidad de
un retomo con éxito a la circulación espontánea. Esto incluye en
particular el retraso en la realización del tradicional •1 minuto de
RCP· que ha sido recomendado antes para el •reanimador úni
co•. Para el responsable único con acceso inmediatoal desflbri
lador, la secuencia recomendada es:
• Valorar la capacidad de respuesta.
• Pedir ayuda local.
• Permeabilizar la vía aérea (A).
• Confirmar la vía aérea no obstruida con dos respiraciones (B).
• Confirmar la ausencia de pulso (C).
• Conseguir y utilizar el desfibrilador (0).
Nota: Esta secuencia omite las compresiones torácicas.
Caso especial 3: el «reanimador único» con acceso
remoto a un teléfonoOtro elemento en la toma de decisión es el tiempo requeri
do para activar el sistema de respuesta de urgencia de hospi
tal o el comunitario. Un retraso de 1 a 2 minutos en la RCP para
activar el sistema SMU es aceptable para pacientes con FV,
asumiendo que se regrese de inmediato y se inicie el ABC. No
obstante, si su compañero de }oggíng sufre un colapso en una
pista de carreras aislada y hay 15 minutos de carrera hasta el
teléfono más próximo, usted se enfrenta a algunas decisiones
difíciles. Un período de 30 minutos en una pista de jogging de
sierta hasta el teléfono, dejará a la víctima un tiempo excesiva
mente largo sin los beneficios de la RCP, incluso ésta será de
poca ayuda por sí sola si el adulto víctima del colapso sufre una
FV (80 a 90% de probabilidad en este escenario). El sentido
común sugeriría que un profesional de la salud entrenado ase-
gurará una vía aérea permeable, proporcionará varias compre
siones precordiales y continuará la RCP durante al menos 1Oa15 minutos. La anterior recomendación de continuar hasta que
el reanimador esté exhausto es demasiado severa ya que razo-
nablemente una persona en condiciónes flsicas adecuada pue
de continuar bien la RCP durante 60 minutos antes de quedar
exhausta.
Posición adecuada del paciente. Si la víctima del paro
cardíaco no se encuentra sobre una superficie firme, debe
hacerse girar a la persona como un todo. Si se sospecha
que puede haber ocurrido un traumatismo durante el co
lapso. debe mantenerse la cabeza, el cuello y el tronco en
una línea recta para estabilizar la columna vertebral.
Esto se realiza arrodillándose al lado del paciente y co
locando una mano en la parte posterior de la cabeza y el
cueüo. Con la otra mano se hace rotar al paciente con len
titud hacia quien lo atiende. Este método debe seguirsecuando se sospeche lesión de la columna vertebral. Con
viene buscar huellas de sangre alrededor de la cabeza.
Debe pensarse ~ en traumatismo concomitante de la
columna vertebral cuando se intenta RCP ante una caída
con altura, caída con gran fuerza al sufrir el colapso, cuan
do han practicado ~ o s de cabeza quienes recibieron una
descarga eléctrica o en los implicados en un accidente de
tráfico.
1-6
Cuando se dispone de dos personas para hacer rotar a
la víctima, la segunda persona debe colocarse cerca de la
cabeza del paciente para mantenerla en línea de estabiliza
ción mientras se le da la vuelta. No debe aplicarse una trac
ción intensa sobre la cabeza si se sospecha una lesión cer
vical. Cuando la persona está en cama, debe colocarse unsoporte firme bajo la caja torácica. Los hospitales deben
contar con una tabla de madera rígida para la RCP.
Posición adecuada del reanimador. La posición más
adecuada para un reanimador único es la de arrodillarse a
nivel de los hombros del paciente. En esta posición, el rea-
nimador no tiene que mover las rodillas para ir de la boca
al tórax del paciente.
EL EXAMEN ABCD PRIMARIO:detalles del procedimiento
A. Abrir la vía aérea.
B. Valorar la insuficiencia respiratoria.
B. Proporcionar ventilación al paciente.
C. Confirmar la ausencia de pulso.
C. Realizar compresiones a tórax cerrado.
D. Desfibrilar FV o rv.
A. Permeabil izar la vía aérea. Como primer paso, debe
abrirse la boca e inspeccionar las vías aéreas superiores en
busca de cuerpos extraños, vómito o sangre. Si se encuen
tran, deben retirarse con los dedos cubiertos con gasa o
una porción de algodón o poniendo al paciente de lado y
prestando atención cuidadosa a la posibilidad de lesión de
la columna vertebral.
Además de la inclinación de la cabeza (maniobra de elevación
del mentón de la RCP básica), todo el personal de urgencias
debe aprender el procedimiento de traccionar la mandíbula paraabrir la vía aérea. En la tracción de la mandíbula, el reponsable
se mantiene arrodillado al lado de la cabeza del paciente, toma
con fuerza la mandíbula del paciente con las puntas de los dedos
mientras las manos se colocan a los lados de la cara del pacien-
te. Se tira de la mandíbula hacia delante. En general, una posi
ción con los codos apoyados en una superficie o en la tabla dor
sal es la más cómoda para el reanimador. El procedimiento de
traccionar la mandíbula debe ser aprendido por todos Jos reani-
madores que puedan encontrar pacientes con combinación de
lesión de la columna vertebral y compromiso respiratorio. t:ste
mtmtiene a la columna cervical en una posición neutra, en ,tanto
se continúan los intentos de reanimación. Este procedimiento es
empleado por los equipos de atención extrahospitalaria casi de
forma exclusiva para pacientes traumatizados.
B. Valoración de la insuficiencia respiratoria. Se hace
con rapidez una valoración de la capacidad para mover airecuando el reanimador abre una vía aérea con inclinación
de la cabeza (maniobra de elevar la barbilla y después, •ver,
escuchar y sentir» el movimiento de aire. El procedimiento
de ver, escuchar y sentir se realiza con la cabeza del reani-
mador, de manera que los oídos casi toquen la boca del
paciente y con la cara vuelta hacia el tórax de éste. El rea-
nimador •escucha y siente» en busca de respiración co n el
oído y, al mismo tiempo, •mira» el tórax de la víctima en
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busca de movimientos respiratorios. El reanimador puedeobservar que el paciente ha recuperado la respiración conlas maniobras de apertura de la vía aérea. Continuar manteniendo una vía aérea permeable puede ser la única acciónde rescate que se requiera en ese momento.
Cuando el reanimador confinna la ausencia de respiración me
diante este paso básico de la RCP, entra en el ámbito total deltratamiento de problemas de control de vías aéreas en el paro cardíaco. El jefe del equipo de AVCA será responsable de todo s losaspectos de control de las vías respiratorias durante el intento dereanimación. Estos temas se amplían con más detalle en el capítulo 2, «Auxiliares para el control de la vía aérea, ventilación y oxigenación». Una vez confinnada la ausencia de respiración, el reanimador debe preguntarse:
• ¿La ausencia de movimiento de aire se debe a una obs
trucción respiratoria?• ¿Qué maniobra debe realizarse para confirmar una obs-
trucción respiratoria? '• ¿Si la vía aérea está obstruida , qué maniobra debe realizar
se para permeabilizarla?• ¿Si se requiere ventilación, qué auxiliar ventilatorio debe
emplearse?• ¿Son óptimos el volumen y la frecuencia respiratoria?
• ¿Las respiraciones son eficaces?
B. Proporcionar ventilación al paciente. Si se en
cuentra disponible de inmediato, insertar una vía aéreaorofaríngea e iniciar ventilaciones con una mascarilla de
bolsillo . El profesional de rescate de urgencia debe tenersiempre algún aparato de ventilación de barrera. En todaslas áreas de atención a pacientes del hospital debería haber mascarillas de bolsillo, pre ferentemente con válvula de
una sola vía, en relación de una mascarilla por cama. Éstas pueden colocarse en un soporte de pared en la cabecera de la cama. Deben incluirse en todos los carros de
paro.Deben proporcionarse dos ventilaciones de rescate du
rante 2 a 4 segundos. Mantener la inclinación adecuada de
la cabeza para permitir la exhalación del aire. Dar el tiempoadecuado (1 o 2 segundos por ventilación) para permitir laexhalación. Se recomiendan las ventilaciones con esta frecuencia inspiratoria lenta para que la presión de aperturadel esófago no sea excedida y disminuya la posibilidad de
distensión gástrica, regurgitación o aspiración.
En este momento el reanimador debe hacer varias observa
ciones importantes. Primero, ¿entró el aire de la primera respiración? ¿Se expandió el tórax? ¿Pudo escucharse el sonido delaire saliendo durante la exhalación pasiva? Si el aire no entra
con facilidad y el tórax no se expande, deben tomarse las medidas necesarias para corregir lo que puede ser una vía aérea obstruida. En esta situación el primer paso más correcto es repetir
con rapidez la inclinación de la cabeza {maniobra de elevación dela barbilla) e intentarlo de nuevo. Si incluso así fracasa, el paciente padece, por definición, una obst rucción respiratoria.
Recordar que el siguiente paso, compresiones a tórax cerrado, será totalmente ineficaz si el paciente no ventila de forma
adecuada.Si se dispone de personal experimentado, debe aplicarse
presión cricoidea de forma continua hasta lograr una proteccióndefinitiva de la vía aérea mediante intubación endotraqueal.
Este procedimiento eficaz, aunque en desuso, emplea los anillos traqueales cartilaginosos rígidos para ocluir el esófago.
Cuando se realiza correctamente, ocluye el esófago. de mar-era que el aire no penetre en el estómago pr0duc1enw O l s t e ~ -sión gástrica. Ayuda a asegurar que el aire entra a los p u l ~ : : -nes . Si se evita la distensión gástrica, se d i s m n u y e ~ as
posibilidades de regurgitación. Si se produce regurgitactór gastrica, la presión cricoidea puede evitar la aspiración o .a ::;::strucción de las vías respiratorias. En el capítulo 2 se d e s c r . b e ~ con más detalle los procedimientos de control de las vías ae'eas y de ventilación.
C. Confirmar la ausencia de pulso. Una vez establecida la ausencia de respiración, el reanimador debe buscarcon rapidez la presencia de pulso en la arteria carótida dellado más próximo a él. La confirmación del pulso debe durar de 5 a 1O segundos, ya que el pulso puede estar presente, pero ser difícil de percibir si es lento, irregular, débil orápido.
En este punto, el responsable ha confinnado un paro cardíaco •completo». Ante un paciente inconsciente, sin respuesta, sinrespiración y sin pulso, el reanimador debe realizar compresionestorácicas y ventilaciones artificiales al mismo tiempo. Tambiéndebe activar el equipo codifiCado {si está en un hospital) o el sistema SMU si está fuera de él. Esto puede haber ocurrido con la
determinación inicial de falta de respuesta y con la llamada localde auxilio.
C. Realizar compresiones a tórax cerrado. El procedimiento de las compresiones torácicas se describe en lostextos de AVB. Desde la perspectiva de quienes aprendenAVCA, recuérdese que es de su responsabilidad confirmarla calidad y la eficacia de las compresiones torácicas y de laventilación durante el esfuerzo de reanimación. El personalde AVCA debe estar muy familiarizado con los procedi
mientos de la RCP básica, no sólo para supervisar y vigilarel procedimiento de otros, sino también por el día en queinevitablemente el jefe del equipo de AVCA llegue como <<el
primero en escena» a un paro cardíaco.
D. Desfibrilar FV y 1V identificadas. La inicial <<solicitud
de ayuda•• o <<telefonear con rapidez» después de confirmar
la ausencia de respuesta, debe ocasionar la llegada de alguien con un desfibrilador aliado del paciente en paro cardíaco. Tan pronto como llegue el desfibrilador, el reanimadordebe conectarlo y «buscar FV o TV».
Muchos estudios clínicos y epidemiológicoSS23 han confirmado repetidamente dos observaciones simples:
• Casi todos los adultos {más del 90 % en la mayor parte de
los estudios) que sobreviven a un paro cardíaco súbito no
traumático fueron reanimados por FV.
• El éxito de la desfibrilación depende en gran medida deltiempo.
La probabilidad de desfibrilar a alguien hasta restaurar el pulso a un ritmo de perfusión disminuye alrededor del 2 al 1O% por
minuto, iniciándose con una probabilidad de sobrevivir del 70 al8Q % en el momento cero. Estas estadísticas pesimistas significan que si no se ha tratado c on desfibrilación a un pacien te con
FV dentro de los 1Oprimeros minutos del colapso, la probabilidad de supervivencia es de cero.
Según el concepto, la desfibrilación ya no sólo pertenece aAVCA. La amplia disponibilidad de DEA ha convertido la desfbr
lación en una intervención intermedia entre AVB y AVCA. El cap -
tulo 4, que versa sobre la desfibrilación, incluye la d e s f i b r i l a c ! O ~ convencional y la externa automática, y presenta el fundament ::
de la desfibrilación prematura.
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1-8
Pasos para la desfibrilación mediante desfibri-ladores convencionaJes (manuales)
' ExeJ"oer ei ~ 2 5elecx::xra" a .,.,e oe !'1'"€1'"?<3 a 200 J
3. Cobcar et ~ c r oe ::Jerva<::xnes en ·Palas• (o derivación
._ 1 o 111 s se er-oea --.::r·-:CY oe denvaciones).
~ - CaoG-e as aroradlllas conauctoras en el paciente (o apli-(J..Ege a as oaas5. CaoG-e as paas er eo p a c ~ e n t e (esternón, ápex).6. ReYise ~ t e 1a pantalla del monitor y valore el ritmo
.'os pasos soguoentes contemplan la presencia de VF o TV5r' ::use
7. A."''J"'e a k>s m181Tlbros del equipo, «¡Cargando desfibrila
dor. ale!a'se del área!•.
B. Presione el boton de •carga" sobre la pala del ápex (manoderecha) en los controles del desfibrilador.
9. Cuando el desfibrilador esté totalmente cargado, diga con
firmeza y voz fuerte lo siguiente (o algún equivalente ade
cuado) antes de cada descarga:
•Voy a hacer descarga al tres. Uno, me alejo• (compruebe y
asegúrese de que está libre de contacto con el paciente, lacamilla y el equipo.)
·Dos, alejarse" (¡Corroborar con la vista para asegurarse deque nadie continúa en contacto con el paciente o la cami
lla. En particular, no olvidar a quien realiza las ventilaciones.
Éste no debe tener las manos sobre los aditamentos ventilatorios, incluyendo el tubo endotraqueal!)
•Tres, alejarse todo el mundo• (revísese usted mismo unavez más antes de presionar los botones de descarga).
10. Aplique 12 kg de presión en ambas palas.11. Presione los dos botones de descarga al mismo tiempo.
12. Revise la pantalla del monitor. Si persisten FV o TV incues
tionables, recargue el desfibrilador una vez. Perciba el pulso
si hay alguna duda respecto a la imagen del ritmo (por ejemplo, queuna derivación se haya desconectado o que las pa-las no envíen la señal correcta).
13. Haga una descarga de 200 a 300 J, y después a 360 J re-pitiendo las mismas sentencias verbales antes apuntadas.
Pasos para la desfibrilación con DEA*Todos los DEA funcionan empleando cuatro pasos básicos:
1. Fuerza eléctrica: conectarlo a la corriente.
2. Conexión: colocación en el paciente.
3. Análisis: Colocarlo en el modo «analyze».4. Descarga: presionar el botón de descarga.
1. FuefZa eléctrica: interruptoren «On».
2. Conexión:
• Abrir las almohadillas adhesivas del desfibrilador.• Conectar los cables del desfibrilador a las almohadillas.• Exponer la superlicie adhesiva.• Colocar las almohadillas en el paciente (parte superior del
bOrde derecho del esternón y ápex cardíaco).3. Anáisis:
•l>nrrdlar a los miembros del equipo, «analizando el ritmo,
ale!arse· (verificar que no haya movimientos del paciente
y que na::lie esté en contacto con él).• ~ e l comrol •analyze".
4_ Descarga. (Si existe FV o TV, el aparato se cargará hasta
200 o 360 J y dará la seiial de descarga.)
• Anroar. •¡Descarga indicada, alejarse!•.
• Ven1\car que nadie esté en contacto con el paciente.
• Presionar el botón de •descarga• cuando esté señalado.
5. Reprta ~ o s pasos hasta que desaparezca la FV o la TV.El aparato señalará •descarga no indicada•. En general,
se hacen descargas en grupos de tres sin interposición
de RCP o venficaoones del pulso. Después de un grupo
de tres descargas. se hará un minuto de RCP y ventila
ción.
*Los DEA t o t a l r r ~ e n t e automátiCOs requerirán de algunas varia
ciones en estos pasos.
B. El examen ABCD secundarioEn el examen ABCD secundario, los reanimadores re
gresan a los ABCD, pero de una forma más avanzada.
Vía aérea
• Revalore lo adecuado de los procedimientos originales
para abrir la vía aérea.• Dirija al personal para asegurar la vía aérea con auxi
liares adicionales y, de forma más definitiva, la intuba
ción endotraqueal.
Respiración
• Valore el estado de la respiración después de la intu-
bación endotraqueal.
• Haga los ajustes necesarios.
• Valore el movimiento del tórax con las respiraciones.
• Busque la presencia de ruidos respiratorios bilate
rales.
Cir¡::ulación
• Obtenga el acceso IV• Conecte las terminales del monitor.
• Identifique el ritmo y la frecuencia.• Determine la presión arterial (determinaciones tensio
nales no invasivas).
• Proporcione la medicación adecuada al ritmo y a los
signos vitales.
Esta selección de medicametos según el ritmo ha
sido el énfasis tradicional en los cursos de AVCA. Sin
embargo, los reanimadores deben tener una perspec
tiva clínica más amplia, la cual pueden alcanzar si con
sideran el cuadro ASCO completo.
Diagnóstico deferencia!
Considere las causas posibles de urgencia cardía
ca y los ritmos observados. Esta revisión ayuda en elparo cardíaco refractario o en condiciones inestables
posreanimación. Esta «D•• del examen secundario
ayuda a los jefes de equipo a reenfocar sus ideas y a
pensar en términos de «¿Qué causó o precipitó este
paro?•• y «¿Por qué no hay respuesta al tratamiento?••.
Muchos pacientes deben responder a la desfibrila
ción.
Los pacientes sin ritmo de FV o aquellos que no han
respondido pronto representan un reto más complicado
y requieren que el equipo de reanimación piense en
causas específicas y en las posibles acciones correc
toras.
La nemotecnia ABCD para el examen secundario po
día haber utilizado la «D» para los medicamentos. Sin em
bargo, como ayuda a la memoria, nosotros pensamo s que
la medicación cardíaca (o «medicamentos») debería incluir
se en la «C» de «Circulación». La «D•• funciona mejor como
conexión mental para «diagnóstico diferencial". Pensar en
el «diagnóstico diferencial» permit e al equipo de reanima
ción realizar una revisión importante de las causas del paro
original y revisar si debieron efectuarse otras acciones ade
más de una limitada respuesta «ritmo-medicamento••. Los
algoritmos para asistolia y AESP ofrecen ejemplos de cau
sas e intervenciones específicas que el personal debe con
siderar.
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Puntos clave adicionales para recordarrelativos a la desfibrilación
1 Como parte del examen primario y del enfoque ABCD de
ben realizarse las tres desfibrilaciones •en batería» (supo
niendo la persistencia de FV o TV). Estas tres descargas se
realizan de forma consecutiva, una después de otra. No
debe llevarse a cabo RCP entre estas descargas. No se rea
lizan ventilaciones. No debe perderse un tiempo prolonga
do tratando de palpar el pulso después de cada descarga.
No se retiran las palas del tórax si se están utilizando desfi
briladores con palas convencionales.
2. Debe hacerse recarga inmediatamente después de cada
descarga. Debe presionarse el control de carga tan pronto
como se hayan hecho la primera y la segunda descarga.
Debe mirarse de inmediato la pantalla del monitor (mientras
se recarga) para corroborar la persistencia de FY.
3. Si se observa un ritmo que no corresponde a FV, retire las
palas del tórax, desarme el desfibrilador y revise el pulso.
4. Si se observa FV persistente, manten ga las palas en el tó
rax y haga la segunda (o tercera) descargas.
5. Considere la •búsqueda de FV» como una de las prioridades
máximas durante el esfuerzo de reanimación. Mientras, no
deben olvidarse los ABC y la RCP, habrá siempre un inten
so sentido de urgencia para colocar el desfibrilador y hacer
la descarga si el ritmo corresponde a FY.
6. Un desfibrilador muerto significa un paciente muerto. Debeconocerse cómo dar la atención adecuada y el manteni
miento de los desfibriladores.
7. ¡Nunca codifique el desfibrilador la primera vez que se utiliza!
Aprenda la ubicación y los controles del desfibrilador antes
de requerir su empleo. Muchos intentos de codificación
conducen al error debido a que el personal no ha aprendi
do o no recuerda los pasos básicos de operación de un
desfibrilador convencional. Los fabricantes han producido
excelentes dispositivos con controles y funciones estanda
rizados. ¡Sin embargo, en muchos lugares, en particular en
carros de paro, hay dispositivos viejos que han estado sin
utilizarse durante más de 1Oaños! Es obligatorio aprender
a utilizarlo y a mantener los desfibriladores empleados en
cualquier lugar en que se requiera responsabilidad clínica.
8. Debe conocerse si hay controles separados para el monitor
y para el desfibrilador. En la mayor parte de los equipos,
puede controlarse el monitor independientemente del desfi
brilador. Si entonces se desea desfibrilar al paciente, tendrán
que presionarse por separado los controles de •encendido»
de la porción desfibrilador. Los equipos más mo dernos lle
varán automáticamente a la pantalla del monitor si se pre
siona primero el desfibrilador, pero no al contrario. Deben
pedirse los manuales de instrucción del desfibrilador y las
hojas de corroboración de mantenimiento del operador. Re
cuerde que es su responsabilidad y no responsabilidad del
departamento de ingeniería o del fabricante.
9. Aprenda cómo conectar correctamente los cables del moni
tor y sin tener que leer las etiquetas. Recuerde: •Los blancos
van a la derecha, los rojos a las costillas y los del color res
tante van al hombro izquierdo».
1O. Hay que saber dónde se guarda el gel de desfibrilación o,
aun mejor, las almohadillas adhesivas de desfibrilación.
11 . Aprenda y utilice siempre el •anuncio de alejarse» para ase-
gurar una desfibrilación segura.
Observe que se dispone de desfibrilación remota a través de
parches adhesivos y conexiones de cables para muchos desfi
briladores convencionales y para todos los DEA. La experiencia
clínica sugiere que la desfibrilación remota es mucho más se
gura para el operador, aunque debe seguirse utilizando el anun
cio de alejarse.
Fundamento del examen secundarioDe la forma más elemental, el examen ABCD secundario
se traduce como «intubar, iniciar la vía IV y entonces tratar
de recordar qué medicamentos se aplican a cada m ~ : : Sin embargo, la concentración en el paradigma ABCD a,. __
dará al personal de urgencias a recordar que s1empre : J E : : ~ considerarse al paciente completo, así como lo que s..-:::s
derá durante todo el intento de reanimación.
ObséNese que las valoraciones y las acciones del ex:o
men secundario deben realizarse casi simultáneamente.L : o ~
funciones de los miembros del equipo deben definirsean:ss
de que ocurra el paro cardíaco. Con una planificación ade
cuada, el jefe de equipo debe incluso no tener que dirigir a
personal para asegurar la intubación endotraqueal y lograr e
acceso IV a través de una vena antecubital de gran calibre
Puede producirse un problema si no está disponible el
personal que puede realizar estas tareas avanzadas. En este
caso, el líder debe seguir adelante para realizar el paso SI-
guiente más importante. Mientras que la vía aérea y la respi
ración son siempre la prioridad máxima, puede no ser nece
sario recurrir a la intubación endotraqueal si los auxiliares
ventilatorios (vía aérea orofaríngea, mascarilla de válvula con
balón o mascarilla de bolsillo) parecen proporcionar oxigena
ción y ventilación adecuadas, y la regurgitación no parece ser
inminente (por ejemplo, ausencia de distensión gástrica in
tensa). La AHA recomienda ahora realizar la intubación ende
traqueal antes de lograr el acceso IV Sostiene, sin ambigue
dad: el control de la vía aérea y el apoyo ventilatorio son más
importantes que los medicamentos. Se carece de evidencia
científica definitiva que apoye el valor de la medicación IV en
el paro cardíaco completo. Sin embargo, el sentido común
debe prevalecer: es aceptable lograr el acceso IV antes que la
intubación endotraqueal si la ventilación, la oxigenación y la
protección de la vía aérea parecen satisfactorias.
EL EXAMEN ABCD SECUNDARIO:detalles del procedimiento
Vía aérea• Verifique que alguien se prepara pará realizar la in
tubación endotraqueal (sacando una sonda de tamaño adecuado, revisando el laringoscopio, pre
parando el sistema de aspiración). La intubaci ón
endotraqueal ofrece el control definitivo de la vía
aérea (no existe un sustituto equivalente). Sin em-
bargo, los reanimadores pueden retrasar la intuba
ción endotraqueal para realizar otras intervenciones,
si los procedimientos no invasivos de ventilación pa
recen ser, por el momento, adecuados.
• Inserte una cánula nasal o una vía aérea nasofarín
gea si esto aún no se ha hecho.
• La presión cricoidea continua debe ser la necesa
ria para evitar la regurgitación a la hipofaringe y la
aspiración de contenido gástrico.
• Corrobore que se dispone de aspirador (eléctrico.
manual o de pie), que funciona adecuadamente yque está listo para usarse.
Respiración• Compruebe que la respiración mediante la masca
rilla de bolsillo, la mascarilla de válvula con bolsa. e
tubo endotraqueal o cualquier otro dispositivo cav
san elevación del tórax.
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• Compruebe que el paciente presenta ruidos respi
ratorios bilaterales auscultando en la línea axilar
media de cada lado.
• Ausculte en el epigastrio.
• Solicite una placa de tórax con equipo portátil. Con
ella se confirmará la colocación de l tubo (que ya
debe haberse confirmado clínicamente o po r algúnotro método) y ofrecerá información sobre el estado
de los pulmones.
• Compruebe la posición del tubo endotraqueal con
algunos medios adicionales a los ruidos respirato
rios bilaterales. Estos procedimie ntos incluyen indi
cadores y determinaciones de co2, aspiración del
tubo endotraqueaF• y radiografía de tórax.
• Si hay duda respecto a la colocación correcta del
tubo, utilice la visualización directa con laringosco
pio. Considere la posibilidad de retirar el tubo y em
pezar de nuevo.
Circulación
• La vena antecubital debe ser el primer objetivo para
el acceso IV.• En la actualidad se recomienda más la solución sa
lina normal qu e la DsW como vehículo líquido. La
solución salina normal expande el volumen intra
vascular mejor que la glucosa; el problema teórico
de favorecer el edema pulmonar no es frecuente.
En algunos estudios se ha observado una relación
entre el nivel elevado de glucosa posreanimación y
evolución neurológica pobre. 25• 26 Además, la solu
ción salina tiene un tiempo de expiración más pro
longado y es menos cara. Debe controlarse el volu
men administrado mediante bolsas más pequeñas
y unidades de volumen determinado.
• Recuerde que los reanimadores pueden adminis
trar los medicamentos siguientes po r el tubo ende
traqueal: A-L-A (atropina, lidocaína, adrenalina).• El procedimiento recomendado para la administra
ción endotraqueal de medicamentos es:
-Inserte con rapidez un intracatéte r transaguja lar
go (35 cm) en el interior del tubo endotraqueal.
- Detenga las compresiones torácicas de la RCP.
- Inyec te de 2 a 2,5 veces la dosis normal del me-
dicamento a través del catéter.
- Coloque de inmediato la bolsa de ventilación y
ventile con mucha fuerza 3 o 4 veces. Si no se
dispone de intracatéter, es posible utilizar una
llave de tres vías heparinizada de heparina con~ de calibre 20 a través de la pared del tubo
endotraqueal para suministrar y aerosolizar los
medicamentos durante las ventilaciones.27
• Prepárese para administrar un bolo de 20 a 30 mide líquido IV y elevar el brazo después de cada
administración IV de medicamentos. Esto aumen
tará la llegada del medicamento a la circulación
central.
Diagnóstico diferencial
1-10
• La pregunta critica que debe responderse es ¿qué
causó el paro cardíaro?
• El propósito del diagnós tico diferencial es identificar
causas reversibles (causas que tienen un trata
miento específico).
• Examine el ritmo. ¿Cuál es?, ¿Qué pudo causarlo?
Cada ritmo de paro cardíaco puede tener muchas
causa posibles: FV o 1V, asistolia, AESP, bradicar
dias o taquicardias con síntomas graves.
• La única posibilidad de reanimar co n éxito a una
persona puede estar en investigar, encontrar y tra
tar las causas reversibles.
• Siga el mismo proceso en los pacientes con paros
cardíacos refractarios que no responden a las inter
venciones iniciales. Po r ejemplo, ritmos de conver
sión postshock transitorios en FV o 1V pueden
mostrar una bradicardia subyacente, en cuyo caso
puede agregarse atropina, o puede haber una ta
quicardia transitoria, en cuyo caso puede utilizarse
un betabloqueante.
• Siga el mismo proceso en el período previo al paro
de cualquier urgenc ia cardiorrespiratoria grave.
El algoritmo universalpara la ACU en el adulto
El enfoque algorítmico para laatención cardíaca de urgencia
Durante algunos años, la AHA ha utilizado algoritmos
de tratamiento como una herramienta educativa. La tabla 1
«El enfoque algorítmico para la atención cardíaca de ur
gencia••, presenta una revisión de los algoritmos y resume
puntos importantes respecto a su empleo.
Clasificación de las intervenciones terapéuticas
en RCPyACU
La conferencia nacional de 1992 sobre RCP y
ACU empleó el siguiente sistema de clasificación
de las intervenciones, basado en la fuerza de la evi
Qencia científica.
Clase l. Opción terapéutica que suele esta r indr
cada, que es siempre acep table y se considera útil
y eficaz
Clase 11. Opción terapéutica que es aceptable,
es de eficacia indeterminada y puede ser contro
vertida.
Clase /la. Opción terapéutica para la qu e el
peso de la evidencia está en favor de su utilidad y
eficacia.
Clase /lb. Opción terapéutica no establecida
con evidencia, pero que puede ser útil y probable
mente no dañina.
Clase 111. Opción terapéutica inapropiada, sin
datos científicos que la aprueban y que puede ser
peligrosa.
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22
1-12
AgortmoAgontmouunversan1versapara elel aadutoduto F1Fguragura1 card1acade urgencia
VVaoraraorar a capacidad de respuesta
Si rerespondesponde• Obseva• Tratar según lo indcadv
• Respiración de rescate•Oxgeno•VaV • Signos vitales
Causa probable
Pulso
• Intubación endotraqueal• Antecedentes• Exploración física• Monitorizar, ECG de
12 derivaciones
Hipotensión/shock/edema
agudo de pulmónVéase Fig. 8
No responde• Activar el SMU
• Pedir el desfibrilador
• Valorar la respiración (abrir la vía
aérea, ver, oír y sentir)
¿Fibrilación/taquicardia ventricular (FVITV)en el monitor/desfibrilador?
• Intubar• Confirmar la posición del tubo• Considerar el indicador de
CO, al final de la respiración• Confirmar las ventilaciones• Determinar el ritmo y su causa
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23
Desfibrilación externa automática (DEA):algoritmo del tratamiento F1gura 2A
Atenc1on card1aca de urgenc1a antes de la llegada del personal de AVCA
• ABC si no se percibe pulso•• Realice RCP hasta que el desfiblilador esté conectado*• Presione «analyze•
Desfiblilar hasta 3 veces si es necesario por la presenciade FV-TV (200 J, 200 a 300 J, 360 J'f '
Presencia de pulso
• Determinar signosvitales
• Apoyo de via aérea• Apoyo respiratorio• Proporcionar los
medicamentosadecuados parapresión arterial,
frecuencia cardíacay ritmo
*Los profesionales de la salud con la responsabilidad de atender a un paciente en paro card iacodeben contar con un desfibrilador, disponible de inmediato o en el término de 1 a 2 min.
a. El reanimador único con un DEA debe corroborar la susencia de respuesta del paciente,
~ ~ r ~ ~ ~ o v ! ~ ~ : c ~ ~ ~ ~ g , ~ ; ~ : ~ ~ ~ ~ ~ n : ~ ~ a g ~ e ~ ~ ~ ! ¿ t ~ ~ ~ ~ ~ : ~ ~ ~ ~ e ~ i c S O n c ~ / f ! m a algoritmo.
b. No es necesario tomar el pulso después de las descargas 1, 2, 4 y 5, a no ser queaparezca el mensaje ·descarga no indicada•.
c. Si no está indicada la descarga, tome el pulso, repita RCP durante 1 min, tome el pulsode nuevo y después reanalice. Después de 3 •descargas no indicadas•, repita el período•analyze• cada 1 a 2 min.
d. En pacientes hipotérmicos, el limite de descargas es de 3. Véase algoritmo de la hipotermia.e. Si persiste la FV después de 9 descargas, repita series de 3 descargas seguidas con
1 min. de RCP entre cada serie hasta recibir el mensaje •descarga no indicada•. Administredescargas hasta que desaparezca la FV o el paciente obtenga un ritmo de perfusión.
• Presione •analyze•• Desfiblilar hasta 360 J• Repetir 3 veces
Repetir series de3 descargas seguidas,con 360 J•
1-13
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las recomendaciones para FV o 1V en tanto llega el perso-
nal deAVCA.
Independientemente del escenario (hogar, comunidad u hos-
pital} la mayor parte de las reanimaciones que acaban con éxito
en el adulto dependen de la desfibrilación precoz. 6 La atención en
la desfitxilación precoz refleja el hecho de que una taquiarritmia
1nic1al causa del 80 al 90 % de los paros cardíacos en los adul-tos. '' " El objetivo de la desfibrilación precoz es proporcionar el
desfibrilador a estos pacientes antes de que el deterioro los lleve a
un ritmo no viable. Este deterioro inevitable sólo lleva unos minu-
tos. Este descorazonador breve intervalo conduce al énfasis
constante sobre la valoración rápida y la rápida llegada del per-
sonal capaz de llevar a cabo la desfibrilación. Para el ambiente
hospitalario. esto significa que el personal no médico, incluyendo
a todas las enfermeras de la planta, debe estar entrenado y equi-
pado para realizar la desfibrilación. Fuera del hospital , cualquier
personal de urgencias entrenado y del que se espera que pro-
porcione RCP debe estar capacitado y autorizado para realizarla.
El Comité de Atención Cardíaca de Urgencia considera que
este principio de la desfibrilación precoz debe ser el estándar de
atención en la comunidad. " Cada comunidad debe esforzarse
por alcanzar este objetivo. La recomendación de •un desfibrila-
dor para cada ambulancia• o de •un desfibrilador en cada plan-
ta del hospital • puede no ser factible en todas las circunstan -cias . Sin embargo, el fallo del personal para mantener un
desfibrilador en funcionamiento y no contar con alguien que esté
entrenado para utilizarlo durante un paro cardíaco es difícil de de-
fender, a no ser que existan situaciones extenuantes. Esto no
debe considerarse como responsabilidad del fabricante del apa-
rato o del representante del servicio . En consecuencia, la AHA ha
desarrollado un material educativo extenso para entrenamiento
en el empleo de DEA • Esta tecnología hace posible la aplicación
amplia del principio de desfibrilación precoz y debe ser c onoci-
do y entendido por todos los responsables de ACU como infor-
mación clave.
• ¿Se observa FV o TV en el monitor o en eldesfibrilador?
• Algoritmo para FV o lV (Fig. 2)
S1 los reanimadores advierten FV o 1V sin pulso, deben
hacer las tres •descargas en batería• (200 J, 200 a 300 J,
y 'lasta 360 J) para las FV o 1V persistentes o recurrentes
de , , . . , ~ e d i a t o . El algoritmo para FV y 1V (Fig. 2) presenta
tocas •as recomendaciones para estos trastornos.
En ausencia de FV o lV :
•Intubar.
• Confinnar la posición del tubo. Confirmar lasventilaciones.
• Determinar el ritmo y su causa.
El 3xamen ABCD secundario
La conexión inicial del desfibrilador o del monitor puede
mostrar la ausencia de FV o TV. Ahora, los reanimadores
deben ir a los ABCD del examen ABCD secundario:
• Intubar al paciente (A).
• Confirmar la posición del tubo endotraqueal (A).
1-14
• Confirmar la presencia de elevaciones torácicas y de
ventilaciones adecuadas (8).
• Determinar el ritmo (C).
• Considerar el diagnóstico diferencial y las causas pro-
bables (0).
El algoritmo universal no hace mención del acceso IV
en pacientes sin pulso. Esto es intencional. Aunque los me-dicamentos desempeñan un papel destacado en la reani-
mación cardíaca, los reanimadores deben considerar la
medicación después de los ABC, la RCP y la desfibrilación.
Determinar el ritmo y la causa
En tanto que la expresión ••determine el ritmo• parece
obvia, la expresión «determine la causa• puede parecer
prematura. ¿Cómo pueden los reanimadores determinar. la
causa del paro cardíaco tan pronto, en el intento de reani-
mación? Sin embargo, la expresión conduce al reanimador
a pensar a la vez en la totalidad del paciente y en la situa-
.ción clínica general. Los resultados séricos de laboratorio
pueden no llegar en el tiempo necesario para tener un re-
sultado favorable en una reanimación cardíaca. No obstan-te, el clínico avezado puede empezar de inmediato a pen-
sar en la extensa variedad de escenarios clínicos que
pueden haber concurrido: ¿se trata de una sobredosis de
medicamento?, ¿qué medicamentos recibe el paciente?,
¿está el paciente en insuficiencia renal?, ¿tiene el paciente
antecedentes que sugieran problemas graves con acidosis
o alteraciones electrolíticas?, ¿puede tratarse de hipovole-
mia o de infarto masivo de miocardio (IM)?, ¿de embolia
pulmonar masiva?, ¿de taponamiento cardíaco?, ¿de neu-
motórax a tensión? ¿de aneurisma disecante?, ¿está el
tubo endotraqueal todavía en posición correcta? El reani-
mador inteligente considerará el paciente como un todo y
no sólo lo que de él muestra el monitor cardíaco.
• ¿Actividad eléctrica?
Sin emqargo, la pantalla del monitor conduce al equipo
a la siguiente etapa en el algoritmo. Si el monitor muestra
una línea plana, el reanimador debe recordar que la «línea
plana• tiene un diagnóstico diferencial:
• Terminales flojas.
• No conectadas al paciente.
• No conectadas al desfibrilador o al monitor.
• Falta de corriente.
• Intensidad de la señal demasiado baja.
• FV o 1V isoeléctrica o asistolia verdadera.32
Los desfibriladores correspondientes a un modelo más
antiguo, muchos de los cuales permanecen en uso, mues-
tran el ritmo y realizan la desfibrilación de varias formas. 33
Por ejemplo, el encendido del desfibrilador y el del monitor
pueden requerir presionar dos controles separados. A me-
nudo, a estos desfibriladores les falta la señal de ••lectura rá-
pida>> de la monitorización del ritmo a través de las palas.
Raramente FV o TV pueden tener un ••vector de FV• que
produzca una «asistolia falsa• en una derivación .35•35 Este fe-
nómeno excepcional puede descubrirse comprobando una
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25
o más derivaciones o reorientando los ejes de las palas 90".
No obstante, se ha demostrado que los errores del reani
mador en el empleo del equipo son la causa más frecuente
de "asistolia falsa•• que un «vector isoeléctrico de FV».32 Los
reanimadores deben conocer su desfibrilador y estar pre
parados para realizar un chequeo rápido de problemas. En
muchos estudios, los errores en la operación, el cuidado del
desfibrilador y su mantenimiento han sido la causa de una
elevada proporción de fallos. 33·36 Debe recordarse que si
algo parece equivocado en el desfibrilador, debe revisarse
de inmediato su funcionamiento. El error del operador es el
problema más frecuente.
• Si hay actividad eléctrica, diríjase al algorit-mo de AESP {Fig. 3).
• Si no hay actividad eléctrica, diríjase al algo-ritmo de asistolia {Fig.4)
Si en este momento de los esfuerzos de reanimación, el
monitor muestra una asistolia verdadera, el reanimador pro
cede con el algoritmo de asistolia (véase más adelante y la
Fig. 4). Sin embargo, si el monitor muestra alguna variedad
de actividad eléctrica organizada, debe explorarse con rapi
dez la presencia de pulso. Si la exploración indica la au
sencia de pulso, el equipo de reanimación se dirigirá al al
goritmo de AESP (véase más adelante y Fig . 3)
Algoritmo de la fibrilaciónventricular y la taquicardiaventricular sin pulso {Fig. 2)
• Revisar los ABC.• Realizar RCP hasta que el desfibrilador esté
conectado.
• FV o TV p resentes en el monitor o en el desfi-brilador.
-Golpe precordial. El golpe precordial es una acción clase llb
(aceptable, de posible utilidad) en el paro comprobado, en au
sencia de pulso y sin disponibilidad inmediata de desfibriladorY
Un golpe precordial vigoroso puede sacar a los pacientes de FV
o TV y llevarlos a una función cardíaca perfusoria. Sin embargo,
este golpe puede también llevar al paciente de una actividad
cardíaca coordinada a FV, TV o asistolia. Las directrices de la
AHA en 1986 recomendaron el golpe precordial cuando se con
tara con un monitor o desfibrilador para corregir la conversión a
un ritmo más grave. En 1992, las directrices recomendaron el
golpe precordial cuando no se disponga de desfibrilador o moni
tor siguiendo el fundamento de que el golpe puede ayudar y no
se dispone de un método alternativo para corregir la arritmia. Sise dispone de desfibrilador, tiene sentido ir directamente a ese
tratamiento y no perder tiempo con el golpe precordial.
