reconnaître l enfant gravement malade
TRANSCRIPT
Reconnaître l’enfant
gravement malade
European Paediatric Life Course
Arrêt Cardiaque de l’enfant
Arrêt Cardiaque Primaire
Adultes >> Enfants
Brutal, non prévisible
Du à un arythmie (FV ou TV sans pouls)
Hypoxie et acidose APRES l’arrêt
Le pronostic dépend de la défibrillation précoce
Arrêt Cardiaque de l’enfant
Arrêt Cardiaque Secondaire
Enfants >> Adultes
Dus à des problémes préexistants
Bradycardie évoluant vers l’asystole ou AESP
Hypoxie et/ou ischemie AVANT l’arrêt
Le pronostic depend de la prévention et de la
réanimation immédiate
Délivrance d’O2
aux tissus
Elimination du CO2
des tissus
A - Airway
B - Breathing
C - Circulation
Evaluer– Changer– Réévaluer
Insuffisance respiratoire = [AB]
Perte de capacité à maintenir une pO2 normale[Oxygénation] et/ou pCO2 [Ventilation]
avec ou sans signes de détresse respiratoire
Incapacité à maintenir la ventilation minute
[VM = VT * FR]
Défaut de la membrane alvéolo-capillaire
Inadéquation ventilation – perfusion
Insuffisance respiratoire = [AB]
Voir, écouter, sentir les
mouvements et les bruits
liés au passage d’air
Insuffisance respiratoire : Airway
Libres et sûres?
A risque?
Obstruées?
Les voies aériennes sont-elles :
Les mouvements thoraciques
ne signent pas la liberté des
voies aériennes
Insuffisance respiratoire : Breathing
Fréquence respiratoire
Travail respiratoire
Volume courant
Oxygénation
Valeurs anormales = insuffisance respiratoire
Mais aussi avec l’âge, la peur, la douleur, la T°...
Tachypnée sans détresse: acidose, choc…
Fréquence respiratoire
Age >30 jours 5 ans 14 ans
FR 30 20 14
X5 X5
FC 130 100 70
Les tendances sont plus utiles qu’une valeur isolée!
Bruits respiratoires
Stridor (Inspiratoire): Obstruction haute
Wheezing (Expiratoire): Obstruction basse
Grunting (Expiratoire): Tentative d’augmentation
du volume pulmonaire en fin d’expiration (PEEP)
Voir, écouter, sentir
Amplitude des mouvements thoraciques
– Auscultation (y compris les bases):
entrée d’air, bruits respiratoires
– Comparer les deux côtés: symétrie?
Volume courant
Oxygénation
La cyanose n’est pas un signe fiable d’hypoxie
Cyanose centrale = hypoxie
L’absence de cyanose n’est pas synonyme de bonne oxygénation
Utiliser un oxymètre de pouls
Quelle FiO2 est nécessaire pour maintenir une
saturation périphérique normale?
Signes de décompensation
Cerveau – Agitation, hypotonie, ↓ de l’interaction avec des
soignants
– ↓conscience (AVPU)
Coeur et poumons – Pâleur ou cyanose malgré la FiO2 (oxymétrie de pouls)
– Tachycardie évoluant vers la bradycardie
– FR < 10 ou > 50/min
– ↓ du travail respiratoire soudaine ou progressive
Prise en charge de l’état décompensé
A: Ouvrir les VA
B: Donner de l’ O2 à la plus haute concentration
VMB si nécessaire
- Monitorage
- Aide d’un expert
- Ventilation (non) invasive (SIT)
C: Accès vasculaire (IV/IO)
Réévaluer regulièrement
Déterminants de la circulation
Pression
artérielle
Post-charge
Précharge
Contractilité
Volume
d’éjection
Fréquence
cardiaque Résistances
vasculaires
systémiques
Débit
cardiaque
Peuvent être mesurées objectivement
Peuvent être mesurée subjectivement
Insuffisance Circulatoire = FC & 4P
Fréquence cardiaque (FC)
Pression artérielle (PA)
Volume des Pouls
Perfusion Périphérique
Précharge
Fréquence cardiaque
Age >30 jours 5 ans 14 ans
FR 30 20 14
X5 X5
FC 130 100 70
Bradycardie Tachycardie
<1 an 80 180
>1 an 60 160
Valeurs anormales ~ insuffisance circulatoire (précoces)
Mais varie aussi avec âge, peur, douleur, T°
Pression Artérielle
Age
PA systolique
normale
(mmHg)
PA systolique
Limite inférieure
(mmHg)
0 –1 mois 60 50-60
1 – 12 mois 80 70
1 – 10 ans 90 + (2x âge) 70 + (2x âge)
> 10 ans 120 90
Pression Artérielle (PA)
La PA moyenne détermine la perfusion des
organes
La PA est normale dans l’insuffisance
circulatoire compensée
L’hypotension est un signe tardif de choc et
annonce la décompensation
Volume des Pouls
Comparer l’amplitude des
pouls distaux & centraux
Les pouls distaux ↓ plus vite
↓ pouls centraux = signes
d’arrêt imminent
Réflète le volume d’éjection
Perfusion Périphérique
Couleur de la peau