La figura 2 presenta el algoritmo para FV o lV En la reani
mación del adulto ésta es la secuencia más importante que
se ha de conocer, ya que la mayor parte de la gente que sufre
de colapso por paro cardíaco está en FV y la mayor parte de
los supervMentes recuperarán el pulso durante estas inter-
venciones. En particular en algunos ambientes extrahospita
larios, los reanimadores pueden utilizar pocas veces el proto-
colo FV y TV, ya que las observan sólo por excepción. Esto no
significa que en estos sistemas FV y TV sean infrecuentes.
Las observan pocas veces porque llegan tarde con el desfi
brilador. Además, estos pacientes pueden halber recibido una
atención respiratoria deficiente y sin RCP básica. El trata
miento de FV y TV no puede presentarse en las directrices
de la AHA sin exponer la contribución de la cadena completa
de supervivencia.'• Sin una cadena fuerte de supervivencia.
el personal de urgencias detectará sólo asistolias. 36 El aparta
do del capítulo 17, sobre el aseguramiento de la eficacia de
la ACU en la comunidad, presenta con más detalle estas im
portantes interrelaciones en la cadena de supervivencia .
La secuencia del tratamiento de FV o TV es sencilla:
desfibrilar FV o TV, proteger la vía aérea, proporcionar ven
tilación al paciente. Esta secuencia no puede realizarse con
eficiencia si el personal de urgencias no mantiene sus des
fibriladores en un estado de funcionamiento adecuado
constante, mediante el empleo de las listas de chequeo de
mantenimiento.36 · 39 Los medicamentos que administren los
médicos son sólo auxiliares de la desfibrilación.
• Si es necesario, por persistencia de FV o TV, des-fibrile hasta tres veces {200 J, 200 a 300 J, 360 J).
El propósito de la desfibrilación
La desfibrilación no «provoca el arranque» del corazón. El
propósito de la descarga es producir una asistolia temporal.
La descarga intenta despolarizar el miocardio por completo y
dar una oportunidad para que los centros marcapasos natu
rales del corazón reasuman una actividad normal.40-43 Durante
la asistolia se recuperará el ritmo cardíaco si existen suficien
tes reservas de fosfatos de alta energía en el miocardio. 4_.
6 El
miocardio fibrilante consume estasreservas
a una vel6cidadmayor que la que emplea el ritmo cardíaco norrnal. 45• 47 Por lo
tanto, la desfibrilación precoz (antes de que la fibrilación con
suma todas estas reservas de energía) se vuelve crítica.
Secuencia de descargas
Estas tres descargas se hacen una después de otra en
una secuencia de <<descargas en batería». La investigación
ha demostrado que las descargas sucesivas son más im
portantes que la terapéutica medicamentosa adicional y
que el retraso entre las descargas para administrar medica
mentos es perjudiciaJ.•a -so Pueden dejarse las palas presio
nadas contra el tórax o desfibrilar «a control remoto» a tra
vés de las almohadillas adhesivas de desfibrilación. La
recarga del desfibrilador y la determinación del ritmo posdescarga deben realizarse con rapidez..Determinación del pulso entre descargas
El personal no debe reanudar la RCP mientras recarga ~ desfibrilador y reexamina el ritmo, a no ser que exista un re
traso inevitable. En este momento, el tratamiento no deoe
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interrumpirse por explorar el pulso si el monitor correcta
mente conectado muestra con claridad la persistencia de FV
o TV. Presione el control de carga tan pronto como se reali-
cen la primera y la segunda descargas. Observe de inme
diato la pantalla del monitor (mientras recarga) para verificar
la persistencia de FV o T\1. Si en el monitor aparece un ritmo
que no corresponde a FV o T\1, retire las palas del tórax (dejelas almohadillas adhesivas colocadas), desarme el desfibrila
dor cargado y revise la presencia de pulso.
Parches de nitroglicerina
Si el paciente tiene colocado un parche de nitroglicerina
en el pecho, retírelo o asegúrese de que los electrodos de
desfibrilación no toquen el parche. A pesar de la preocupa
ción por la volatilidad potencial, el sustrato de nitroglicerina
no quemará ni «explotará••. 5' Sin embargo, el refuerzo alu
minizado empleado en algunos sistemas antiguos de libe
ración transdérmica puede producir un arco eléctrico duran
te la desfibrilación, con ruidos de explosión, humo, arco
visible y quemaduras en el paciente.51-54 Los parches pueden
también impedir la transmisión de corriente.5
' La mayor parte de los refuerzos aluminizados han sido suspendidos.
Marcapasos, cardioversoresy desfibriladores implantados
Los reanimadores deben evitar colocar almohadillas de
desfibrilador sobre el generador de un marcapasos im
plantado o de un desfibrilador cardioversor automático. La
fibrilación d irecta sobre alguno de estos dispositivos im
plantados puede bloquear una parte de la corriente desfi
briladora y posiblemente desprogramarla, inhabilitarla o da
ñar gravemente el dispositivo implantado. Las descargas
de los desfibriladores automáticos implantados pueden ser
percibidas po r los reanimadores si tocan al paciente du
rante la descarga, aunque las posibilidades de daño sobreel reanimador son muy remotas. Algún testigo puede decir si
el desfibrilador implantado ya ha descargado o está en un
p c . ~ n t o medio del ciclo carga-descarga.
Los reanimadores deben vigilar a los pacientes con des
~ b r i l a d o r e s implantados y observar si están en FV o refibri
a'l. La mayoría de los desfibriladores implantables mostra
·á r carga y descarga en 20 a 30 segundos. Si el paciente
TJuestra FV y el desfibrilador implantado no está haciendo
/Jna oescarga, deberá realizarse el procedimiento de desfi
cn!aclon.
Anuncio de alejarse para efectuarla desfibrilación
Para garantizar la seguridad de la desfibrilación, quien la
realiza debe at1l.l"lCiar siempre cuando se dispone a hacer la
descarga."' La persona que controla el desfibrilador debe
hacer. con firmeza y en voz alta, un «anuncio de adverten
cia» antes de cada descaga., por ejemplo:
• «Voy a hacer descarga a la cuenta de tres. Uno, me
alejo, (el operador revisa y se asegura de no estar en con
tacto con el paciente, la camia y otro equipo).
1-16
• «Dos, vosotros alejaos» (el reanimador revisa al personal
que realiza las ventilaciones y las compresiones torácicas, los
cuales deben retirar la manos de los dispositivos ventilatorios,
incluyendo el tubo endotraqueal y las bolsas de ventilación).
• ••Tres, todo el mundo debe alejarse» (el operador hace
una revisión visual para asegurar que nadie más está en
contacto con el paciente o la camilla).Quien maneja el desfibrilador no necesita emplear exacta
mente estas palabras, pero debe prevenir a los otros cuando
está a punto de desfibrilar, para que todos permanezcan libres
de contacto.
¿Ritmo después de las tres primeras descargas?b
FV o 1V persistentes o recurrentes.
• Continuar RCP.
• Intubar a la vez.
• Obtener acceso IV.
En este momento, el •paro cardíaco hipotérmico se trata de
diferente manera. No continúe haciendo descargas a quien está
en paro cardíaco hipotérmico si permanece en FV o lV despuésde 3 desfibrilaciones. Este paciente necesita recalentamiento, se
gún las directrices de tratamiento de la sección de hipotermia.
Si después de 3 descargas persisten FV o TV, el algorit
mo del tratamiento dirige al personal a intubar al paciente y
obtener el acceso IV Un jefe eficaz del equipo tendrá, de an
temano, asignadas cuatro tareas al iniciar la reanimación:
• Vía aérea e intubación.
• Compresiones torácicas.
• Monitorización y desfibrilación.
• Acceso IV
El diagrama de flujo sugiere a la vista que los reanima
dores realicen una secuencia lineal de eventos. Sin embar
go, deben llevar a cabo lo que un diagrama de flujo consi
dera un orden de prioridades. Por razones pedagógicas, el
diagrama asume que una sola persona realiza las interven
ciones. En esfuerzos de reanimación organizados, sin em
bargo, el resto del personal (si está disponible) prepara y
realiza las tareas asignadas en sincronización con la valo
ración del ritmo y las desfibrilaciones.
• Administrar 1 mg de adrenalina en bolo IVc,d
(repetir cada 3 a 5 minutos}
cla dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg en bolo
IV, cada 3 a 5 minutos. Si este programa falla, pueden conside
rarse varios regímenes de dosificación clase llb:
• Intermedio: adrenalina 2 a 5 mg en bolo IV, cada 3 a 5 mi
nutos.
• Ascendente: adrenalina 1 mg, 3 mg, 5 mg en bolo IV con
intervalos de 3 minutos.
• Elevado: adrenalina O, 1 mg/kg en bolo intravenoso, cada
3 a 5 minutos.0EI bicarbonato de sodio 1 mEq/kg es clase 1si el paciente
tiene una hipercaliemia previa conocida (esto constituye un exce
lente ejemplo de ••D •• [para diagnóstico diferencial] del examen
ABCD secundario. Si el paro cardíaco se relaciona con hiperca
liemia, el empleo inmediato de bicarbonato de sodio puede salvar
la vida).
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Algoritmo de la fibrilación ventricular/ F1gura 2taquicardia ventricular sin pulso (FVITV)
• Continúe RCP
• Intubar a la vez
• Obtener acceso IV
• Adrenalina 1 mg en
inyección IV,' ' repetircada 3 a 5 minutos
•ABC• Realice RCP hasta que el desfibrilador
esté conectado• FV!TV presentes en el desfibrilador
Desfibrilar hasta 3 veces si se requiere por lap e r s i s t ~ n c i a de FV!TV (200 J, 200 a 300 J, 360 J)
¿Ritmo después de /as 3primeras descargas?"
• Explore signos vitales
• Apoyo de la vía aérea
• A poyo respiratorio
• Proporcione medica
mentos adecuados
para la presión arterial,
frecuencia cardíaca
y ritmo
Clase 1: definitivamenteútilClase lla: aceptable, probablemente útilClase llb: aceptable, posiblemente útilClase 111: no indicado, puede ser peligrosa
a. El golpe precordial es clase llb en paro probado, sin pulso y sindesfibrilador disponible de inmediato
b. En este punto, el paro cardíaco por hipotermia se trata de maneradiferente. Véase algoritmo de fa hipotermia.
c. La dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg en inyección IVcada 3 a 5 m n. Si fracasa este esquema, pueden tenerse en cuen-ta varios regímenes posológicos clase llb:• Intermedio: adrenalina, 2 a 5 mg en inyección IV, cada 3 a 5 min• Ascendente: adrenalina 1 mg-3 mg-5 mg en inyección IV, con
3 min de intervalo• Elevado: adrenalina O, 1 mg!kg en inyección IV, cada 3 a 5 m n
d. Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg es clase 1 si se sabe que el paciente tiene hipercaliemia preexistente
e. Aquí son aceptables (clase 1) descargas secuenciadas m ú ~ i p l e s , enespecial si los medicamentos se han retrasadoSecuencia de los medicamentos:• Lidocaina 1 O a 15 mg/kg en inyección IV. Puede repetirse cada
3 a 5 min hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. En paro cardía-co, es aceptable una dosis única de 1 5 mg!kg
• Bretilio 5 mg/kg en inyección IV. Repetir a los 5 min con10 mg/kg
• Suffato de magnesio 1 a 2 g IV en torsades de pointes o en sos-pecha de hipomagnesemia o en FV refractaria
• Procainamida 30 mg/min en FV refractaria (máximo total de17 mg!kg)
• Desfibrilar con 360 J, 30 a 60 seg después de
cada dosis de medicamento'
g. Bicarbonato de sodio 1 mEqlkg IV:Clase lla• Si hay acidl!sis previa que responde a bicarbonato
• El esquema debe ser medicamento-descarga,medicamento-descarga
• En sobredosis de antidepresivos tricíclicos• Para alcalinizar la orina en sobredosis de medicamentosClase llb• Si ya hecha la intubación continúa un intervalo prolongado de
paro• Al regreso de la circulación espontánea después de un intervalo
prolongado de paroClase 111• Acidosis láctica hipóxica
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Adrenalina
La adrenalina, a la dosis estándar de 1 mg por vía IV
cada 3 a 5 minutos, sigue siendo el medicamento de elec
ción para los pacientes con paro cardíaco. Desde la confe
rencia nacional de la AHA de 1985, los médicos y los in
vestigadores han realizado extensos estudios sobre el
empleo de medicación adrenérgica en el paro cardíac0.5674
Ningún otro medicamento ha demostrado ~ r superior a la
adrenalina para aumentar la circulación y mejorar la evolu
ción. Los médicos deben dar alta prioridad a la administra
ción precoz de este fármaco. La adrenalina estimula los
receptores adrenérgicos y produce un aumento del flujo
sanguíneo al cerebro y al corazón.
Los principios farmacológicos apoyan el concepto de
que la dosis de adrenalina, como la de muchos otros ma
dicamentos, deb e ajustarse al peso corporal. Una amplia
variedad de situaciones clínicas, como las expuestas en
la terapéutica con bicarbonato y en AESP, requieren de
variaciones en las acciones terapéuticas. Por ejemplo, los
pacientes con acidosis, lesiones coronarias fijas y focosarritmogénicos pueden responder negativamente a las do-
sis altas y más frecuentes de adrenalina. Sin embargo, re
visiones retrospectivas no han mostrado una frecuencia
más alta de complicaciones· en supervivientes con dosis
altas de adrenalina que en supervivientes con dosis nor
males de ésta. 53 La «escalada rápida•• en la dosis de adre
nalina (1 mg, 3 mg, 5 mg administrados con 3 a 5 minutos
de intervalo para los pacientes con «falta de respuesta a
dosis usuales•>) presenta un ejemplo de esta variación te
rapéutica. La dosis intermedia (2 a 5 mg) combina da con
infusiones de adrenalina representa aún otro esquema del
que se han comunicado éxitos anecdóticos. 56.5
7•66
.7 ° Véa
se la decripción de dosis elevadas de adrenalina en el ca
oítulo 7.
Desfibrilar con 360 J, en el término de 30 a
60 segundos•
"_a secuencia múltiple de descargas (200 J, 200 a 30 0 J, 360 J)
~ s =.::: ... aceptable (clase 1), en especial cuando se retrasa la ad
- - s:·a:: én de medicamentos.
_::s ·earimadores deben haber realizado las 3 descar
~ a s :-e :Jesfibrilación con rapidez, una después de otra, en
::.a:-e'&· aadO que el monitor muestra FV o 1V persisten
:-es :::-ese ....es. deberán haber intubado e hiperventilado al
:::.ac-sr:e. 'raadO la vía IV y administrado 1 mg IV de adre-
:::-e :=e a 6C segundos después de la primera dosis de
adrena11na. .os rean1madores deberán valorar nuevamente
el rrtrno y. s. e>asten FV o 1V, aplicar descargas adicionales.
Estas aescargas adiOOr'lales que siguen a la intubación y a
la adrenalina también deben aplicarse en «batería», una
después de otra. La secuencia completa puede ser:
• Descarga, descarga, descarga.
• (Intubación, IV, adrenalina.)
• Descarga, descarga, descarga.
1-18
Muchos informes confirman que el enfoque de «Series
de 3» para la desfibrilación es eficaz y que han ocurrido
desfibrilaciones con éxito después de 6, 9, 12 o más des-
cargas, aun sin emplear medicamentos.28•7585 La conferen
cia nacional de 1992 considera que el empleo de desfibri
laciones en batería es una recomendación clase 1
(aceptable, definitivamente eficaz).
Las guías para reanimación del Consejo Europeo de
Reanimación, publicadas a semanas d e diferencia de las
guías de la AHA, recomendaron 4 series de 3 desfibrilacio
nes, con 1 mg de adrenalina después de cada serie. 86 Este
enfoque resulta en 12 desfibrilaciones y 3 mg de adrenali
na antes de agregar algún otro medicamento. Sin embargo,
las guías de la AHA, debido principalmente a la práctica
establecida y a la familiaridad clínica, continúan recomen
dando una sola descarga en ese momento (después de la
primera dosis de adrenalina) si se dispone de inmediato de
los medicamentos IV. Como antes se anotó, las descargas
rápidas persistentes son aceptables y definitivamente efica
ces para la FV o la 1V persistentes.
Administre medicamentos de beneficio proba
ble en FV persistente o recurrente'·9 •
• Desfibrile con 360 J 30 a 60 segundos des-
pués de cada dosis de medicamento.
• El esquema debe ser medicamento-descarga,
medicamento-descarga.
'Medicamentos:
• Lidocaína 1 O a 1,5 mg/kg en bolo IV. Considere repetir en
3 a 5 minutos a la dosis máxima de 3 mg/kg. En el paro car
díaco, la dosis única de 1,5 mg/kg es aceptable, entonces
utilizar.
• Bretilio 5 mg/kg en bolo IV. Repetir en 5 minutos con 1O
mg/kg.
• Sulfato de magnesio 1 a 2 g IV en torsades de pointes,
en estado de probable hipomagnesemia o en FV refracta
ria.
• Procainamida 30 mg/min en FV refractaria (total máximo
17 mg/kg).
•Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg IV: véase comentarios
más adelante.
Las g u í a ~ del Consejo Europeo de Reanimación, 86 que
recomiendan 12 desfibrilaciones antes de agregar otro
medicamento además de la adrenalina, subrayan en rea
lidad un punto crítico (aparte de la adrenalina, ningún me
dicamento individual ha demostrado producir diferencia
en la evolución de FV o TV). Los medicamentos que de-
ben considerarse en este momento, dentro del algo ritmo
de FV/1V, son los antiarrítmicos (lidocaína, bretilio, mag-
nesio, procainamida) y el agente buffer, bicarbonato de
sodio. No obstante, debe sostenerse de nuevo que no
conocemos el valor de incremento exacto (sobre las des
cargas continuas) de estos medicamentos en FV o TV
persistentes. 7
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Lidocaína
Si después de RCP, intubación, ventilación, 4 desfibrila
ciones y una o más dosis de adrenalina, persiste FV o TV,
los reanimadores se enfrentan a una FV refractaria o per
sistente. Además, han transcurrido minutos durante los
cuales el paciente probablemente ha recibido sólo un apor
te sanguíneo modesto (del 1Oal 30 % de lo normal) a partir
de la RCP convencional a tórax cerrado. Ahora, las oportu
nidades de que el paciente reanude la circulación espontá
nea y una evolución neurológica satisfactoria son escasas.
Es característico que en este punto del procedimiento, los
reanimadores administren un medicamento antifibrilatorio,
como la lidocaína, el bretilio o la procainamida. Esto debe
ser seguido, a los 30 a 60 segundos, con una descarga de
360 J. Los reanimadores deben entender que no es el fár
maco el que desfibrila el corazón, sino la descarga de co
rriente directa.
¿Qué antifibrilatorio inicial debe administrarse? Las reco
mendaciones de las tres últimas conferencias nacionales
vacilaron entre la lidocaína y el bretilio, basándose princi
palmente en investigaciones en animales de laboratorio so
bre umbrales de fibrilación y cambios en los niveles de co
rriente necesarios para la desfibrilación.88 Ensayos clínicos
limitados en el hombre no han demostrado la superioridad
clara de ninguno de los fármacos sobre el otro. Un estudio
de Seattle sugirió que el bretilio era ligeramente superior,""
en tanto que otro de Milwaukee sugirió que la lidocaína era
ligeramente mejor.90 Muchos responsables de urgencias fa
vorecen a la lidocaína por ser más conocida, probable
mente más segura y más rápida. Por ello, el algoritmo de
FV coloca primero a la lidocaína.
Dosificación de lidocaína en FV o 1V refractarias. La
dosis inicial de lidocaína recomendada en el algoritmo es
de 1 O a 1 5 mg/kg en bolo IV. Se ha discutido respecto a la
conveniencia de administrar (y en qué cantidad) una segun
da dosis de lidocaína.
87 Esaceptable,
altratar
elproblemade la FV refractaria, administrar un bolo adicional de 1 O a
1 5 mg/kg en 3 a 5 minutos hasta un total de 3 mg/kg (una
descarga adicional debe administrarse entre estas dosis).
Sin embargo, algunos expertos"7 arguyen que una dosis to
tal de 3 mg /kg es excesiva en el paciente con paro que no
tiene circulación espontánea, porque la falta de flujo sanguí
neo altera profundamente la farmacocinética y el volumen
de distribución de la lidocaína."'· 92 No hay datos de investi
gación en el hombre que se refieran al problema de la do
sis óptima tardía de lidocaína en el tratamiento de FV o TV
refractarias. Los médicos deben ser conscientes de que el
margen entre la dosis terapéutica óptima y la sobredosis
tóxica es estrecho en el paro cardíaco. Varias situaciones
clínicas, como la edad avanzada y el compromiso de la fun
ción hepática, obligan a emplear dosis de carga más reducidas para la lidocaína. Estos pacientes deben recibir una
sola dosis de carga de 1 mg/kg.
Sin embargo, las discusiones sobre la toxicidad de la li
docaína son superfluas en pacientes que se están murien
do por no poder sacarlos de una FV o TV refractaria. Por lo
tanto, en pacientes que permanecen en FV o TV a pesar de
las descargas múltiples, la adrenalina y la ventilación ade-
cuada, el régimen de dosificación más agresivo, Sigue S ~ e r -do racional y aceptable. Los médicos deben vigilar cor
atención la presencia de convulsiones, compromiso respi
ratorio y otros signos de intoxicación por lidocaína en los
pacientes que recuperan la circulación espontánea des
pués del empleo de dosis altas de lidocaína.
Una vez que se ha administrado una dosis completa de
carga, podrán suministrarse bolos adicionales de 0,5 mg/kg.
pero con frecuencia no superior a uno cada 8 a 1O minutos.
En presencia de paro cardíaco, sólo debe emplearse trata
miento en bolos. Una vez restablecida la circulación espon
tánea, inicie una infusión continua de 2 a 4 mg por minuto.
Cuando se administra a pacientes conscientes sin paro car
díaco, la lidocaína debe transfundirse a razón de no más de
1 a 4 mg por minuto.
Bretilio
Los reanimadores deben utilizar bretilio cuando la lido
caína y la desfibrilación han fracasado para eliminar la FV o
cuando ésta recidiva a pesar de la lidocaína. 93 Hay que ad
ministrar 5 mg/kg de tosilato de bretilio en bolo IV (o en bolo
único de 500 mg) y entonces, intentar desfibrilar de nuevo.Puede administrarse una segunda dosis de 1Omg/kg en 5
minutos más (suponiendo la persistencia de FV) con una
dosis máxima total de 30 mg/kg.
Los reanimadores deben conocer los detalles de la ad
ministración de antifibrilatorios y las precauciones en rela-
ción con la farmacocinética alterada por el paro cardíaco. El
subcomité de AVCA de la AHA considera estos fármacos
en la clase lla (aceptable, probablemente útil). Esto es refle-
jo de la realidad clínica, pues en las últimas etapas de los
esfuerzos de reanimación, la eficacia de los medicamentos,
incluidos los adrenérgicos, permanece indeterminada."7
Electricidad contra antiarrítmicos
La difusión de los programas de desfibrilación precozre-
presenta un experimento natural respecto a la eficacia rela-
tiva de la desfibrilación precoz sola contra desfibrilación
más medicación posterior. En estudios clínicos en huma
nos, es difícil confirmar un beneficio positivo independiente
de los medicamentos IV.<"-50 Alguna investigación sugiere
que puede haber situaciones especiales de reanimación
donde los responsables deben administrar medicamentos,
en particular adrenérgicos antes de la desfibrilación.71 Pue-
de haber un punto en el deterioro de VF a asistolia donde
la descarga tiene tanta posibilidad de producir asistolia pos
descarga que los medicamentos deben administrarse pri
mero. En teoría, administrar los medicamentos primero po
dría disminuir la oportunidad de asistolia como ritmo
posdesccttga. Nuevos dispositivos de monitorización que
pueden estimar la duración de FV mediante el análisis defrecuencia media pueden dar información que ayude a de
cidir entre medicamentos o descarga eléctrica. 4'96 Estos
datos prometedores no deben malinterpretarse. No resuci
tan el desacreditado concepto de «suavizar•• o «volver ordi
naria» la FV con medicamentos.<•-50 Los reanimadores de
ben continuar poniendo su prioridad máxima en la vía
aérea, la ventilación y la desfibrilación precoz.
1-1S
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 1-Cap 01 - slidepdf.com
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30
Fibrilación ventricular refractariao recurrente
La procainamida y el sulfato de magnesio son otros
dos m edicamentos que deben considerarse en la FV o la TVque persisten después de descargas múltiples, adrenalina,
lidocaína y bretilio. Ninguno de estos fármacos ha sido estudiado de forma tan extensa en el paro cardíaco como la lido-caina y el bretilio. En FV o TV refractarias, adminístrese procai-namida rv en dosis de 30 mg/min hasta un total de 17 mg/kg.La escasa posibilidad de éxito con esta lentitud de infusiónen el paciente con paro cardíaco (para una persona de 70kg. 40 minutos para recibir 17 mg/kg) conduce a muchos
médicos a administrarla a mayor velocidad. Sin embargo, nohay estudios dirigidos a esta situación específica.
El éxito del sulfato de magnesio en la prevención de FV oTV en pacientes con IAM ha generado muchas esperanzasen el sulfato de magnesio como antiarrítmico para empleo
en paro cardíaco debido a FV o TV refractarias. 9' ·99
En dosis elevadas, el sulfato de magnesio reduce la pre-sión arterial, 100 lo cual no necesariamente compromete la
presión de perfusión coronaria, porque a la vez dilata las ar-terias coronarias. La utilidad del magnesio en el paro cardía-co no ha sido demostrada en ensayos aleatorios, 8' aunquese han comunicado éxitos anecdóticos prometedores.'0"' 03
Por lo tanto, el empleo rutinario de sulfato de magnesio enparo cardíaco por FV o TV se considera de clase llb (acepta-ble , posiblemente útil). Sin embargo, en pacientes con mag
nesio sérico bajo, es clase lla (aceptable, probablemente útil).Se administran 1 a 2 g en bolo IV en pacientes con hipo
magnesemia probable o comprobada (por ejemplo, pacien-tes con alcoholismo u otros trastornos relacionados con des-nutrición). Se utiliza en dosis semejantes o más elevadas enpacientes con patrón electrocardiográfico de torsades depointes en FV o TV.
Significación de los ritmos no FV interpuestos durante el tra
tamiento. Al enfrentarse a FV persistente, refractaria o recurrente,el clínico avezado no continuará con ciclos de descargas eléctri
cas y dosis crecientes de medicamentos. Pensará en términos
je ta reanimación básica: RCP, vía aérea y ventilación adecuadas
, adm inistración correcta de fármacos. La «O• del examen ASCOsecundario dicta considerar al dignóstico diferencial del paro car
::J;aco. Los médicos deben considerar la coexistencia de altera
:-ones electrolíticas y de efectos secundarios de medicamentos.
_;:s r.tmos cardíacos no FV que siguen de inmediato a las des
:a-gas o que preceden a la refibrilación pueden ofrecer una pis
:a ~ a c a 1as causas y las intervenciones.
;:::>r ~ p l o . la adrenalina o los niveles excesivos de cateco
a ~ " ' S endógenas pueden tener algún papel si una taquicardia
'3o<la ¡xecede a la refibrilación. En estas situaciones, el líder delecc. oc debe considerar la detención de dosis adicionales de
aorenaina en particular si se utilizaron dosis de más de 1 mg, y
admostral ' be4abloqueantes, como metoprolol, 5 mg IVSt una bradtcardta sinusal o AV precede a la refibrilación,
debe COOSiderarse la adición de atrop ina o el empleo de mar
capasos transcutáneo (MTC). Las alteraciones electrolíticas, enparticular las del potasio y el magnesio, pueden producir refibri
lación inmediata posdescarga o FV persistente.'" -03 La hiperca
liemia conocida o sospechada (nivel sérico de potasio de más de6 mmol/1 [6 mEq/1]) debe tratarse con cloruro de calcio, 4 mg/kg,
seguido de inmediato por insulina, glucosa y bicarbonato de so-
1-20
dio. A menudo, la hipocaliemia se acompaña de hipomagnese
mia (menos de 0,7 mmol/1 [1 ,4 mEq/1]) y deben tratarse con clo
ruro de potasio, 1OmEq por vía IV lenta, durante 1O a 15 minu
tos empleando una solución diluida.
gBicarbonato de sodio. El bicarbonato de sodio tiene
un estrato variable. 104 En situaciones específicas puede ser
clase 1 aceptable, definitivamente útil), clase lla (aceptable,probablemente eficaz), clase llb (aceptable, posiblemente
eficaz) o clase 111 (peligroso). 105• 106 Algunos investigadores y
clínicos han conducido el «debate bicarbonato• en términos
absolutos. El personal de urgencias tanto lo administra,
como lo evita por completo en el paro cardíaco. Sin em
bargo, como en la mayoría de las áreas de la medicina clíni-ca, el tratamiento con bicarbonato requiere de juicio clínicoy variaciones acordes a.cada situación clínica. En este sen-tido, hay indicaciones claras para la administración de bi
carbonato y no debe suministrarse a no ser que existan in-dicaciones apropiadas.'04
• El bicarbonato de sodio (1 mEq/kg) es clase 1 definiti vamente útil) si se sabe que el paciente tiene hiperca
liemia.
• El tratamiento con bicarbonato de sodio es clase lla(aceptable y probablemente eficaz):- En pacientes con acidosis susceptible a bicarbonato
o acidosis metabólica debida a pérdidas de bicar
bonato (gastrointestinales o renales) preexistentes,
conocidas o sospechadas.
- Para alcalinizar el suero en sobredosis grave de tricí
clicos.
- Para alcalinizar la orina en algunas sobredosis de
medicamentos, como fenobarbital o ácido acetilsali
cílico (esto, es una meta impráctica durante el paro
cardíaco y se aplica en general a tales sobredosis).
• El bicarbonato de sodio es clase llb (aceptable y posi
blemente eficaz):- En pacientes intubados y que han estado en paro
cardíaco prolongado.- En pacientes con paro cardíaco prolongado que re-
gresan a la circulación normal.• El bicarbonato de sodio no está indicado y es posible
mente peligroso (clase 111) en pacientes con acidosis
láctica hipóxica, como la que se produce en el paro
cardiopulmonar prolongado. En estas situaciones clíni-cas, la acumulación de residuos metabólicos y no eldéficit de bicarbonato ha producido la acidosis. No haydatos que demuestren que amortiguar el pH arterial
con bicarbonato, en estas circunstancias, beneficie alpaciente, y algunos datos sugieren que es peligrÓso .'0'
Mantenimiento de antiarrítmicos
después del regreso de la circulaciónespontánea
Una vez que FV o TV se han resuelto después de la se-cuencia del tratamiento antes trazada, los médicos deben
empezar la infusión IV de antiarrítmicos que parecen ayudaral restablecimiento del pulso. Si la desfibrilación por sí solaconduce al restablecimiento de la circulación, el paciente
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debe recibir una dosis de carga de lidocaína (no de bretilioo procainamida) seguida de una infusión continua. Estosmedicamentos se administran como sigue:
• Lidocaína. Dosis de carga de 0,5 a 1 5 mg /kg hastaun total de 2,0 mg/kg (si no ha recibido ya lidocaína durante el paro), seguida de una infusión continua de 2 a4mg/min.
• Bretil io. Infusión continua de 1 a 2 mg/min.• Procainamida . Infusión continua de 1 a 4 mg/min.
Algoritmo de la actividad eléctricasin pulso (AESP) (Fig. 3)
El algoritmo de la AESP resume el tratamiento para ungrupo heterogéneo de ritmos que incluye la disociaciónelectromecánica (DEM), 108
-111 la pseudoDEM, ritmos idioven
triculares, ritmos ventriculares de escape, ritmos idioventriculares posdesfibrilación112 y ritmos bradisistólicos .<
0•
11 3 1'6
El aspecto clínico más importante de recordar respecto aestas arritmias es que a menudo se relacionan con estados clínicos específicos que pueden ser reversibles cuando se identifican pronto y se tratan de forma adecuada.
La ausencia de pulso palpable y la presencia de algunavariedad de actividad eléctrica define este grupo de arritmias. Cuando la actividad eléctrica es estrecha y no haypulso perceptible, los cardiólogos, tradicionalmente, hanaplicado el término de disociación electromecánica oDEM. 116 Se trata de un estado en el que se produce despolarización eléctrica organizada a través del miocardio,pero no hay acortamiento sincrónico de las fibras miocár-
dicas. La contracción mecánica está ausente. Sin embargcinvestigaciones recientes con ultrasonografia y catéteres oepresión permanentes han llevado a reconsiderar la •diSO-
ciación electromecánica,, 117-''
9 y Paradis ha propuesto etérmino pseudoDEM.''9 Estos datos demuestran que a me-
nudo, la actividad eléctrica se relaciona con contraccionesmecánicas, sólo que éstas no producen una presión arteriaperceptible con los métodos usuales de palpación o esfigmomanómetro. Este interesante grupo representa un estado intermedio entre la bradicardia y el paro cardíaco. Si la
actividad eléctrica es rápida, el estado apulsátil puede seruna variación de taquicardia con síntomas intensos. Lacontradescarga puede ser una intervención adecuada.
La hipovolemia es la causa más frecuente de actividadeléctrica sin presión arterial medible. Mediante la identificación rápida y el tratamiento adecuado pueden corregirse amenudo muchas causas de AEP e hipovolemia. Éstas incluyen hipovolemia por hemorragia y otras pérdidas de líquidos, taponamiento cardíaco, neumotórax por tensión yembolia pulmonar masiva. (Véanse Fig. 3 y Tabla 2 .)
Las otras AESP observadas en el paro cardíaco son arritmias más amplias que los estrechos complejos de la DEM.Es menos probable que estos ritmos se relacionen con hipovolemia. Muchos estudios clínicos han observado tasaspobres de supervivencia a partir de estos ritmos, en especialen el ambiente extrahospitalario.'09
•111
•112
·120
'122 A menudo, in
dican disfunción del miocardio o del sistema de conduccióncardíaco, como ocurre en eiiM masivo agudo. Estos ritmospueden representar la última actividad eléctrica de un miocardio moribundo o pueden indicar trastornos críticos espe-
Tabla 2. Trastornos que causan actividad eléctrica sin pulso
Trastorno
Hipovolemia
Hipoxia
Taponamiento cardíaco
Neumotórax por tensión
Hipotermia
Embolia pulmonar masiva
Pistas Tratamiento
Antecedentes, venas cervicales colapsadas Infusión de volumen
Cianosis, gases arteriales, problemas respiratorios Ventilaciones
Antecedentes (traumatismo, insuficiencia renal, tumores Pericardiocentesismalignos torácicos), sin pulso con RCP, distensión venosa;taponamiento inminente (taquicardia, hipotensión. presión delpulso baja) cambio a bradicardia súbita como evento terminal
Antecedentes (asma, ventilación, enfermedad pulmonar Descompresión con agujaobstructiva l!rónica, traumatismo) sin pulso con RCP,
distensión de venas cervicales, desviación traqueal
Antecedente de exposición al frío, temperatura corporal Véase algoritmo de la hipotermia (capítulo 11, Fig. 1)
central
Antecedentes, sin pulso con RCP, venas cervicales Arteriografía pulmonar, embolectomía quirúrgica,distendidas trombolíticos
Sobredosis de medicamentos Bradicardia, antecedente de ingestión, frascos vacíos en el Investigación de medicamentos, intubación, lavado,carbón activado, lactulosa para procedimientoslocales
(tricíclicos, digoxina, lugar, pupilas, examen neurológicobetabloqueantes,bloqueantes de los canalesdel calcio)
Hipercaliemia
Acidosis preexistente
IAM masivo
Antecedentes de insuficiencia renal, diabetes, diálisis reciente. Cloruro de calcio (inmediato); después combinacionesdefístulas de diálisis, medicamentos insulina, glucosa, bicarbonato de sodio; después s u ~ o n a t o
de poliestireno de sodio/sorbitol; diálisis (a largo plazo)
Antecedentes de acidosis preexistente que responde abicarbonato, insuficiencia renal
Antecedentes, ECG, enzimas
Bicarbonato de sodio, hiperventilación
Véase algoritmo del shock cardiogénico (Fig_ 81
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32
1
1-22
Algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) Figura 3
(Disoclaclon electromecánica [DEM])
Incluye • Disociación electromecánica (DEM)
• PseudoDEM
• Ritmos idioventriculares
• Ritmos de escape ventricular
• Ritmos bradisistólicos
• Ritmos idioventriculares posdesfibrilación
¡· Cootin""' RCP• Valorar el flujo sanguíneo mediante ultrasonido
1Intubar a la vez de Doppler, C02 al final de la respiración,
• Obtener acceso IV ecocardiografía o línea arterial
'.
Considere como causas posibles(Paréntesis = erapéuticas y tratamientos posibles)
• Hipovolemia (infusión de volumen)
• Hipoxia (ventilación)• Taponamiento cardíaco (pericardiocentesis)• Neumotórax por tensión (descompresión con aguja)• Hipotermia (véase algoritmo de la hipotermia)
~ E m b o l i a pulmonar masiva (cirugía, trombolítícos)
1·Adrenalina 1mg en inyección 11\/,a, ' repetir cada 3 a 5 m n
• Si hay bradicardia absoluta ( < 60 lpm) orelativa, administrar atropina 1 mg IV
• Repetir cada 3 a 5 m n. Hasta un total de0,03 a 0,04 mg/kgd
• Sobredosis de medicamentos como tricíclicos,
digital, betabloqueantes, bloqueantes de loscanales del calcio• Hipercaliemia'• Acidosis'• Infarto masivo agudo de miocardio (véase Fig. 9) ~
Clase 1: definitivamente útilClase lla: aceptable, probablemente útilClase llb: aceptable, posiblemente útilClase 111: no indicado, puede ser peligroso
a. Bicarbonato de sodio 1mEqlkg es clase 1si el pacientetiene hipercaliemia previa
b. Bicarbonato de sodio 1mEqlkg:Clasella
• Si hay acidosis previa que responde al bicarbonato• En sobredosis de antidepresivos triciclicos• Para alcalinizar la orina en sobredosis de
medicamentosClase llb• Si ya intubado, continúa un intervalo prolongado de
paro• Al regreso de la circulación espontánea después de un
intervalo prolongado de paroClaselll• Acidosis láctia hipóxica
c. La dosis recomendada de adrenalina es de 1mg eninyección IV cada 3 a 5 min. Si falla este esquema,pueden considerarse varios esquemas clase llb• Intermedio: adrenalina 2 a 5 mg en inyeción IV, cada 3
a5min• Ascendente: adrenalina 1-3-5 mg en inyección IV, con
intervalos de 3 min• Elevad<:l: adrenalina O,1mglkg en inyección IV, cada 3
a5mind. El intervalo corto de dosis de atropina (3 min) puede ser
útil en el paro cardíaco (clase llb)
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cíficos del ritmo. Por ejemplo, hipercaliemia grave, hipoter
mia, hipoxia, acidosis preexistente y una amplia variedad de
sobredosis de medicamentos pueden presentarse como
AESP de complejo amplio. Las sobredosis de antidepresivostricíclicos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del
calcio, digital y varios otros fármacos 123 pueden producir
AESP Estas sobredosis tienen intervenciones específicas.Los clínicos avezados deben tener una acción determi
nante cuando se enfrentan a cualquier AESP: buscar las
causas posibles. Estos ritmos, en particular cuando consti
tuyen el ritmo actual del paro, pueden tener origen en dife
rentes problemas. Esto debe aprenderse y considerarse encada paciente en AESP.
Las intervenciones terapéuticas inespecífiéas en AESP incluyen adrenalina y (si la frecuencia es lenta) atropina, administrada según se presenta en la figura 3. Además, debe propor
cionarse un control adecuado de la vía aérea e hiperventilaciónagresiva, ya que la hipoventilación y la hipoxemia son causasfrecuentes de AESP También puede probarse administrar líquidos, ya que la AESP puede deberse a hipovolemia.
Se debe ser agresivo cuando se evalúan y se tratan pa
cientes con AESP. La ecocardiografía, en especial transesofágica, de cabecera, es de gran valor para determinar lapresencia de contractilidad cardíaca adecuada. 124 El empleo
inmediato de ultrasonido Doppler puede mostrar corriente
sanguínea imperceptible por la simple palpación arterial. Estos pacientes tienen una mayor probabilidad de superviven
cia, ya que no están en paro cardíaco verdadero. 119 Debe
tratarse agresivamente a los pacientes que tienen flujo san
guíneo perceptible o contractilidad cardíaca adecuada, re
firiéndose al algoritmo de hipotensión grave (presión sistóli
ca inferior a 70 mmHg), figura 8. Estos pacientes pueden
necesitar expansión de volumen, noradrenalina, dopamina,
alguna combinación de las tres u otras intervenciones. Éstas pueden incluir betabloqueantes, bloqueo de los canales
del calcio o regulación del ritmo, dependiendo de situacio
nes clínicas individuales (por ejemplo, estenosis subaórticahipertrófica idiopática). Estos enfermos pueden benefiCiarsecon MTC precoz. Deben identificarse posibles causas re
versibles e instituir tratamiento específico.
Con frecuencia, las sobredosis de medicamentos produ
cen AESP. En estas situaciones, existe un miocardio sano,
pero un trastorno temporal del s i s t e ~ a de conducción cardíaca puede causar la muerte. Algunos informes confirman el éxito de intervenciones específicas, como el bombeo con balónintraórtico, la derivación cardiopulmonar, 125 la diálisis renal y laMTC' 23•126- 128 en pacientes con AESP Una AESP rápida puede
representar una variación de taquicardia profundamente sinto
mática y debe considerarse la posibilidad de emplear contra
descarga. En tanto, en general, la AESP tiene evolución des
favorable, los clínicos deben investigar causas reversibles.
Algoritmo del tratamientode la asistolia (Fig. 4)
Un aspecto clave que se deba recordar respecto al tra
tamiento de la asistolia es que el jefe del equipo debe con
siderar el diagnóstico diferencial con rapidez y agresividad.
La asistolia debe tratarse con:
• RCP continuada.
• Intubación.
• Adrenalina.• Atropina.
Esta secuencia de tratamiento es prácticamente idént1cc
al algoritmo de tratamiento paraAESP. Los médicos adm .nistran atropina, por sistema, en todos los pacientes cor
paro cardíaco asistólico cuando deberían administrarla a
pacientes con AESP sólo cuando tienen actividad eléctrica
lenta. En pocas ocasiones, niveles elevados de tono parasimpático pueden conducir a la detención de la actividad
del marcapasos tanto ventricular como supraventricular."" ~ ' Las descargas eléctricas también producen un "corazón
aturdido•• y descarga parasimpática intensa:0• 43 Por esta razón la descarga rutinaria de la asistolia, ya que «no puede
hacer peor el ritmo», debe ser desalentada con energía . Estas descargas en presencia de asistolia pueden eliminar
cualquier posibilidad de regresar a la actividad cardíaca espontánea. Los sistemas de SMU que instituyeron «descargas para la asistolia•• no encontraron mejoría en la supervi
vencia.129-131Los reanimadores deben identificar la asistoliacomo el ritmo correspondiente a la <<línea plana•• en el moni
tor. Esto puede realizarse cambiando a otra derivación en elcontrol de selección de derivaciones o girando 900 la ubica
ción de las palas de desfibrilación. Los errores del reanimadar que conducen a una «falsa asistolia•• son mucho másfrecuentes que la FV enmascarada como asistolia falsa. 32
Las directrices de 1992 dicen: •considere de inmediato el mar
capasos transcutáneo• con muchas innovaciones. Los investiga
dores han dirigido muchos ensayos clínicos con MTC desde1986.42· 1,. ,
127•132
_,., Esta amplia experiencia clínica, que incluye másde 1.000 pacientes, ha demostrado que en el entorno del paro
cardíaco extrahospitalario, el corazón asistólico casi nunca res
ponde a la estimulación por marcapasos. En un ensayo controlado
reciente sobre MTC precoz realizado por el personal de atenciónprimaria (técnicos en urgencias médicas), la estimulación por marcapases se inició antes de la intubación y de la administración de
medicamentos. En este estudio no se observó beneficio alguno dela regulación precoz, en pacientes queal principio estaban en asistolia ni en los pacientes con asistolia posdesfibrilación.' "'
Para tener alguna oportunidad de éxito, el MTC debe realizarse de forma precoz. Los reanimadores pocas veces pueden al
canzar este objetivo. El ingrediente crítico es el intervalo entre elinicio de la asistolia y el inicio de la estimulación por marcapasos.
Los pacientes que han estado en paro cardíaco durante un breveperíodo pueden seguir siendo capaces de responder a la estimu
lación durante un lapso corto. Esta situación incluye pacientes
con paro bradisistólico súbito, los ataques de Stokes-Adams, laasistolia debida a descarga vagal o el •aturdimiento•• miocárdico
que sigue a la desfibrilación rápida.'""
Por lo tanto, las guías de 1992 consideran al MTC como unaintervención clase llb, con éxito sólo excepcional y anecdótico.
No hay datos que justifiquen la presencia de marcapasos trans
cutáneos de colocación libre en todos los vehículos de apoyo vital avanzado. Quienes decidan iniciar la estimulación por marca
pasos para la asistolia en situaciones clínicas particulares deben
hacerlo de forma precoz, con RCP y medicación simultáneas.
Sin embargo, el MTC, en particular cuando se combina cor
desfibriladores con monitor, ha surgido como una intervenc,ó
valiosa en situaciones diferentes al paro cardíaco. Las gu ías o;;
1992 hacen recomendaciones enérgicas para el marcapasos e-ritmos bradicárdicos sin paro, En este texto, las intervenco<Y:eScon marcapasos ocupan un capítulo completo.
1-23
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1-24
Algoritmo del tratamiento de la asistolia F1gura 4
• Continúe la RCP
• Intube a la vez• Obtenga el acceso IV• Conflnne la asistolia en más de una derivación
Considere como causas posibles
• Hipoxia
• Hipercaliemia
• Hipocaliemia
• Acidosis preexistente
• Sobredosis de medicamentos
• Atropina 1 mg IV, repetir cada 3 a
5 min. Hasta un total de 0,03 a
0,04 mg/kg' e
Clase 1: definitivamente útil
Clase lla: aceptable, probablemente útilClase llb: aceptable, posiblemente útil
Clase 111: no indicado, puede ser peligroso
a. El MTC es una intervención clase lib. La falta de éxito puede
deberse a retraso en la regulación. Para ser eficaz el MTC
debe iniciarse pronto, de forma simultánea a losmedicamentos. No hay datos que apoyen el empleo
sistemático del MTC para asistolia.b. La dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg en
inyección IV cada 3 a 5 min. Si falla este enfoque, pueden
considerarse varios esquemas de dosis clase llb:o Intermedio: adrenalina 2 a 5 mg en inyección IV, cada 3 a
5min
• Ascendente: adrenalina 1-3-5 mg en inyección IV con
intervalos de 3 mino Elevado: adrenalina O,1 mg/kg en inyección IV, cada 3 a
5min
c. Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg es clase 1 si el paciente
tiene hipercaliemia preexistente.d. El intervalo corto en las dosis de atropina (3 min) es clase llb
en el paro asistólico.
e. Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg:Clase lla• Si hay acidosis preexistente que responde a bicarbonato
• En sobredosis de antidepresivos tricíclicos
• Pal11 alcalinizar la orina en sobredosis de medicamentosClase llb• Si está intubado y continúa un paro cardíaco de intervalo
prolongado
• A la recuperación de la circulación espontánea después de
un paro de intervalo prolongadoClaselll• Acidosis láctica hipóxica
f. Si el paciente persiste en asistolia u otro ritmo agónicodespués de intubación adecuada y la medicación inicial y no
se identifican causas reversibles, considere la terminacióndel esfuerzo reanimatorio por el médico. Considere el
intervalo desde el paro.
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Terminación del esfuerzo: asistoliacomo confirmación de la muerte
En general, la asistolia (ausencia completa de activi-
dad eléctrica en el miocardio) representa una isquemia
miocárdica por períodos prolongados de perfusión coro-
naria inadecuada. Tal estado tiene un pronóstico muy des-
favorable. Muy a menudo, la asistolia representa la confir-
mación de la muerte, más que un «ritmo" que deba
tratarse. Los líderes de equipo deben suspender los es-
fuerzos de reanimación, en asistolia confirmada y persis-
tente, cuando el paciente ha recibido intubación ende-
traqueal, acceso IV útil, RCP adecuadq y todos los
medicamentos apropiados al ritmo.
Una vez que el personal de urgencias ha realizado es-
tas acciones, ¿cuánto deben continuar los esfuerzos de
reanimación? En 1992, las guías no indicaban un tiempo lí
mite específico fuera del cual nunca se obtendría un a rea-
nimación de éxito. El paro cardíaco, en situaciones espe-
ciales, como hipotermia, electroc ución y sobredosis de
medicamentos representan excepciones a cualquier regla.
Las situaciones especiales requieren de sentido común y
juicio clínico. Es inadecuado, futil y éticamente inaceptable
continuar siempre los esfuerzos reanimatorios extrahospita-
larios y solicitar transporte de ambulancia y RCP simultánea
para todos los pacientes. De la misma manera, es inade-
cuado para los médicos aplicar siempre ••suspender las re-
glas•• sin pensar respecto a la situación clínica particular.
Los directores médicos de los sistemas c;le atención extra-
hospitalaria deben desarrollar criterios con los cuales el per-
sonal de urgencias pueda, en coordinación con médicos de
control, suspender los esfuerzos para reanimar asistolias en
el campo. El capítulo 16, ··Aspectos éticos de la RCP y de la
ACU» ofrece una exposición más detallada sobre estos as-
pectos. La suspensión de esfuerzos, en el ambiente extra-
hospitalario, siguiendo criterios sistemáticos específicos y
bajo control médico directo, debe ser una práctica estándar
en todos los sistemas SMU.
Atención posreanimaciónde pacientes inmediatamentedespués de paro cardíaco
Puntos clave1 Atención posreanimación se refiere al período entre la
recuperación de la circulación espontánea y el traslado
a la unidad de cuidados intensivos. En general, este pe-
ríodo durará menos de 30 minutos. La atención correcta
en este período producirá una diferencia definitiva en la
evolución posterior, en especial en la función neurológica.
2. Los pacientes pueden presentar un espectro amplio de
respuestas a la reanimación, que va desde estar despier-
tos y alertas, con respiración espontánea adecuada y es-
tabilidad hemodinámica hasta la permanencia en coma,
apnea y circulación inestable.
3. En los cursos de AVCA, la atención posreanimación no
cubre la monitorización hemodinámica invasiva, ya que
este tema propiamente pertenece a una e x p o s K x ) ~ s.:::-bre atención de medicina crítica. Sin embargo. obsé"'.-e-
se que la mayor parte de los pacientes reanimaacs re-
querirán de monitorización hemodinámica invasiva a 'a
vez que del tratamiento óptimo.
4. El personal debe continuar el empleo de los ABCD de los
exámenes primario y secundario como método para or
ganizar las evaluaciones y el tratamiento. El objetivo in-
mediato es proporcionar apoyo cardiorrespiratorio para
mejorar al máximo la perfusión tisular, especialmente ha-
cia el cerebro. Todos los pacientes requieren revisiones
cuidadosas y repetidas para establecer el estado de los
aparatos cardiovascular y respiratorio, y del sistema ner-
vioso.
5. No aplique los algoritmos a la inversa. Es decir, en el pe-
ríodo posreanimación, no emplee los algoritmos de ta-
quicardia, bradicardia e hipotensión para tratar la taqui-
cardia, la bradicardia y la hipotensión . Como regla
general, la mayor parte de las arritmias posreanimación
deben dejarse sin tratar durante el período inmediato
posreanimación.
Acciones determinantesen la posreanimación1.Valore y trate siguiendo los ABCD.2. Vía aérea
• Asegure la vía aérea.
• Verifique la posición del tubo endotraqueal emplean-
do la exploración física (ruidos respiratorios bilaterales
y auscultación epigástrica), ind icador de C02 al final de
la respiración, aspiración del tubo endotraqueal y ra-
diografía de tórax.
3. Respiración• Administre oxígeno.
• Proporcione respiración con presión positiva a través
de la mascarilla con válvula o la ventilación mecánica
adecuada.
• Verifique los movimientos torácicos bilaterales.
• Verifique el oxímetro de pulso, ordene análisis de ga-
ses arteriales (a no ser que el paciente sea candidato a
tratamiento trombolítico).
• A menos que el paciente recupere de inmediato la res-
piración espontánea, requerirá ventilación mecánica.
Esto suele implicar inmovilidad y sedación. El nivel de
apoyo ventilatorio mecánico se determina por los nive-
les de gases sanguíneos, la frecuencia respiratoria y el
trabajo respiratorio percibido. Si se precisan concen-
traciones elevadas de oxígeno, establecer si esto obe-
dece a disfunción cardíaca o pulmonar.
• Busque la presencia de complicaciones respiratorias
potenciales de la reanimación, como neumotórax,
fracturas costales o esternales y colocación inadecua-
da del tubo endotraqueal.
4. Circulación• Explore los signos vitales.
• Inicie una vía IV. Utilice solución salina normal. La
administracón de glucosa se reserva a pacientes co "
hipoglucemia confirmada.
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• Utilice un monitor de ECG, oxímetro de pulso y un es
figmomanómetro automático.
• Verifique la diuresis.
• Si el ritmo del paro fue PJ o 1V y no se ha administrado
tratamiento antianítmico, éste debe iniciarse con un bolo
de lidocaína seguido de infusiones de mantenimiento a
no ser que esté contraindicada, es decir, cuando se tra
te de pacientes con ritmo de escape ventricular.
• Si se empleó con éxito algún antiarrítmico durante el
proceso, debe emplearse una infusión continua de ese
mismo medicamento.
• Considere la posibilidad de tratamiento trombolítico en
pacientes con datos de IM agudo en el ECG de 12 de
rivaciones, en el período posreanimación, siempre y
cuando la duración de la reanimación no haya sido
prolongada, el traumatismo haya sido mínimo, no se
haya empleado vía central alguna ni existan otras con
traindicaciones.
5. Diagnóstico diferencial• Determine las causas precipitantes del paro {IM, arrit
mias primarias, trastornos electrolíticos).
• Determine la presencia de complicaciones (fractura
costal, hemoneumotórax, taponamiento cardíaco,
traumatismo intrabdominal, desplazamiento del tubo
endotraqueal).
• Ordene una placa de tórax con aparato portátil.
• Revise los antecedentes, en especial del período in-
mediato anterior al paro y la medicación actual.
• Realice la exploración física.
• Ordene un ECG de 12 derivaciones.
• Ordene determinación de electrólitos séricos, incluyen
do magnesio y calcio, y de enzimas cardíacas.
Otras acciones
• Cambie las vías IV que fueron colocadas sin procedimientos estériles adecuados o las que no se hayan
mantenido de forma apropiada.
• Coloque una sonda nasogástrica.
• Coloque una sonda de Foley.
• Atienda de forma agresiva cualquier anormalidad elec
trolítica identificada, en particular las de potasio, sodio,
calcio o magnesio.
• Prepare al paciente para trasladarlo a una unidad de
atención especial con oxígeno, monitorización ECG y
equ1po completo de reanimación con número adecua
do de personal entrenado. Mantenga la ventilación
mecánica y la oxigenación junto con la monitorización
ECG y las determinaciones de presión arterial.
Problemas especiales del períodoposreanimación inmediato
• Sistema nervioso central. Un cerebro sano es la pri
mera meta de la reanimación cerebro-cardiopulmonar
(RCCP). Todos los esfuerzos deben dirigirse a ofrecer una
atención intensiva orientada al cerebro.' 48 Este aspecto es
tan importante que a esta edición del tex to sobre AVCA se
ha agregado un capitulo especial sobre reanimación cere-
1-26
bral. La acción más importante que los encargados de
AVCA pueden iniciar en el período posreanimación, para
restablecer y proteger la función cerebral, es la de mejorar
los ABC (oxigenación y perfusión). Esto significa, en parti
cular, ofrecer sangre arterial debidamente oxigenada con
una presión arterial normal o ligeramente elevada. Un cú
mulo creciente de datos apoya este concepto de «asalto hi
pertensivo posreanimación».148 -' 5°Considere la siguientes
acciones específicas además de mantener la oxigenación
y la presión arterial:
-Mantener la normotermia, ya que la hipertermia au
menta los requerimientos de oxígeno del cerebro. 148
- Controlar las convulsiones debido a que ocasionan au
mentos semejantes en la demanda de oxígeno (consi
dere la conveniencia de emplear fenobarbital, fenitoína o
diazepam).
- Elevación de la cabeza alrededor de 30° para aumen
tar el drenaje venoso cerebral y disminuir la presión in
tracraneal.
• Hipotensión. Determinar tanto el volumen líquido circu
lante como la función ventricular. Aun la hipotensión leve debe
ser evitada porque puede impedir la recuperación de a función
cerebral. En el paciente muy grave, puede ser necesaria lamo
nitorización hemodinámica invasiva, incluyendo la determina
ción intraarterial de presión arterial y de presión hidrostática
de la circulación pulmonar y del gasto cardíaco y empleando
un catéter con dirección al flujo de circulación de la arteria pul
monar. La monitorización hemodinámica invasiva está más allá
de la panorámica del curso para responsables de AVCA.
En la realidad, los responsables de AVCA tendrán que en
frentarse a menudo a la inestabilidad hemodinámica en el
período inmediato a la reanimación sin la ayuda de monitori
zación hemodinámica invasiva. Los reanimadores deben de
terminar si la inestabilidad de la presión arterial proviene de
un problema en la tríada cardiovascular (volumen, bomba y
frecuencia) como se expuso en la sección sobre problemasde presión arterial, shock y congestión pulmonar (Fig. 8).
Resulta adecuado administrar un bolo de 250 a 500 mi
de solución salina normal a no ser que se sepa con certeza
que el paciente tiene sobrecarga de volumen. Si persiste la
hipotensión ~ o n signos de shock o sin ellos después de la
sobrecarga, podrá entonces estar indicado el tratamiento
inotrópico (dobutamina) o vasopresor (dopamina, adrenali
na o noradrenalina) (Fig. 8).
• FV o TV recidivantes durante el período posreani-
matorio. La PJ o 1V sin pulso pueden recidivar en el perío
do posreanimación inmediato después del retorno de la cir
culación espontánea. De ordinario, debe administrarse un
bolo de lidocaína {1 a 1 5 mg/kg) después de la conversión
exitosa de FV o TV, aun cuando ésta no se haya adminis
trado durante el paro cardíaco. Estas recidivas deben considerarse como PJ o TV refractarias. Revise de inmediato
la terapéutica que solucionó con éxito la FV o TV. Si en la
conversión inicial a la circulación espontánea se emplearon
lidocaína, procainamida o bretilio, podrán repetirse hasta la
dosis máxima recomendada. Considere la posibilidad de
administrar sulfato de magnesio, 1 a 2 g IV. Siga el mismo
esquema de asalto medicamentoso empleado en el algorit
modeFVoTV.
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Revise con rapidez los ABCD: seguridad de la vía aérea,
respiración y ventilación, circulación y el diagnóstico dife
rencial. A menudo, problemas de ventilación deficiente, de
equilibrio ácido-base, de hipovolemia y alteraciones electro
líticas pueden ser culpables ocultos tras la FV o TV refracta
rias o recurrentes. En esta situación, la revisión de los ABCD
producirá evoluciones más favorables que las que se ob-
tendrían con más intervenciones farmacológicas .
• Taquicardias posreanimación. Las taquicardias su
praventriculares rápidas que pueden observarse en el pe
ríodo inmediato a la reanimación se tratan mejor si no se to
can. El estado de elevación de catecolaminas propio del
paro cardíaco puede ocasionar taquicardia, en particular si
se administraron dosis elevadas de adrenalina. Si la pre
sión arterial cae o no se eleva razonablemente pronto des
pués de la reanimación , deberán considerarse las interven
ciones listadas en el algoritmo de taquicardJa .
Revise de nuevo los ABCD. Teniendo en cuenta lo que
el paciente pudo recibir antes, con las intervenciones far
macológicas habituales. Existe poca experiencia respecto
al empleo de adenosina en el tratamiento de las taquicardias posreanimación, de manera que debe considerarse
como una recomendación clase lib. La lidocaína, el bretilio
y la procainamida deben considerarse recomendaciones
clase lla cuando se administran para las arritmias apro
piadas.
• Bradicardias posreanimación. La ventilac ión y la
oxigenación deficientes desempeñan un papel destac3do
en las bradicardias que siguen a la reanimación . Los reani
madores deberán atender de nuevo a los ABCD en lugar
de ordenar atropina de inmediato. Si una bradicardia inten
sa, en el período posreanimación, se debe a hipotensión o
hipoperfusión, considere la posibilidad de emplear marca
pasos, infusiones de atropina y catecolaminas, como se in
dica en el algoritmo de la bradicardia. El MTC puede ser
mejor que la atropina en las bradicardias del período pos
terior a la reanimación , aunque no hay datos suficientes
para apoyar al marcapasos como primera intervención.
• Extrasístoles ventriculares posreanimación. Las ex
trasístoles ventriculares después de la reanimación pueden
indicar problemas con los ABCD secundarios. Debe deter
minarse si existen problemas con la vía aérea o los electró
litos. El curso de acción, en general, más apropiado es la
espera vigilante, en tanto la mejoría en la oxigenación tiene
efecto y los niveles de catecolaminas y el equilibrio ácido
base regresan a niveles más normales. La infusión d e lido
caína es aceptable y probablemente útil (clase lla) , en espe
cial si FV o TV precipitaron el paro.
Atención cardíaca de urgenciaen adultos sin paro cardíacocompleto
El responsable de la ACU debe saber cómo tratar tras
tornos cardiovasculares y cardiopulmonares en los que el
paciente no está en paro cardíaco completo . Son trastor
nos que si no se diagnostican y atienden correctamente
pueden conducir a paro cardíaco en 30 a &:::: - " ·:_;tos.
Quien ofrece la ACU debe ser capaz de a t e n d ~ a<>ec.;a-
damente a pacientes en vías de sufrir un paro ca·:: a:o
Esta sección presenta el enfoque inicial a los t r a s : ~ : : : : principales que si se identifican y tratan de forma ~ e - : : a puede evitarse la evolución hacia paro cardiopulmo0ar. =:::tos trastornos son:
• Arritmias graves no mortales («muy rápidas» o .. m:..;,
lentas••) .
•IAM .
• Hipotensión/shock cardiogénico/edema pulmonar
agudo.
El algoritmo universal en parocardíaco no completo
El algoritmo universal para la ACU en el adulto deriva ha-
cia la izquierda cuando el responsable determina que el
paciente no está en paro cardíaco completo:
• Respiraciónde rescate.
• Oxígeno.•Vía IV.
• Signos vitales.
• ¿Causa probable?
• Intubaciónendotraqueal.
• Historia clínica.• Exploración física.• ECG de 12 deriva-
ciones con monitor.
Conforme se construye el algoritmo, los pacientes situa
dos en esta rama izquierda tienen pulso perceptible, pero
no respiran . Sin embargo, en muchos de los trastornos
enumerados p uede haber respiraciones útiles . El puntoclave es evaluar repetidamente la eficacia de las ventilacio
nes y la respiración y ofrecer cualquier apoyo que esté indi
cado (respiración de rescate intubación endotraqueal).
Acciones cruciales
• Aprenda las palabras oxígeno-IV-monitor que pueden
memorizarse fácilmente para recordar y actuar con
rapidez en urgencias cardíacas.' 51
- Oxígeno = ofrecer oxígeno adicional al paciente .
- IV= iniciar una vía IV.
- Monitor =conectar un monitor al paciente.
• Continúe vigilando el estado de las vías aéreas, el movimiento del aire y el estado de las ventilaciones.
• Proporcione respi ración de rescate e intubación en -
dotraqueal según lo indicado.
• Determine la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
• Inicie el interrogatorio.
• Realice la exploración física primaria y secundaria del
examen.
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones en pocos m n ~tos si el paciente se queja de dolor precordial.
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Esta evaluación inicial, que se concentra en la valora
ción inmedia ta del paciente y en la recopilación de datos vi
tales, debe conduc ir a los reanimadores a sospechar la pre
sencia de una de las diferentes urgencias cardiovasculares
y pulmonares.'52 La figura 1 presenta varios trastornos de
los que con más frecuencia conducen a paro cardíaco si
no se diagnostican con rapidez y se tratan correctamente:una arritmia grave que puede ser muy lenta (Fig. 5) o muy
rápida (Fig. 6), hipotensión/shock/edema pulmonar agudo
(Fig. 6}, IAM (Fig. 9}.
Estos trastornos son complejos. Una exposición com-
pleta excede los objetivos de las guías de la AHA. Las su
cintas recomendaciones presentadas en los algoritmos de
tratamiento y que se exponen más adelante ofrecen una
estructura para pensar y un recordatorio de posibilidades
terapéuticas. Los algoritmos son herramientas educaciona
les. No ofrecen una revisión en profundidad.
Además, estos padecimientos con frecuencia se super
ponen. Por ejemplo, el shock cardiogénico complica al
15 % de los IM.'53 El siguiente diagrama de Venn describe
cómo, en la ACU, pueden observarse varios trastornos a
la vez:
El centro de este diagrama de Venn refleja el estado crí
t1cc donde el IAM conduce a la vez a shock cardiogénico
ih potensión), edema pulmonar agudo y arritmias graves.
Este diagrama también recuerda a los responsables de la
atenCión que deben considerar siempre al paciente en total
i :<o sólo el ritmo, la presión arterial o el ECG. Los algorit
rros de AVCA presentan resúmenes de recomendaciones y
no pueden considerar todos los puntos de decisión clíni
ca.-;.: Los algoritmos y las guías son siempre un compromi-
so entre la presentación de realidades clínicas complejas y
reYlSIOOeS dOcas útiles.
• Arritmia.
• Muy lenta: ir al algoritmo de bradicardia.
• Muy rápida: ir al algoritmo de taquicardia.
1-28
Revisión de la interpretación del ritmo
A menudo, el personal de urgencias puede perderse en las
complejidades de la identificación del ritmo, de su análisis y de
las intervenciones terapéuticas relacionadas. Todo el personal
debe esforzarse en lograr un entendimiento profundo de los rit
mos cardíacos y de las sutilezas de las indicaciones del trata
miento y de las contraindicaciones. Sin embargo, el dominio
completo del análisis del ritmo podría tomar una carrera profe
sional completa. Además, existen sistemas de conducción car
díaca que pueden despistar aun a los cardiólogos más experi
mentados.
En términos más simples, todos los diagnósticos del ritmo
pueden caber en dos categorías:
Clasificación simplificada del ritmo: ritmos de paro car-
díaco (mortales) y ritmos de no paro cardíaco (no morta-
les). Esta clasificación es sencilla de recordar porque sólo hay,
hablando de forma general, cuatro ritmos de paro cardíaco:
•F\1.
•TV
• Asistolia.
• AESP diversas (actividad eléctrica sin pulso que incluye
MEO, ritmos bradisitólicos, ritmos idioventriculares sin
pulso).
Puede argumentarse que los reanimadores de AVCA tienen
poca necesidad de poner atención a los ritmos n o mortales, alos ritmos que no son de paro cardíaco y que toda la atención
debe centrarse en los ritmos mortales de paro cardíaco. Sin em
bargo, varios de los ritmos de no paro cardíaco deben recono
cerse porque pueden ser ritmos precolapso o preparo cardíaco.
Son fáciles de recorda r ya que, en el ambiente de ACU, sólo hay
dos ritmos de no paro cardíaco que se deben considerar:
• Muy lento (menos de 60 latidos por minuto).
• Muy rápido (más de 12 0 latidos por minuto).
El adjetivo muy se emplea con intención porque lleva la
atención a las siguientes preguntas: ¿Cómo de rápido es •muy
rápido»? y ¿Cómo de lento es •muy lento»? Aunque parecería
más simplista decir •¿Es el ritmo muy rápido?» o •¿Es muy len
to?», en realidad el responsable del tratamiento de urgencia ne
cesita pensar a este nivel. Para contestar a esta pregunta debe
determinarse si el problema de la frecuencia está produciendo
síntomas clínicos.
Los clínicos deben considerar si la arritmia está ocasionan
do problemas al paciente. Considere los ritmos de forma dicotómica, porque hay preguntas que pueden contestarse con un
simple •sí o no» (y a veces un •tal vez»): ¿Está el ritmo causando
problemas al paciente? ¿El paciente está inestable? ¿El ritmo
está causando síntomas y signos al paciente? La clave es no to
mar decisiones basadas sólo en lo que indica el monitor. Con
céntrese siempre en lo que está ocurriendo con el paciente, em
pleando lo ¡ exámenes ABCD para revisar los parámetros
clínicos cruciales.
Algoritmo del tratamientode la bradicardia
(Fig. 5) (El paciente no está en paro cardíaco)
Bradicardia absoluta
(< 60 latidos por minuto) o relativa
¿Signos o síntomas graves? . b
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Algoritmo de la bradicardia F1gura s
(el pac1ente no está en paro cardíaco)
• Realice los ABC• Asegure la vía aérea
• Administre oxígeno• Inicie vía IV• Conecte el monitor, el oxímetro
de pulso y el tensiómetroautomático
¿Bloqueo cardíacoAV de segundo grado tipo 11?o
¿Bloqueo cardíaco AV de tercergrado?"
• Explore los signos vitales• Revise la historia clínica
• Realice la exploración física• Ordene un ECG de
12 derivaciones• Ordene una placa de tórax con
aparato portátil
Si
Secuencia de la intervención• Atropina 0,5 a 1 O mg'·' (1 y lla)
• MTC, si se dispone de él (1)
• Dopamina 5 a 20 11g/kg por min (llb)
• Adrenalina 2 a 1O11g/min (llb)
• lsoproterenor
a. Los signos y síntomas graves deben relacionarse con la lentitud de la frecuencia. Las manifestaciones incluyen:
• Síntomas (dolor precordial, respiraciones cortas, disminución del nivel de conciencia)
• Signos (PA baja, shock, congestión pulmonar, ICC, IAM)b. No retrase el MTC mientras espera el acceso IV o que la atropina tenga efecto si el paciente está sintomático.c. Los corazones trasplantadosdenervados no responden a la atropina. Vaya desde el principio a la regulación, infusión
de catecolaminas o ambas.d. La atropina debe administrarse en dosis repetidas cada 3 a 5 m n. Hasta un total de 0,03 a 0,04 mg/kg. Emplee el
intervalo más corto entre dosis (3 min) en condiciones clínicas graves. Se ha sugerido que la atropina debeemplearse con precaución en el bloqueo auriculoventricular (AV) a nivel de His-Purkinje (bloqueo AV tipo 11 y nuevobloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos) (clase llb).
e. Nunca trate el bloqueo cardíaco de tercer grado más latidos de escape ventricular con lidocaina.
f. Debe emplearse isoproterenol, si acaso, con precaución extrema. En dosis bajas en clase llb (posiblemente útil),en dosis altas es clase 111 (peligroso)
g. Verifique la tolerancia del paciente y la captura mecánica. Emplee analgesia y sedación según la necesidad.
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•Los signos y síntomas graves deben relacionarse con la fre
cuencia lenta. Las manifestaciones clínicas incluyen:• Síntomas (dolor precordial, disnea, nivel de conciencia dis
minuido)• Signos (hipotensión arterial, shock, congestión pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, IAM)oNo retrase el MTC mientras se logra el acceso IV o el efecto
de la atropina si el paciente presenta síntomas.
Puntos clave1. El tratamiento de las bradicardias, al igual que el de
las taquicardias, es un reto para que el clínico recuerde la sentencia «trate al paciente, no al monitor>•. Tan-
to las influencias vegetativas como las enfermedadesdel sistema intrínseco de conducción cardíaca pueden producir bradicardia. En particular, eiiAM puedeafectar al sistema de conducción cardíaca y producirbradicardias que van de la bradicardia sinusal a bloqueos completos de tercer grado.
2. Mientras que la cardiología suele definir la bradicardiacomo una frecuencia cardíaca de menos de 60 latidos por minuto, el corazón de muchas personas, en
particular atletas entrenados, late a frecuencias mucho más bajas. Los clínicos deben estar al tanto delos conceptos de bradicardia absoluta (frecuenciacardíaca de menos de 60 latidos por minuto) como
de bradicardia relativa. Una persona con una frecuencia cardíaca de 65 latidos por minuto y una presiónsistólica de 80 puede experimentar una bradicardia«relativa»: la frecuencia del pulso, en relación con la
presión arterial, resulta demasiado baja.3. Las preguntas clínicas clave son: ¿La frecuencia len
ta hace que el paciente se sienta mal? ¿Hay síntomas Y signos relacionados con la frecuencia cardíacalenta? Los médicos deben buscar varias manifestaciones clínicas adversas de la bradicardia: síntomas(dolor precordial, disnea, nivel de conciencia disminui
do) Y signos (hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, CVP en presencia de IAM).
Secuencia de la intervención
• Atropina, 0,5 a 1 O mgcd (clase 1 y lla).
• Marcapasos transcutáneo si se dispone de él
•clase 1).
• Dopamina, 5 a 50 ~ - t g / k g por minuto (clase llb).• Adrenalina. 2 a 10 1-lg por minuto (clase llb).• lsoproterenol.
El corazón denervado trasplantado no responderá a la atropina. Ir a !a vez a marcapasos, a infusión de catecolaminas o a
ambcs.'l a atropina debe administrarse en dosis repetidas cada 3 a
5 minutos hasta un totaJ de 0,03 a 0,04 mg/kg. En condicionesclínicas graves, utilice intervalos de dosis más cortos (3 minu-
tos). Se ha sugerido que la atropina debe emplearse con pre caución en bloqueo AV a ni·:el de His-Purkinje (bloqueo AV tipo 11 y
nuevo bloqueo de tercer grado con compleJOS ORS amplios) (clase llb).
1-30
'Nunca trate el bloqueo de tercer grad o con extrasístoles ventriculares con lidocaína.
'El isoproterenol debe emplearse, si acaso, con extrema precaución. En dosis bajas es clase llb (posib lemente útil); en dosi smás altas es clase 111 (peligroso).
En la decisión para iniciar el tratamiento de bradicardias
sintomáticas debe intervenir un juicio y una valoración clínica cuidadosos. La atropina, incluida en la figura 5 como el
primer fármaco que se debe emplear, puede exacerbar la
isquemia o producir TV o FV o ambas cuando se utiliza paratratar la bradicardia relacionada con IAM.' 541 59
Para subrayar la complejidad de tratar bradicardias sintomáticas, el clínico debe ser consciente de la inconsistencia de las recomendaciones sobre el empleo de atropina en
la bradicardia. Un grupo de trabajo de la AHA y del American College of Cardiology, relacionado con la atención precoz de pacientes con IAM, consideró la atropina como clase 111 (posiblemente peligrosa) en pacientes con bloqueocardíaco de tercer grado y latidos de escape ventricular decomplejos amplios y para los pacientes con bloqueo ca-
diaco de segundo grado, tipo 11 de Movitz.152 En el bloqueocardíaco de segundo grado, tipo 11, la atropina pocas veces acelera la frecuencia auricular y aumenta el bloqueodel nódulo AV. A su vez, este aumento del bloqueo puedeacompañarse de una caída paradójica en la frecuencia ventricular y en la presión arterial. 52
El subcomité de la AHA en AVCA está de acuerdo enesta recomendación de precaución clínica y en que la atropina es algunas veces ineficaz en bloqueos de nivel alto oen insuficiencia grave del sistema de conducción. Sin embargo, el subcomité no está de acuerdo con la clasificación de la atropina como medicamento clase 111 (posiblemente peligroso). El subcomité continúa recomendándolacomo la primera intervención farmacológica de elecciónpara la bradicardia sintomática. 160
Puntos críticos para recordar
respecto al tratamientode las bradicardias
• La figura 5 sugiere que el tratamiento debe iniciarsecon fármacos antes de determinar el tipo específico debradicardiajiEn realidad, el diagnóstico del ritmo deberealizarse a la vez que se inicia la terapéutica. La figura 5 conduce al punto de que, en presencia de signosgraves de bradicardia, el tratamiento debe iniciarsecon rapidez.
• El tratamiento específico que debe iniciarse dependede la gravedad de la situación clínica. La secuenciadescrita en la figura 5 incluye las intervenciones considerando un aumento en la gravedad clínica. De hecho,pueden utilizarse intervalos de 1 minuto en condicio
nes graves debidas a bradicardia. Sin embargo, el clí-nico astuto sabe que no puede avanzar despacio,paso a paso, en esta secuencia de intervencióncuando trata a un paciente muy bradicárdico e inestable. Este paciente puede estar en «preparo cardíaco» yrequiere de muchas intervenciones casi simultáneasÉstas pueden incluir preparación para la c o l o c a c i ó ~
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del marcapasos, atropina IV y preparación de una infusión de adrenalina. Todas las recomendaciones del algoritmo deben aplicarse de manera inteligente, al paciente individualizado.
• Si el paciente sólo muestra problemas leves debidos a labradicardia, puede administrarse atropina, 0,5 a 1 O mg
IV en dosis repetidas cada 3 a 5 minutos, hasta una dosis total de 0,03 mg/kg. Esto produce la conocida dosistotal de 2,0 mg para una persona de 70 kg.' 60 Sin embargo, en la situación desesperada del paro cardíacoasistólico, la dosis vagolítica máxima de 0,04 mglkg esaceptable.' 60 La selección del intervalo de d o ~ i s (1 a 5 minutos) requiere juzgar la gravedad de los síntomas delpaciente. Debe repetirse la atropina a intervalos n¡ás breves para los pacientes más graves. Por ejemplo, no de-
ben esperarse 5 minutos entre las dosis de atropina enun paciente muy hipotenso con disminución del sensorio. De la misma manera, a una mujer anciana, delgada,con frecuencia de 40 latidos por minuto y congestiónpulmonar leve, debe administrársele un esquema de
atropina con intervalos de dosis mucho más largos.• Dopamina (en dosis de 5 f..Lg/kg por minuto). Puede
agregarse y aumentarse rápidamente si coexisten hipotensión arterial y bradicardia.
• Si el paciente muestra síntomas clínicos graves, puedeirse directamente a una infusión de adrenalina en lugar de la dopamina.
• La lidocaína puede ser mortal si la bradicardia es unritmo de escape ventricular y el clínico imprudente
piensa que está tratando CVP o una TV lenta.• El marcapasos transcutáneo (MTC) puede ser eficaz
en extremo, pero a m enudo es doloroso y puede fracasar produciendo una captura eléctrica efectiva ocontracciones mecánicas.
• Algunas veces, el «síntoma» que se trata en la bradicar
dia sintomática no se debe a bradicardia. Por ejemplo,la hipotensión relacionada con bradicardia puede deberse a disfunción miocárdica o a hipovolemia más quea problemas del sistema de conducción o vegetativos.
Detalles en el tratamientode bradicardias sintomáticas
Marcapasos transcutáneo
El MTC es una intervención clase 1para todas las bradicardias sintomáticas. Si el clínico está preocupado respecto al empleo de atropina en bloqueos de niveles más altos,debe recordar que el MTC es siempre adecuado, aunqueno tan fácilmente accesible como la atropina. Además, si la
bradicardia es grave y la situación clínica es inestable, losclínicos deben ir de inmediato a colocar el MTC.
Los médicos deben prepararse para colocar el MTC alos pacientes que no responden a la atropina o que tienensíntomas intensos, en especial, cuando el bloqueo ocurrea nivel del haz de His-Purkinje o por debajo de él. El procedimiento del MTC es una importante innovación terapéuticaque ha madurado durante la década anterior. Los desfibriladores-monitores de fabricación más reciente tienen la ca-
pacidad de realizar MTC. Ésta es una i ntervenc,cr :;_.::; sdiferencia de la inserción de marcapasos t r a n s · . e ~ : : : s : : : s está disponible para todos los encargados de ACU .· ::: --=den realizarla. Se requiere habilidad en la operación :::e ::: smarcapasos transcutáneos para la competencia comP'e:=:en AVCA, por lo tanto, el subcomi té en AVCA de la AHA r::
agregado material educativo adicional sobre MTC al textcy al curso de AVCA.
El MTC tiene muchas ventajas sobre el marcapasos
transvenoso. Puede iniciarse con rapidez y comodidad al
lado de la cama del paciente y no requiere de equipo especial, tal como fluoroscopia. Sin embargo, existen algunasimpresiones clínicas comunes respecto a que el MTC fracasa con más frecuencia para producir contracciones mecánicas que los marcapasos transvenosos. Además, muchos pacientes no toleran el estímulo de regulación en lapiel que es propio del MTC. En estos casos, los analgésicos, los sedantes IV (benzodiacepinas de acción breve) oambos pueden dar alivio y permitir que el paciente tolere losestímulos.
Infusión de catecolaminas (adrenalina,dopamina e isoproterenol)
Dopamina. La dopamina también puede utilizarse en labradicardia sintomática grave. La dopamina es un precursor de la noradrenalina que estimula los receptores dopa-
minérgicos, betadrenérgicos y alfadrenérgicos.• Dopamina en dosis bajas: 1 a 5 f..Lg/kg por minuto
(<<dosis renales••). A dosis bajas, la dopamina tiene unefecto dopaminérgico que causa dilatación renal, mesentérica y cerebrovascular. Esto tiende a producir unaumento en la eliminación renal.
• Dopamina en dosis moderadas: 5 a 1O ..Lg/kg por minuto (<<dosis cardíacas»). En dosis moderadas, la dopa
mina tiene un efecto adrenérgico p, y a que ocasionaaumento de la contractilidad del miocardio, aumentodel gasto cardíaco y aumento de la presión arterial. Obsérvese que el algoritmo de la bradicardia recomiendainiciar con 5 f..Lg/kg por minuto en las bradicardias sintomáticas.
• Dopamina en dosis elevadas: 1Oa 20 f..Lg/kg por minuto (<<dosis vasopresoras»). En dosis elevadas, la dopamina tiene un efecto alfadrenérgico que produce vasoconstric ción arterial periférica y venosa. Estas dosisse emplean para tratar presiones arteriales bajas consignos y síntomas de shock.
Adrenalina. Puede iniciarse una infusión de adrenalina en
lugar de la dopamina en la bradicardia grave con hipotensión. En general, se trata de pacientes cercanos al estado de
AESP y aun de asistolia. Para ambos grupos de pacientes, la
adrenalina es el medicamento de elección. Las infusiones deadrenalina se preparan con facilidad de la misma maneraque las de isoproterenol: mezclar una ampolla de 1 mg er
500 mi de DsW para producir una concentración de 2 !lg/rr
que entonces se trasfunde a razón de 1 a 2 mglmin. Deber
seguirse estas recomendaciones para bradicardia, AESP .asistolia, ya que la adrenalina es la catecolamina c o m e : ; ~ ::
estos tres algoritmos.
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42
Clorhidrato de isoproterenol. El isoproterenol conti
núa en desventaja para pacientes con bradicardia sinto
mática grave. En las guías de 1992 apareció en nota a pie
de página. La Conferencia Nacional de 1985 sobre RCP y
ACU consideró al isoproterenol contraindicado en los pa-
cientes con paro cardíaco. El isoproterenol produce efectos
negativos en el consumo de oxígeno en miocardio y vaso-dilatación periférica; su único efecto positivo es el de ofrecer
apoyo cronotrópico. El isoproterenol estaría relativamente
contraindicado si el paciente estuviera hipotenso, lo que
suele ser el caso en la bradicardia sintomática intensa. Por
lo tanto, la única razón para emplear isoproterenol sería la
de acelerar la frecuencia del paciente asintomático, lo cual
es inapropiado. El isoproterenol ofrece un balance riesgo
beneficio delicado: los pacientes que están lo bastante en
fermos para requerir isoproterenol también están lo bas
tante enfermos para no tolerarlo. Sin embargo, algunos
expertos argumentan que, en dosis bajas que no causan
vasodilatación, puede acelerar la frecuencia y, por lo tanto,
elevar la presión arterial. El isoproterenol debe emplearse, si
acaso, con precaución extrema. En dosis bajas es una in
tervención clase llb (posiblemente útil). en todas las otrasdosis es intervención clase 111 (peligrosa).