- Marbrée
- Pâle
- Cyanose périphérique
Température
– Ligne de chaud/froid
Perfusion Périphérique
Temps de recoloration
cutanée
> 2 sec est anormal
Précharge
Reflète l’insuffisance cardiaque et/ou la surcharge
volémique
Distension des veines jugulaires
Augmentation de la taille du foie
Râles humides pulmonaires
Insuffisance de perfusion des organes
Cerveau
Agitation & irritabilité
Troubles de conscience & léthargie
↓ interaction avec les parents
Pas de réponse à la douleur & coma
Reins
Débit urinaire réduit (<1ml.kg-1.h-1)
Signes de décompensation
Cerveau – Agitation, hypotonie, ↓ interaction avec les soignants
– ↓conscience (AVPU)
Coeur et poumons – Hypotension
– Augmentation de la FC puis bradycardie
Prise en charge de l’état décompensé
A: Ouvrir les VA
B: Administrer de l’oxygène à la plus haute concentration
VMB si nécessaire
- monitorage
- Aide d’un expert
C: Accès vasculaire (IV/IO) et expanseurs
Médicaments vaso-actifs Réévaluer régulièrement
Insuffisance cardiorespiratoire
Déficit global en oxygénation et/ou perfusion
La délivrance d’ O2 ne correspond pas la consommation d’ O2
Acidose lactique (métabolisme)
Respiration agonique (gasping) & bradycardie
Arrêt cardiaque
Le Pronostic dépend de la prévention, de la
reconnaissance précoce et d’une réanimation appropriée
Réponse? Evaluer les VA
Libres et Sûres?
A risque?
Obstruées?
Stabiliser / Ouvrir les VA
Fréquence Respiratoire
Travail Respiratoire
Volume Courant
Oxygénation
Evaluer la Respiration
Fréquence Cardiaque Pression Artérielle
Pouls
Perfusion Périphérique
Précharge
Evaluate Circulation
Oxygéner / Assister la
ventilation
AVPU
Evaluer l’état mental
Ouvrir les Voies
Aériennes
Respire ?
Signes de vie? Pouls?
Ventiler
Accès Vasculaire / Fluides /
Médicaments vasoactifs Compressions
thoraciques
OUI NON
OUI
OUI
NON
NON
Quels résultats ?
Bonne rétention des notions théoriques mais
déperdition des aptitudes pratiques
Nécessité de cours de rappel et d’un entrainement
régulier
Peu d’études cliniques
80% des arrêts cardiaques en salle surviennent après
plusieurs heures de détresse ventilatoire ou
hémodynamique.
Launay E et al. Pediatr Crit Care Med 2010. Suboptimal care in the
initial management of children who died from severe bacterial
infection: a population-based confidential inquiry.
23 décès d’enfants âgés de plus de trois mois, de 2000 à 2006,
par sepsis.
La prise en charge est jugée suboptimale dans 76% des
dossiers
Quatre types d’erreur: retard à la consultation – retard à
l’administration d’antibiotiques – correction insuffisante du choc
– sous estimation de la gravité
Oliveira CF et al. Pediatr Emerg Care 2008. Time- and fluid-
sensitive resuscitation for hemodynamic support of children in
septic shock: barriers to the implementation of the Am Col of Crit
Care Med guidelines in a PICU in a developing world.
Juillet 2002 – Juin 2003
90 enfants admis en réa pour sepsis (17%) et choc septique
(83%)
Mortalité : 73% vs 33% selon qu’ils ont reçu moins de 20 ml/kg,
ou plus de 40 ml/ kg dans la première heure.
Mortalité moindre si traitement dans les premières 30 minutes
vs au-delà de la première heure (p <0.05)
Les obstacles : l’abord veineux, la reconnaissance précoce du
choc, l’absence de protocoles et d’objectifs thérapeutiques
Carcillo JA et al. Pediatrics 2009. Mortality and functional
morbidity after use of PAL/APLS by community physicians.
4856 enfants arrivés aux urgences dont 1803 en choc
(allongement du TRC et/ou hypoTA)
La mortalité des enfants en choc est plus importante, quelle que
soit la cause du choc (trauma ou non)
La reconnaissance immédiate du choc et sa prise en charge selon
les recommandations PALS sont associées à une mortalité (8,7%
vs 15%) et à une morbidité (1.24 vs 4.23%) moindres
Travailler….
Mittiga MR et al. AnnEmerg Med 2012 – Rareté des gestes de réanimation aux urgences
Theilen U et al. Resuscitation 2012 – Entrainement d’équipe pour améliorer reconnaissance et
prise en charge des détresses
Patterson MD et al. BMJ Qual Saf 2012. – Entrainement d’équipe pour identifier les améliorations
possibles.
Je vous remercie