Infarto del ventrículo derecho
Aunque los pacientes, en general, desarrollan taquicardia en
respuesta a la hipovolemia, puede haber un exceso de tono pa
rasimpático en pacientes con infarto inferior o del ventrículo dere
cho. Estos pacientes pueden present ar bradicardia e hipoten
sióh, pero la hipotensión se debe más a hipovolemia que a la
bradicardia. La administración cuidadosa de líquidos, con solu
ción salina normal, puede salvar la vida a estos pacientes, quie
nes presentan lo que en efecto es una bradicardia relativa. Un au
mento de las presiones de llenado del ventrículo derecho
aumentará la fuerza de las contracciones en base al mecanismo
de la ley de Starling. (Véase la descripción del infarto ventricular
derecho en la sección de IM.)
• ¿Bloqueo AV de segundo grado tipo 11?o
• ¿Bloqueo AV de tercer grado?•
'Nunca trate el bloqueo cardíaco de tercer grado con extra
sístoles ventriculares con lidocaína.
La figura 5 destaca estos dos ritmos para poner aten
Ción particular aun cuando el paciente esté asintomático.
El bloqueo AV de segundo grado tipo 11 es una arritmia gra
ve que con más frecuencia se relaciona con IAM antero
septaJ. Este bk:x:¡ueo infranodal puede convertirse con rapi
dez en un bloqueo AV completo de tercer grado si no se
toman las precauciones debidas.
• Prepárese para marcapasos transvenoso. Inicie los
preparativos para insertar un marcapasos transvenoso
tan pronto como se identifique este trastorno del ritmo.
• Coloque las almohadillas adhesivas para el marcapa
sos transcutáneo mientras se espera el marcapasos
transvenoso.
• El marcapasos transcutáneo puede emplearse como
una intervención «puente» para el bloqueo cardíaco de
1-32
tercer grado hasta que se disponga del marcapasos
transvenoso. 9
9Verifique la tolerancia del paciente y la captura mecánica. Uti
lice analgesia y sedación según necesidad.
Está indicado un marcapasos transvenoso cuando el
paciente desarrolla un bloqueo AV de tercer grado relacio
nado con un infarto anterior. Un marcapasos de escape
idioventricular producirá complejos QRS amplios. Si el pa
ciente presenta síntomas, el clínico debe considerar el tra
tamiento con MTC, dopamina y adrenalina, en tanto se es
pera la inserción de un marcapasos transvenoso. La
atropina está relativamente contraindicada' 52 y debe em-
plarse con cuidado.
Importancia de la localización del infarto
EIIAM inferior, a menudo, produce bloqueo cardíaco de
segundo o tercer grado con un ritmo de escape de la unión
de complejo estrecho. Si el paciente permanece hemodiná
micamente estable, no será necesario insertar el marcapa
sos transvenoso. Puede emplearse atropina para aumen
ta r la frecuencia cardíaca y la presión arterial en estos
pacientes si se vuelven sintomáticos. Si no hay respuesta a
la atropina, conside re la posibilidad de utilizar dopamina y
adrenalina. A menudo, el trastorno de conducción es tran
sitorio. En estos pacientes debe colocarse un MTC en es
pera (y probado) mientras se produce la inserción transve
nosa o la resolución del bloqueo.
Resumen: bloqueo cardíaco de tercer grado con
IAM anterior
• Haga Jos preparativos para insertar una marcapasos trans
venoso.
• Tenga cuidado con la atropina.
• Para síntomas intensos utilice MTC (o catecolaminas mien
tras se prepara el marcapasos).
IAMinferior
• Mantenga MTC en reserva (verifique la tolerancia del pa-
ciente y la captura mecánica).
• Utilice atropina si los síntomas lo requieren.
Algoritmo del tratamientode la taquicardia(Figs. 6 y 71
A primera vista, el algoritmo de la taquicardia puede pa-
recer intimidante y complicado. Bajo una segunda mirada,
se trata de un algoritmo muy simple que intenta combinar
todas las guías de tratamiento de la taquicardia en una sola
página. Estos ritmos no suelen agruparse juntos. Este agru
pamiento educacional ofrece al clínico una revisión amplia
de muchas arritmias relacionadas y las recomendaciones
para su tratamiento.
Este algoritmo también dirige al clínico a dos preguntas
importantes: ¿la taquicardia del paciente produce signos o
síntomas graves? o ¿Son los signos y síntomas los que
producen la taquicardia? Por ejemplo, un paciente con IAM
puede tener una frecuencia rápida en respuesta al dolor
precordial isquémico. El clínico errará, en este escenario, si
realiza una cardioversión pensando en la taquicardia como
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43
Algoritmo de la taquicardia F1gura 6
• Realice los ABC• Asegure la vía aérea
• Inicie vía IV• Conecte el monitor, el
oxímetro de pulso y latensiometría automática
• Explore los signos vitales
• Revise la historia clínica• Realice la exploración
física• Ordene un ECG de
12 derivaciones• Ordene una placa de
tórax con aparato portátil
¿Inestable con síntomas y signos graves?"
Pueden utiizarse:
•Diltiazem
• Betabloqueantes
• Verapamil
•Digoxina• Procainamida
• Quinidina
• Anticoagulantes
1-2min
Si la frecuencia ventricular es > 150 lpm,• Prepare la cardioversión de inmediato (véase Fig. 7)• Puede hacerse un ensayo breve de medicamentos basado
en la arritmia
• La cardioversión inmediata pocas veces es necesaria para
frecuencias cardiacas de < 150 lpm.
•Adenosina
12 mg en inyección IV rápida,
en 1 a 3 seg (puede repetirse
una vez en 1 a 2 min)
• Procainamida20 a 30 mg/min, total máximo
de 17 mglkg
•Bretilio
5 a 10mglkg en 8 a 10 min, total
máximo 30 mglkg en 24 horas
a. La inestabilidad puede relacionarse con la taquicardia. Los signos y los síntomas pueden incluir dolor precordial, respiración corta,
disminución del nivel de conciencia, presión baja (PA), shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo
del miocardio
b. En pacientes con frémitos carotidecs, esta contraindicada la presión del seno carotidec; evite la inmersión en agua helada en pacientes
con cardiopatía isquémica.c. Si se sabe con certeza que la taquicardia de complejo amplio es TPSV y laPA es normal o·etevada, la secuencia puede incluir
verapamil.d. Tenga mucha precaución con los betabloqueantes después de emplear verapamil.
.. _:;_=
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44
1-34
Algontmo de la cardioversión eléctrica F1gura 7
(el pac1ente 110 esta en paro cardiaco)
TaquicardiaCon signos y síntomas graves relacionados con la taquicardia 1
Si la frecuencia ventricular es > 150 lpm, prepare la cardioversióninmediata. Puede intentar un ensayo breve de medicamentosbasado en arritmias específicas. En general, no se necesita decardioversión inmediata para frecuencias de < 150 lpm
Compruebe• Saturación de oxígeno
• Aparato de aspiración•Vía IV
• Equipo de intubación
1
Premedicación cuando sea posible•
Cardioversión sincronizada"·•
w ;}-PSV• 100 J, 200 JFibrilación auricular 300 J, 360 JAleteo auricular"
a. Los regímenes eficaces han incluido sedantes (por ejemplo,
idazolam, barbitúricos, etomidato, keta.mina,iazepam,m
metohexital)
meperidina).
con analgésico o sin él (p. ej., fentanil, morfina,
Muchos expertos recomiendan anestesia si se dispone
n facilidad.el servicio ca
b. Observe laposible necesidad de resincronizar después de cada
cardioversión.
c. Si se retrasa 1 sincronización y las condiciones cllnicas son críticas,
o a las descargas no sincronizadas.r de inmediat
d. Trate la 1V poi mórfica (forma y frecuencia irregulares) como FV:300J, 360J.00 J, 200a
e. A menudo, la
de energía (ini
TPSV y el aleteo auricular responden a niveles inferiores
cie con 50 J).
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origen del dolor precordial. Aunque el diagnóstico específi
co es importante, el aspecto terapéutico crítico es realizar la
cardioversión o no hacerlo.
Las taquicardias pueden producir los mismos problemas
hemodinámicos adversos que las bradicardias: hipoten
sión, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congesti
va, disminución del nivel de conciencia, dolor precordial
persistente o CVP en el escenario de un posible IAM.
¿Inestable, con síntomas y signos graves?•
(Sí)
Si la frecuencia ventricular es de más de 150
latidos por minuto:
• Prepare la cardioversión inmediata (véase
Fig. 7).
• Puede hacerse un ensayo breve de medica-
ción basado en la arritmia.
• Pocas veces se requiere de cardioversión in
mediata para frecuencias cardíacas de menosde 150 latidos por minuto.
•La situación inestable puede relacionarse con la taquicardia.
Los síntomas y signos pueden incluir dolor precordial, disnea,
disminución del nivel de conciencia, hipotensión arterial, shock,
congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
En el paciente con inestabilidad hemodinámica, debe
emplearse cardioversión antes que tratamiento antiarrítmico.
Los responsables de AVCA sin experiencia algunas veces
malinterpretan este enfoque y piensan que deben adminis
trar antiarrítmicos en pacientes inestables con pulso. Pos
ponerlos es lo aconsejable. Los clínicos deben realizar pri
mero la cardioversión, cuando toma varios minutos localizar,
preparar y administrar medicamentos si éstos están disponi
bles de inmediato. Por ejemplo, un miembro del equipo de
reanimación puede administrar lidocaína (1 a 1 5 mg/kg en
bolo IV) mientras otro prepara el desfibrilador.
Cuando los pacientes con taquicardia sintomática son ca-
paces de mantener el pulso y presión arterial medible, el mé
dico puede realizar la cardioversión de manera controlada.
• Si los encargados de la atención han seguido el algo
ritmo universal (Fig. 1), el paciente ya estará conecta
do a un monitor y a una fuente de oxígeno, asimismo
tendrá una vía IV útil o en proceso.
• El equipo debe emplear unos minutos para conectar
al paciente a un monitor de saturación de oxígeno y a
un dispositivo no invasivo de presión arterial, si se dis
pone de ellos, y debe verificar el acceso a un disposi
tivo de aspiración.
• Si los encargados de la atención se encuentran en un
hospital, deberán contar con personal cualificado
para ayudar con la vía aérea y la anestesia.
• Si el tiempo y la condición clínica lo permiten, debe
administrarse una combinación de analgesia y seda
ción. Pueden administrarse varios regímenes de pre
medicación.39 Algunos expertos recomiendan aneste-
sia cercana a la general antes de la ca•d ::. ers ·:r s
está fácilmente accesible. Los regímenes e " c a : ~ -c:rincluido sedantes con algún analgésico e s . ~ s _:3
clínicos deben utilizar esta medicación c o n : : ~ ::;a:J:
con seguridad y con juicio. El objetivo clínico es a· .;_·
el dolor causado por el procedimiento sin o c a s : ~ : ; -efectos adversos.
• El recuadro ••Pasos para la cardioversión sincro" za-da•• revisa la operación de un desfibrilador-mon1tor e-
el modo ••sync•• para realizar la cardioversión."'
• Para recordar con facilidad, el algoritmo de la carde
versión (Fig. 7) recomienda una secuencia estánda·
de niveles de energía para la cardioversión sincroniza
da: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J." Las dos excepciones
a ésta son el aleteo auricular, que a menudo responde
a niveles inferiores de energía, tales como 50 J, y la
1V polimórfica (morfología y frecuencia irregulares,
que suele requerir niveles más elevados de energía.
La recomendación para la 1V polimórfica es iniciar
con 200 J.
Pasos para la cardioversión sincronizada1. Véase algoritmo de cardioversión eléctrica (Fig. 7) para se
dación.
2. Conecte el desfibrilador.
3. Coloque las terminales del monitor al paciente (•blanca para
la derecha, roja para las costillas, la que quede sobre el
hombro izquierdo») y asegure una imagen adecuada del rit
mo del paciente.
4. Conecte el modo de sincronización presionando el botón de
control •sync».
5. Busque marcadores en las ondas R que indican el modo
«Sync".
6. Si es necesario ajuste la ganancia de la onda R hasta la apa
rición de marcadores •sync» con cada complejo QRS.
7. Seleccione el nivel adecuado de energía.
8. Coloque las almohadillas conductoras en el paciente (o apli
que gel a las palas).
9. Coloque las palas en el paciente (esternón y ápex).
1O. Anuncie a los miembros del equipo: ·¡Cargando desfibrila
dor, alejarse!».
11 . Presione el botón de «carga» sobre la pala del ápex (mane
derecha).
12. Una vez cargado el desfibrilador, inicie el anuncio final de
«Alejarse». Entone co n firmeza y en v oz alta el siguie nte
anuncio antes de cada descarga:
• «Voy a hacer descarga a la de tres. Uno, me alejo• (ce
rrobore para estar seguro de que está libre de contact::
con el paciente, la camilla o el equipo).
• «Dos, alejaros• (haga una inspección para asegurarse oe
que nadie continua en contacto con el paciente o la ca
milla. En particular, no olvide a la persona que realiza a
ventilación. Las manos de éste no deben estar en los au-
xiliares ventilatorios, incluyendo el tubo endotraqueal'l
• "Tres, todos alejados• (revísese usted mismo una vez rna5
antes de presionar los botones de descarga).
13. Aplique 12 kg de presión en ambas palas.
14. Presione los botones de «descarga» al mismo tiempo
15. Revise el monitor. Si persiste la taquicardia, aumente los J:._les de acuerdo con el algoritmo de la cardioversión eléct•o:<;
• Sintonice nuevamente el modo «sync» después de
cada cardioversión sincronizada, porque la mayor
parte de los desfibriladores regresan automática/nef1 -
te al modo desincronizado. Este regreso automá:c ~ modo desincronizado se hace para permitir una eleS':·-·=
ción inmediata si la cardioversión produce FV
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• Fibrilación auricular.• Aleteo auricular.•Tratamientos que se deben considerar:
• Diltiazem.
• Betabloqueantes.
• Verapamil.• Digoxina.
• Procainamida.
• Ouinidina.
• Anticoagulantes
'La presión del seno carotídeo está contraindicada en pa
cientes con ruidos carotídeos; evite la inmersión en agua helada
en pacientes con cardiopatía isquémica.
Ambos ritmos pueden ser estables y no requerir trata
miento. Si el paciente presenta signos y síntomas graves, el
clínico debe prepararse para una cardioversión inmediata
como se destaca en la figura 7. En ausencia de síntomas y
s1gnos graves, el mejor enfoque inmediato puede ser la ob
servación. Deben considerarse los padecimientos agudosque pudieron causar la fibrilación o el aleteo auriculares:
IAM, hipoxia, embolia pulmonar, alteraciones electrolíticas,
intoxicación medicamentosa (por digoxina o quinidina, en
particular) y tirotoxicosis.' 6' El reinicio de fibrilación auricular
puede deberse a infarto agudo de miocardio. En la mayor
parte de los casos, existen otros síntomas o signos (por
ejemplo, alteraciones ECG de isquemia). Si existe un alto ín
dice de sospecha de isquemia cardíaca aguda, el paciente
puede precisar hospitalización.' 62 '63
Sin embargo, los clínicos deben preocuparse más si la
fibrilación o el aleteo auriculares producen una respuesta
ventricular rápida, aun en ausencia de inestabilidad heme
dinámica. El aleteo auricular es menos estable que la fibri
laCión auricular y demanda de más atención clínica, en par
ticular cuando la respuesta ventricular es rápida. Los:::l1n1cos deben extremar su sentido de urgencia cuando la
:aquicardia pueda tener efectos deletéreos, como precipitar
angina en pacient es con cardiopatía isquémica. Como pri
-rera pnoridad debe intentarse disminuir la respuesta ven
:r ce; lar y no llevar al paciente a un ritmo sinusal normal. La
: ; c ~ · . ' e r s , ó n espontánea a ritmo sinusal normal se produce,
:: ~ e r u d o . una vez que los medicamentos han logrado el
: ; : : ~ : r o ; ae !a frecuencia. En caso contrario, deberá adminis
:·:::rse te'aoéutlca específica para producir la conversión far
~ acolc<J·ca.
""::s :: ~ cos deben aprender una secuencia terapéutica
ss::::ec fea cara la fibrilación y el aleteo auricular y sentirse
::s"""cocs con ella. Para el control de la frecuencia, se re
c o r n , e r o a ~ bloqueantes de los canales del calcio (como ve
rapamll e d : ~ 1 a z e m ) o betabloqueantes (como esmolol, me
toproio:. atenoiol y propranolol). Actualmente, muchos
expertos cons1deran el diltiazem como el fármaco de pri
mera elección .,.. ·; e
Los expertos han cuestionado el papel de la digoxina
para el tratamiento de urgencia de la fibrilación y el aleteo
auricular. .,-Para la conversión química, se ha acumula
do más experiencia con procainamida IV y oral y con la qui-
1-36
nidina oral. Sin embargo, estos fármacos p ueden ser proa
rrítmicos y, en general, se prefiere la electricidad. Una pre
caución para recordar: no debe administrarse propranolol
IV poco después del verapamil IV. Puede producir bradi
cardia profunda y aun asistolia cuando estos dos medica
mentos se administran muy próximos (menos de 30 minu
tos de intervalo).En tanto no se trata de una decisión de urgencia, los
clínicos deben recordar que los pacientes con fibrilación au
ricular de más de unos días de duración pueden haber de
sarrollado émbolos intrauriculares. Debido al riesgo de em
bolia arterial al momento de efectuar la cardioversión, debe
administrarse tratamiento anticoagulante a estos pacientes
durante algún tiempo antes de intentarla. El aleteo auricular
no requiere trat amiento anticoagulante.
En el aleteo auricular, las maniobras vagales pueden ser
vir con propósito de diagnóstico. El masaje del seno carotí
deo puede hacer más aparentes las ondas de aleteo y con
firmar el diagnóstico. La sección sobre TV y TPSV presenta
varias precauciones y comentarios adicionales sobre el ma
saje del seno carotídeo, maniobras vagales y taquicardia
supraventricular versus taquicardia ventricular.
Puntos clave• La fibrilación auricular puede ser un ritmo estable y no
requerir tratamiento.
• Piense en trastornos que tengan tratamiento como
posible causa de la arritmia.
• Las maniobras vagales iniciales pueden servir tanto
con propósitos de diagnóstico como terapéuticos.
• Utilice cardioversión eléctrica si el paciente muestra
signos y síntomas graves.
• Consider e la hospitalización para todos los pacientes
con reinstalación de fibrilación o aleteo auriculares. La
mayor parte requerirán hospitalización.
• La primera prioridad del tratamiento debe ser disminuir
la respuesta ventricular con diltiazem, verapamil o betabloqueantes IV.
• Después de los esfuerzos inmediatos para hacer más
lenta la respuesta ventricular, utilice la cardioversión eléc
trica (de preferencia) o procainamida o quinidina para lle
var al paciente.al ritmo sinusal normal. Considere la ne
cesidad de anticoagulación antes de la cardioversión.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)Secuencia del tratamiento general:
• Maniobras vagales.b
• Adenosina, 6 mg.
• Adenosina, 12 mg.
• Adenosina, 12 a 18 mg.
• Verapamil, 1,5 a 5 mg (si la amplitud del comple
jo es estrecha y la presión arterial es normal).
• Verapamil, 5 a 1Omg.
bLa presión del seno carotídeo está contraindicada en
pacientes con frémitos carotídeos o antecedentes de enfer
medad vascular; evite la inmersión en agua helada en pa
cientes con cardiopatía isquémica.
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La diferenciación entre taquicardia sinusal, TY, taquicardias supraventriculares no paroxísticas y TPSV es tan difícilcomo importante. Los responsables del tratamiento debendominar estas diferencias. La figura 6 puede parecer quesimplifica demasiado el reto complejo de las arritmias supraventriculares. Este extenso algoritmo de la taquicardia,no obstante, conduce a dos puntos críticos:
• Si el paciente muestra signos y síntomas graves, prepárese para cardioversión inmediata.• Si el complejo de taquicardia se muestra amplio, trate
el ritmo como una TV.Si se recuerdan y se actúa en consecuencia, estas dos
reglas clínicas pueden apoyar a los clínicos en el tratamiento de las taquiarritmias más difíciles.
Maniobras vaga/es
La terapéutica de las TPSV intenta interrumpir un ciclo deimpulsos que van del nivel s u p r a v e n t r i c u l a ~ a los ventrículosy regresan al nódulo AV. Las maniobras vagales aumentan eltono parasimpático y disminuyen la velocidad de la conducción hacia el nódulo AV. Los clínicos. así como los pa
cientes, tienen muchas maniobras vagales en su haber.18
·19
Éstas van del lugar común a lo inusual e incluyen el masajedel seno carotídeo, 170detener la respiración, inmersión facialen agua helada, tos, 17 1colocación de sonda nasogástrica,estimulación del reflejo nauseoso con depresores linguales olos dedos o ipecacuana oral, presión sobre los globos oculares, colocarse en cuclillas, trajes MAST,172 posición de Trendelenburg173 y escobillado digital en circunferencia del ano. 174
Muchos pacientes que experimentan episodios recurrentesde TPSV aprenden a autoeliminar sus episodios. El masajeocular nunca debe realizarse, estimularse ni enseñarse. Puede producir desprendimiento de retina .
Los clínicos deben realizar el masaje del seno carotídeocon cuidado, con vigilancia ECG y evitando su aplicación enpacientes ancianos. Debe contarse con una venoclisis, sulfato de atropina y lidocaína para su empleo inmediato. Informes casuísticos han identificado muchos problemas enrelación con el masaje del seno carotídeo, incluyendo embolia cerebral, accidente cerebrovascular (embólico y oclusivo), síncope, paro sinusal, asistolia, aumento del grado delbloqueo AV y taquiarritmias paradójicas en estados de intoxicación por digoxina.
El masaje del seno carotídeo consiste en un masaje firme que dura no más de 5 a 1O segundos. Debe girarse lacabeza del paciente hacia la izquierda y dar masaje al senocarotídeo derecho. Puede repetirse varias veces despuésde pausas breves y más tarde, podrá darse masaje en la bifurcación de la carótida izquierda cerca del ángulo de lamandíbula. Nunca intente un masaje bilateral simultáneo.
Adenosina y verapamilEstos dos fármacos son muy eficaces para convertir la
TPSV a ritmo sinusal normal. Estudios clínicos han confirmado que la adenosina, que no estuvo disponible en EstadosUnidos hasta 1990, es tan eficaz como el verapamil para laconversión inicial de la TPSV.15-181Debido a que la adenosi-
na no produce hipotensión en el grado que el va-aca,"'U ., a
su vida media breve, los clínicos consideran la aot-"'2s.racomo un medicamento más seguro. 176" 9
,, . ·;;;Los ::.a-a:-e
dicos han administrado adenosina con éxito en el tra..,..-er::de la TPSV. 183 No se han comunicado deterioros clín1cos a ~ -cuando los paramédicos administraron adenosina a pac!E'tes a los que después se les diagnosticó TV, 183 184 que algv
nas veces es positiva a la adenosina.
Adenosina
El subcomité de la AHA en AVCA recomienda la adenosina como el medicamento inicial de elección en la TPSV hemodinámicamente estable. Sin embargo, ésta no sustituyeal verapamil en el arsenal de la TPSV, ya que algunos estudios han observado una frecuencia más alta de recurrenciade TPSV después de conversión con adenosina que después de verapamil. 164-1se Por lo tanto, el clínico debe pensaren términos de una secuencia de medicamentos para laTPSV persistente: adenosina, dos veces (o hasta tres) y después, si el complejo permanece estrecho y la presión arterialno ha descendido, verapamil, dos veces .
El éxito de la adenosina depende de lo adecuado de la administración. Adminístrese adenosina, 6 mg por inyección IVrápida (3 a 5 segundos). Seguir con la administración de 20 mide líquido.182 Después de 1 a 2 minutos, una segunda dosis de12mg que debe administrarse con rapidez . Cuando se administra adenosina, los pacientes experimentan con fecuenciadolor precordial angustiante, semejante al del dolor isquémico.187-18 Cuando se produce la cardioversión, el paciente puede mostrar algunos segundos de asistolia, seguida por el regreso al ritmo sinusal normal. La TPSV puede recidivar hastaun 50 a 60 % de las veces, 184 y los clínicos deben estar preparados para administrar verapamil si el complejo permaneceestrecho y la presión arterial permanece aceptable.
Verapamil
El verapamil debe administrarse más lentamente que laadenosina. La dosis recomendada es de 5 mg IV, suministrada durante 2 minutos. Deben administrarse cantidades más reducidas (2 a 4 mg) en períodos más grandes (3 a4 minutos) cuando se tratan ancianos o cuando la presiónarterial está dentro del límite inferior normal. Puede administrarse una segunda dosis de 5 a 1Omg en 15 a 30 minutossi persiste o recidiva la TPSV y la presión arterial permaneceaceptable. El verapamil, a menudo, produce una disminución preocupante de la presión arterial. Ésta puede corregirse con posición de Trendelemburg, líquidos o cloruro decalcio, 0,5 a 1,0 g, en administración IV lenta. 189 Muchos clínicos dan tratamiento previo mediante una infusión de cloruro de calcio, 5 a 1O minutos antes de la administración deverapamil. Este enfoque puede ayudar a los pacientes cor
viabilidad hemodinámica dudosa para verapamil. No deberealizarse siempre porque hay datos insuficientes que .eapoyen. Si se desarrolla compromiso hemodinámico y co-
tinua la TPSV, debe hacerse cardioversión de inmediatc . =.
verapamil debe emplearse con precaución en pac;er:esque reciben terapéutica crónica con betabloqueantes.
"-:=-
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Después de la adenosina y el verapamil
Los pacientes que no responden a la adenosina y al ve
rapamil deben tratarse, a juicio del médico, con cualquiera
de las opciones siguientes: digoxina, betabloqueo, sedación
y reposo, sobrestimulación, cardioversión electiva o varios
otros antiarrítmicos, incluyendo diltiazem (véase Fig. 6).
TPSV de complejo amplio y taquicardias de
complejo amplio de tipo indefinidoSecuencia general del tratamianto:
• Lidocaína, 1 a 1 5 mg/kg IV.
• Lidocaína, 0,5 a 0,75 mg/kg IV.
• Adenosina, 6 mg IV
• Adenosina, 12 mg.
• Procainamida, 20 a 30 mg/min.
Los clínicos deben determinar si una taquiarritmia de
complejo amplio representa una TV o una TPSV con con
ducción aberrante. Muchos textos y artículos presentan
guías largas y detalladas para ayudar a distinguir entre TV y
CVP de las taquicardias supraventriculares con aberrancía. 1
90-193 El clínico prudente que se enfrenta a la atención ur-
gente de un paciente debe ingnorar estos criterios detalla-
dos para el análisis del ECG y atenderal paciente.
Puntos críticos para recordar1 La administración de verapamil a un paciente con TV
puede ser un error mortal. El verapamil puede acelerar
la frecuencia cardíaca y disminuir la presión arterial, en
especial en los pacientes con fibrilación auricular y
síndrome de Wolff-Parkinson-White. 194-195 Algunos au
tores han comunicado muchos ejemplos de efectos
adversos incluyendo la muerte. 193-196 No debe adminis
trarse verapamil a pacientes con taquicardia de com
plejo amplio a no ser que sepa con certeza que la ta
quicardia es de origen supraventricular.2. Los clínicos no deben emplear criterios clínicos para
distinguir entre TPSV con conducción aberrante y
TV.' 93 -' 97 Algunos clínicos tienen el concepto erróneo
de que el paciente con TV se volverá inestable y an
gustiado y tendrá una frecuencia más elevada o una
presión arterial inferior. Este error ignora el hecho de
que muchas personas con TV se observan cómodas
y estables.
3. Los médicos de urgencias no deben emplear criterios
ECG para distinguir entre conducción aberrante y
TV . ,. ·;, Excepto cuando tienen amplia experiencia,
estas diferencias detalladas resultan demasiado eso
téricas e irreales para tener utilidad clínica en el am
biente de la atención inmediata y la terapéutica reco
mendada no debe cambiarse.
Las recomendaciones anteriores sostienen que cuandoel clínico duda entre taquicardia supraventricular estable y
TV estable debe tratar la anitmia como si fuera TV. Esta re
comendación es todavía válida, aunque ha confundido a
muchos responsables de urgencias debido a la indecisión
1-38
de si emplear procainamida o lidocaína o cualquier otro de
los medicamentos sugeridos. En 1992, la Conferencia Na
cional sobre RCP y ACU recomienda el enfoque de la figu
ra 6: La lidocaína es el primer fármaco que debe utilizarse
para TV y para todas las arritmias supraventriculares de
complejo amplio y que no se sabe con certeza que sean
deorigen supraventricular. La procainamida es tambiénaceptable, pero tiene un potencial más elevado para dismi
nuir la presión arterial y tarda más en actuar.
La adenosina se ha demostrado prometedora en esta
área porque posee menor riesgo en pacientes con TV y lo
gra la conversión de muchos pacientes con taquicardia con
complejo QRS amplio. 177•178
•182
•198 Sin embargo, la figura 6 re
comienda primero dosis de carga de lidocaína, seguida de
adenosina en dos administraciones rápidas si la taquicar
dia persiste.
La adenosina puede revertir con éxito las taquicardias
supraventriculares y ofrecer ayuda diagnóstica si la taqui
cardia persiste. En este marco, la lidocaína y la procainami
da son medicamentos clase 1 (aceptables y definitivamente
eficaces), la adenosina es clase lla (aceptable y probable
mente eficaz y el verapamil es un medicamento clase 111 (po
siblemente o probablemente peligroso).El algoritmo de la taquicardia fue construido con cuidado
para restringir el empleo de verapamil sólo a los pacientes con
TPSV de complejo estrecho con presión arterial normal o eleva
da. Sin embargo, el verapamil puede revertir con éxito taquicar
dias de complejo amplio que se sabe son de origen supraventri
cular. En consecuencia, el empleo de verapamil es aceptable si la
presión arterial es normal o elevada y se sabe con certeza que la
taquicardia de complejo amplio es una TPSV. No obstante, algu
nos expertos argumentan qu e es necesaria la prueba de estimu
lación electrofisiológica para confirmar este diagnóstico, y que,
por lo tanto, siempre reservan el verapamil para los pacientes con
taquicardias de complejo amplio.
• Taquicardia ventricular (estable)Secuencia general del tratamiento:
• Lidocaína, 1 a 1 5 mg/kg IV
• Lidocaína, 0,5 a O, 75 mg/kg IV• Procainamida, 20 a 30 mg/min.
• Bretilio •5 a 1O mg/kg.
Paro cardíaco completo
Nunca debe olvidarse que la TV persistente sin pulso,
con signos de paro cardíaco completo debe tratarse com o
una TV. El tratamiento es el siguiente:
• Tres,descargas no sincronizadas en serie (200 J, 300 J,
360J).
• Intubar y vía IV
• Adrenalina-descarga.
• Lidocaína-descarga.
• Lidocaína-descarga.
• Bretilio-descarga.• Bretilio-descarga.
• Procainamida-descarga.
Véase figura 1 el algoritmo universal y la figura 2, el al
goritmo de FV!T\1, para el paro cardíaco completo.
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1V: con inestabilidad hemodinámica(sin paro cardíaco completo)
Cuando el paciente con TV tiene presión arterial baja,
disnea, dolor precordial, conciencia alterada o edema pul
monar, el clínico debe prepararse para una cardioversión
inmediata, tal como se presenta en la figura 7 y se expusoantes en esta sección.
1V: paciente clínicamente estable
En esta situación clínica, debe emplearse lidotaína como
medicamento de elección. Como antes se anotó, es tam
bién el primer medicamento que se debe utilizar para las ta
quicardias de complejo amplio de tipo indeterminado. La lido-
caína requiere de una dosis inicial de carga de 1 a 1 5 mg/kg.
Si se requiere, puede adm inistrarse una segunda dosis de 5 a
1Ominutos más tarde. La dosis total de carga es de 3 mg/kg.
Si la lidocaína parece revertir la arritmia, cor¡¡:inuar con un go
teo de lidocaína de 2 a 4 mg/min. Existen muchas otras «re-
cetas•• para la administración de lidocaína, la mayor parte de
la cuales son aceptables y eficaces (clase lla). Sin embargo,los clínicos deben ser conscientes del balance cuidadoso
necesario entre los niveles ineficaces del medicamento y la in-
toxicación.
Procainamida
Debe emplearse procainamida como medicamento de
segunda opción para la TV estable. La procainamida no se
administra en bolo, sino en infusión IV constante. La figura 6
recomienda una velocidad de infusión de 20 a 30 mg/min.
Estudios farmacológicos han establecido la dosis de car
ga adecuada en 17 mg/kg. En tanto que es difícil de re-
cordar y calcular, resultará en dosis más adecuadas que
la recomendación anterior de <<una dosis de carga total
de 1.000 mg» administrada sin relación a la talla del pa
ciente. Los puntos de final del tratamiento con procaina
mida son la hipotensión, más del 50 % de ampliación
del complejo QRS, un máximo de 17 mg/kg o la termina
ción de la arritmia. Si la procainamida resuelve la TV, iní-
ciese una infusión continua de 1 a 4 mg/min para mante
ner la supresión.
Bretilio
Los clínicos deben administrar bretilio como el tercer me-
dicamento para el tratamiento de una TV sostenida. El breti-
lio muestra más eficacia como antifibrilatorio que como an-
tiarritmico para taquicardias. Adminístrese bretilio, 5 mg/kg,
no en bolo como en la FV, sino en una infusión continua en 8a 1Ominutos. Si el medicamento parece resolver la arritmia,
complétese la dosis de carga (5 mg/kg) e inicie una infusión
continua a razón de 1 a 2 mg/min.
Cardioversión sincronizada
Descargas sincronizadas frentea no sincronizadas
En las descargas no sincronizadas, los capacitadores
descargan cuando el operador presiona los controles c:iO
descarga. Las descargas no tienen relación con el ciclo ca·
díaco. Un desfibrilador-monitor conectado correctamente 1colocado en sincronización (modo <<sync••) busca la cúspide
del complejo QRS (o la deflección de la onda R) y libera la
descarga unos milisegundos después de la parte más alta
de la onda R. Este enfoque programado, por lo tanto, evita
la liberación de la descarga durante el <<período vulnerable"
de la repolarización cardíaca (onda T). Estas descargas tie
nen más probabilidades de producir FV.
Sin embargo, durante algunas de las taquicardias más
rápidas, se produce un problema cuando el programa del
desfibrilador puede ser incapaz de discriminar entre la cús
pide del complejo QRS y la de la onda T. Esto puede pro
ducir retrasos y fallos en la liberación de la descarga cuan
do se utiliza el modo sincronizado, en especial cuando la
arritmia se presenta como una TV polimórfica. En conse
cuencia, los clínicos deben intentar la cardioversión sincroni-zada cuando el paciente está relativamente estable. Y de
ben realizar la cardioversión no sincronizada cuando el
paciente tiene una taquicardia rápida combinada con ines
tabilidad clínica o cuando hay retrasos con la sincronización.
Torsades de pointes
Esta forma especial de TV muestra una alteración gradual
de la amplitud y la dirección de la actividad eléctrica. 199· 200 La
verdadera frecuencia de la torsades de pointes es desco
nocida porque muchos clínicos no buscan o no reconocen
esta arritmia. Sin embargo, los clínicos que no' reconocen
de inmediato las torsades, deben considerarla cuando el
paciente que no está en paro cardíaco muestra TV refracta
ria a los medicamentos recomendados, lidocaína, procainamida o bretilio.
Las torsades requieren de tratamiento diferente al de
otras TV. Los clínicos han empleado una amplia variedad de
medicamentos y han comunicado éxitos anecdóticos. La
estimulación por marcapasos ha sido el tratamiento de
elección, 199·200 aunque diferentes frecuencias de captura han
llevado a muchos clínicos a preferir el sulfato de magnesio.
Los marcapasos transcutáneos pueden proporcionar con
facilidad una estimulación inmediata (hasta frecuencias de
180 latidos por minuto), en tanto se hacen los preparativos
para el marcapasos transvenoso. Además, el isoproterenol
(2 a 8 ¡.tm/min) puede sobrestimular la frecuencia ventricular
y suprimir el mecanismo antiarrítmico desencadenado. In-
formes recientes han demostrado que el sulfato de mag
nesio puede abolir con eficacia el curso de las torsades depointes. 201•202) El sulfato de magnesio puede administrarse a
razón de 1 a 2 g IV en 1 a 2 minutos, seguidos de la misma
cantidad administrada durante 1 hora. Para suprimir las tor
sades pueden ser necesarios hasta 4 a 6 g. La quinidina _
otros medicamentos que prolongan la repolarización (prc
cainamida, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos. d i s o p ~ a -
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mida) están contraindicados porque pueden exacerbar las
torsades. 203 Las descargas desfibriladoras directas deben
emplearse si las intervenciones farmacológicas resultan in
fructuosas.
Los clínicos deben entender que las torsades, a menudo,
se deben a varias circunstancias agresoras, como hipocalie
mia, medicamentos tricíclicos y sobredosis de medicamen
tos. Aunque las torsades pueden suprimirse con magnesio
y marcapasos transvenoso, con frecuencia recidivan a no
ser que se eliminen los mecanismos precipitantes.
Hipotensión/shock/edemapulmonar agudo
• Edema pulmonar agudo/hipotensión/shock
Véase figura 8
Los encargados de ACU a menudo atienden a pacien
tes con presión arterial baja. Los clínicos deben determinar
si la reducción en la presión arterial produce signos clínicos
de hipoperfusión tisular. El shock es un síndrome de causas
diversas y presentación variable. El denominador común
para todos los estados de shock es la perfusión celular ina
decuada y la liberación inadecuada de oxígeno para las de-
mandas metabólicas existentes.204206 Las manifestaciones
clínicas difieren según las causas subyacentes y a los meca
nismos compensatorios que han ocurrido. Por ejemplo,
sensación de frío, piel moteada y oliguria pueden indicar un
mecanismo compensatorio de aumento de la resistencia
vascular. La taquicardia puede indicar un esfuerzo por au-
mentar el gasto cardíaco. Los mediadores adrenérgicos
pueden producir diaforesis, ansiedad, náuseas, vómitos y
diarrea. Pueden producir alteraciones mentales e isquemiamiocárdica cuando los mecanismos compensatorios se
·¡uelven inadecuados y sobreviene la hipotensión.
Los enfoques para la hipotensión y el shock se han de-
sarrollado desde diferentes perspectivas:204-206 Un enfoque
.._ecuente es el de clasificar el shock en base a su causa:
• Shock cardiogénico: enfermedades miocárdicas, val
vu:ares y alteraciones del ritmo.
• Snack hipovolémico: hemorrágico y por otras pérdidas
de volumen.
• Shock distributivo: séptico y neurogénico.
• Shock por obstrucción circulatoria: embolia, tapona-
m ~ e n t o . estenosis valvular, mixoma auricular.
• Shock anafiláctico.
B clínico debe siempre intentar determinar y corregir las
causas subyacentes. Pueden combinarse muchos datos,antecedentes. datos dínicos, hemodinámicos y de labora
torio para identificar la causa del shock, pero el diagnóstico
y el tratamiento avanzados requiere de una unidad de me-
dicina critica y de monitorización hemodinámica invasiva.
Sin embargo, este enfoque etiológico es principal-
mente útil de forma retrospectiva. El encargado inicial de
ACU necesita una herramienta conceptual que lo ayude a
entender y a tratar la hipotensión y el shock durante los pri-
1-40
meros 30 a 60 minutos del contacto clínico, durante los
cuales la monitorización invasiva no suele estar disponible.
La tríada cardiovascular (consistente en el sistema eléctrico,
el miocardio y el sistema vascular) puede ofrecer esta he
rramienta.'5' 204207 Desde esta perspectiva, todas las formas
de hipotensión provienen de alguno de los siguientes me-
canismos o combinaciones de ellos: un problema de fre
cuencia, un problema de bomba o un problema de volu-
men (Tabla 3).
Un cuarto elemento por considerar es la resistencia vas-
cular. La disminución de la resistencia vascular conduce a
un problema de volumen a través de la vasodilatación y a
problemas de bomba por la vasoconstricción. Por simplifi
car, a menudo es más útil pensar en términos de los tres
problemas de bomba, frecuencia y volumen. Sin embargo,
para muchos pacientes, la resistencia vascular debe consi
derarse un signo separado para evaluar.
El entendimiento de estos mecanismos puede ser una
poderosa ayuda para la valoración del paciente, la solución
de problemas clínicos y la toma de decisión médica. Ade
más, este enfoque puede ayudar a los clínicos a integrar
problemas clínicos difíciles, por ejemplo, el del paciente con
arritmias que producen hipotensión po r ser muy rápidas
(Fig. 6) o muy lentas (Fig. 5) o el del paciente con edema
pulmonar agudo (Fig. 8) e hipotensión.' 51 ·204-207
Para utilizar estos conceptos de forma adecuada, el mé
dico debe seguir un proceso de dos etapas:
• Primero, considerar cada componente individual de
forma separada como una entidad funcional distinta.
• Segundo, considerar el cuadro clínico global e integrar
la información colocando todos los elementos juntos.
Tabla 3. La tríada cardiovascular
Problemas devolumen Qncluye
problemas deroblemasde frecuencia Problemas de bomba resistencia vascular)
Demasiado lenta(Rg. 5)
• Bradicardia sinusal
• Bloquee cardíaco desegundo grado tipo 11
• Bloquee cardíaco detercer grado
• Fallos del marcapasos
Primario
• Infarto de miocardio
• Miocardiopatías
• Miocarditis
• Ruptura de cuerdastendinosas
• Disfunción aguda demúsculos papilares
• Insuficiencia aórticaaguda
• Disfunción deprótesis valvular
• Rotura de septuminterventricular
Demasiado rápida (Rg. 6) Secundaria
• Taquicardia sinusal • Medicamentos queAletee auricular alteran la función
• Fibrilación auricular • Taponamiento
• TPSV cardíaco
• Taquicardia ventricular • Embolia pulmonar
• Mixoma auricular
• Síndrome de la venacava superior
Pérdidas de volumen
• Hemorragia
• Pérdidagastrointestinal
• Pérdidas renales
• Pérdidas insensibles
• Insuficienciasuprarrenal(aldosterona)
Resistencia vascular
(vasodilatación oredistribución):
• Lesión del sistemanervioso central
• Pérdidas del tercerespacio
• Insuficienciasuprarrenal (cortisol)
• Sepsis
• Medicamentos quealteran el tono
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Algoritmo de edema pulmonar agudo, hipotensión y shock F1gura 8
Administre• Uquidos• Transfus iones de sangre
Signos clínicos de hipoperfusión, insuficiencia cardíacacongestiva, edema pulmonar agudo
• Realice los ABC• Asegure la vía aérea• Administre oxígeno• Inicie vía rl/• Conecte el monitor, el oxírnetro de
pulso y el tensiómetro automático
• Explore los signos vitales• Revise la historia clínica• Realice la exploración física• Ordene un ECG de 12 derivaciones• Ordene una placa de tórax con
aparato portátil
1'¿Cuál es la naturaleza del problema?
• Intervenciones para la causa específica• Considere el empleo de vasopresores,
si están indicados
Acciones de primera línea• Furosemida IV 0,5 a 1O mg/kg•Morfinarl/1a3mg• Nitroglicerina SL• Oxigeno/intubar PAN
Acciones de segunda línea• Nitroglicerina IV si PA > 100 mmHg• Nitroprusiato IV si PA > 100 mmHg• Dopamina si PA < 100 mmHg• Dobutamina si PA > 100 mmHg• Presión positiva al final de la
espiración (PPFE)• Respiración con presión positiva
continua (RPPC)
• Nitroglicerina, iniciar con 10 a 20 11g/minIV (emplear si persiste la isquemia y la PApermanece elevada. Gradúe la dosis hasta
tener efecto) y/o
• Nitroprosiato O, 1 a5,0 11g/kg pcr min IV
Acciones de tercera línea• Amrlnona 0,75 mg!kg, después 5 a 1 5 ~ t g / k g
pcr min (si fracasan otros medicamentos)• Amlnofilina 5 mg/kg (si hay sibilancias)• Tratamiento trombolítico (si no hay shock)• Digoxina (si hay fibrilación auricular,
taquicardias supraventriculares)• Angioplastia (si fracasan los medicamentos)• Balón de contrapulsación (puente a a cirugía)• Intervenciones quirúrgicas (válvulas, injertos
para derivación coronaria, trasplante cardíaco)
a. Después de este punto, el tratamento debe basarse en monitorización hemodinámica invasiva si es posible. Las guíaspresuponen síntomas clínicos de hipoperfusión .
b. Deben intentarse bolos de líquido de 250 a 500 mi de solución salina normal. Si no hay respuesta, considere el empleo desimpaticomiméticos.
c. Cambie adopamína y suspenda la noradrena/ina cuando mejore laPA. Evite la dopamina (considere el uso de dobutamina)si no hay signos de hipoperfusión .
d. Agregue dopamina (evite la dobutamina) si la PA sistólica cae por debajo de 90 mmHg.e. Empiece con nitroglicerina si las presiones arteriales iniciales están dentro de este nivel.
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52
!;ste enfoque sistemático podrá con frecuencia aclararlos mecanismos del shock, identificar los factores que pueden estar produciendo la hipotensión, ofrecer una lista deproblemas, sugerir el tratamiento adecuado y ayudar a prevenir errores. Por ejemplo, un clínico poco cuidadosopodría tratar un problema hipotensivo de frecuencia con lí
quidos o un problema hipotensivo de volumen con vasopresores. Éstos son errores graves frecuentes.En cada paciente con shock o hipotensión, el clínico
debe responder a cuatro preguntas:• ¿Hay problema de frecuencia?• ¿Hay problema de bomba?• ¿Hay problema de volumen?• ¿Hay problema de resistencia vascular?Es aceptable responder a estas preguntas en términos
de probabilidades (es decir, puede juzgarse que un paciente tiene un probable problema de bomba o un probableproblema de volumen). La frecuencia cardíaca puede determinarse con facilidad tomando el pulso o mediante un monitor cardíaco. Sin embargo, los problemas de bomba, volumen o resistencia vascular pueden ser más difíciles de
valorar a no ser que el paciente esté monitorizado con uncatéter de Swan-Ganz. No obstante, los clínicos experimentados pueden realizar una valoración razonable de laprobabilidad de un problema de bomba, de volumen o deresistencia vascular basados en los antecedentes, la exploración física y otra información disponible.
También es importante preguntar por qué puede estarfallando cada uno de los componentes y si existe un problema subyacente que pueda corregirse, como hipoventilación, hipoxia o falta de líquidos. En ausencia de una pérdidaobvia de líquidos, el clínico debe asumir que un pacientehipotenso con IAM no tiene un problema de volumen. Un
clínico más sofisticado consideraría que muchos pacientescon IAM, en particular pacientes con infartos de la paredinferior o del ventrículo derecho, tienen, de hecho, un pro
blema concomitante de volumen que conduce a presionessubóptimas de llenado ventricular. Estos pacientes puedenmejorar notablemente después de la administración de líquidos IV. Esta clase de diagnóstico y de selección del tratamiento requiere de procedimientos de monitorización invasivos y de un clínico familiarizado con el tratamiento de
pacientes graves. Al tratar a estos pacientes en la sala deurgencias, el médico responsable debe hacer los arreglosnecesarios para asegurar la disponibilidad del equipo necesario y de clínicos expertos.
Problema de volumenAdministrar.
• Uquidos.
• Transfusiones de sangre.• Intervenciones específicas para la causa.• Considerar vasopresores, si están indicados.
Los problemas de volumen pueden ser de dos tipos:absolutos (debidos a un déficit real de líquidos) o relativos(el volumen de sangre circulante es relativamente inade-
1-42
cuado para el tono vascular). Los problemas absolutos devolumen incluyen: hemorragia, vómitos, diarrea, poliuria,pérdidas insensibles y deshidratación. Los problemas relativos de volumen se producen cuando la resistencia vascular sistémica es demasiado baja y ocasiona vasodilatación o cuando existe una redistribución de líquidos a
terceros espacios. El shock anafiláctico ofrece un ejemplode problema relativo de volumen causado por una disminución de la resistencia vascular (vasodilatación) y redistribución de líquidos.
En la mayoría de los pacientes, los problemas de volumen se tratan ya sea con líquidos (para ••llenar el tanque>>)
o vasopresores (para aumentar la resistencia vascular y conello disminuir la capacidad del tanque). La restitución de volumen es el tratamiento de elección para el shock hemorrágico e hipovolémico.204 -
207) En muchas de las causas, el
clínico debe realizar la restitución de volumen con sangre,productos sanguíneos o soluciones cristaloides balanceadas. A menudo, el tratamiento preciso de estos trastornosrequiere de monitorización hemodinámica invasiva que estámás allá de la intención de este texto.
Los encargados de ACU también deben considerar problemas especiales de resistencia vascular o de volumenque requieren, además de la restitución de volumen, demedicamentos vasoactivos específicos:204
-207
• Shock séptico: dopamina, noradrenalina, fenilefrina,dobutamina.
• Shock espinal: dopamina, fenilefrina.• Shock anafiláctico: adrenalina, dopamina, noradrenalina, fenilefrina.
• Sobredosis de betabloqueantes adrenalina, atropina,glucagón, dopamina, isoproterenol.
• Sobredosis de alfabloqueantes: adrenalina, noadrenalina.
Los problemas de volumen pueden ser sutiles y el clínico debe considerar tanto las causas primarias como las
secundarias de hipovolemia. La mayoría de los pacientesen shock desarrollarán, con el tiempo, un problema secundario de volumen debido a vasodilatación y al colapso deltono vasomotor. Esto puede ocurrir aun cuando la causa
primaria del shock sea un problema de frecuencia o uno de
bomba. Cuando un sistema falla, los otros pueden seguirlo. Los clínicos deben estar alertas a problemas ocultosde volumen o de resistencia vascular y deben administraruna carga de líquidos cuando la sospecha es alta. Eh general:
• La primera prioridad es la administración adecuada
de volumen (líquidos).
• Los vasopresores desempeñan un papel secundario
(aunque a menudo importante) en los estados hipo-
volémicos (Fig. 8).
La hipovolemia no debe tratarse con vasopresores a noser que se combinen con la administración adecuada devolumen. Los vasopresores solos pueden causar descompensación cardíaca y deterioro hemodinámico, en particularen pacientes con cardiopatía isquémica. Los vasopresoresdeben emplearse para aumentar la resistencia vascular periférica sólo cuando el volumen de sangre circulante se creees el adecuado o junto con líquidos.
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53
¿Problema de frecuencia?¿Demasiado lenta?
• Véase figura 5.
¿Demasiado rápida?
• Véase figura 6.
Si existe un problema importante de frecuencia y no está
definida la coexistencia de problemas importantes de bom
ba, volumen o resistencia, deberá tratarse primero la fre
cuencia cardíaca (Fig. 8) Por ejemplo, en un paciente con
presión arterial baja y bradicardia deberá corregirse primero
la frecuencia cardíaca antes de prescribir un inotrópico, un
vasopresor o una carga de líquidos. Si se cree que coexis
ten problemas de bomba o de volumen, éstos deberán tra
tarse de forma simultánea. Los problemas de frecuencia
que producen hipotensión se describen en las secciones
de bradicardia (Fig. 5) y taquicardia (Fig. 6).
¿Problema de bomba?¿Cuál es la presión arterial?"
'Después de este punto, el tratamiento debe basarse en mo
nitorización hemodinámica invasiva si es posible. Las guías su
ponen la presencia de signos clínicos de hipoperfusión.
Un problema de bomba puede producir los mismos sig
nos <<retrógrados» (congestión pulmonar-edema pulmonar
agudo ) o «anterógrados» (aumento de la resistencia vascu
lar periférica con signos clínicos de hipoperfusión).
Los conceptos de volumen intravascular y resistencia
vascular periférica a menudo se refieren como p r ~ a r g a yposcarga cardíacas. La precarga debe considerarse como
miocardio distendido (<<cargado••) por el volumen cardíaco
inmediatamente antes de que inicie la contracción. Un vez
que se inicia la contracción, el corazón encuentra resistencia
(<<carga») a la contracción. Esto se llamaposcarga.Los problemas de bomba pueden producir signos clíni
cos de disminución del gasto cardíaco (hipotensión, pulso
débil, fatiga, debilidad, signos cutáneos de hipoperfusión)
o de congestión pulmonar (taquipnea, respiraciones difíci
les, estertores, distensión de la vena yugular, expectora
ción espumosa, cianosis, disnea).
Muchos trastornos pueden produci r insuficiencia de la
bomba cardíaca. Los clínicos deben tratar de determinar la
causa específica del fallo de bomba porque el tratamiento
adecuado puede salvar la vida. Por ejemplo, la cirugía de ur
gencia puede corregir la rotura aguda de las cuerdas tendi
nosas, del septum interventricular o una disfunción valvular
aguda; pero sólo cuando se identifican a tiempo. También
los clínicos pueden corregir algunas intoxicaciones por me
dicamentos, tales como las sobredosis de betabloqueanteso de bloqueantes de los canales del calcio.
Asimismo, los problemas de bomba pueden ser prima
rios o secundarios. La tabla 3 incluye muchas de las causas
primarias y secundarias. Los problemas de bomba, tales
como los ocasionados por IAM, sobredosis de medica-
mentos o envenenamientos tienden a diagnosticarse con
facilidad si se dispone de una historia clínica adecuada. Sin
embargo, los problemas secundarios pueden pasarse ::-= ·alto con facilidad. Además de evaluar cada c o m p c ~ e - ~ - = el médico debe considerar el ámbito clínico y el cuaorc =
nico completo. Recuerde que casi todos los pacientes,:-
shock desarrollarán un problema de bomba secunoa· =
conforme el corazón es privado de sustratos esenc a ,: 3
como oxígeno, glucosa y adenosín trifosfato (ATP).
Los pacientes en fallo de bomba pueden necesitar: 11 t ~ c -tamiento de cualquier problema coexistente de frecuenc1a =
de volumen; 2) corrección de cualquier otro problema subya
cente, como hipoxia, hipoglucemia, sobredosis medicamer
tosa o envenenamiento, y 3) apoyo para la bomba insuficien
te. El apoyo para la bomba puede requerir de uno o más
medicamentos para mejorar la contractilidad, tales como do
pamina, dobutamina y otros inotrópicos; tratamiento vasodl
latador para reducir la resistencia vascular periférica anormal
mente elevada (poscarga); vasodilatadores, diuréticos y otros
medicamentos para reducir la precarga; apoyo mecánico e
incluso intraórtico con balón de cirugía.
La figura 8 ofrece las guías clínicas enfocadas a dos si
tuaciones graves: el shock cardiogénico y el edema pul
monar agudo. El tratamiento adecuado, en detalle, depende de la monitorización hemodinámica invasiva que mide
las presiones de llenado ventricular y el gasto cardíaco. Sin
embargo, para el encargado de ACU, la figura 8 ofrece un
panorama terapéutico para utilizarse mientras se espera la
colocación de los dispositivos para las determinaciones he
modinámicas invasivas. Estas guías se basan en las reco
mendaciones del American College of Cardiology y la AHA
para el tratamiento precoz de pacientes con IAM 15' y
otros.'s1.1s2.207
Los clínicos deben estar primero seguros de que la pre
sión de llenado ventricular es la adecuada. Si la' presión de lle-
nado del ventrículo izquierdo es de menos de 15 mmHg, es
más probable que la hipotensión se deba a problemas de vo
lumen que de bomba. Una aplicación suficiente de volumen
intravascular para aumentar la presión de llenado del ventrículo izquierdo a más de 18 mmHg será adecuada. 5
' Sin
embargo, en urgencias agudas, la monitorización hemodiná
mica tarda en establecerse y las determinaciones de la pre
sión de llenado ventricular con frecuencia no están disponi
bles. En ausencia de edema agudo pulmonar, puede
intentarse un bolo de 250 a 500 mi de solución salina normal.
transfundida en un lapso breve. Si no hay respuesta o ésta es
escasa, podrá iniciarse la administración de vasopresores. En
los pacientes que muestran mejoría después del bolo líquido
inicial, debe considerarse la conveniencia de repetirlo. Con
ceptualmente, los clínicos dividen el tratamiento del shock
cardiogénico o la insuficiencia cardíaca en subgrupos hemo
dinámicos.'52·20' Los pacientes pueden tener cambios clínicos
e ir de un subgrupo a otro. Los clínicos deben considera·
constantemente y cambiar el régimen t e r a p é u t i c o . ~ : € Recuérdese que 250 mi equivalen a sólo una taza d€ -
quido. Puede ser necesario utilizar varias veces ese volurrEr
Presión sistólica<70mmHgb
Signos y síntomas de shock
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Considere utilizar:
• liloradrenalina, 0,5 a 30 ¡.tg/min
o
• Dopamina, 5 a 20 ¡.tg/kg por minuto
bQeben intentarse bolos líquidos de 150 a 500 mi de solución salina normal. Si no hay respuesta, considere la convenien
cia de utilizar simpaticomiméticos.
En este subgrupo, los pacientes están graves y tienen
una tasa elevada de mortalidad. Con frecuencia, tanto pro
blemas de volumen como de bomba (cardiogénicos) cau
san este nivel de hipotensión profunda. Debido a sus pro
piedades inotrópicas y vasoconstrictoras, puede em plearse
noradrenalina, 0,5 a 30 ¡.tg/min IV hasta que la presión sis
tólica se eleve al nivel de 70 a 100 mmHg. 152•208 Con este
nivel de presión arterial, debe iniciarse la dopamina a 2,5 a
20 ¡.tg/kg por minuto.
Los clínicos deben considerar la posibilidad de angio
plastia y contrapulsación con balón intraórtico en pacien
tes con IAM y shock cardiogénico ya que éstos ofrecen las
mejores posibilidades de supervivencia.209
Este grupo depacientes tiene una tasa elevada de mortalidad. Si se atien
de a estos pacientes en las primeras 12 a 24 horas, es con
veniente trasladarlos a donde haya capacidad de cateteri
zación, angioplastia y cirugía cardiovascular. 152
Presión sistólica de70 a 100 mmHgb
Signos y síntomas de shock
Considere utilizar:•Dopaminac
2,5 a 20 ¡.tg/kg por minuto IV
(agregue noradrenalina si la dopamina estáen > 20 ¡.tg/kg por minuto)
'Deben intentarse bolos de 150 a 500 mi de solución salina
normal. Si no hay respuesta, considerar el empleo de simpatico
mlfTlétiCOS.
'IniCie con dopamina y suspenda la noradrenalina cuando
la presión arterial mejore. Evite la dopamina (considere la utiliza
ción de dobutamina) si no hay signos de hipoperfusión.
Estos pacientes tienen signos y síntomas de shock. El
tratamiento detallado de estos pacientes con hipotensión y
shock graves está fuera del alcance de encargado de AVCA
básico. Algunas guías útiles se mencionan más adelante,
pero el tratamiento eficaz requiere de terapéutica individua
lizada y de consulta con expertos.
• Intente cambiar a doparnina y suspenda la noradrena
lina tan pronto como la presión arterial responda al tra
tamiento inicial y se eleve a más de 70 mmHg.
• En el nivel de 70 a 100 mmHg, en general, la dopa-
mina es el medicamento de elección si el paciente tie
ne síntomas y signos de shock. La dopamina debe ini-
1-44
ciarse a 2,5¡.tg/kg por minuto y dosificarse para llegar
a 20 ¡.tg/kg por minuto.
• La dopamina y la dobutamina pueden administrarse
juntas, pero esta última no debe utilizarse sola en el
paciente grave con presión arterial sistólica de menos
de90 mmHg.
• Si se requieren más de 20 ¡.tg/kg por minuto de dopamina para mantener la presión arterial, el clínico debe
considerar la conveniencia de cambiar a noradrenalina, la cual tiene menos efecto cronotrópico (aunque
puede ser menos eficaz como inotrópico).
• Debe estarse alerta con los pacientes con infarto agu
do de ventrículo derecho. Estos pacientes son sensi
bles a la depleción de volumen y a menudo respon
den a la infusión de líquidos, la cual aumenta con
rapidez la presión de llenado ventricular. Se prefiere la
dobutamina sobre la dopamina como presor, en el in
farto del ventrículo derecho. Evite la nitroglicerina y
otros venodilatadores, así como diuréticos como la fu
rosemida. Los pacientes con infarto de ventrículo de
recho responden a la angioplastia y la contrapulsación
con balón intraórtico y pueden tener evoluciones excelentes.209
70 a 100 mmHgb
Sin signos ni síntomas de shock
bQeben intentarse bolos de 150 a 500 mi de solución salina
normal. Si no hay respuesta, considere la conveniencia de em
plear simpaticomiméticos.
Considere utilizar:
Dobutaminad· •, 2 a 20 ¡.tg/kg por minuto IV
dAgregue dopamina (y evite la dobutamina) si la presión sis
tólica cae por debajo de 90 mmHg.'inicie nitroglicerina si la presión arterial inicial está dentro
de ese nivel.
En estos pacientes, el punto clave está en la combina
ción de hipotensión, en ausencia de signos o síntomas de
shock. En este nivel de presión arterial, la dobutamina ofre
ce efecto vasoactivo e inotrópico satisfactorio. Si la presión
sistólica está descendiendo y cae por debajo de 90 mmHg,
puede agregarse dopamina, en especial si se desarrollan
síntomas y signos de shock. La dosis inicial de dobutami
na es de 2 ¡.tg/kg por minuto dosificada con aumentos has
ta,legar a un máximo de 20 ¡.tg/kg por minuto.
La nota a pie de página e se refiere en especial a pa
dentes con edema pulmonar agudo que tienen presiones
arteriales de 70 a 100 mmHg sin signos ni síntomas de
shock. Esto representa una de las complicadas situacio
nes clínicas de «sobreposición••, donde la congestión pul
monar requiere de los efectos «de descarga•• de la nitrogli
cerina, pero que el paciente puede no tolerar los efectos
hipotensores de la misma. Estos pacientes necesitan moni
torización hemodinámica invasiva y consulta con un exper
to para el manejo clínico adecuado.
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55
Presión sistólica
> 100mmHg"
bDeben intentarse bolos de 150 a 500 mi de solución salina
normal. Si no hay respuesta, considere la posibilidad de utilizar
simpaticomiméticos .
Considere emplear:
• Nitroglicerina, comenzar con 10 a 20 ¡..tg/min IV
(empléela si persiste la isquemia y la presión a ~ terial permanece elevada. Gradúe la dosis hasta
tener el efecto deseado)
y/o
• Nitroprusiato, O, 1 a 5,0 ¡..tg/kg por minuto IV
Algunos pacientes pueden tener fallo de bomba mani-
festado por presiones elevadas de llenado ventricular con
congestión y edema pulmonar concomitantes. En general,
el cuadro clínico es el de IAM. En esta situación clínica,
debe considerarse el empleo de nitroprusiato y nitroglice-rina.
En los primeros minutos de un infarto agudo, cuando la
isquemia produce fallo de bomba, puede administrarse ni-
troglicerina (1 O a 20 ¡..tg/min). La mayoría de los servicios
de urgencias se han familiarizado con el empleo de nitrogli-
cerina IV para el tratamiento agudo del IAM. En urgencias
por edema pulmonar agudo o crisis hipertensivas, la mayor
parte de los médicos prefieren nitroglicerina IV, reservando
el nitroprusiato para la unidad de cuidados intensivos. El
nitroprusiato produce una reducción más activa de la pos-
carga. El nitroprusiato (0,5 a 5 ¡..tg/kg por minuto) es el me-
dicamento de elección cuando la isquemia no es prominen-
te. Requiere de un control hemodinámico más complejo
que la nitroglicerina.
Considere la posibilidad de:
Acciones adicionales, en especial en pacientes con
edema pulmonar agudo
La figura 8 conduce al clínico que trata problemas de
bomba a clasificar pacientes según su nivel de presión ar-
terial. El diagnóstico de problema de «bomba . debe hacer-
se primero y después revisar la presión arterial. Los proble-
mas de bomba no se definen sólo por la presión arterial.
El problema de bomba que produce edema pulmonar agu-
do puede evolucionar con hipotensión y shock así como
con una elevación importante de la presión arterial. En pre-sencia de un problema grave de bomba, como el edema
pulmonar agudo, la presión arterial se convierte en un pun-
to crítico de decisión inicial. En el edema pulmonar agudo,
la presión debe elevarse si está demasiado baja y debe
disminuirse sí se encuentra demasiado alta. Si el paciente
tiene presión arterial normal o elevada, el clínico tiene más
margen para trabajar, porque estos pacientes pueden tole-
rar la caída de presión arterial que producen varios medi-
camentos.
Acciones de primera línea
El personal de urgencias debe colocar al paciente :;
posición sentada, con las piernas colgando. Esto aume:--: a
el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuye ei t ~ abajo de la respiración y el retorno venoso hacia el corazcr
Deben instituirse de inmediato oxigenoterapia, acceso IV .·monitorización cardíaca. La oximetría del pulso ofrece ura
imagen de los cambios clínicos en el tiempo y ayuda a va -
lorar la respuesta al tratamiento. La determinación de la sa-
turación de oxígeno puede ser imprecisa por la disminución
de la perfusión periférica. Sólo los gases sanguíneos arte-
riales ofrecen info rmación sobre la ventilación y la acidosis.
Acciones de primera línea
• Furosemida IV, 0,5 a 1 O mg/kg
• Morfina IV, 1 a 3 mg
• Nitroglicerina SL.
• Oxigeno/intubar PRN
Debe colocarse una mascarilla de oxígeno (si no se ha
colocado antes) e iniciar un flujo intenso de oxígeno inician-
do a una velocidad de 5 a 61/min. Las mascarillas que no
permiten la reventilación con bolsas de reserva pueden lle-
gar a una concentración del 90 al 100 % de oxígeno. La
presión positiva esp iratoria final (PPEF) puede emplearse
para prevenir el colapso alveolar y mejorar el intercambio ga-
seoso. La mascarilla con bolsa de válvula puede sustituir a la
mascarilla facial simple cuando hay la sospecha clínica de
hipoventilación. Puede aplicarse presión positiva continua
(PPC) durante las respiraciones espontáneas con una mas-
carilla de ajuste firme o con tubo endotraqueal : Debe dispo-
nerse de una persona capaz de intubar cuando la intubación
parece inminente: si la Pao2 no puede mantenerse por enci-
ma de 60 mmHg a pesar de la aplicación de oxígeno al
100 %, si el paciente desarrolla signos de hipoxia cerebral
(letargo y obnubilación crecientes), si el paciente desarrolla
aumento progresivo de Pco2o acidosis en aumento.
Cuando los pacientes con edema pulmonar agudo tie-
nen síntomas y signos de shock y una presión sistólica inicial
de menos de 70 a 100 mmHg, debe ordenarse dopamina
en infusión de 2,5 a 20 ¡..tg/kg por minuto. Si se requieren
más de 20 a 30 ¡..tg/kg de dopamina por minuto, agregue
noradrenalina y disminuya la dosis de dopamina a 1O ¡..tg/kg
por minuto.Si los pacientes con edema pulmonar agudo.
con presión sistólica inicial de 70 a 100 mmHg no p r e s e n t a ~ signos ni síntomas de shock, inicie una infusión de debuta-
mina a razón de 2,0 a 20 ¡..tg lkg por minuto.
Una vez qu e la presión arterial sistólica excede 1c3100 mmHg, puede iniciarse la nitroglicerina. La mayo ' a
de los clínicos consideran ahora la nitroglicerina c o ~ c 7medicamento más eficaz en el edema pulmonar aguoc . _a
nitroglicerina inhibe el retorno venoso hacia el corazór -- .:,
diante su efecto en la capacidad de los vasos venoscs '-:O -
duce la precarga). Al mismo tiempo, la nitroglicenr,a e : ; : ~ ·nuye la resistencia vascular periférica y facilita el vaca;--?'- ·
cardíaco (reduce la poscarga). Las tabletas de nitroglice-rina sublingual, el aerosol oral de nitroglicenna:-= :-=-·: : :
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56
oral de isosorbida permiten el inicio de la terapéutica con
nitratos antes de que el personal pueda iniciar la venocli
sis. Pueden administrarse dos tabletas de 0,4 mg cada 5
a 1O minutos mientras la presión sistólica sea superior a 90
o 100 mmHg. Se prefiere la nitroglicerina sublingual sobre la
pasta de nitroglicerina o el dinitrato de isosorbida oral por
que los pacientes con vasoconstricción periférica pueden
tener absorción dérmica inconstante.
La furosemida intravenosa ha sido durante mucho tiem
po un puntal del tratamiento del edema pulmonar agudo .
La furosemida tiene una acción bifásica. Primero, causa una
disminución inmediata del tono venoso y, por lo tanto, un
aumento en la capacidad venosa. Esto conduce a una caída
en la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejora los
síntomas clínicos.210 Este efecto tiene lugar en los primeros
5 minutos. Segundo, la furosemida produce la conocida
diuresis algunos minutos más tarde, la cual alcanza su má
ximo en 30 a 60 minutos. Esta diuresis no necesita ser co
piosa para ser efectiva. Si el paciente ya está recibiendo fu
rosemida oral, entonces, la regla clínica es administrar una
dosis inicial que sea de 2 veces la dosis oral diaria. Si no se
obtiene efecto en 20 minutos, deberá doblarse la dosis ini
cial y utilizar dosis más grandes si el paciente tiene una re
tención masiva de líquidos o insuficiencia renal o ambas.
El sulfato de morfina (2 a 8 mg IV, cuando la presión ar
terial es de más de 100 mmHg) también permanece con
parte del arsenal terapéutico del edema pulmonar agudo,
aunque investigaciones recientes cuestionan su eficacia, en
especial fuera del hospital.2" La morfina dilata los vasos de
capacitancia del lecho venoso periférico. Esto reduce el re
torno venoso a la circulación central y disminuye la precar
ga del corazón.
La morfina disminuye la poscarga cardíaca mediante
vasodilatación arterial leve y conlleva una efecto sedante, por
lo que disminuye la actividad musculosquelética y respirato
ria. Sin embargo, en la actualidad existen vasodilatadores e
inotrópicos manifiestamente más eficaces. La administración
de morfina en el edema pulmonar agudo probablemente cai
ga en desuso conforme los médicos se familiaricen con es
tos nuevos medicamentos. Algunos observadores han cues
tionado la utilidad de administrar un sedante potente en
pacientes que están clínicamente ahogados y luchando in
tensamente por respirar.2'2Las evaluaciones clínicas han
demostrado que el enfoque, fuera de época, de torniquetes
rotatorios no produce beneficio alguno. 213
Acciones de segunda línea• Nitroglicerina IV si la presión arterial es de
> 100mmHg
• Nitroprusiato IV, si la presión arterial es de
> 100mmHg
• Dopamina si la presión arterial es de
< 100mmHg
• Dobutamina si la presión arterial es de
> 100 mmHg
• Presión positiva espiratoria final (PPEF)
• Presión respiratoria positiva continua (PRPC)
1-46
\
Acciones de Sfi!lunda línea
Los pacientes pueden responder a las acciones de pri
mera línea y no requerir medidas adicionales. Los clínicos
pueden instituir una segunda línea de acciones con un
poco menos de urgencia que las de primera línea, en es
pecial en los pacientes normotensos. La nitroglicerina en
dovenosa es clasificada como acción de segunda línea sólo
por el tiempo que lleva instalar la venoclisis. La forma sub
lingual es más cómoda y más fácil de obtener. Siendo un
vasodilatador potente, la nitroglicerina es el soporte princi
pal del tratamiento. Los clínicos deben dosificar con cuida
do la cantidad de nitroglicerina IV en tanto se vigilan los
efectos hemodinámicos. Los otros medicamentos vasoac
tivos de segunda línea se administran de acuerdo a los sub
grupos hemodinámicos antes anotados: nitroprusiato (pre
sión demasiado alta), dopamina (presión demasiado baja)
y dobutamina (fallo de bomba con normotensión).
Acciones de tercera línea• Amrinona, O, 7 5 mg/kg, después 5 a 15 f.lg/kg
por minuto IV (si otros medicamentos fracasan) y
si la presión arterial es > 100 mmHg.
• Aminofilina, 5 mg/kg (si hay disnea).
• Tratamiento trombolítico (si ho hay shock).
• Digoxina (si hay fibrilación auricular o taquicar
dias supraventriculares).
• Angioplastia (si fracasan los medicamentos).
• Bombeo con balón intraórtico (puente a la ciru
gía).
• Intervenciones quirúrgicas (válvulas, derivaciones
coronarias, trasplante cardíaco)
Acciones de tercera línea
Las acciones de tercera línea se reservan para los pa-
cientes con fallo de bomba y edema pulmonar agudo que
son resistentes a las acciones de primera y segunda líneas o
para quienes tienen complicaciones específicas. La mayo
ría de las acciones de tercera línea requieren de monitoriza
ción hemodinárnica invasiva en unidades de cuidados inten
sivos o unidades de atención terciaria especializada. Se
mencionan sólo con brevedad en estas guías.
La amrinona (dosis de carga de O, 75 mg/kg durante 2 a
3.minutos, seguidos de 2 a 20 f.lg/kQ por minuto) tiene efec
tos inotrópicos y vasodilatadores semejantes a los de la do-
butamina .2'4La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg,
administrados en el curso de 1Oa 20 minutos, seguidos
de 0,5 a 0,7 mg/kg por hora) ha sido eficaz en pacientescon broncospasmo agudo (<<asma cardíaca••), pero debe
reservarse para el espasmo bronquial intenso y debe evitar
se en pacientes con arritmias supraventriculares, en espe
cial en aquellos que tienen cardiopatía isquémica. Los
trombolíticos tienen un papel limitado en los pacientes con
IAM y fallo de bomba. Estos pacientes suelen ser mejores
candidatos para angioplastia y bombeo con balón in-traórtico.' 52
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La angioplastia se ha realizado en muchos pacientescon shock cardiogénico. Cuando se utiliza en las primeras18 horas del inicio de los síntomas, los investigadores han
comunicado cifras de supervivencia del 50 %,215 que sonmucho más altas que las comunicadas con tratamientotrombolítico, contrapulsación o ambos. Pacientes selec
cionados serán candidatos a los procedimientos de cirugíade urgencia, como injertos coronarios,' 16 reparación de insuficiencia mitral217 o trasplante cardíaco218 contrapulsacióncon balón intraórtico'19 y aun corazones artificiales completos,''0·221 los cuales pueden <<servir de puente» exitoso a estos pacientes hasta su operación o su recuperación no 'tluirúrgica.152
Infarto agudo de miocardio (Fig. 9)
El capítulo 9 expone en detalle el IAM. En este aparatado se presentan los puntos clave y las acciones críticas másimportantes que deben considerarse al tratar pacientes conIAM.
Puntos clave1. El algoritmo para eiiAM (Fig. 9) resume las recomendaciones para el tratamiento precoz de pacientes con dolor precordial y posible IAM. Deben coordinarse de formacorrecta cuatro componentes para producir las mejoresevoluciones clínicas: la comunidad, el sistema SMU, el
servicio de urgencias y la unidad coronaria.2. Todos los ciudadanos de una comunidad deben poner
un énfasis especial sobre <<llamar primero/llamar rápido/llamar al servicio de urgencias>> a los primeros signosde dolor precordial y posible IAM. El Programa Nacionalde Alerta para Ataques Cardíacos está desarrollandomuchos programas profesionales y para la educacióncomunal que ayudarán a aumentar el porcentaje depersonas que llaman a urgencias y buscan ayuda con
rapidez. Los pacientes y los responsables de la saluddeben trabajar juntos para ayudar a disminuir el <<inter
valo de toma de decisión del paciente>> entre el inicio delos síntomas y la decisión de buscar auxilio. Debe reducirse el tiempo promedio actual de 3 a 4 horas entre el
inicio de los síntomas y la búsqueda de ayuda.
La publicación del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre: Emergency Oepartment: Rapid ldenti-
fication and Treatment of Patiens with Acute Myocar-
diallnfarction (publicación NIH 93-3278; septiembre,1993) ofrece una excelente serie de protocolos y re
comendaciones compatibles con las guías de la AHAque debe ser revisada por todos los responsables deatender pacientes con do1pr precordial.
3. Los gerentes, directores 6e programas médicos y el
personal de urgencias en cada sistema SMU debentener en cuenta que en relación con el paciente queestá infartandO>> la AHA recomienda que cada sistema SMU desarrolle políticas que consideren los siguientes aspectos de la atención:• Órdenes constantes para oxígeno, IV, monitor car
díaco y signos vitales.• Nitroglicerina y narcóticos para alivio del dolor.
• Notificación al servicio de urgenc1as.
• Transporte rápido al servicio de urgenc1as
• Identificación prehospitalaria de pacientes Jue : : : ~ " = den requerir de tratamiento trombolítico ¡rev1s c; r J ~ criterios de inclusión y exclusión).
• Empleo prehospitalario de ECG de 12 d e n v a c · o " e ~
interpretación computarizada de ECG cont r a s · ~
-sión a la base del departamento de urgenc1as.
• Inicio del tratamiento trombolítico.4. Cada departamento de urgencias debe establecer u ~
enfoque de procedimiento definido para pacientes quepresentan dolor precordial y probable IAM. Los clínicos
se han referido al intervalo desde la llegada del paciente al departamento de urgencias y el inicio del tratamiento trombolítico como el intervalo de <<la puerta al
medicamentO>>. Los departamentos de urgencias nodeben tardar más de 30 a 60 minutos en valorar e ini
ciar el tratamiento trombolítico en pacientes con datos de trombosis coronaria y sin motivos de exclusión.
Acciones críticas
que se deben realizar1. La valoración inmediata debe incluir lo siguiente:
• Signos vitales (las determinaciones automáticas dela presión arterial son útiles.
• Determinación del nivel de saturación de oxígeno.• ECG de 12 derivaciones, con examen médico en 3
a 5 minutos.• Historia clínica y exploración ñsica breves y orientadas.
• Decisión rápida de la indicación del tratamientotrombolítico.
• Radiografía de tórax.• Estudios de sangre (electrólitos, enzimas, coagula
ción).
• Orden para consulta con el cardiólogo en situacio
nes complicadas.2. Recuerde el empleo de las cuatro triadas como ayuda
para la memoria en este examen rápido:• Vía aérea, respiración, circulación.• Oxígeno, vía IV, monitor.• Pulso, respiración, presión arterial.• Problema de volumen, problema de bomba, proble
ma de frecuencia.3. Si hay datos de trombosis coronaria sin motivos de
exclusión, considere los siguientes tratamientos (algu
nos, no todos pueden ser adecuados).• Oxígeno a 4 1/min. Emplee mascarilla o cánula nasal.
• Nitroglicerina sublingual, gel o aerosol (cuando la
presión sistólica sea de más de 90 mmHg).Seguida de :
• Nitroglicerina IV. Limite la caída de la presión slstclica al 1O% si el paciente es normotenso y al 30 =:
si es hipertenso; nunca permita que la presión s1s::::
lica descienda a menos de 90 mmHg. No retrast ~ tratamiento trombolítico cuando esté indicado. :::-::·
llegar a la dosis terapéutica completa de n : · : : : - g : ~ -rina. Considere administrar n i t r o g l i c e r i n a _ . : · : : : ~ : : : · :ticos de manera simultánea.
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58
1-48
Algoritmo del infarto agudo de miocardio F1gura 9
Recomendaciones para el tratamiento 1n1C1al de pac1entes con dolor precord1al y pos1ble IAM
Comumdad
S1stema SMU
Departamentode urgenc1as
(Guias opcionales)
Énfasis para la comunidad en• ceLlamar primero, llamar deprisa, llamar a urgencias»• Programa nacional de alerta en ataque cardíaco
-nfoque del sistema SMU que debe seguirse
• Oxígeno-vía IV-monitor cardíaco-signos vitales• Nitroglicerina• Alivio del dolor con narcóticos• Notificación al servicio de urgencias• Transporte rápido al servicio de urgencias
• Selección prehospitalaria para tratamiento trombolitico •• ECG de 12 derivaciones, análisis de computadora,
transmisión al departamento de urgencias*• Inicio del tratamiento trombolítico•
Enfoque del procedimiento del E t < ~ U i p o : cede la puertaal medicamento» l• Clasificación rápida de pacientes con dolor precordial• Establecimiento de la toma de decisión (médico de
urgencias, cardiólogo y otros)
\
Tiempode intervalo
en el serviciode urgencias
Examen
Inmediato:
Tratamientos que se deben considerarsi hay datos de trombosis cor9naria yno hay causas de exclusión:
• Signos vitales con equipoestándar o automático
• Saturación de oxígeno• ECG de 12 derivaciones
(revisión del médico)• Historia clínica y exploración
física breves y orientadas• Decidir la posibilidad de
tratamiento tromboliti co
Pronto:• Placa de tórax• Estudios de sangre •
(electrólitos, enzimas,estudios de coagulación)
• Consultas necesarias
(pueden ser adecuados algunos, aunque
no todos)
• Oxigeno a 4 1/min.• Nitroglicerina SL, gel o aerosol• Morfina IV
• Ácido acetilsa/ici/ico PO• Trombolíticos• Nitroglicerina IV
• Betabloqueantes IV
• Heparina IV
• Lidocaína IV (no se req>mienda lalidocaína profiláctica en odos lospacientes con IAM)
• Sulfato de magnesio IV
• Angiografia coronaria!angioplastia
30a60 min.Para iniciar eltratamientotrombolítico
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• Morfina IV. Emplee dosis IV pequeñas (1 a 3 mg) de
sulfato de morfina, repita con intervalos de 5 minutos
según sea necesario. El alivio del dolo'es de prioridad
elevada. La morfina puede utilizarse con dosis crecien
tes de nitroglicerina y un betabloqueante y no debe
dejarse como el medicamento único para el dolor, el
cual es una manifestación de la isquemia en evolución.• Ácido acetilsalicílico por vía oral. El empleo de ácido
acetilsalicílico (160 a 325 mg) es una recomendación
firme para todos los pacientes con IAM (Clase 1), in
cluyendo a los que reciben tratamiento t r o ~ b o l í t i c o . Los pacientes deben re ,ibir una tableta masticable y
después otra por vía oral.
• Trombolíticos. Estos fármacos son clase 1en pacien
tes con IAM transmural, en los tratados dentro de la
primeras 6 horas del inicio de los síntomas y en aque
llos con bloqueo nuevo de rama izquierda. Los trom
bo íticos son clase lla en pacientes que se atienden
más de 6 horas después del principio de los síntomas
y deben tenerse en cuenta para todos..los pacientes
con síntomas ypatos ECG de IAM (excluyendo los infartos sin onda b) .
• Heparina IV. Puede prevenir la recidiva de trombosis
una vez que se ha efectuado la trombolisis. Emplee
un bolo de 5.000 U seguido de 1.000 U/h durante 24
a 48 horas. Ajuste la dosis para mantener un tiempo
parcial activado de tromboplastina (aPTf) 1,5 a 2,0 ve
ces los de los valores de control.
• Betabloqueantes. Intravenosos, seguidos por beta
b l o q u e a n t e ~ orales (metropolol, propranolol, esmolol)
administrados dentro de las primeras 4 a 6 horas de
la presentación del paciente con IAM y continuados
durante 1 a 2 años después reducen la mortalidad cer
ca del 33 %. Los betsbloqueantes están contraindi
cados en presencia de hipotensión, bradicardia, insufi
ciencia cardíaca o asma.
• Sulfato de magnesio en infusión (profiláctico). Admi
nístrese cuando se d e ~ r m i n a hipomagnesemia (niveles
de m ~ n e s i o sérico de menos de O, 7 mmol/1 [1 ,4 mEq/1])
o se sospeche en base a los antecedentes del paciente
( d e s n u t r i c i ó n . ~ t c . ) . F.xisten datos contradictorios res
pecto al beneficio de la administración sistemática de
magnesio en pacientes con magnesemia normal.=
• Angioplastia coronaria transluminal percutá nea(ACTP). La necesidad de cateterización coronaria de
urgencia con posible angioplastia debe considerarse
pronto en las siguientes situaciones:
- Pacientes con signos y síntomas de IAM extenso de
menos de 6 horas, quienes debieron recibir trata
miento trombolítico, pero para los que, por algunarazón, está contraindicado este tratamiento (p. ej .,
cirugía reciente, tumores, antecedente de hemorra
gia gastrointestinal) (Clase lla).
-Pacientes con posible infarto «balbuciente», con
cambios ECG, pero sin una indicación clara de trata
miento trombolítico (Clase lla).
-Pacientes con IAM que desarrollan shock cardiogé
nico o fallo de bomba dentro de las primeras 18 ho
ras (Clase lla).
-Pacientes con antecedentes de derivac•or : c . r : ~ ria previa, en quienes puede haber OC J " ::1:: _- =
oclusión de un injerto venoso (Clase lla)
-Disponibilidad de instituciones que puedar ofre-:':·
ACPT las 24 horas.
• La administración profiláctica sistemática de lidocaína
no se recomienda en pacientes con IAM. Los c lrn•c: sdeben reservar la lidocaína hasta que el paciente mues
tre una indicación específica, como CVP o TV. Debe
seguirse los algoritmos para taquicardias y FV/TV.
Procedimientos terapéuticos que sedeben considerar en eiiAM: detalles
El subcomité en AVCA recomienda el uso del siguiente
formato cuando se piense respecto a medicamentos y tra
tamientos en ACU:
• ¿Por qué? (acciones).
• ¿Cuándo? (indicaciones).
• ¿Cómo? (posología).
• ¡Cuidado con! (precauciones).Los tratamientos que están por considelll!lf en el IAM se
presentan en este formato.
Oxígeno
¿Porqué?
El objetivo terapéutico es aumentar el aporte de oxíge
no a los tejidos isquémicos. Debe considerarse el oxí
geno como un medicamento, tal como otros fármacos
orales o IV. La única diferencia es que la administración
es diferente. El oxígeno es el medicamento más im-
' portante y eficaz en la ACU.
¿Cuándo?• Emplee oxígeno siempre que se sospeche un IAM. Al-
gunos expertos dicen que la calidad de la atención de
urgencia puede juzgarse por la rapidez con la que se
administra oxígeno complementario
• Recuerde oxígeno, IV, monitor como una sola palabra.
¿Cómo?
• Inicie con una cánula nasal a 4 1/min . Emplee un mo
nitor de saturación de oxígeno para confirmar que la
saturación de oxígeno excede de un 97 a 98 %.
• Si no es posible mantener ese nivel, aumente el aporte
de oxígeno a 6 a 8 1/mín .
• Cambie a una mascarilla Venturi si la saturación de oxí
geno permanece baja.
¡Cuidado con!
Muy pocas veces pueden encontrarse pacientes ce
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a ~ - - : - nes dependen de un control ventilatorio hipóxico. ·. :
hay que limitar el oxígeno a algún paciente sólo e·:·· :.
sospecha de que el oxígeno produzca hipoventJ'á:< ·
grave. La frecuencia de este problema se s o b - ~ ~ ,- :
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considerablemente. Recuerde que la mayor parte de los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cróni
ca grave ya reciben oxígeno complementario en su ho
gar. Inicie con un flujo bajo de oxígeno (1 a 2 1/min) y
observe si persiste hipoventilación importante. Ajuste el
suministro de oxígeno de acuerdo con la observación.
Nitroglicerina
¿Porqué?
• La nitroglicerina es un medicamento importante para
empleo precoz en los pacientes con probable IAM. En
muchos ensayos clínicos se ha observado que el efec
to de la nitroglicerina en la extensión del infarto y en la
mortalidad de esta causa es tan potente como la de
los trombolíticos.m228
• Es bien sabido que la nitroglicerina disminuye el dolor
de la isquemia. Es importante considerar que la nitro
glicerina también produce cambios hemodinámicos
positivos, mediante los cuales limita la extensión del in
farto y la mortalidad consecuente.
• La nitroglicerina tiene las acciones siguientes:- Disminuye el dolor de la isquemia.
- Aumenta la dilatación venosa.
-Disminuye el retorno venoso al corazón.
- Disminuye la precarga y el consumo de oxígeno.
-Dilata las arterias coronarias.
-Aumenta la circulación colateral del corazón.
¿Guándo?
• En 1990, el grupo de trabajo de la AH NACC sobre el
tratamiento oportuno de pacientes con IAM indicó:
"Existen datos insuficientes por el momento para reco
mendar la infusión intravenosa de nitroglicerina en todos
los pacientes con infarto agudo de miocardio no compli
cado••.152 Sin embargo, investigaciones informales de
práctica cardiológica, en el momento de escribir estetexto (1993), sugieren que la mayor parte de los cardió
logos administran sistemáticamente infusiones de nitro
glicerina en personas con alta sospecha de padecer
IAM.
• Las indicaciones de la nitroglicerina son:
- Sospecha de dolor precordial isquémico.
-Angina inestable (cambio del patrón de la angina).
- Edema pulmonar agudo (cuando la presión arterial
es mayor de 100 de sistólica).
- Empleo sistemático en IAM (no sólo por persistencia
del dolor).
- Elevación de la presión arterial en el cuadro de IAM
(en especial con signos de insuficiencia ventricular iz
quierda)
¿Cómo-?
• La meta de la administración de nitroglicerina (en es
pecial la irfusión IV) es no sólo aliviar el dolor, sino pro
ducir mejoría hemodinámica. 223· " ' Los cambios en la
presión arterial son deseables e indican que el cambio
hemodinámico se está produciendo.
1-50
• Son aceptables varios esquemas de dosificación:
-Sublingual: 0,3 a 0,4 mg, repetidos cada 5 minutos.
-Inhalador aerosol; repetir cada 5 minutos.
-Gel: aplicar 2 a 4 cm con apósito.
- Infusión IV: 1Oa 20 J.lg/min. Aumentar en 5 a 1OJ.lg/min
cada 5 a 1Ominutos.
-Objetivo: alivio del dolor y disminuir las presionessanguíneas.
¡Cuidado con!
En pacientes con datos de IAM:
• Emplearla con precaución extrema cuando la presión
sistólica es inferior a 90 mmHg.
• Limitar la caída media de la presión al 1 O % si el pa
ciente es normotenso.
• Limitar la caída de la presión al 30 % si el paciente es
hipertenso. ~ • Vigilar la presencia de cefalea, descenso de la presión
arterial, síncope, taquicardia.
• No retrasar la aplicación de trombolíticos mientras se
espera la erradicación del dolor con nitroglicerina.• Instruir al paciente para que se siente o se acueste.
• Tener precaución especial en pacientes que puedan
tener infarto de ventrículo derecho (¡más de uno de
cada cinco infartos inferiores de miocardio!).
Sulfato de morfina
¿Porqué?
• El dolor en los pacientes que sufren un infarto de mio
cardio puede ser tan intenso que ocasione la produc
ción de niveles elevados de catecolaminas. Estas ca
tecolaminas aumentan la presión arterial, la frecuencia
cardíaca y la demanda de oxígeno del corazón. Es im
portante el control de esta demanda en el corazón que
sufre un infarto y la morfina es el medicamento clavepara este propósito. -v
• Las acciones principales de la morfina son:
- Reduce el dolor de la isquemia.
- Reduce la ansiedad.
- Aumenta la capacidad venosa.
- Disminuye la resistencia vascular periférica.
• Estas acciones conducen a reducir la demanda de
oxígeno en el corazón, lo cual reduce la isquemia y la
extensión del infarto.
• Tanto la morfina como la nitroglicerina tienen ún pro
pósito dentro del alivio del dolor. Ambas modifican la
hemodinámica de manera positiva y están indicadas
aunque el dolor isquémico sea mínimo o haya desapa
recido.
¿Cuándo?
• Las indicaciones de la morfina son:
- Dolor continuo. ¿
-Datos de congestión vascular (edema pulmonar
agudo).
- Presión arterial sistólica de más de 90 mmHg.
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- Ausencia de hipovolemia.
• La moriina está perdiendo preferencia como medica
mento principal en el edema pulmonar agudo (clase llb).
Este tópico se expone más adelante, en la sección de
hipotensión/shock/edema pulmonar agudo.,¿Cómo?
• La dosis de moriina es de 1 a 3 mg IV a intervalos fre
cuentes (tan frecuentes como cada 5 minutos).
• La mayoría de los sistemas SMU, servicios de urgen
cias y unidades de medicina crítica emplean un en
foque de <<dosificar según el dolor••. Esto permite al
paramédico o a la enfermera identificar cuánda.se ali
via el dolor y cuándo debe administrarse la dosis si
guiente.
• En tanto el alivio del do lor es el objetivo clínico, la can
tidad de moriina se restringe por la presión arterial y
por la depresión respiratoria.
¡Cuidado con!
• Observe las siguientes precauciones con la moriina:
• Descenso de la presión arterial, en especial con:- Pacientes que tienen depleción de volumen.
- Pacientes con resistencia periférica aumentada.
-Pacientes que reciben betabloqueantes.
- Depresión respiratoria.
- Náuseas y vómitos (frecuentes).
- Bradicardia.
-Prurito y espas mo bronquial (poco frecuentes).
• Emplee la posición de T r e n ~ e l e n b u r g como primera
respuesta a la caída de moderada a intensa de la pre
sión arterial.
• Emplee naloxona 0,4 a 0,8 mg IV para corregir la de
presión respiratoria.
Ácido acetilsálicílico¿Porqué?
• El estudio ISIS-2 sorprendió a la comunidad cardioló
gica al observar que el ácido acetisalicílico solo, inicia
do dentro de las primeras 24 horas del principio del
IAM, reducía la mortalidad general en casi el mismo
grado que los medi camentos trombolíticos. 229
• Para el IAM y la angina inestable, el ácido acetilsalicíli
co es el medicamen to disponible m ás eficaz, en rela
ción al coste.'52
• Mecanismos de acción del ácido acetilsalicílico:
- Entre otras acciones, bloquea la formación de trom
boxano A2, el cual ocasiona la agregación plaqueta
ria y constricción arterial.
-Esta acción:
-Reduce la mortalidad general por IAM.
- Reduce el reinfarto no total.
- Reduce los accidentes cerebrovasculares no totales.
¿Cuándo?
• ¡Tan pronto como sea posible!
• Es el tratamiento estándar para todos los pacientes
con dolor de nueva presentación que sugiera IAM.
• A d ~ n í s t r e s e dentro de los primeros minutos os a :;
gada.
El grupo de trabajo de la AHA/ACC sobre el tratare -
to oportuno deiiAM hace esta recomendación. S ~ embargo, no se ha aplicado por completo."'""
¿Cómo?
• Una tableta de 160 a 325 mg administrada lo mas
pronto posible.
• La mayoría de los servicios de urgencias tienen una re
serva de ácido acetilsalicílico en las salas de explora
ción y de tratamiento para permitir la administración in
mediata en pacientes en quienes se sospe<ila IAM.
• Algunos sistemas SMU hacen que los paramédicos ad
ministren ácido acetilsalicílico antes de llegar al hospital.
¡Cuidado con!
• Algunas precauciones para el ácido acetilsalicílico son:
- Está relativamente contraindicado en pacientes con
enfermedad ulcerosa activa o asma.
- Está contraindicado en pacientes con hipersensibili
dad conocida al fármaco.- Dosis elevádas pueden interierir con la producción de
prostaciclinas e interierir con sus posibles beneficios.
Tratamiento trombolítico152·230
¿Porqué?
• La terapéutica trombolítica ha revolucionado el trata
miento de los pacientes con IAM. La investigación ha
establecido que la mayoría de los IAM se producen en
personas con arterias coronarias estenosada s por la
producción de placas ateromatosas.
- El episodio agudo es causado por la rotura súbita de
una placa arterial.
- Las superiicies ásperas de la placa rota estimulan laformación de un coágulo sanguíneo o trombo en la
zona de la rotura.
- Este trombo produce más estenosis de la arteria y,
a menudo, su obstrucción completa.
- La estenosis o la obstrucción disminuyen y aun de
tienen el flujo de sangre al miocardio.
- En la zona del corazón irrigada por la arteria ocluida,
en el infarto de onda Q, se produce con rapidez is
quemia (ondas T invertidas o altas), desp ués lesión
(elevación del segmento ST) y pronto, infarto real (on
das O).
-La importancia del tratamiento trombolítico es em
plearlo para disolver el coágulo tan pronto como sea
posible, pa ra reabrir la arteria blo queada y evitar e
progreso de isquemia a lesión e infarto.
- El objetivo del tratamiento trombolítico es <<Salvar., •&
mayor cantidad de miocardio lesionado y evitar s ~ evolución a infarto real y muerte (concepto de "sa -
vamento del miocardio»).
- El tratamiento trombolítico debe emplearse tan or::•r::
como sea posible (concepto <<el tiempo es muscvc '
concepto de un intervalo <<de la recepción aJ ~ e : x . : : mento» breve).
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• El tratamiento trombolítico tiene una capacidad so
bresaliente para repermeabilizar las arterias corona
rias obstruidas por un coágulo sanguíneo.
• El concepto que debe mantenerse en la mente es que
estos pacientes están desarrollando el infarto. Situa
ción clínica análoga sería la de los pacientes que expe
rimentan un estado epiléptico. Debe prevalecer el mismo sentido de urgencia.
• Uno de los aspectos críticos de la enseñanza en AVCA
es la necesidad de identificar pacientes que deben re
cibir tratamiento t rombolítico.
¿Cuándo?
• Debe entenderse un pequeño aspecto semántico. Los
trombolíticos se emplean en personas en las que se
presume están desarrollando un infarto. Esto es una
presunción, no un diagnóstico real. El diagnóstico de
finitivo de un IAM depende de las características de los
cambios en las enzimas séricas y del desarrollo de on
das Q en el ECG. La presentación de las ondas Q tar
da horas e incluso días. Sin embargo, el clínico no
puede esperar a que se disponga de los resultados
de las enzimas o que evolucionen las ondas Q. El pa
ciente es susceptible de tratamiento trombolítico cuan
do tiene una historia clínica característica y alteracio
nes ECG de lesión (elevación del segmento ST), no
necesariamente de infarto (ondas Q).
• Justificaciones del tratamiento trombolítico:
- Historia clínica (naturaleza, localización del dolor)
compatible con IAM.
- ECG compatible con IAM {lesión aguda).
- Ausencia de contraindicaciones absolutas.
- Pocas contraindicaciones relativas o ninguna.
• Criterios ECG para IAM:
- Elevación de ST de más de 1 a 2 mm en dos deriva
ciones V (precordiales) contiguas.
- Elevación de ST de más de 1 a 2 mm en dos derivaciones contiguas de miembros (frontales).
Nota: mida la desviación de ST 0,04 segundos des
pués del punto J utilizando el segmento POR como
línea isoeléctrica.
• Criterios ECG para localización del infarto:
1. Infarto anterior {lesión):
- Elevación de ST en derivaciones V, a v .- Indica oclusión de la arteria descendente ante-
nor.
2. Infarto inferior (lesión):
-Elevación de ST en derivaciones 11, 111, AVF
- Indica oclusión de la arteria coronaria derecha
3. Infarto de ventrículo derecho {lesión).
-Elevación de ST en derivaciones 11,111, AVF más.
\ - Elevación de ST en las derivaciones precordiales
1-52
derechas 0J...,).
Nota: Estudios recientes indican preocupación en
aL(T)efltO respecto a la frecuencia del infarto de ven
trículo derecho y la elevada frecuencia de complica
ciones concomitantes.23' Si se identifica un infarto in
ferior {elevación de ST en 11, 111, AVF¡ debe obtenerseV
un segundo ECG con las seis derivaciones precor
diales ordenadas más a la derecha que a la izquier
da.232 Busque la elevación del segmento ST en v4R•
4. Infarto lateral (lesión):
- Elevación de ST en derivaciones 1, AVL, Vs y V6.
- Indica oclusión de la arteria circunfleja.
- Puede ser parte de un infarto de localización múl-tiple {por ejemplo, infarto anterolateral).
5. Infarto posterior (lesión):
- Depresión de ST en V, y V2 con onda R alta (re
presenta alteraciones recíprocas).
- Indica oclusión de la arteria coronaria derecha o
de la arteria circunfleja o de ambas.
- Puede ser parte de un infarto de localización múl
tiple, incluyendo IAM inferior.
• Contraindicaciones absolutas para el tratamiento
trombolítico:
- Hemorragia interna activa.
- Sospecha de disección aórtica.
-Antecedente de RCP traumática (fractura costal, neu-
motórax, intubación endotraqueal traumática, etc-).2 33
- Hipertensión grave persistente a pesar del alivio del
dolor y la medicación inicial (más de 180 de sistólica
o 11 Ode diastólica).
-Traumatismo craneal reciente o neoplasia intracra
neal conocida.
-Antecedente de accidente cerebrovascular en los
seis meses anteriores.
-Embarazo.
• Contraindicaciones relativas:
-Traumatismo reciente o cirugía mayor en los 2 meses
anteriores.
- Presión arterial inicial de más de 180 de sistólica o
11 Ode diastólica controlada con tratamiento médico.
-Úlcera péptica activa o guaiaco positivo en heces.
-Antecedente de accidente cerebrovascular, tumor,
l e s i ó ~ o cirugía del cerebro.
-Trastorno sanguíneo conocido o empleo actual dewarfarina.
- Disfunción hepática importante o insuficiencia renal.
- Exposición a estreptoquinasa o anistreplasa durante
los 12 meses anteriores (sólo estos medicamentos).
-Cáncer o enfermedades reconocidas con posibles
anormalidades torácicas, abdominales o intracra
neales.
- RCP prolongada.233
Nota: la desfibrilación nunca es contraindicaciónpara el tratamiento lítico.
¿ C ~ m o ? Los medicament os aprobados en la actualidad son:
• Complejo activad or de estreptoquinasa plasminógeno.
(APSAC) anistrep lasa: 30 U IV durante 2 a 5 minutos.• Activador tisular de plasminógeno ¡ATP).
Alteplasa: 100 mg IV, administrando 60 mg en la pri
mera hora (6 a 10 mg IV rápida al iniciar) después,
20 mg/h en 2 horas adicionales. Muchos clínicos uti
lizan un régimen «acelerado>> (aún no aprobado por la
FDA) de la manera siguiente:
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- Administre 15 mg en bolo IV.-Después, 0,75 mg/kg en los siguientes 30 minutos
(no exceder de 50 mg).
-Después, 0,50 mg/kg en los siguientes 60 minutos
(no exceder de 35 mg).
- Dosis total :so; 100 mg.
• Estreptoquinasa: 1,5 millones de U en infusión durante1 hora.
• Uroquinasa:
Abbokinasa: 1 5 millones de U IV durante 2 minutos,
después, 1,5 millones de U IV durante 90 minutos
(pendiente aprobación de FDA).
Heparina¿Porqué?
• La heparina ha recibido cada vez más atención como
parte del «paquete trombolítico•• administrado a pa
cientes con IAM Qunto con el ácido acetilsalicílico y los
trombolíticos). Buena parte del debate científico en los
centros de ensayos de tratamiento trombolítico se re
fierea si
sedebe
emplear,cuándo y cómo junto con
los medicamentos trombolíticos.
• Independientemente de la cuestión de administrar he
parina junto con trombolíticos, ha habido una práctica
cada día más frecuente de administrar!¡} a todos los
pacientes con IAM anterior extenso. 224·225 Esto obede
ce a que estos pacientes tienen un riesgo elevado de
trombos murales ventriculares y de embolia cerebral.
Las guías de la AHAIACC sobre el tratamiento pre
coz del IAM colocan a la heparina como recomenda
ción clase lla (aceptable, probablemente útil).' 52
• Las razones para utilizar heparina en eiiAM son:
- La trombosis coronaria aguda proviene de la forma
ción de trombos en una placa rota.
-Aun después de la trombolisis persisten: trombos re
siduales, lesión vascular, superficies activas (trombogénicas).
- Estas superficies activas estimulan más la formación
de trombos.
- La heparina evita la recidiva de trombosis después
de haber realizado la trombolisis.
- Mantiene la permeabilidad de la arteria relacionada
con el infarto.
• La heparina evita la formación de trombos murales en
pacientes con IAM anterior extenso.
• La heparina IV es obligatoria cuando se utiliza altepla
sa (TPA).
• La heparina subcutánea es probablemente la ruta óp
tima con estreptoquinasa.
• La heparina es innecesaria con anistreplasa (APSAC).
¿Cuándo?
• La dirección de cada hospital y de cada departamento
de urgencias debe establecer instrucciones específi
cas para el empleo de heparina.
• A menudo, el empleo de heparina se basa en la eco
cardiografía que muestra un área hipoquinética amplia
en los ventrículos (que determina, por lo tanto, el lugar
de formación de trombos).
• Opciones para seleccionar el momento de a : : : , . . . . ~ s:-::
heparina:
-Opción 1: Al mismo tiempo que el m e a , c a " ' e ~ : : trombo ítico.
\._Opción 2: al terminar la infusión del trombo:ttco
-Opción 3: de forma empírica en pacientes cor - .
anterior extenso que hayan recibido trombolit1cos
¿Cómo?
Obtenga una muestra de sangre para control del tler-
po parcial de tromboplastina (PTT), después administre
la heparina:
• En bolo IV: 5.000 U (también son aceptables otros re
gímenes como 100 a 150 U/kg).
• Continúe con: 1 000 U/h: durante 24 a 48 horas.
• Después ajuste para mantener el PT I activado: 1 5 a
2,0 veces el valor control.
¡Cuidado con!
Al empleo de heparina se aplican las mismas contrain
dicaciones deluso
de trombolíticos:
• Hemorragia activa.
• Cirugía intracraneal, intraespinal u ocular.
• Hipertensión grave.
• Tendencias hemorrágicas.
Betabloqueantes¿Porqué?
• Muchos estudios apoyan el empleo de betabloquean
tes en pacientes con IAM. 224·225 A través de mecanis
mos múltiples los betabloqueantes ayudan a reduc1r
la intensidad del IAM. Los conceptos que deben en
tenderse son ••salvamento del miocardio•• en el área
anatómica de la ••arteria relacionada con el infarto•• y la
••penumbra•• del tejido isquémico que rodea una zonade tejido infartado. A pesar del tratamiento trombolíti
co, algunas áreas isquémicas pueden evolucionar has
ta zonas infartadas muertas. Una meta del tratamien
to con betabloqueantes es evitar lo más posible este
deterioro mediante la reducción del consumo de oxi
geno y de su demanda en las zonas isquémicas, de
manera que éstas sean ••salvadas••.
• Las acciones terapéuticas de los betabloqueantes er
eiiAM son:
- Disminución de las arritmias mediante la r e d u c c i o ~ de los niveles de catecolaminas.
-Reducción de la descarga del nódulo sinusal.
- Disminución de la presión arterial.
- Reducción de la contractilidad del miocardio.
- Bloqueo de la estimulación por catecolaminas.-Reducción del consumo miocárdico de oxígeno.
- Efecto neto: reducción del tamano de: infarto.
¿Cuándo?
• La administración de betabloqueantes en p a c e ~ - . : . ' con lAM puede tener efectos secundarios 1 me·::--::: -
tes. Inicie la aplicación IV de betabloqueantes :::;;::..- : ·7
caución y, en general, en consulta con el ca·: ·:..:; -
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64
que tiene a su cargo la atención de pacientes en la uni
dad de medicina crítica.
• Las indicaciones principales son:
- IAM (anterior) con exceso de actividad simpática (fre
cuencia cardíaca y presión arterial elevadas).
- IAM extensos tratados precozmente, en tratamiento
oportuno (menos de 6 horas de dolor).- Dolor precordial refractario o taquicardia debida a ex
ceso de tono simpático.
¿Cómo?
Muchas instituciones y clínicos han adoptado los regí
menes siguientes. Otros enfoques son posibles y acep
tables:
• Metoprolol: 5 mg en infusión IV (lenta), cada 5 minutos
hasta un total de 15 mg
o• Atenolol: 5 mg en infusión IV (durante 5 minutos), es
perar 1 Ominutos y administrar una segunda dosis de
5 mg IV (durante 5 minutos).
o
• Propranolol: 1 mg IV (lento) cada 5 minutos hasta un
total de 5 mg.
¡Cuidado con!
• Los betabloqueantes pueden ocasionar depresión
miocárdica intensa, por lo que siempre deben utilizar
se con cuidado y observación estrecha.
• Sus contraindicaciones son:
- Insuficiencia cardíaca congestiva/edema pulmonar.
- Espasmo bronquial o antecedente de asma.
- Bradicardia (menos de 50 a 60 latidos por minuto).
-Hipotensión (presión arterial de menos de 100 de
sistólica).
Lidocaína¿Porqué?
• Las razones principales para emplear lidocaína en pa
Cientes con IAM son para:
- Suprimir la irritabilidad ventricular.
- D1sminuir la excitabilidad del tejido isquémico.
- Elevar el umbral de FV.
-Prevenir la evolución del paciente a FV!TV.
• 'le-J ante la reducción de la excitabilidad tisular y ele
·. a ~ :Jo el umbral para FV, la lidocaína disminuye los
::: . :). ~ o s CVP pueden generar la <<reentrada•• de 1V, la
:::2!. a su vez. puede degenerar en FV mortal.
• S ~ embargo. no existe mucha información respecto al
~ : : : : : i e O de lidocaína para prevenir CVP en el cuadr9de
1Atv1.'' =" "'' '"La l1docaína puede ocasionar convulsiones, problemas
neurológ1cos. hipotensión y hasta asistolia mortal.235
Las 1ndK:aeiones de la lidocaína son confusas, en par
ticular respecto aJ empleo terapéutico contra el empleo
profiláctico (¿se está tratando CVP o previniendo
1V?).8- Algunos autores recomiendan utilizarla sólo
"" para la 1V sintomática, lo cual implica la existencia de
una 1V asintomática que no debe tratarse con lidocaí-
1-54
na."'-234 La farmacocinética de la lidocaína es compleja
y cambia en el paciente con paro cardíaco.9'
92
¿Cuándo?
• No se recomienda el empleo sistemático de lidocaína
como profiláctico para prevenir FV!TV en pacientes
con IAM.236
) Esta recomendación representa un cambio en relación con recomendaciones previas de la
AHA. Este aspecto ha sido extensamente estudiado y
el peso de los datos indica que el número de muertes
evitadas por la lidocaína es igualado por el número de
muertes que ha ocasionado. 224·234
·237
-239
• No se recomienda la aplicación profiláctica sistemática
de lidocaína antes del tratamiento trombolítico."'
• No se recomienda en el tratamiento de CVP aislados
(en especial si son asintomáticos) en eiiAM.
• El tratamiento adecuado de las CVP en el IAM es el
tratamiento deiiAM:
-Oxígeno.
- Nitroglicerina.
-Morfina.
- Betabloqueantes.
- Trombolíticos.
• Ahora se cuenta con tratamientos directos más eficaces
para eiiAM que en el pasado. Los CVP sirven como ad
vertencia de que estos otros tratamientos son necesa
rios o pueden no haber sido utilizados con eficacia.
• Los pacientes con un nuevo inicio de ectopia ventri
cular sintomáti ca (corridas, dobles o salvas) que de
sarrollan un infarto de miocardio pueden beneficiarse
del tratamiento (no profilaxis) con lidocaína. Las arrit
mias postrombolisis suelen ser autolimitadas y a me
nudo no requieren tratamiento.
¿Cómo?
, Existen 4 datos para recordar respecto a la adminis
tración de lidocaína: bolos, repetir los bolos, dosis total
e infusión continua.
-Bolo 1 a 1,5 mg/kg IV.
-Repetir en 2 a 10 minutos con 0,5 a 0,75 mg/kg.
-Total: 3 mg/kg.
-Continuar con: 2 a 4 mg/min.
• Emplee las dosis más bajas e intervalos más prolonga
dos en:
- Pacientes de más de 70 años.
- Insuficiencia hepática.
- Insuficiencia cardíaca.
- Ta¡naño corporal reducido.
- Bradicardias.
-Trastornos de la conducción (bloqueos en particular).
¡Cuidado con!
• En general, los signos de intoxicación por lidocaína se
relacionan con el sistema nervioso central. Los si
guientes signos y síntomas se relacionan en o r ~ n p r o g r ~ s i v o de gravedad, lo que refleja niveles sanguí
neos en aumento:
- Parestesias.
-Mareo.
)
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65
(
- Habla confusa.
- Somnolencia.
- Alteración de la conciencia.
- Disminución de la audición.
- Fibrilaciones musculares.
- Convulsiones.
- Paro respiratorio.
Sulfato de magnesio
¿Porqué?
• Hacia 1993, hubo un gran interés y más investigación
sobre los beneficios del magnesio en eiiAM. 224 ·225 Mu
chos ensayos a gran escala, aleatorios, controlados
sugirieron una reducción general importante de la mor
talidad por IAM.9899• 224·240·241 Un estudio reciente amplio
fue el ensayo LIMIT-2, en 1992, que incluyó más de
2.000 pacientes y mostró una disminución del 24 %
en la mortalidad cuando se administró magnesio. 98 El
estudio ISIS-4 no confirmó este beneficio. 222
• Los efectos conocidos del magnesio son:- Antiarrítmico.
- Vasodilatador.
- Espasmolítico.
-Afecta la estabilidad eléctrica del miocardio.
-La deficiencia de magnesio se relaciona con arrit-
mias y muerte súbita.
- Posee efecto «cardioprotector•• debido a un meca
nismo desconocido.
• El mecanismo exacto del beneficio del magnesio es
desconocido. En los ensayos clínicos al azar, las per
sonas que no recibieron magnesio murieron de shock
cardiogénico y AESP. Estas observaciones sugieren
que el benefic1o proviene de un «efecto cardioprotec
tor» más q ue de un efecto antiarrítmico específico.
¿Cuándo?
• Las recomendaciones actuales para el empleo de
magnesio son:
- Suprimir las torsades de pointes (Clase 1) hasta elimi
nar las circunstancias que las provocan.
- Paro cardíaco con deficiencia de magnesio conocida
o sospechada (Clase 1) .
- IAM con deficiencia de magnesio conocida o sos
pechada (Clase 1).
- La administración profilática sistemática en el IAM se
considera Clase llb (aceptable, posiblemente útil). Da
tos presentados a finales de 1993 por el grupo de co
laboración ISIS-4 sugieren que no hay beneficio en el
empleo sistemático de magnesio en eiiAM.
222
• Aquí, el término clave es sospecha de deficiencia de
magnesio, la cual puede ocurrir en pacientes que em
plean diuréticos y en pacientes con nutrición deficien
te (como los alcohólicos), enfermedades crónicas, die
ta deficiente y hábitos dietéticos incorrectos. Al tratar a
estos pacientes, no debe dudarse en emplear mag
nesio. (La ausencia de reflejos tendinos os prof undos
puede señalar a personas que no necesitan mag
nesio.)
¿Cómo?
Administre magnesio bajo los siguientes reg ~ e r e ; ; • Paro cardíaco: 1 a 2 g (2 a 4 mi de SO,Mg a:== =: _
inyección endovenosa.
• Torsades: 1 a 2 g (2 a 4 mi de S04Mg al 50 :: 1 er · ::
2 minutos.• Profilaxis en IAM: 1 a 2 g (2 a 4 mi de SO,Mg diiUIOCS
en 100 mi de solución salina normal, durante 5 a 60 r -
nutos. Seguir con 0,5 a 1 O g/h hasta 24 horas.
¡Cuidado con!
• En general, el magnesio es un medicamento seguro
que puede administrarse en cantidades elevadas 1
con rapidez, Los obstetras han administrado dos1s
grandes de magnesio a mujeres preeclámpsicas du
rante años sin efectos secundarios graves. Los efec
tos secundarios incluyen:
-Hipotensión.
- Hiporreflexia.
-Diaforesis y mareo.
• El magnesio se excreta por el riñón, de manera que
es necesario tener precaución en pacientes con insu
ficiencia renal. Sin embargo, aun los pacientes en in
suficiencia renal pueden tolerar un primer bolo reduci
do (< 16 g) y experimentar dificultades clínicas sólo
con infusiones más prolongadas.
• Puede utilizarse cloruro de calcio para contrarrestar los
efectos negativos del magnesio. Vigile los reflejos ten
dinosos profundos para encontrar pistas precoces de
posibles niveles tóxicos.
Angioplastia coronaria transluminalpercutánea (ACTP)
¿Porqué?• La ACTP es una intervención importante que debe con
siderarse pronto en el curso de la evaluación de pacien
tes con IAM sospechado o demostrado.' 52 La ACTP tie
ne indicaciones específicas y el personal de urgencias
debe conocerlas y buscarlas lo más pronto posible."'
• Los encargados de AVCA deben saber si puede reali
zarse en los centros de salud donde trabajan. Publi
caciones recientes han observado evoluciones mejo
res en pacientes que recibieron ACTP precoz que los
·pacientes que recibieron tratamiento trombolítico
oportuno. 243 '245 Los pacientes con ACTP tuvieron una
restauración mejor de la permeabilidad arterial y me
nos reoclusión de la arteria relacionada con el infarto
Sin embargo, estos resultados dependen mucho dElos centros sofisticados con laboratorios bien equipa
dos y personal experimentado en procedimientos ca-
diovasculares invasivos. 246 Los encargados de AVC:.
también deben saber enviar a los pacientes a cer:-: :
con capacidad de ACTP si sus recursos profesior :_ ~ : carecen de ella.246
• Justificación de la ACTP precoz:
- Ofrece un método mecánico de reperfusiór :::>= .:: ~ teria relacionada con el infarto.
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- Aborda el problema real (arteria con obst rucción crónica) de forma más directa que los trombolíticos(coágulo agudo en la arteria obstruida).
-Algunos de los pacientes con IAM presentan con
traindicaciones para el tratamiento trombolítico.- Ofrece una evolución mejor de los pacientes con
IAM en shock cardiogénico o fallo de bomba.- Ofrece una mejor evolución en pacientes con oclusión
en los injertos venosos de la derivación coronaria.
¿Cuándo?
• Las indicaciones principales de la ACTP son:'52
- Pacientes con signos y síntomas de IAM extenso demenos de 6 horas de evolución para quienes estécontraindicado el tratamiento trombolítico (Clase 1).
-Pacientes con infarto «balbuciente•• y alteracionesECG. pero sin indicación definida para tratamientotrombolítico (Clase lla).
- Pacientes con IAM que desarrollan shock cardiogénico o fallo de bomba dentro de la primeras 18 horas(Clase lla) .
- Pacientes con antecedentes de cirugía de revascularización coronaria y posible oclusión reciente de uninjerto venoso (Clase lla).
-Pacientes hospitalizados con IAM.• Las tres indicaciones más frecuentes serían:
- Pacientes con IAM y contraindicaciones para trombolíticos.
-Pacientes con shock cardiogénico2'5•
- Pacientes con antecedentes de cirugía coronariaprevia y posibilidad de reoclusión del injerto venoso.
¿Cómo?
La ACTP sólo debe efectuarse en centros con:' 52
• Acceso rápido a laboratorio de cateterización.• Personal experimentado en angioplastia rápida (reali
zación en 1 hora).
¡Cuidado con!
La realización de ACTP se considera clase 111 (posiblemente peligrosa) en los siguientes casos:• Enfermedad grave del tronco común de la coronaria
·zqu1erda más instrumentación de una arteria ocluida:::1 stalmente.
• Ccmpromiso de una zona pequeña del miocardio.• 01 .atac1ón de vasos diferentes a la arteria relacionada
con el 1nfarto durante las primeras horas deiiAM.
Evaluación y tratamiento de lasarritmias relacionadas con eiiAM
1. Un aspecto crítico que debe recordarse respecto alas arritmias relacionadas con el IAM es que a menudo no requieren de antiarrítmicos. El principio «trate al
paciente no al monitor" dirige al cÜnico prudente apensar en las causas posibles tratables de la arritmia.Por ejemplo. las bradicardias debidas a ventilacióninadecuada o las taquicardias debidas a dolor o ansiedad no requieren de antiarrítmicos.
1-56
2. Un enfoque útil para las arritmias, en eiiAM, es el depreguntar, como antes se sugirió, una serie de aspectos relativos al ritmo:• ¿Mortal o no mortal?• ¿TV o FV?
• ¿Descarga indicada o no indicada?
• ¿Demasiado rápida o demasiado lenta?3. Lo de demasiado rápida o demasiado lenta debe de
terminarse con sólo ver al paciente, no al monitor. La
pregunta clave respecto a las arritmias es simple: ¿el
paciente se muestra estable o inestable? La respuesta puede determinarse sólo mediante una observación clínica estrecha. Con estas consideraciones en
mente, he aquí las principales arritmias que deben
buscarse en el lAM:
• Mortales- FV o TV sin pulso.- AESP (lo mismo que el shock cardiogénico pro-
fundo).• Demasiado lentas:
- Bloqueo cardíaco de primer grado.
-Bloqueo cardíaco de segundo grado (tipo 1y 11).- Bloqueo cardíaco de tercer grado (completo).
• Demasiado rápidas:- TV con pulso.- CVP en salvas o corridas.-Taquicardia sinusal (pocas veces va «demasiado»
rápido) .- Aleteo auricular o fibrilación auricular.- TPSV.
-Taquicardias de complejo amplio, de origen inde-terminado.
Cada una de estas arritmias se describe en otros apartados de este capítulo y en otros capítulos de este libro. El
apartado siguiente ofrece algunos comentarios sobre estas arritmias en el contexto del IAM.
Bradicardias <<demasiado lentas»
1. Las bradicardias son frecuentes durante la primera hora delos síntomas y pueden incluir bradicardia sinusal, ritmos deescape de la unión y bloqueo AV a nivel del nódulo AV.
2. Estas bradicardias deben tratarse cuando la frecuenciaventricular es lenta (es decir, menos de 60 latidos por
minuto) y el paciente parece experimentar síntomas porla lentitud de la frecuencia. Estos síntomas pueden incluirdolor precordial, respiración corta, hipotensión o extrasístoles. En ausencia de síntomas, las bradicardias no requieren tratamiento. Las intervenciones farmacológicas.c o ~ la atropina o catecolaminas pueden agravar al paciente por exacerbación de la isquemia o producción de
TV o FV.
3. Es muy importan\e comprender dos conceptos, en potencia conflictivos, respecto a las b r a d i ~ d i a s : • Las frecuencias lentas pueden conducir a disminución
de la circulación coronaria por sólo la frecuencia . Estoaumenta la isquemia y la lesión y produce un aumentoen el desarrollo de arritmias por escape ventricular (porejemplo, extrasístoles y TV) .
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• Las frecuencias lentas pueden proteger contra la isquemia y la lesión relacionadas con la frecuencia que seproducen cuando siendo más rápidas aumentan las demandas del miocardio lesionado. El miocardio respondea la taquicardia con aumento de la isquemia y de lasarritmias (por ejemplo, extrasístoles y 1V)
4. Por lo tanto, en eiiAM, dejar en bradicardia a los pacientes sintomáticos (p. ej. con dolor) puede ser malo. Sinembargo, acelerar la frecuencia en estos pacientes puede ser muy malo. Las frecuencias más rápidas puedenproducir esfuerzo cardíaco, el cual produce más Milque-
mia, más lesión, más perjuicio cardíaco, más irritabilidady más arritmias mortales.
5. Recuerde, no tra te las arritmias en eiiAM, excepto cuando se vea forzado a ello por la gravedad de los síntomas. Aun entonces, recuerde que el margen entre la ayuda y el perjuicio es estrecho.
6. Bloqueo cardíaco de segundo grado tipo 1
Este bloqueo suele indicar disfunción alta en el nó
dulo AV. La descarga vagal relacionada con el IAM,
más que una lesión del sistema de conducción, puedeser la culpable. Esta arritmia suele ser transitoria y seresuelve una vez que el efecto vagal desaparece. No
está indicado tratamiento alguno a no ser que el pa
ciente muestre síntomas importantes. De nuevo, sepresenta un dilema que debe considerarse con la bradicardia sintomática: dejando lenta la frecuencia, la isquemia se agrava; acelerando la frecuencia, se aumenta la isquemia. En general, la espera vigilante es lamejor alternativa.
7. Bloqueo cardíaco de segundo grado tipo 11Este bloqueo, en general, indica lesión por debajo del
nódulo AV, ya sea en el haz de His (infrecuente) o a nivelde rama (más frecuente). Es una arritmia grave, ya que indica patología isquémica importante del sistema de con
ducción. Existe riesgo de progreso hasta bloqueo cardíaco completo, el cual tiene elevada mortalidad.
El aspecto principal es que estos pacientes están desarrollando signos de lesión grave del sistema de conducción en la región infranodular. El personal de urgenciasdebe prepararse para realizar estimulación con marcapasos transvenoso y transcutáneo. Tal preparación significa:• Llamar al cardiólogo o a otra persona que se haga res
ponsable de la inserción del marcapasos transvenoso.• Colocar el marcapasos transcutáneo de manera profi
láctica.• Siempre realizar una prueba breve con el marcapasos
transcutáneo para estar seguro de que habrá captura(ocasionará latidos mecánicos del corazón) y de que el
paciente tolerará el estímulo del marcapasos.• Si el dolor por el marcapasos implica un problema importante, prepare la administración IV de analgésicos,relajantes musculares y ansiolíticos.
8. Bloqueos AV de tercer grado a nivel del nódulo AV(QRS normal)• En pacientes con QRS de apariencia normal y frecuen
cia, en general, de entre 40 y 60 latidos por minuto, esprobable que se haya establecido un marcapasos de
escape de la unión.
• Éstos son a menudo bloqueos transitorios y t1ener ~ -pronóstico favorable.
• Estos pacientes todavía necesitan observación est'echa y consulta con el cardiólogo. Considere la pos10· -dad de colocar un ma rcapaso s transve noso profilá:::tico.
9. Bloqueos AV de tercer grado a nivel de las ramas delhaz de His (QRS amplios)• La mejor pista en estos pacientes es el QRS amplio 'f
la frecuencia lenta (menos de 40 latidos por minuto).Representa un bloqueo infranodal con el único mecanismo de escape proveniente de los ventrículos por debajo del bloqueo.
•Indica lesión extensa por IAM. El marcapasos de escape no es estable.
• En estos pacientes debe insertarse un marcapasos
transvenoso temporal lo más pronto posible. Debe realizarse la misma preparación antes anotada.
• Dentro del cuadro de IAM, estos pacientes pueden desarrollar súbitamente asistolia catastrófica, de manera
que las almohadillas para el marcapasos transcutáneodeben colocarse y verificarse para determinar si el estímulo produce contracción mecánica.
Taquicardias «demasiado rápidas»
1. Taquicardias supraventriculares relacionadas con
el IAM. Las taquicardias supraventriculares rápidas(como la taquicardia sinusal, el aleteo y la fibrilaciónauricular y la taquicardia auricular) pueden producirsecon eiiAM. La preocupación clínica más importante esque éstas pueden aumentar la zona de infarto o exacerbar la isquemia.• Los clínicos deben primero estar seguros de que la oxi
genación y el control del dolor son adecuados y de que
se hayan iniciado todas las otras intervenciones necesarias anotadas en el algoritmo del IAM.
• La taquicardia sinusal en los pacientes con IAM essigno de que algo más ocurre con el paciente. El retoclínico consiste en identificar y tratar ese «algo más••.
- Dolor: emplee la analgesia adecuada.-Ansiedad: emplee sedantes y ansiolíticos.- Estado hiperdinámico secundario a la elevación de
catecolaminas: emplee betabloqueantes.- Lesión miocárdica extensa: emplee trombolíticos, ni
troglicerina, oxígeno, analgésicos, betabloqueo.• Los clínicos deben tener un umbral bajo para realizar de
inmediato cardioversión sincronizada en condicionesinestables en relación clara con la taquicardia (aumento
del dolor precordial, respiración corta, disminución delnivel de conciencia, presión arterial baja, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva•Sin embargo, ésta es un área de toma de decisión qc..-e
requiere de juicio clínico agudo. ¿Son el IAM y el clolcprecordial isquémico la causa de la taquicardia? o ¿L:
taquicardia está produciendo deman da excesiva er -=
miocardio lesionado y, en consecuencia, aumentar·:·=el dolor y la lesión del miocardio? El tratamient.c se::
diferente según la decisión clínica.
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68
• E algoritmo de la taquicardia y la descripción previa en
este capítulo presentan la valoración principal y puntos
del tratamiento que deben considerarse cuando se tra
tan taquicardias sintomáticas.
• El algoritmo de la cardioversión eléctrica (Fig. 7) presen
ta los puntos importantes para realizar esta intervención.
2. Alteraciones electrolíticas• Las alteraciones electrolíticas pueden contribuir en va
rias arritmias observadas en pacientes con IAM, en par
ticular, extrasístoles, las cuales deben identificarse lo
más pronto posible y tratarse de forma adecuada.
• Hipocaliemia ( < 3,5 mmol/1 [3,5 mEQ/1]). Administre
1O mEq de cloruro de potasio diluidos en 50 a 100 mi
de DsW, durante 30 minutos. Esta dosis puede repetir
se las veces que sea necesario, conf irmando el potasio
sérico cada hora, hasta que llegue a 4,0 o 4,5 mmol/1
(4,0 a 4,5 mEq/1). Corrija grados más leves de hipoca
liemia con tratamiento por vía oral.
• Hipomagnesemia (menos de 0,7 mmol/1 [1 ,4 mEq/1]).
Administre 1 a 2 g (8 a 16 mEq) de sulfato de magne-
sio diluido en 50 a 100 mi de D5W durante 5 a 60 minutos. Debe continuarse con una infusión de 0,5 a 1 O g
(4 a 8 mEq) por hora durante 24 horas. La velocidad y la
duración de la infusión debe determinarse por la situa
ción clínica o por el nivel de hipomagnesemia. El sumi
nistro de magnesio es seguro y reduce la frecuencia de
arritmias ventriculares.
• Hipocalcemia. Administre 10 a 20 mi de gluconato de
calcio al 1O % (96 mg de calcio elemento por ampolla
de 1O mi) o cloruro de calcio al 1O% (273 mg de calcio
elemento por ampolla de 1O mi) en infusión IV con ve
locidad de 1 a 2 ml/min. Si la hipocalcemia es grave,
administre una infusión constante de 15 a 20 mg de
calcio por kilo de peso corporal cada 4 a 8 horas, a una
velocidad de 15 a 20 mg/min o menor.
3. CVP. En el cuadro deiiAM, considere si los CVP (complejos ventriculares prematuros o extrasístoles) se deben
a un problema relacionado con la oxigenación, con hi
potensión, alteraciones electrolíticas o acidobásicas,
otros medicamentos o aumento de catecolaminas por
dolor isquémico o ansiedad no resueltos. El mejor enfo
que para los CVP en eiiAM es ofrecer tratamiento ex-
celente del IAM mediante oxígeno, alivio del dolor y
alteración de la hemodinámica con nitroglicerina y beta
bloqueantes. Como antes se anotó, la administración
profiláctica sistemática de lidocaína no se recomienda en
pac1entes con IAM.
4. Infarto agudo de miocardio que cursa con hipotensión• La hipotensión relacionada con el IAM puede represen
tar el problema ominoso del shock cardiogénico.209 El
tratamiento del IAM con hipotensión se presenfá en la
sección de hipotensión, shock y edema pulmonar agu
do y en el algoritmo de la figura 8. Este algoritmo pre
senta la «tríada cardiovascular, que puede emplearse
en pacientes con IAM que cursa con hipotensión.
• Las intervenciones más importantes serán la reposición
de volumen (solución salina normal, solución de Ringer
lactato) en especial para el infarto de ventrículo dere
cho; agentes presores (dopamina, noradrenalina y
1-58
adrenalina); inotrópicos (dobutamina, amrinona) y an-
gioplastia (ACTP)
5. Infarto agudo del miocardio que cursa con hiperten-
sión• Los clínicos deben considerar el tomar acciones espe
cíficas en pacientes con posible IAM que desarrollan
presión sistólica de más de 140 mmHg o diastólica de
más de 90 mmHg. Estos niveles de presión pueden
empezar a aumentar la demanda miocárdica de oxíge
no y exacerbar la isquemia o el infarto.
• El tratamiento incluye administración de oxígeno y ali
vio del dolor y la ansiedad con morfina o nitroglicerina
sublingual. Debe administrarse furosemida intravenosa
si el paciente muestra signos de sobrecarga de líqui
dos o congestión pulmonar.
• La figura 8 ofrece recomendaciones en pacientes con
presión diastólica elevada. En aquellos en los que la hi
pertensión no responde a la morfina o a la nitroglicerina
sublingual, inicie nitroglicerina 1O a 20 ¡.tg/min IV y do-
sifique según el efecto. Puede agregarse nitroprusiato,
O, 1 a 5,0 ¡.tg/kgpor minuto
IVcomo
medicamento desegunda línea si es necesario.
Situaciones especialesde reanimación
Diversas situaciones especiales relacionadas con el paro
cardiopulmonar requieren que los responsables cambien su
enfoque para la reanimación. Estas situaciones incluyen
urgencias cardiorrespiratorias y paro cardíaco relacionados
con:
• Accidente cerebrovascular.
• Hipotermia.
• Semiahogamiento.
• Traumatismo.• Descarga eléctrica y descarga por rayo.
• Toxicología (sobredosis de medicamentos).
• Embarazo.
El capítulo 1O «Accidente cerebrovascular agudo» y el
capítulo 11 <<Situaciones especiales de reanimación>>, revisa
en detalle estas otras situaciones. El personal de urgencias
debe observar con cuidado las diferencias en clasificación,
importancia y procedimiento.
Accidente cerebrovascular:puntos clave
• Lo más importante en el accidente cerbrovascular es
• pensar en la posibilidad de que haya ocurrido una ca
tástrofe neurológica. Las alteraciones en la conciencia,
la respiración y la función cardíaca pueden indicar un
acontecimiento en el sistema nervioso central, en par
ticular, una hemorragia en este sistema.
• La hemorragia intracraneal puede ser susceptible de
intervención neurológica, pero sólo cuando se inicia
oportunamente. El concepto de «el tiempo es múscu-
lo,,aplicado al IAM y el tratamiento trombolític0247 tam
bién es aplicable al sistema nervioso central mediante
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69
la expresión "el tiempo es cerebro••. 248 Los encargados de AVCA no deben olvidar estas sentencias.
• El personal de urgencias debe pensar pronto en consultar a especialistas neurocirujanos y neurólogos y en
el empleo oportuno de evaluaciones diagnósticas, tales como TACo arteriografías. Aunque estas consultasy evaluaciones no están indicadas en todas las urgencias cardiopulmonares, los encargados de AVCA deben reconocer que sucesos neurológicos pueden serreversibles cuando se actúa con rapidez en los casosapropiados.
Ahogamiento: puntos clave249
• Prevención.• Seguridad de quien hace el rescate.• Posibilidad de traumatismo concomitante (cervical en ,
particular).• Posibilidad de hipotermia concomitante.• Conocimiento de los procedimientos de recalenta
miento de la víctima.• Papel principal del control y tratamiento avanzados de
las vías aéreas (en lugar de desfibrilación precoz.).
Hipotermia: puntos clave(Véase algoritmo de la hipotermia, capítulo 11, fig. 1)
• Prevención.• Seguridad de quien hace el rescate.• Procedimientos y acciones para detener la pérdida
adicional de calor.• Conocimiento de los procedimientos de recalenta
miento de la víctima.• Reservar intentos adicionales de desfibrilación por FV
persistente si las primeras descargas no tienen resultado en la restitución de la circulación (hasta que sehaya realizado recalentamiento central adicional).
• Reservar el tratamiento medicamentoso agresivocuando los esfuerzos iniciales son infructuosos (hastaque se haya realizado recalentamiento central adicional).
• Equipo adecuado para valorar la temperatura central.• Conciencia de la necesidad de transporte rápido de
las víctimas hacia instalaciones que puedan realizar recalentamiento central avanzado (por ejemplo, derivación extracorpórea, lavado mediastínico).
• Colocación específica adecuada del equipo de recalentamiento (prehospitalario frente a sala de operaciones frente a unidad de cuidados intensivos).
• Conciencia de la necesidad de distinguir entre parocardíaco normotérmico en un ambiente frío y paro cardíaco ocasionado por enfriamiento progresivo del co
razón (por ejemplo, el paciente que sufre FV «Caliente••mientras palea nieve y el paciente sin protección adecuada en un ambiente frío).
Traumatismo: puntos clave• Prevención.• Seguridad de quien hace el rescate.• Control y manejo rápido de la vía aérea.• Reanimación agresiva con líquidos.
• Menor importancia de la desfibrilación y ' e s ~ ; : . : : : : : mentas.
• Conciencia de la necesidad de distingu1r e ~ : - e ::::::-:cardíaco ocasiona do por traumatismo y trau':'at s--:
que se produce después del paro cardíaco ,p. epersona que sufre FV mientras conduce y se t r a : . . ~ : : tiza cuando el automóvil se sale de la carretera).
• Necesidad de aviso y transporte rápido a un cer:-:
avanzado de traumatología para tratamiento intraoperatorio definitivo. El paro cardíaco relacionado c o ~ traumati smo tiene una evolución funesta sin la intervención intraoperativa oportuna.
Electrocución y descarga por rayo:puntos clave
• Prevención.• ~ g u r i d a d de quien hace la reanimación.• Posibilidad de traumatismo concomitante, en particu
lar traumatismo de la columna vertebral, quemadurasen los puntos de entrada y salida y quemaduras tér
micas profundas.• Conocimiento de los procedimientos de retirar a la víc
tima de la fuente de electricidad.• Conocimiento de los principios de <<clasificación inver
sa•• (tratar primero a las víctimas con lesiones más
graves).• La asistolia tiene mejor pronó stico en las víctimas de
electrocutamiento que en otras situaciones.• Debido a que el paro respiratorio reversible puede per
sistir después de la recuperación de la circulación espontánea, la respiración de las víctimas debe ser apoyada con energía durante períodos más prolongadospara permitir la recuperación. ·
Toxicología (sobredosisde medicamentos): puntos clave• El enfoque principal para el paro cardíaco relacionado
con sobredosis de medicamentos es el mismo que el
de las alteraciones metabólicas y electrolíticas:- Mantenimiento adecuado de la vía aérea y la respi
ración.- Desfibrilación cuando esté indicada.-Intervenciones farmacológicas (presores, inotrópi-
cos, control de la frecuencia).• Énfasis en toxicología:
-Diagnóstico oportuno.- Antídotos específicos para sobredosis específicas-Ajuste de los medicamentos de AVCA cuando este
indicado para determinadas sobredosis.- Empleo oportuno de intervenciones tales corr:
MTC, diálisis y derivación extracorpórea.-Necesidad de continuar RCP y AVCA durante per:
dos más prolongados en tanto se espera la rre:::-
bolización o la eliminación del agente causa' ·:::: =-ejemplo, algunos pacientes han sobreviv do as:
bredosis mediante su mantenimiento dura"+e ~ : - : : o con las compresiones torácicas de la RCP
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70
Paro cardíaco en la mujerembarazada: puntos clave
• La mujer embarazada con paro cardíaco presenta pro
blemas especiales, si endo el más obvio la presencia
de dos víctimas: la madre y el feto. Esto implica que el
personal de urgencias debe tener en cuenta aspectos
como la viabilidad fetal y la operación cesárea de ur
gencia.
• Aspectos diferentes importantes en el paro cardíaco
de la mujer embarazada:
- Realice la RCP de forma diferente. Emplee una cuña
humana o mecánica que gire. parcialmente a lama
dre sobre su lado izquierdo. Esto alivia la compresión
de la vena cava por el útero grávido y permite que re
grese más sangre al corazón.250
- El tratamiento medicamentoso y la desfibrilación se
realizan de la misma manera recomendada en las
guías de AVCA. Esto representa un cambio respec
to a guías anteriores que recomendaban dosis más
pequeñas e intervalos de administración más prolongados.
- El personal debe pensar pron to en realizar una ope
ración cesárea de urgencia. <<Vaciar el útero•• en un
paro cardíaco de la madre ofrece una mejor espe
ranza de evolución positiva tanto para la madre
como para el feto.
- La operación cesárea está indicada cuando:
1. Existe personal con la habilidad y el equipo ade
cuados para efectuar el procedimiento.
2. La madre no logra regresar a la circulación espon
tánea en 5 minutos y aún hay posibilidades de via
bilidad fetal.
3. Existe personal e instalaciones disponible s para
atender al producto y a la madre después de la
intervención.
Apoyo vital avanzado en pediatríaEsta sección compara la atención de urgencia de niños
con trastornos graves o lesiones con la atención requerida
por los adultos y ofrece una introducción a la atención de
n1ños. Los niños constituyen una porción pequeña, pero im
portante. de las víctimas que requieren AVB y apoyo vital
avanzado (AVA). Constituyen del5 al10% de los transpor
tes en ambulancia y alrededor del 25 al 30 % de todas las
consultas de los servicios de urgencias. 251 Los principios, el
equipo y los medicamentos empleados en el AVB y AVCA
pediátncos son semejantes a los empleados en adultos. Sin
embargo,la atención de niños
con enfermedado lesióngraves requiere de conocimientos específicos de la anato
mía, la fisiología pediátricas y de experiencia pediátrica
práctica.
La AHA recomienda con energía que los encargados
de ACU adquieran estos conocimientos y capacidad me
diante los cursos de AVCA pediátrico. La instrucción com
pleta en AVA está fuera de la intención de los cursos de
AVCA para adultos y el material no se sustituye para un cur
so de AVA pediátrico. Aquí se incluye para los reanimadores
1-60
que puedan sufrir algún retraso en llegar al curso sobre AVA
pediátrico.
Epidemiología del parocardiorrespiratorio en pediatría
La epidemiología del paro cardiopulmonar en niños difie
re mucho de la del paro cardiopulmonar en adultos. Los
adultos sufren principalmente urgencias cardíacas, en tanto
que los niños sufren básicamente de urgencias respiratorias.
Los problemas cardíacos primarios, en especial el paro car
díaco súbito, son las indicaciones más frecuentes de AVA en
el adulto. De ahí, el término apoyo vital cardíaco avanzado.
Sin embargo, en niños y lactantes, el paro cardiopulmonar
súbito es infrecuente. En cambio, experimentan trastornos o
insuficiencias respiratorias que conducen a un deterioro pro
gresivo de las funciones respiratoria y circulatoria. En los ni
ños, la insuficiencia cardiopulmonar y el paro cardiopulmo
nar son eventos terminales más que iniciales.
En niños, el paro respiratorio es mucho más frecuente
que el paro cardíaco y se relaciona con una frecuencia derecuperación mucho más alta que la del paro cardíaco. Si
se descubre y se trata el paro respiratorio mientras el niño
tiene todavía ritmo cardíaco perfusorio (pulsos centrales), la
supervivencia es de un 60 a un 70 % o más alta, 252 -255 y la
mayor parte de los supervivientes permanecen intactos
desde el punto de vista neurológico.
En adultos, el paro cardiopulmonar suele desarrollarse
con el inicio súbito de TV o FV. 256 La acción rápida del res
ponsable de la RCP y la desfibrilación oportuna pueden lle
var al máximo la oportunidad de supervivencia de la vícti
ma.256·257 En contraste, el paro cardíaco pediátrico suele
producirse como evento secundario al desarrollo de shock
progresivo o insuficiencia respiratoria, con hipoxemia y aci
dosis concomitantes. En un estudio, 40 de 93 niños que re
quirieron RCP desde la presentación inicial, mostraron paro
respiratorio que progresó a paro cardíaco cuando no pudo
sostenerse la ventilación de forma adecuada. 252
El ritmo terminal en niños que desarrollan paro cardíaco
con ausencia de pulso extrahospitalario es con más frecuen
cia bradicardia que evoluciona a asistolia. Se ha demostra
do fibrilación ventricular en menos del 15 % de las víctimas
de paro cardíaco pediátrico de menos de 1O años de
edad,258-260 aun en los primeros minutos de la reanimación.26 '
En niños, la mortalidad por paro cardíaco extrahospitalario
tiene un promedio del 90 % y la mayoría de los supervivien
tes quedan con lesiones neurológicas graves. 251 ·252 ·259 ·262 ·2EI3
Las ~ i f r a s más altas de supervivencia se han encontrado en
v í c t ~ a s pediátricas de sumersión sin pulso, cuando se apli
có pronto AVB264 y AVA con intubación.252 265
Estas diferencias entre el paro cardiopulmonar del adul
to y del niño conducen a dos importantes conclusiones:
• La intervención más importan te en la reanimación pe
diátrica es la prevención. Una vez que se produce el
paro cardíaco, el resultado es funesto.
• La clave de la prevención del paro cardíaco en niños
es apoyar la oxigenación y la ventilación.
Estas conclusiones contribuyen a diferencias importan
tes entre el AVA pediátrico y del adulto. Lo más importante
'
5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 1-Cap 01 - slidepdf.com
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71
del AVA del adulto es responder a un paro cardiopulmonar
que ya ha se ha producido. En el AVA pediátrico es descu-
brir los signos precoces de compromiso cardiopulmonar y
prevenir el paro cardiopulmonar mediante el apoyo de oxi-
genación, ventilación y perfusión.
Diferencias anatómicas y isiológicasentre niños y adultos
Diferencias respiratorias
Las causas de insuficiencia respiratoria son las mismas
en niños que en adultos. Sin embargo, varios factores ha-
cen al niño y al lactante más susceptible de desarrollar in-
suficiencia respiratoria.
Consumo de oxígeno. La elevada actividad metabólica
en el niño crea una demanda elevada de oxígeno por kilo-
gramo de peso corporal, en particular durante los primeros
meses de vida. En lactantes, el consumo de oxígeno es de
alrededor de 6 a 8 ml/kg por minuto, comparado con 3 a
4 ml/kg por minuto en el adulto.266 Por lo tanto, en el niño,con el inicio de apnea o ventilación alveolar inadecuada, la
hipoxemia se desarrolla más rápido.
Vías respiratorias. La vías aéreas de los niños son mu-
cho más pequeñas y diferentes en orientación y función
respecto a las del adulto.267
• La vías respiratorias superiores e inferiores del lactan-
te o del niño son de mucho menor calibre que las del
adulto.
• La lengua del lactante es grande en relación con la
orofaringe.
• La laringe de los lactantes y en la primera infancia es
de posición más cefálica.
• La epiglotis en lactantes y en la primera infancia es
corta, estrecha y angulada hacia el eje de la tráquea.
• Las cuerdas vocales tienen una implantación infero-
anterior.
• En lactantes y niños de menos de 10 años de edad,
la porción más estrecha de la vía aérea está por deba-
jo de las cuerdas vocales y a nivel de un cartílago cri-
coides no distendible. Esto crea una laringe en forma
de túnel durante la niñez (Fig. 1O). En adolescentes y
adultos, la laringe es cilíndrica, con la porción más es-
trecha a nivel de las cuerdas vocales.
• La tráquea es mucho más corta en niños.
Estas diferencias anatómicas tienen consecuencias clíni-
cas importantes:
• Proporciones pequeñas de edema o de obstrucción
pueden reducir el radio y aumentar la resistencia a la
circulación de aire y el trabajo respiratorio.• El desplazamiento posterior de la lengua causa con fa-
cilidad obstrucción aérea completa. El control de la
posición de la lengua con la hoja del laringoscopio
puede ser difícil durante la intubación.
• La posición alta de la laringe hace más agudo el
ángulo para laringoscopia (y la intubación). En con-
secuencia, son más útiles la hojas rectas de larin-
goscopio que las curvas para crear un plano visual
de la boca a la glotis, en lactantes y en :a e ~ ~ ~ - : : infancia.
• El control de la epiglotis con la hoja del laringosccc :
puede ser más difícil.
• Un tubo endotraqueal colocado a ciegas pueoe se·
atrapado en la comisura anterior.
• La selección del tamaño del tubo endotraqueal decedeterminarse por el tamaño del anillo cricoideo rnas
que por la abertura glótica. Debe valorarse el tamaiic
del tubo endotraqueal después de la intubación. S•
éste es correcto, se observará paso de aire cuando
se suministra una presión inspiratoria positiva de 20 a
30 cm H20. Si no se observa paso de aire, con estas
presiones inspiratorias, puede ser que el tubo sea de-
masiado grande y pueda producir complicaciones pos-
tentubación, como estenosis o edema subglóticos.
• En el lactante intubado, aun el menor desplazamiento
del tubo endotraqueal puede producir la salida de éste
o intubación bronquial predominante. Los tubos oro-
traqueales pueden desplazarse con un simple movi-
miento de la cabeza.269 La flexión del cuello puede des-
plazar un tubo orotraqueal más adentro, y la flexión orotación del cuello puede sacar de la tráquea dicha
sonda.
Las vías respiratorias inferiores de lactantes y niños tam-
bién difieren de las del adulto. En lactantes y niños peque-
ños, estas vías aéreas son más pequeñas y más distendí-
bies y el cartílago de soporte está menos desarrollado. Por
lo tanto, las vías aéreas pueden obstruirse con más facili-
dad por moco, sangre, pus, edema, constricción activa o
compresión externa (p. ej., por un anillo vascular o un tu-
mor). Cuando hay obstrucción aérea superior o inferior, los
cambios de presión intratorácica producidos durante el es-
fuerzo respiratorio espontáneo contribuyen al colapso diná-
mico de la vía aérea.
Aun la más pequeña reducción del diámetro de las pe-
queñas vías respiratorias de los niños puede aumentar la
Fig. 1O. Configuración de la laringe del adulto (,4) y del niñc
(8}. Obsérvese la forma cilíndrica de la laringe del adulto; lé
laringe del niño tiene forma de tubo debido a la estreche;;
del cartílago cricoide subdesarrollado. A anterior; B, poste-
rior. De Coté y Todres.
1-é 1
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72
resistencia a la circulación de aire y al trabajo respiratorio. El
lactante o el niño con obstrucción respiratoria debe mante
nerse tan calmado y tan quieto como sea posible para pre
venir el flujo aéreo turbulento y más aumento de la resis
tencia de las vías respiratorias.
La elevada distensibilidad de las vías respiratorias del
niño las hace muy susceptibles a colapsarse. La obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej., epiglotitis,
croup o cuerpo extraño extratorácico) puede causar colap
so traqueal con la inspiración. Un cuerpo extraño intratorá
cico o un trastorno como la bronquiolitis y el asma, a me
nudo causan obstrucción de las vías respiratorias inferiores
durante la exhalación.
Pared torácica. En los niños mayores y en los adultos,
las costillas y el esternón apoyan a los pulmones y los ayu
dan a permanecer expandidos. En lactantes y prescolares,
las costillas y los cartílagos intercostales son muy distensi
bles y no dan apoyo suficiente a los pulmones. En conse
cuencia, la capacidad residual funcional se reduce cuando
el esfuerzo respiratorio disminuye o está ausente. Si hay
obstrucción respiratoria, la inspiración activa, a menudo,
produce movimiento torácico paradójico (retracciones esterna/es e intercostales) más que expansión del tórax y del
pulmón. Además, la falta de apoyo pulmonar hace que el
volumen periódico sea casi dependiente del movimiento del
diafragma.
La elevada distensibilidad del tórax de los niños implica
que éste puede expandirse fácilmente cuando se adminis
tra ventilación con presión positiva (vía bolsa y máscara y
ventilación mecánica). Si la pared torácica no se eleva visi-
blemente durante la ventilación con presión positiva, el
apoyo respiratorio es inadecuado. 270 Debido a la distensibi
lidad de la pared torácica, ésta se expande con facilidad y
el exceso de presión positiva puede producir neumotórax.
En consecuencia, el apoyo ventilatorio con presión positiva
debe producir expansión torácica visible sin hiperex
pansión.
Los ruidos respiratorios se transmiten con facilidad a
Tejido pulmonar. La distensibilidad pulmonar es muy
reducida en el recién nacido, pero aumenta durante la ni
ñez. La combinación de distensibilidad pulmonar reducida y
la distensibilidad elevada de la pared torácica hace defi
ciente la respiración durante períodos de trastorno o insufi
ciencia respiratorios.
El volumen pulmonar de cierre (el volumen pulmonar mínimo necesario para mantener la permeabilidad de las vías
aéreas periféricas) constituye una proporción más elevada
del volumen pulmonar total en el niño que en el adult0. 170 Al
gunas de las vías respiratorias de los lactantes pueden per
manecer cerradas durante la respiración normal. 272·272 En
consecuencia, los lactantes son más susceptibles de desa
rrollar ate/ectasias.
Control de la ventilación. La depresión del control cen
tral de la ventilación puede comprometerla. Algunas causas
de depresión del sistema nervioso central son hipoxemia,
hipotermia, el empleo de drogas ilegales, la intoxicación por
medicamentos, trastornos metabólicos (p. ej., hipogluce
mia) o lesión o disfunción del sistema nervioso central. La
frecuencia y el esfuerzo respiratorio deben vigilarse con cui
dado en estos pacientes.Cuando coexiste lesión de la columna con lesión cefáli
ca, la primera suele ser alta, en la columna cervical (C 4 o
más alta) y puede causar apnea por afección de la inerva
ción del diafragma.
Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria del
lactante y del niño son normalmente más rápidas que en el
adulto. En el niño, siempre debe valorarse en función de la
edad y la situación clínica. Estará taquipneico el niño con di
ficultad cardiorrespiratoria o dolor, o el que tiene fiebre. Una
frecuencia respiratoria "normal,, en esos pacientes a me
nudo indica agravación. La disminución de la frecuencia
respiratoria es un signo desfavorable que puede indicar un
paro respiratorio inminente.
Función cardiovascular
través de las delgadas paredes torácicas de/lactante o del Los niños tienen un gasto cardíaco mayor por kilogra-
niño en edad prescolar. Por lo tanto, los ruidos respirato- mo de peso corporal que los adultos. Sin embargo, debido
ríos pueden oírse normales aun en áreas de trastorno pul- ·a que la demanda de oxígeno del niño es más elevada, la
manar, tales como neumotórax, hemotó rax y quilotórax. reserva de éste es limitada. En consecuencia, cualquier
Con frecuencia, esta patología produce un cambio en el cosa que comprometa el aporte de oxígeno o su demanda,
tono más que en la intensidad de los ruidos respiratorios. en el niño, puede producir afección o agravamiento cardio-
La auscultación de ambos pulmones debe realizarse con pulmonar.
cuidado. en particular bajo las axilas. Los ruidos respirato- • Frecuencia y ritmo cardíacos. El corazón del niño y del
ríos de un pulmón pueden compararse con los del otro lactante late más rápido que el del adulto y el volumen por
para captar las diferencias. latido es más reducido. Los recién nacidos, los lactantes y
Músculos respiratorios. Las músculos intercostales los niños aumentan su gasto cardíaco principalmente por
son incapaces de elevar la pared torácica del lactante y del aumento de la frecuencia cardíaca más que por aumento
niño pequeño. En consecuencia, cuando el movimiento del volumen por latido. Esta situación hace al lactante y aldiafragmático es impedido por presión intratorácica elevada niño dependientes en extremo de la frecuencia cardíaca
(p. ej., hiperdistensión pulmonar como ocurre en el asma) adecuada para mantener un gasto cardíaco eficaz. La fre-
o distensión gástrica o abdominal, se comprometen la res- cuencia cardíaca siempre debe valorarse en base a la edad
piración y el volumen circulante. Los niños con disfunción y a la situación clínica del niño. Cuanto menor sea la edad
respiratoria a menudo degluten aire durante la respiración. y mayor la alteración, más elevada será la frecuencia car-
Este aire deglutido puede contribuir a la distensión gástrica, díaca.
a limitar los movimientos diafragmáticos y aumentar el pro- La taquicardia sinusal es la respuesta normal a muchas
blema respiratorio. variedades de estrés, incluyendo ansiedad, fiebre, dolor,
1-62 '
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73
traumatismo, hipoxemia, hipercapnia, hipovolemia o dis-
función cardíaca. Cuando la taquicardia no puede mante-
ner la oxigenación tisular adecuada, la hip oxia tisular y la
hipercapnia producen acidosis y se desarrolla la bradi-
cardia.
Taquiarritmias. En ocasiones, los lactantes y los ni-
ños pequeños desarrollan taquiarritmia que compromete
el gasto cardíaco. La taquicardia supraventricular (TSV)
es la taquiarritmia más frecuente. Suele producirse duran-
te la lactancia o en niños con cardiopatía congénita. La
TSV que produce frecuencias ventriculares que exceden
de los 180 a 220 latidos por minuto puede producir signos
de shock. Cuando se observan estos signos de shock,
debe realizarse con urgencia cardioversión sincronizada o
tratamiento con adenosina (si ya se estableció el acceso
vascular).
Bradicardia. La bradicardia es una arritmia frecuente en
los lactantes o en los niños con trastornos graves. Gene-
ralmente coexiste con una caída del gasto cardíaco. 273 La
bradicardia en un niño con enfermedad o lesión grave debe
considerarse producida por hipoxia o acidosis, a no ser queestas alteraciones se hayan descartado o tratado con efi-
cacia. Por lo tanto, el tratamiento inicial para el niño sinto-
mático con bradicardia es la administración de oxígeno y el
apoyo ventilatorio y de las vías respiratorias. Después, pue-
de administrarse adrenalina si el niño no responde. Obsér-
vese aquí otra diferencia entre el AVA del adulto y del niño:
en la bradicardia sintomática del adulto, el primer medica-
mento que se emplea es la atropina, en tanto que en los
pacientes pediátricos, el tratamiento consi ste en oxígeno,
apoyo ventilatorio y adrenalina. El desarrollo de bradicardia
en un lactante o en un niño con trastorno cardiorrespirato-
rio es un signo de mal pronóstico, que suele indicar paro
cardíaco inminente.
Los ritmos sin pulso (incluidos la TV y la FV sin pulso y la
AESP) se tratan casi de la misma manera que los ritmos
sin pulso del adulto. En el niño, como en el adulto, deben
determinarse y tratarse las causas reversibles de AESP, in-
cluidas hipoxia, hipovolemia y neumotórax tensional. Si se
encuentran TV o FV sin pulso, debe realizarse contrades-
carga inmediata.
La adrenalina es el medicamento de elección para la rea-
nimación de pacientes sin pulso de cualquier edad. Si el niño
sin pulso no responde a la dosis inicial IV estándar de adre-
nalina (0,01 mg/kg, adminis trada en dilución de O, 1 mi /kg
en 1 10.000) emplee dosis y concentraciones más grandes
para todas la aplicaciones subsecuentes (0,1 mg/kg admi-
nistrado en dilución de O,1 mVkg de 1 1.000). Siempre que
se administre adrenalina por la vía endotraqueal en el niño,
seemplearán dosis y concentraciones más altas.Presión arterial. Los niños con shock mantienen al prin-
cipio el gasto cardíaco y la presión arterial a través de meca-
nismos compensatorios como vasoconstricción, taquicardia
y aumento de la contractilidad miocárdica. De hecho, los ni-
ños con traumatismo no mostrarán hipotensión hasta que la
pérdida de sangre totalice alrededor del 25 % del volumen
sanguíneo circulante. Por lo tanto, la presencia de una pre-
Sión arterial norma l no descarta la presencia de shock. El
desarrollo de hipotensión es un signo nefasto que indica que
ya se ha desarrollado descompensación cardiovasc ... S.'.·
que el paro cardiorrespiratorio es inminente.
Volumen sanguíneo. El volumen sanguíneo ctrcular:e
en el niño es de 75 a 80 mi /kg. Toda la sangre perdida o ex-
traída para análisis de laboratorio debe considerarse come
parte de ese volumen sanguíneo circulante. Ya que el volu-
men sanguíneo del niño es mucho más pequeño que el del
adulto, incluso cantidades reducidas de sangre pueden te-
ner importancia.
Respuesta a catecolaminas. Hay varias razones por
las que el niño puede responder de manera única a la ad-
ministración de catecolaminas exógenas. 274 Con frecuen-
~ i a , los niños desarrollan taquicardia durante la adminis-
tración de catecolaminas, lo cual puede limitar la dosis. A
menudo, estos medicamentos producen redistribución de
la corriente sanguínea (p. ej., mejoran la circulación sanguí-
nea renal) o aumentan la frecuencia cardíaca. Tanto en la
atención del adulto como en la del niño, los responsables
sanitarios deben siempre dosificar la terapéutica medica-
mentosa basándose en la respuesta clínica individual del
paciente.
Función neuro/ógica
En el momento del nacimiento, ya están todas la estruc-
turas del cerebro y todos los pares craneales desarrollados.
Sin embargo, la arborización dendrítica es incompleta has-
ta la niñez. El sistema nervioso del lactante funciona princi-
palmente a nivel subcortical. Las funciones del tronco ce-
rebral y los reflejos medulares existen, las funciones
corticales como la memoria y la coordinación motora fina
tienen desarrollo incompleto y es imposib le explorarlas. Una
lesión cortical ocurri da durante la primera lactancia puede
no ser clínicamente apreciable hasta que el lactante tiene
6 o más meses de edad. El lactante funciona principalmen-
te a un nivel de reflejos durante ese tiempo.
El cráneo ofrece una protección inadecuada para el ce-
rebro del lactante o del niño pequeño y los traumatismos
cefálicos pueden producir lesión cerebral grave durante el
primer año de vida. La cabeza del lactante y del niño pe-
queño es grande en relación con el resto del cuerpo. En
consecuencia, si el lactante cae de alguna distancia o es
despedido de un automóvil después de un impacto o gol-
peado por un automóvil, es probable que vuele con la ca-
beza por delante y sufra una lesión cefálica grave. Aunque
las lesiones de la médula espinal son menos frecuentes en
niños que en adultos, deben sospecharse en niños con le-
siones cefálicas y traumatismos múltiples. Con frecuencia,
los niños sufren de lesión medular sin alteración radiológica
(LMSAR). Cuando se produce lesión medular en lactantes,la laxitud ligamentosa y la forma de las vértebras contribu-
yen a producir lesiones altas, en la columna cervical. En lac-
tantes, pueden observarse lesiones a nivel de c1 y c2. en
tanto que en niños más mayores, es más probable que se
lesione la columna cervical inferior.
El cerebro del lactante y del niño pequeño tiene un con-
tenido acuoso más grande y su mielinización es incom-
pleta duran te la primera niñez. Debido a que la mielina ayu-
da a proporcionar estructura al cerebro, la falta de ella le
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hace mucho más homogéneo y mucho más susceptible
de lesión difusa y a contusiones con trauma cerebral di
recto.
Los signos de lesión cerebral difusa y de inflamación
cerebral difusa en niños pueden incluir pérdida inicial de la
conciencia y pupilas fijas y dilatadas. Aunque, en general,
estos signos se relacionan con lesión grave del tronco ce
rebral y son de pronóstico desfavorable (o con niveles en
extremo altos de alcohol en sangre) en el adulto, pueden
relacionarse con lesión cefálica leve, moderada e intensa
y recuperación completa en los niños. Por ello, niños con
puntuaciones de Glasgow para el coma de 5 a 8 tienen
mortalidad baja ($; 35 %) y morbilidad menor que la de los
adultos con la misma puntuación. La razón de esta mor
talidad reducida permanece en discusión. Puede relacio
narse al hecho de que la arborización dendrítica continúa
durante toda la primera niñez y puede posibilitar com-
pensación de las áreas lesionadas del cerebro. De forma
alternativa, el niño con una puntuación baja de Glasgow
para el coma, puede tener una lesión menos grave que
un adulto con la misma puntuación de Glasgow. 2752 '9 De
cualquier manera, la menor mortalidad relacionada conuna escala de Glasgow baja, en los niños, explica la reani
mación agresiva soportada por muchos niños con lesión
cefálica.
Requerimientos de líquidos y electrólitos
La administración excesiva puede producir con rapidez
sobrecarga líquida en el niño pequeño. Por esta razón,
siempre debe medirse y totalizarse el líquido administrado a
lactantes y a niños. Si es posible, los líquidos deben admi
nistrarse empleando una jeringa o una bomba de control de
volumen de infusión.
Bolos de líquido. Puede ser necesaria una expansión
ráptda del volumen de sangre circulante cuando el niño
muestra volumen intravascular insuficiente relacionado conpérdida aguda de sangre o deshidratación grave o altera
Clones en los líquidos extravasculares. En estas condicio
nes. deben administrarse bolos de solución cristaloide iso
tónica hasta un total de 20 ml/kg en 20 minutos o menos.
Puede ser necesario repetir estos bolos varias veces. Si se
requtere administración de sangre, se suministrarán bo los
CJe :O ml/kg de glóbulos rojos o 20 ml/kg de sangre com-
p•eta o albúmina al5 %.
Acceso intravascular. En el lactante o en el niño con
trastorno grave, el apoyo respiratorio, la oxigenación y léi
venttlactón deben ser la primera prioridad. Sin embargo,
también debe obtenerse el acceso vascular, en particular
durante la reanimación. El acceso vascular debe intentarse
en las venas más grandes con los catéteres más grandes
que puedan insertarse; sin embargo, cualquier acceso vas
cu tres mejor que ninguno durante la reanimación. Los rea
nimadores deben emplear el tamaño de catéter y la zona
con el que se sientan más cómodos.
Acceso intraóseo. Si no se puede lograr el acceso in
travascular en pocos minutos durante la reanimación de los
niños (en particular los de menos de 6 años de edad) em
plee la vía intraósea para administrar cristaloides, coloides o
1-64
medicamentos como la adrenalina. Este método de acceso
vascular puede lograrse en segundos y puede salvar la
vida. Muchos departamentos de urgencias utilizan la regla:
<<IV no lograda en 3 intentos, entonces ir a intraóseo••.
Acceso endotraqueal. Los medicamentos liposolubles,
incluyendo la adrenalina, la atropina, la lidocaína y la naloxo
na (A-A-L-N) pueden administrarse por la vía endotraqueal
en niños y en adultos. Sin embargo, las dosis precisas y la
absorción de los medicamentos empleados en la reanima
ción po r esta vía no se han determina do. En general, las
dosis IV de los medicamentos de reanimación se aumentan
con un factor de 2 a 3 veces y se diluyen en 3 a 5 mi antes
de la instilación por el tubo endotraqueal. Todas las dosis
de adrenalina administradas por vía endotraqueal son <<do-
sis elevadas . y se emplea la concentración más alta
(0,1 mg/kg que resulta en un volumen de 0,1 mllkg de una
disolución al1 :1.000).
Glucosa. Los recién nacidos y los lactantes tienen ne
cesidades elevadas de glucosa y reservas bajas de glucó
geno. Durante períodos de estrés como hipoxia o paro car
díaco, estos niños muy pequeños pueden desarrollar
hipoglucemia más que hiperglucemia. Para vigilar la glucosa deben emplearse, si es posible, métodos rápidos de
determinación de glucosa en sangre mediante una muestra
obtenida por punción del talón y cintas de reactivos, para
vigilar los niveles de glucosa durante la reanimación y en la
estabilización posreanimación. Debido a que la hipergluce-
mia se ha relacionado con evoluciones desfavorables des
pués de traumatismo y reanimación en pacientes de todas
las edades, la administración de glucosa debe reservarse a
lactantes y niños con hipoglucemia demostrada. Por esta
razón, las soluciones de dextrosa no deben emplearse de
forma sistemática durante la reanimación de niños. El niño
hipoglucémico debe recibir 2 ml/kg de D,5W.
Control de la temperatura
Los lactantes y los niños tienen una relación de superfi
cie corporal a volumen más grande que la de los adultos.
En consecuencia, el niño pequeño perderá calor hacia el
ambiente con rapidez. Los lactantes pequeños no pueden
temblar para generar calor, sino que deben metabolizar gra
sa corporal para generarlo, para lo cual es necesaria ener
gía. El estrés por frío puede complicar la insuficiencia o el
deterioro cardiorrespiratorio y la reanimación subsecuente,
porque aumenta la demanda de oxígeno, produé e vaso
constricción periférica y dificulta la valoración de la perfusión
general. El lactante pequeño y el niño deben mantenerse
calientes mediante lámparas de calor y mantas.
Valoración del lactante o del niñocon enfermedad o lesión graves
Valoración general
El color del niño, la perfusión de las extremidades, la ac
tividad y la capacidad de respuesta deben valorarse de for
ma continua. Los primeros signos de insuficiencia cardio
rrespiratoria pueden ser más sutiles en niños que en el
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75
adulto, de manera que el responsable de la atención debe
ser consciente de cambios pequeños. La evaluación de las
tendencias en el tiempo harán posible el descubrimiento
de deterioro o mejoría en respuesta al tratamiento.
Color. Con la insuficiencia cardiorrespiratoria, el color y
la perfusión en el niño se deterioran. El niño puede mos-
trarse pálido, moteado o gris en presencia de shock o insuficiencia respiratoria. La cianosis central es a menudo un
signo inconstante o tardío de hipoxemia.
Perfusión de las extremidades. Cuando la temperatu-
ra ambiente es caliente, las extremidades del niño deben
estar calientes, con llenado capilar rápido (menos de 2 se-
gundos). El shock, la insuficienia respiratoria o la tempera- •
tura ambiente fría pueden producir enfriamiento de las ex
tremidades y tiempo prolongado de llenado capilar. 280
Cuando la oxigenación o la perfusión generales se ven
comprometidas, a menudo las extremidades se observan
moteadas, grises o pálidas.
Pulsos periféricos. Los pulsos periféricos deben ser fá
cilmente palpables cuando la perfusión es adecuada. Sin
embargo, cuando hay insuficiencia respiratoria, la vasocons
tricción periférica disminuye la intensidadde
los pulsos. Puede ser imposible sentir el pulso en las manos o en los pies.
Como sucede en el adulto, si los pulsos centrales (braquial,
carotídeo, femoral) no son palpables, inicie la RCP.
Actividad y capacidad de respuesta. El niño hipoxé
mico o hipercápnico, así como el que tiene perfusión gene
ral inadecuada, se muestra al principio irritable en extremo.
Conforme se deterioran la oxigenación y la perfusión cere
brales, el niño cae en letargo. Este letargo es un signo de
mal pronóstico y puede indicar la inminencia del paro car
diorrespiratorio. En cualquier niño, una disminución de la
respuesta al dolor es anormal y suele indicar compromiso
cardiorrespiratorio o neurológico grave. 270
La actividad del niño y su capacidad de respuesta de-
ben valorarse siempre en razón del desarrollo cognoscit ivo
y psicológico normal. El lactante debe seguir con la vista
objetos de colo r brillante y debe mantener el contac to visual
y demostrar una sonrisa social después de las 4 semanas
de vida. El lactante mayor de 5 a 6 meses y el niño peque
ño no se separan gustosos de sus padres y protestan enér
gicamente si se intenta la separación. Los prescolares se
asustan de los extraños, pero son capaces de responder a
preguntas simples relativas al dolor y a sensaciones y de
seguir órdenes simples. Los escolares y los adolescentes
deben estar orientados en tiempo y espacio y deben ser
capaces de identificar partes corporales dolorosas y res
ponder a preguntas y órdenes simples.
Signos vitales. En el lactante o en el niño con enferme
dad o lesión grave deben monitorizarse los signos vitales in
cluyendo la presión arterial, de forma estrecha (véanse ta
blas 4 a 6). En particular las frecuencias respiratoria y
cardíaca deben seradecuadas a la edad y al estado clínico.
La presencia de frecuencias cardíaca o respiratoria norma
les o lentas en el niño con insuficiencia respiratoria es un
dato clínico nefasto que suele indicar la inminencia de paro
cardiorrespiratorio.
Determine la presión arterial con un manguito de tama-
ño apropiado. El ancho del manguito debe ser igual a aire-
Tabla 4 . Frecuencias cardíacas normales en niños"
Frecuencia cardíaca Frecuencta c:a::;.a:.::
Edad en vigilia durante el s . ~ i f · : (pormin) (pormtn;
Neonato 100-180 80-160
Lactante (6 meses) 100-160 75-160
Párvulos 80-110 60-90
Prescolar 70-110 60-90
Escolar 65-110 60-90
Adolescente 60-90 50-90
* [Tenga siempre en cuenta el nivel normal y la condición clínica del
paciente. Es normal que la frecuencia cardíaca aumente con la fiebre
o el estrés. Adaptado de Gillette, PC y cols. Dysrhythmias, en
Adams, FH, Emmanouilides, GC, eds. Moss' Heart Disease in in-
fants. 48 ed. Baltimore, Md: Williams &Wilkins: 1989. Reproducida
con permiso de Hazinski.''0]
Tabla 5. Frecuencias respiratorias normales en niños*
Edad
Lactante
Párvulos
Preescolar
Escolar
Adolescente
Frecuencia (respiraciones po r min)
30-60
24-40
22-34
18-30
12-16
* [Siempre tome en cuenta el nivel normal del paciente. La fre
cuencia respiratoria del niño debe aumentar en presencia de fiebre
o estrés. De Hazinski. 270]
Tabla 6. Presiones normales en niños*
Edad Presión sistólica Presión diastólica
(mmHg) (mmHg)
Nacimiento (12 h < 1000 g) 39-59 16-36Nacimiento
(12 h, 3 kg de peso) 50-70 25-45
Neonato (96 h) 60-90 20-60
Lactante (6 meses) 87-105 53-66
Párvulos (2 años) 95-105 53-66
Escolar (7 años) 97-112 57-71
Adolescente (15 años) 112-128 66-80
* [Los niveles de presión arterial para los neonatos provienen de Vers
mold H, y col. Presión arterial durante las primeras 12 horas de vida
en lactantes con peso al nacer de 61 O a 4220 g. Pediatrics. 1981: 67:
107. Se emplean niveles de los percentiles 1 O a 90. Los niveles de
presión arterial para otras edades son de Horan MJ, director. Grupo
de trabajo sobre control de la presión arterial en niños. Informe del se
gundo grupo de trabajo sobre presión arterial en niños. Pediatrics.
1987:79:1. Los niveles indicados de 50 al90. de Hazinski.' 70]
dedor de dos tercios de la longitud del brazo del niño y no
debe enrollarse más de una vuelta en el brazo del niño. En el
niño, puede haber shock a pesar de captarse presión arte
rial normal y la hipotensión suele desarrollarse sólo en niños
con shock descompensado. Por esto, la normotensión no
da seguridad y la hipotensión debe ser causa de alarma.
1-0C:
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76
Vía aérea y respiración
Deben evaluarse de forma continua la frecuencia respi
ratoria, la entrada de aire, la mecánica y el color del niño.
Cuando haya algún signo de agravamiento, considere la
conveniencia de apoyo ventilatorio.
Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria delniño debe ser rápida en presencia de trastorno respirato
rio. La lentitud de ésta o la apnea indican necesidad de
apoyo ventilatorio.
Entrada de aire. Aunque de forma normal, el niño respi
ra con más rapidez que el adulto, la respiración debe ser
tranquila y sin esfuerzo. El estridor o el jadeo indican obs-
trucción de las vías respiratorias en el niño y en el adulto, la
cual aumenta el trabajo respiratorio.
El tórax del niño debe expandirse durante la ventilación y
deben escucharse con facilidad los ruidos respiratorios. Los
signos de insuficiencia respiratoria incluyen r etracciones
torácicas y disminución de la intensidad o cambio en el
tono de los ruidos respiratorios.
Mecánica. La respiración normal es tranquila, el tórax se
expande durante la inspiración y el niño se observa calmado.El llanto es sonoro y fuerte. En contraste, cuando hay insufi
ciencia respiratoria, el niño puede tener retracciones de pa
red torácica o de los espacios intercostales, sacudidas de la
cabeza y aleteo nasal. Conforme aumenta el trabajo respira
torio, el niño puede gesticular y parecer asustado. El gruñido
y el grito débil son signos de insuficiencia grave y de la nece
sidad de apoyo ventilatorio. Las respiraciones jadeantes indi
can la necesidad de intervención inmediata.
Color. El color del niño debe ser constante, y las muco-
sas deben ser rosadas. La cianosis alrededor de la boca
puede ser normal en el recién nacido o en el lactante muy
pequeño, en particular si se le expone a un ambiente frío.
Con frecuencia, el niño con insuficiencia respiratoria mues
ta palidez o un color moteado en las extremidades o el tron
co. La cianosis central es un signo tardío y grave de hipo-
xemia, en particular en los niños que han perdido sangre.
La oximetría del pulso es una herramienta no invasiva
importante para determinar hipoxemia y vigilar la respuesta
del niño al tratamiento. Puede ofrecer una indicación precoz
de deterioro respiratorio y debe emplearse durante la esta
bilización y el transporte. La exactitud de los oxímetros de
pulso durante la reanimación es inaceptable porque estos
dispositivos requieren de flujo sanguíneo pulsátil para deter
minar la saturación de hemoglobina.
Circulación
La circulación debe valorarse durante el examen gene
ral. La frecuencia cardíaca, la perfusión en las extremida
des, la calidad de los pulsos periféricos, la actividad general
y l. capacidad de respuesta del niño son todas reflejo de la
eficacia del gasto cardíaco y de la liberación de oxígeno.
Frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca del niño
debe ser rápida, en particular si el niño está ansioso, con
dolor, o con insuficiencia cardiorrespiratoria. En estas con
diciones, la frecuencia cardíaca normal o la bradicardia son
signos de mal pronóstico.
1-66
Perfusión y pulsos. La piel del niño debe ser caliente,
con color y temperatura constantes en el tronco y las ex
tremidades. En presencia de insuficiencia cardiorrespirato
ria, puede observarse enfriamiento de la piel de la periferia
hacia las porciones proximales y el tiempo de llenado capi
lar puede prolongarse. Siempre debe medirse el llenado ca
pilar en razón de la temperatura ambiente. Una temperatura fría puede producir llenado capilar prolongado aun en
niños normales. 280 La vasoconstricción periférica puede ha
cer que los pulsos periféricos sean difíciles de percibir.
La oliguria puede ser un signo precoz de alteración de la
perfusión general. Sin embargo, la evaluación de la emisión
de orina requiere de observación prolongada, de manera que
puede no ser de utilidad en el contacto inicial con el niño.
Color. El shock suele producir moteado de la piel o pa
lidez. La piel puede también aparecer grisácea.
Actividad y capacidad general de respuesta. El niño
con shock, con frecuencia, se muestra irritable y después
cae en letargo conforme se compromete la perfusión cere
bral. Este cambio en el nivel de conciencia puede apreciar
se si se vigila estrechamente al niño. La capacidad de res
puesta del niño debe clasificarse por medio de la escala
OVOS en alguno de los grados siguientes (ordenados se
gún la disminución de capacidad de respuesta):
1. Despierto (contacto visual satisfactorio, respuesta a
preguntas y al tratamiento).
2. Con respuesta a la voz.
3. Con respuesta al dolor.
4. Sin respuesta.
Presión arterial. En el niño, la hipotensión es un signo
tardío de deterioro cardiovascular. Una referencia útil para la
presión sistólica está en el quinto percentil de presión sis
tólica para el niño de más de un año, el cual se estima apli
cando la siguiente fórmula:
:::; 70 mmHg + [2 x edad (a)]
La presión sistólica derivada de esta ecuación es normal
en sólo alrededor del5% de los niños de esta edad. Cons
tituiría hipotensión para el95% de los niños de esa edad.
Por ejemplo, el quinto percentil de presión arterial sistólica
para un niño de cinco años es de 70 mmHg + (2 x 5) o sea,
80 mmHg. Sólo el 5 % de los niños normales de cinco años
tienen una presión sistólica de menos de 80 mmHg. Por lo
tanto, una presión de 80 mmHg o inferior es alarmante en
un niño de 5 años.
Valoración de la función neurológica
Los lactantes normales entablan contacto visual ade
cuado con los adultos y responden a la voz y a estímulos
dolorosos. Después de los 2 o 3 años, el niño debe ser ca
paz de cumplir órdenes tales como «levanta dos dedos»,
«mueve los dedos de los pies, o <<saca la lengua>>. El niño
normal rechaza ser separado de sus padres, le atemorizan
los estímulos dolorosos y reacciona a las venopunciones y
a otros procedimientos dolorosos.
Los signos de deterioro neurológico en los niños pueden
ser sutiles. Pueden interpretarse erróneamente los movi-
mientos espontáneos de bicicleta de las piernas o la aper
tura ocular aleatoria como si fueran movimientos volunta-
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77
ríos. En los lactantes, la desviación ocular hacia los lados o
los movimientos de bicicleta son, a menudo, signos de ac
tividad convulsiva.
En general, los niños con trastornos o lesiones graves la
padecen. Conforme se deteriora la función neurológica, el
niño se vuelve irritable y letárgico. Dejará de obedecer órde
nes y el deterioro progresivo lo llevará a la incapacidad de
respuesta excepto a estímulos dolorosos . Si el niño antes
normal falla en la respuesta incluso a estímulos dolorosos ,
habrá un compromiso grave de la función cardiorrespirato
ria o neurológica y se requiere de intervención urgente.
Aun cuando la escala del coma de Glasgow no ha sido
validada prospectivamente en niños, aún puede ser una he
rramienta útil para cuantificar la capacidad de respuesta e
identificar su tendencia en el tiempo. Se han desarrollado
escalas del coma de Glasgow modificadas para su uso en
lactantes y niños que todavía no hablan.
Los signos de hipertensión intracraneal en niños inclu
yen capacidad de respuesta disminuida, reducción de movi
mientos espontáneos, disminución de respuesta a estímulos
dolorosos, dilatación pupilar con respuesta constrictiva disminuida a la luz. La presencia de alguno o de todos los sig
nos de la tríada de Cushing (hipertensión [con frecuencia
sólo sistólica], bradicardia y apnea) es indicativa de hiperten
sión intracraneal y puede ser signo de hernia cerebral inmi
nente. Desgraciadamente , estos datos aparecen muy tarde
en la evolución del niño.
Estabilización inicial
Vía aérea y respiración
El apoyo de oxigenación y ventilación es el aspecto ais
lado más importante de la atención pediátrica de urgencia.
Los objetivos del tratamiento de urgencia de las vías respi
ratorias y de la ventilación incluyen anticipación e identifica- ·
ción de los problemas respiratorios y apoyo o sustitución delas funciones comprometidas o perdidas. En una urgencia,
puede ser imposible e innecesario determinar la causa de la
disfunción respiratoria. Los pasos iniciales del tratamiento
respiratorio de urgencia y la ventilación, de todas maneras,
deben llevarse a cabo.
Administre oxígeno en la concentración más alta posible a
todos los pacientes con trastornos o lesiones graves con in
suficiencia respiratoria, shock o traumatismo, aun cuando la
tensión de oxígeno arterial sea alta. En estos pacientes, la li
beración de oxígeno hacia los tejidos puede estar limitada,
por intercambio gaseoso pulmonar inadecuado o por volu
men circulatorio, función cardiovascular o distribución del vo
lumen sanguíneo inapropiados. Agregue humidificación al
oxígeno tan pronto como sea posible para prevenir la obs
trucción de la vías respiratorias estrechas por secrecionessecas. Los sistemas de humidificación calentados son prefe
ribles a los sistemas mezcladores fríos, ya que estos últimos
pueden producir hipotermia en los lactantes pequeños.
Permita a los niños conscientes, con problemas respi
ratorios, permanecer en una posición cómoda ya que, en
general, éstos asumen una posición que favorece la per
meabilidad respiratoria óptima y reduce el esfuerzo respira
torio. La ansiedad aumenta el consumo de oxígeno y posi-
blemente la insuficiencia respiratoria. Permita a los n•'l:sconscientes con insuficiencia respiratoria permanecer cor·sus padres e introduzca equipo respiratorio, incluido el ox-
geno, de forma no amenazante. Si al niño consciente 1e
molesta algún procedimiento de apoyo (como la mascarilla;.
intente métodos alternativos (como corriente de oxígeno
humidificado "soplado por••, sostenido por uno de los pa
dres, hacia la boca, la nariz o la tienda facial del niño) . In
tentar monitorizar la oxigenación mediante un pulse oxyme-
ter si está disponible.
Si el niño está somnoliento o inconsciente, la vía aérea
puede ser obstruida por una combinación de flexión del cue
llo, relajación de la mandíbula, desplazamiento posterior de
la lengua contra el techo de la boca y colapso de la hipofa
ringe. Emplee los procedimientos no invasivos para abrir la
vía aérea antes de utilizar auxiliares. Si es necesario, limpie
la vía aérea mediante extracción de secreciones, moco o
sangre de la orofaringe y la naso aringe con aspiración.
Proporcione apoyo ventilatorio si la ventilación es inade
cuada (según la evaluación de la frecuencia respiratoria,
los movimientos del tórax y los ruidos respiratorios) a pesarde que la vía aérea esté permeable. En la gran mayoría de
las urgencias respiratorias, los lactantes y los niños pueden
recibir ventilación eficaz con un dispositivo de mascarilla de
balón con válvula, aun en presencia de obstrucción aérea.28'
Emplee respiración con presión positiva administrada con
un dispositivo de mascarilla de balón con válvula para au
mentar los esfuerzos inspiratorios espontáneos. Coordine
estas ventilaciones con la respiración del niño. Si las respi
raciones no se coordinan con los esfuerzos espontáneos
inspiratorios del niño, la ventilación puede ser ineficaz y
puede producir tos, vómitos o distensión gástrica.
Si la ventilación con la mascarilla de balón no es eficaz
o si el transporte o las pruebas de diagnóstico requieren del
control de la vía aérea, debe realizarse intubación por ex
pertos en intubación pediátrica. Vigile la frecuencia cardíacay el color del niño (y, si es posible, las lecturas de la exime
tría del pulso) de forma continua durante la intubación. In
terrumpa los intentos de intubación para proporcionar oxí
geno y ventilación mediante la mascarilla de balón si se
desarrolla una disminución d e la frecuencia cardíaca o de
terioro del color o de la saturación de hemoglobina .
Circulación
Si hay shock, proporcione reanimación con líquidos. De
ben administrarse bolos de solución isotónica cristaloide,
en volúmenes de 20 ml/kg en menos de 20 minutos si se
observan datos de hipovolemia. El paciente traumatizado
con shock hemorrágico requerirá de cristaloides más san
gre (bolos de 1O a 20 ml/kg). La administración de volúmenes grandes de líquidos es innecesaria si la perfusión ge
neral es satisfactoria y la repetición de bolos de líquido en
las víctimas de traumatismos sin datos de shock puede ser,
en realidad, peligrosa.
La adrenalina es el medicamento de elección en niños
con shock refractario, en particular si existen hipotensión o
bradicardia (1 mg en 500 mi de D5W dosificada hasta tener
efecto). También pueden ser útiles la dopamina o la dobu-
1-67
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tamina dependiendo de la etiología del shock. Cuando se
administre cualquier catecolamina, se debe estar seguro de
que el medicamento es recibido por el paciente (y no per
dido en el tubo de venoclisis) y dosificar la cantidad de me
dicamento según la respuesta del paciente (frecuencia car
díaca, presión arterial o perfusión).
Calentamiento
El lactante o el niño deben mantenerse calientes duran
te la reanimación y el transporte. El empleo de lámparas
para cama o mantas calientes puede ser útil. Si se admi
nistran cantidades grandes de líquidos o productos san
guíneos, primero caliéntelos mediante un calentador de
sangre.
EquipoEl equipo empleado para estabilizar al lactante o al niño
se proporciona en la tabla 7. El tamaño del equipo puede
determinarse por la longitud del cuerpo del niño empleando
una cinta de reanimación.
Tabla 7. Complementos para el departamento de urgencias pediátricas*
Color de la cinta Adulto
sobre reanimación Lactante Niño pequeño Niño Niño Niño pequeño Adulto
pediátrica (3-7 kg) (8-11) (12-14 kg) (14-17 kg) (18-22 kg) (24-30 kg) (32-34 kg +)
de Broselow ROJA VIOLETA AMARILLA BLANCA AZUL ANARANJADA VERDE
Dispositivo balón-válvula Lactante Niño Niño Niño Niño Niño/adulto Adulto
Mascarilla de O, Recién nacido Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Adulto Adulto
Vía aérea oral Lactante/ Niño pequeño Niño Niño Niño/adulto Niño/adulto Adulto
niño pequeño pequeño pequeño medio
Hoja de laringoscopio 0-1 recta 1 recta 2 recta o 2 recta o 2 recta o 2-3 recta o 3 recta o
curva curva curva curva curva
Tubos ET (mm) Prematuro 4,0 sin 4,5 sin 5,0 sin 5,5sin 6,0 sin 6,5 sin
Lactante 2,5, manguito manguito manguito manguito manguito manguito
A término 3,0,
Lactante 3,5
sin manguito
Longuitud del tubo ET 10-10,5 11-12 12,5-13,5 14-15 15,5-16,5 17-18 18,5-19,5
(cm al labio)
Estilete (F) 6 6 6 6 14 14 14
Aspiración (F) 8 8 8-10 10 10 10 12
Manguito PA Recién nac ido- Lactante-niño Niño Niño Niño Niño/adulto Adultolactante
IV: catéter (G) 22-24 20-24 18-22 18-22 18-20 18-20 16-20
Mariposa(G) 23-25 23-25 21-23 21-23 21-23 21-22 18-21
Sonda NG (F) 5-8 8-10 10 10-12 12-14 14-18 18
Sonda vesical (F) 5-8 8-10 10 10-12 10-12 12 12
Sonda torácica 10-12 16-20 20-24 20-24 24-32 28-32 32-40
• [Adaptado de Broselow cinta de vídeo sobre reanimación pediátrica, con permiso de Broselow Medical Technologies, Hickory, NC.De Hazinski.'-1
1-68
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79
Código de organizacióndeiAVCA
Los intentos de reanimación se realizan mejor mediante
la planificación y la organización. Los cursos tradicionales
para encargados del AVCA se han dirigido al «jefe del equi
po••, que es la persona que se supone «sabe todo», «Se
hace cargo» y dirige todos los aspectos de la reanimación.En tanto los encargados del AVCA son todavía estimula
dos para conocer y experimentar el papel de líder de equi-•
po, ahora estos cursos hacen más énfasis en los aspectos
del équipo de ACU.
Por lo tanto, los encargados del AVCA deben conocer
los principios de manejo del equipo del AVCA, el megacódi
go de organización y la cadena de supervivencia. El con
cepto de cadena de supervivencia liga a todos los miem
bros del equipo. Considera al equipo en un contexto amplio
que incluye a los miembros de la familia que descubren un
colapso y llaman a urgencias, al ciudadano que inicia la
RCP, al técnico de la ambulancia que realiza la desfibrila
ción, al paramédico que intuba y transporta, al personal del
departamento de urgencias que estabiliza al paciente y al
personal de la unidad de cuidadas intensivos que asume la
responsabilidad del apoyo vital prolongado.
La evolución de los intentos de reanimación puede ser
compleja e impredecible. No es fácil mantener la organiza
ción, el liderazgo y la mente fría. Los autores han compara
do un equipo eficiente de reanimación con una orquesta
sinfónica. 5·17 El maestro (líder del equipo) es reconocido
por habilidades amplias de organización y ejecución, los
artistas individuales (miembros del equipo) se reconocen
por sus habilidades específicas de ejecución. Todos inter
pretan la pieza orquestada, abrillantada por la práctica y la
experiencia, con atención tanto al detalle como al resulta
do. No hay excusas para una escena de megacódigo de
sorganizada y frenética. Tanto el jefe como los miembros
del equipo deben permanecer calmados y conectados.
El formato de la respuestaportases
El formato de la respuesta por fases debe aplicarse en
cualquier reanimación. 1617 No importa dónde ocurra (cam
po, servicio de urgencias, unidad de cuidados intensivos)
y sin importar cuánto personal interviene, los principios
de la reanimación con respuesta por fases sigue siendo la
misma:
• Fase 1 : Anticipación. Esta fase tiene lugar cuando los
encargados van a la escena de un posible paro cardía
co o esperan la llegada de un posible paro cardíaco
desde fuera del hospital. Los pasos a seguir son:
-Analizar los datos iniciales.
- Reunir al equipo.
- Determinar el liderazgo.
- Delinear las tareas.
- Preparar y probar el equipo.
- Colocarse en la posición adecuada.
• Fase 11: Entrada. En esta fase, el líder del equipo se
presenta con rapidez al equipo de reanimación pre
hospitalario o de planta. Los pasos a seguir son:
- Obtener los signos vitales de entrada.
- Realizar la transferencia de forma ordenada.
-Tener en cuenta los niveles de gases arteriales ini-
ciales y otros valores de laboratorio si es necesario.
- Obtener una historia clínica sucinta.- Repetir la determinación de signos vitales.
• Fase 111: Reanimación. El líder del equipo debe ser fir
me, profesional e inflexible. El equipo debe mantener
se en los ABCs y mantener la sala de reanimación si
lenciosa para que el personal pueda escuchar la voz
del jefe. Los miembros del equipo deben:
-Informar sobre los signos vitales cada 5 minutos o
sobre cualquier cambio en los parámetros que se
monitorizan.
- Informar cuando se terminen los procedimientos o
la administración de medicamentos.
-Solicitar aclaración de cualquier orden.
-Ofrecer información sobre la valoración primaria y
secundaria.
El jefe del equipo debe comunicar sus observaciones y
siempre estar abierto a las sugerencias de los miembros del
equipo y buscarlas activamente.
Siempre que los signos vitales sean inestables y cuan
do el tratamiento parezca estar fallando, el enfoque de «Vía
aérea, respiración, circulación» debe guiar los esfuerzos
antes de iniciar cualquier procedimiento. La secuencia vía
aérea, respiración, circulación también organiza las ac
tualizaciones sistemáticas y periódicas durante la reani
mación.
• Fase IV: Mantenimiento. En esta fase, los signos vita
les antes inestables se han normalizado. El equipo
debe estabilizar y asegurar al paciente y seguir adelan
te. El equipo debe ser consciente de que la carrera de
anticipación se detendrá y que éste es un período vulnerable. Mantenga la atención regresando varias ve
ces a los ABC.
• Fase V: Notificación a la familia. Se debe <<informar
de la realidad» (sean noticias favorables o desfavora
bles) con honestidad, sensibilidad y prontitud. El apar
tado <<Aspectos psicológicos de la RCP y la reanima
ción» al final de este capítulo describe este aspecto.
• Fase VI: Traslado. El equipo de reanimación debe
trasladar al paciente a un equipo de igual o de más ca
lidad profesional. Deben enviar al paciente y la infor
mación de manera que sea completa, concisa y orga
nizada.
• Fase VIl: Proceso de crítica. Todo equipo debe reali
zar un proceso de crítica, no importa que sea breve.
Esta actividad proporciona retroalimentación al perso
nal extrahospitalario y hospitalario, es una vía para ex
presar aflicciones y una oportunidad de educar. El
apartado de <<Aspectos psicológicos de la RCP y la
reanimación» da información sobre los procedimientos
para aminorar la depresión por un incidente crítico.
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RCP: la dimensión humana.Aspectos psicológicos de la RCP
y la reanimación
Ahora se reconoce la importancia que los aspectos psi-
cológicos de los esfuerzos de reanimación pueden tener enel personal de urgencias. La AHA anima a todos los equi-
pos de reanimación a emplear el modelo que se presenta
en este capítulo, el cual fue desarrollado por expertos en
disminuir la depresión por incidentes críticos.
Desde 1993, más de 50 millones de personas han
aprendido RCP. Aunque algunos consideran a la RCP
como la iniciativa de salud pública más exitosa de los tiem-
pos recientes, la tasa de supervivencia en las altas hospita-
larias puede variar del 3 al 20 %. Esto significa que aún en
el mejor sistema o institución hospitalaria, más de cuatro
veces de cada cinco los reanimadores, que fueron prepara-
dos para salvar vidas, no tiene éxito y fracasan en sus in-
tentos.
Los reanimadores pueden presentar síntomas físicos y
emocionales de evolución prolongada cuando intentan sinéxito una RCP. Los reanimadores pueden tener reacciones
depresivas. La realización de RCP es también estresante,
a menudo dejan al responsable fatigado y desconcertado,
lo cual puede producir ansiedad, depresión y abatimiento
crónicos.
Para permitir a los reanimadores trabajar a pesar de sus
sentimientos y su pesadumbre, se recomienda un encuentro
crítico de disminución de la depresión. Estas sesiones deben
llevarse a cabo después de cada intento fallido de RCP. En
ellas los reanimadores discuten sus pensamientos, sentimien-
tos y rendimiento. Es ideal que todos los miembros del equi-
po de reanimación estén presentes. Es un análisis detallado
de lo que se hizo y por qué ocurrió y una discusión de lo que
se hizo bien y lo que se hizo mal. El incidente crítico de dismi-
nución de la depresión es también un momento de aprender
aspectos que pueden ser útiles en la siguiente ocasión. La
«dimensión humana•• de la RCP no se expone con frecuencia.
Debido a su importancia, debe incorporarse al entrenamien-
to y a la práctica de la RCP
El impacto de ofrecer ayuda:personal de urgencias y de intentosde RCP
Un intento fallido de RCP puede conducir a disfunción
ps1cológ1ca persistente en el personal voluntario de ur-
gencias. El personal puede experimentar pensamientos in-
controlables. vívidos e involuntarios o imágenes mentales
relat1vas al 1ntento de RCP Algunas reanimaciones son par-
ticularmente estresantes para el personal de urgencias y
tienden a causar disfun ciones (incluyendo pesadillas, re-
cuerdos diurnos involuntarios, ansiedad o cavilaciones) du-
rante los años siguentes. La muerte de jóvenes y los acci-
dentes con traumatismos mayores son los más difíciles.
La principal estrategia para enfrentarlos es centrarse en
los aspectos técnicos de una reanimación y en los detalles
clínicos del paciente, no en los testigos, los amigos ni en los
1-70
parientes. La investigación actual sugiere que el personal de
urgencias encuentre la «RCP sistemática•• relativamente no
estresante.'9
Muerte, duelo y familiasLos médicos y otros trabajadores sanitarios pueden no
recibir entrenamiento adecuado respecto a cómo informar
de la muerte de un pacien te a la familia. El contacto inicial
con la familia tendrá un efecto importante en la respuesta a la
pena. Las malas noticias transmitidas de forma inadecuada,
incompleta y descuidada pueden tener efectos psicológicos
duraderos sobre la familia.20 Para el profesional sanitario pue-
de ser difícil cambiar del trauma médico al trauma familiar, de
los aspectos muy técnicos de dirigir una reanimación (una si-
tuación <<Sin lugar a sentimientos••) a la situación posreanima-
ción, donde los sentimientos, los pensamientos y la comu-
nicación empática son esenciales para el inicio de una
reacción de duelo saludable. 18 Los sentimientos de fracaso e
impropiedad también hacen difícil para el profesional de la
salud apoyar y aconsejar desde el principio a la familia del
paciente. 18 El médico puede sentirse aislado y delegar accio-
nes y decisiones. En la tabla 8 se encuentran algunas suge-rencias para comunicar noticias sobre una muerte súbita a
los miembros de la familia. Pueden seguirse recomendacio-
nes semejantes en caso de enfermedades o lesiones graves.
Tabla 8. Notificación de una muerte súbita a los miembrosde la familia
• Recuerde: Cuando detiene los esfuerzos de reanimación de una perso-
na, adquiere un nuevo grupo de pacientes (la familia y los seres queridos).
• Telefonee a la familia si aún no han sido notificados. Explíqueles que su
ser querido fue recibido en el servicio de urgencias y que la situación es
grave. En general, los supervivientes deben ser informados de una muer-
te frente a frente, no por teléfono.
• Obtenga cuanta información le sea posible respecto al paciente y a las
circunstancias que rodearon la muerte. Revise con cuidado los hechos
como sucedieron en el departamento d e urgencias.
• Solicite a alguien que conduzca a los familiares a un área privada. Entre,
preséntese y tome asiento. Diríjase al pariente más cercano.
• Describa con brevedad las circunstacias que condujeron a la muerte.
Vaya sobre la secuencia de eventos en el servicio de urgencias. Evite
eufemismos como «pasó a mejor vida", «ya no está más con nosotros,
o " no s ha dejado». En su lugar emplee palabras como «muerte", "mu-
riendo, o murió».
• Dé tiempo a que se asimile el shock. Haga contacto visual. Considere to-
car al miembro de la familia y compa rtir sus sentimientos. Presente sus
sentimientos con alguna frase como «tiene mi (nuestro) sincero af ecto
más que «estoy (estamos) apenados».
• Dé el tiempo necesario para preguntas y explicaciones. Diríjase a los he-
chos varias veces para estar seguro de que todo se ha entendido y para
facilitar preguntas adicionales.
• Dé a la familia la oportunidad de ver a su pariente. Si algún equipo está
aún conectado, adviértalo con anticipación.
• Sepa de antemano lo que sucederá después y quién firmará el certifica-
do de defunción. Los mé dicos pueden agregar cargas al personal y a la
familia si no entienden los procedimientos repecto a la certificación de la
muerte y la disposición del cadáver. Conozca las repuestas a estas pre-
guntas antes de encontrar a la familia. ~ l g u n o de los supervivientes se-
guramente preguntará «qué haremos aflora». Esté preparado para esa
pregunta apropiada.
• Consiga la ayuda de un asistente social o un sacerdote si no están pre-
sentes.
• Ofrezca ponerse en contacto con el médico que atiende al paciente o él
de la familia y esté disponible para preguntas adicionales. Planee el se-
guimiento y continúe dando apoyo durante el período de duelo.
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Ayuda para los ayudantes: métodosy reflexiones
Algunas autoridades consideran la medicina de urgencia
como una ocupación muy estresante.'"' El estrés de las ur
gencias y sus secuel!:ts lleva con fecuencia a los encarga
dos a un estado de disfunción psicológica que puede manifestarse como ansiedad crónica, depresión reactiva y
abatimiento. El abatimiento es un fenómeno que resulta de
los efectos acumulativos del estrés en un ambiente de tra
bajo. Produce insatisfacción del trabajo, disminución del
rendimiento y pérdida del disfrute de la vida en general.'"'
El abatimiento pue de afectar a cualquiera, pero aquellos •
con ocupaciones de apoyo son particularmente vulnera
bles. El problema debe distinguirse de la depresión impor
tante y del trastorno de estrés postraumático.
Las intervenciones de terapia después de urgencias es
tresantes, como reanimaciones fallidas, pueden disminuir de
forma importante la posibilidad de abatimiento. La interven
ción más importante es una crítica o disminución del efecto
depresivo del incidente crítico. 17 Las guías sugeridas para
una disminución de la depresión de un incidente crítico semuestran en la tabla 9. Estas sesiones de ben verificarse
después de cualquier evento en el que los encargados de
urgencias se expongan a tensión importante. Durante las
sesiones, los trabajadores involucrados discuten sus pensa
mientos, sentimientos y desempeños. Con el apoyo de sus
colaboradores, trabajan y expresan su ansiedad, culpabili
dad, angustia y otras emociones. De esta manera se facilita
el «trabajo antidepresivo•• y se logra la solución. Además, el
procedimiento permite revisar la responsabilidad crítica y
ofrece educación continua o <<reflexión sobre la práctica»:
Los aspectos psicológicos en RCP que no han sido tra
tados de manera satisfactoria son importantes tanto para
los trabajadores de urgencias médicas como para sus fa
milias en momentos d e muerte o de enfermedades graves.
Mediante el conocimiento adecuado de estos aspectos e
intervenciones, los reanimadores y sus familias serán ca
paces de trabajar junto con el proceso de duelo que es par
te de la muerte y de las enfermedades graves.
Tabla 9. Recomendaciones para un incidente críticomodificado de disminución de depresión
• La sesión de disminución de la depresión debe tener lugar lo más pron
to posible después del suceso, con presencia de todos los miembros del
equipo.
• Reúna al grupo, con preferencia en la sala de reanimación. Comunique
que desea tener una «sesión de disminución de la depresión».
• Revise los hechos y la conducta del equipo. Incluya la contribución de
la fisiopatología en el protocolo, el árbol de decisión seguido y cualquier
variación.
• Analice lo que se hizo mal y en especial lo que se hizo bien. Permita ladiscusión libre.
• Pida recomendaciones y sugerencias para intentos futuros de reanima
ción. Todos los miembros del equipo deben compartir ansiedades, an
gustia y posible culpabilidad.
• Quienes no puedan asistir a la sesión deben recibir información sobre
el proceso seguido, la discusión generada y las recomendaciones he
chas.
• El jefe del equipo debe animar a los miembros del equipo a contactarlo si
más tarde surgen preguntas.
Aspectos éticos de la atencióncardíaca de urgencia
Varias decisione s recientes de la Corte Suprerr c. . ;;
acta de Autodeterminación de 1991 han anunciado v" r ~ ; ; -vo período de la reanimación, donde se hace mucho ~ - : ; s
énfasis en la ética de la reanimación y menos en los as pe:-
tos medicolegales. Estamos en el punto donde los pnnc -
pios de la ACU explican que no deben iniciarse esfuerzos
de reanimación en algunos pacientes y si se iniciaron. no
deben continuarse.
Para muchas personas, el último latido del corazón debe
ser el último latido del corazón. La ACU intenta mejorar los
<<Corazones demasiado bue nos para morir».' No debe In
tentarse componer «Corazones demasiado enfermos para
vivir». 148 La RCP y la ACU están concebidas para revertir la
muerte prematura. Deben restaurar el proceso de vivir, no
prolongar el proceso d e morir. Cuando las personas llegan
al final de la vida, continuar los esfuerzos de reanimación
es inadecuado, futil, indigno y carente de sentido para el
paciente y para los responsables. Una vez iniciados los es
fuerzos de reanimación, pronto pueden volverse inútiles einadecuados.
El capítulo 16, "Aspectos éticos de la RCP y la ACU» ofre
ce una trama ética para tratar las preguntas clave del inicio y
final de los esfuerzos de reanimación y ofrece recomendacio
nes específicas para los reanimadores de la atención extra
hospitalaria e intrahospitalaria. Todo el personal cuyo trabajo
incluya la reanimación debe leer este capítulo, ya que es par
te real de la «esencia del AVCA».
Resumen: diez mandamientosparaeiAVCA
1. Realice RCP excelente. Asegúrese de que el per
sonal realice RCP cuando esté indicada y asegúre
se de que lo hagan bien.
2. Dé alta prioridad al examen ABCD primario: vía
aérea, respiración, circulación y desfibrilación. La
«cacería de FV» es una sus tareas más importantes.
3. Coloque la siguiente alta prioridad en el examenABCD secundario: intubación, ventilación eficaz,
acceso IV, medicamentos y diagnóstico diferencial.
4. ¡Conozca su desfibrilador! Nunca descubra su
desfibrilador por primera vez ante un paro cardíaco.
Sepa cómo realizar la revisión del mantenimiento
diario. Es su responsabilidad contar con desfibrilador
en condiciones: un desfibrilador <<muerto» puede sig
nificar una paciente muerto.
5. Investigue causas reversibles y susceptibles a
tratamiento. Siempre pregúntese: <<¿Por qué ocurrióeste paro?», <<¿Qué está ocurriendo?», <<¿Qué causa
o complicación estoy olvidando?». Si no trata de
aprender qué causó el paro, pocas veces podrá sal
var a algún paciente.
6. Conozca el <<¿por qué?», el «¿cuándo?», el«¿cómo?•• y el <<¡cuidado con!•• de todos los me-dicamentos para ACU. Emplee sus medicamentos
con precisión y eficacia.
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7. Sea un buen capitán de equipo. Sea un conductor
maestro. Sea un buen miembro del equipo.
8. Conozca y practique el formato de la respuestapor fases para reanimaciones: anticipación, en
trada, reanimación, mantenimiento, notificación a la
familia, transferencia y crítica.
9. Determine el «código del estado « y el «estadoDNARn con anticipación, cuando sus pacientesson estables desde el punto de vista médico.Muchos intentos de reanimación son inútiles, inde
seados e innecesarios. No olvide discutir este tema
con sus pacientes y miembros de la familia. Ellos
quieren discutir el tema y apreciarán su atención.
1O. Aprenda y practique las habilidades más difícilesde reanimación: cuándo no iniciar la RCP, cuándo
detenerla, cómo dirigirse al superviviente, la necesi
dad de conversar con sus colegas. Estas habilida
des son más importantes ymás retadoras que otras
del AVCA.
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