referat pankreatitis fix

8/19/2019 Referat Pankreatitis Fix

1/20

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut pada organ pankreas.

Pankreatitis akut terjadi karena peradangan pankreas yang menyebabkan aktivasi enzim-

enzim pankreas di dalam sel-sel pankreas secara prematur, sehingga menyebabkan kerusakan

jaringan. Pankreatitis akut didiagnosis bila memenuhi dua dari tiga kriteria berikut: (1 nyeri

hebat di abdomen (biasanya di daerah epigastrium dengan onset akut, kadang menjalar ke

punggung. (! kenaikan kadar enzim pankreas (amilase atau lipase "#$ kali lipat nilai

normal, dan ($ terdapat gambaran karakteristik pankreatitis akut pada %& scan dengan

kontras ('nhanced %ontrast-%&'%%&, )*+, atau transabdominal. )enurut cientific

/merican +nc 100 , 23-435 pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol yang

berlebihan dan batu saluran empedu. 6rekuensi penyakit pankreatitis akut di negara 7arat

adalah 3,1-15 atau antara 13-18 pasien per 133.333 penduduk pertahun. 9i +ndonesia, pada

penelitian yang dilakukan oleh urman pada tahun 1003 mengatakan bah;a hampir 1 dari $

pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. 7erdasarkan

&he econd +nternational ymposium in the %lassification of Pancreatitis yang diadakan di

)arseilles pada tahun 104 , pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.

Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi tiga, yaitu mild acute pancreatitis, moderate severe

acute pancreatitis dan severe acute pancreatitus.


2/20

biasanya terjadi secara akut dan terselesaikan ketika batu itu sudah dihilangkan atau

sudah le;at secara spontan.

!. /lkohol

Penyebab paling umum dari pankreatitis akut yang kedua adalah alkohol (!8-$85.

Pankreatitis karena alkohol sering bermanifestasi sebagai spektrum, mulai dari

episode diskrit dari pankreatitis akut hingga menjadi pankreatitis kronis yang bersifat

irreversibel. Pada tingkat sel, etanol menyebabkan akumulasi intraseluler dari enzim

pencernaan dan prematuritas dari aktivasi dan pelepasannya. Pada tingkat duktal,

meningkatkan permeabilitas ductules, memungkinkan enzim untuk mencapai parenkim dan menyebabkan kerusakan pankreas. 'tanol meningkatkan kandungan

protein jus pankreas dan mengurangi tingkat bikarbonat dan konsentrasi tripsin

inhibitor. ?al ini menyebabkan pembentukan colokan protein yang menghalangi

aliran pankreas.

Paling umum, penyakit ini berkembang pada pasien yang mengkonsumsi alkohol

sebagai kebiasaan selama 8-18 tahun. Pecandu alkohol biasanya menegeluh saat

eksaserbasi akut pada pankreatitis kronis.

aat ini, tidak ada penjelasan yang diterima secara universal untuk mengapa pecandu

alkohol tertentu lebih cenderung untuk mengembangkan pankreatitis akut

dibandingkan pecandu alkohol lain yang menelan jumlah yang sama.

$. 'ndoscopic retrograde cholangiopancreatography

Pankreatitis terjadi setelah endoscopic retrograde cholangiopancreatography ('*%P

mungkin adalah penyebab yang paling umum ketiga pada kasus pankreatitis akut

(terhitung sekitar 5 dari kasus. edangkan survei retrospektif menunjukkan bah;a

risiko hanya 15, studi prospektif telah menunjukkan risiko setidaknya 85.

*isiko pankreatitis akut pasca-'*%P meningkat jika endoscopist tidak

berpengalaman, jika pasien diduga memiliki sfingter disfungsi @ddi, atau jika

manometri dilakukan pada sfingter @ddi.


3/20

. trauma

trauma abdomen (sekitar 1,85 menyebabkan tingginya tingkat amilase dan lipase di

1=5 kasus dan pankreatitis klinis di 85 kasus. cedera pankreas lebih sering terjadi

pada luka tembus (misalnya, dari pisau, peluru daripada trauma tumpul abdomen

(misalnya, dari roda kemudi, kuda, sepeda. cedera tumpul pada perut atau punggung

mungkin menghancurkan kelenjar di tulang belakang, yang mengarah ke cedera

duktus.

8. @bat-obatan

Pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetrasiklin, furosemid, tiazid,

sulfasalazin, azatioprin, asam valproat, salisilat, kalsium dan estrogen.

2. +diopatik

EPIDEMIOLOGI


4/20

+nsiden pankreatitis akut di dunia adalah 8 hingga 43 orang per 133.333 penduduk

dengan tingkat insiden tertinggi di /merika erikat dan 6inlandia. 9i negara 'ropa dan

negara berkembang, pankreatitis akut yang terjadi diakibatkan oleh batu empedu, sedangkan

di /merika erikat umumnya pankreatitis akut terjadi akibat alkohol. Pankreatitis akut lebih

banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Pada laki-laki biasanya disebabkan oleh

alkohol sedangkan pada perempuan umumnya disebabkan oleh gangguan saluran bilier.

PATOFISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar yang terletak di posterior perut bagian atas. Pankreas

bertanggung ja;ab atas produksi insulin (endokrin pankreas dan pembuatan dan sekresi

enzim pencernaan (eksokrin pankreas yang mengarah ke karbohidrat, lemak, dan protein.

ekitar 435 dari berat kotor pankreas mendukung fungsi eksokrin, dan sisanya !35 adalah

terlibat dengan fungsi endokrin.

pankreas menyumbang hanya 3,15 dari total berat badan tetapi memiliki 1$ kali

kapasitas memproduksi protein daripada hati dan sistem retikuloendotelial gabungan, yang

bersama-sama membentuk 5 dari total berat badan. enzim pencernaan diproduksi dalam

sel-sel asinar pankreas, dikemas dalam vesikel penyimpanan disebut zymogens, dan

kemudian dirilis melalui sel-sel duktus pankreas ke dalam saluran pankreas, di mana mereka

disekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses metabolisme.

9alam fungsi pankreas normal, sampai 18 jenis enzim pencernaan yang diproduksi di

retikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam aparatus olgi dan dikemas ke dalam

zymogens sebagai proenzymes. +P, gastrin-releasing peptide (*P, sekretin, cholecystokinin (%%


5/20


6/20

jaringanorgan vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun

sistemik.

KLASIFIKASI

Atlanta criteria (1992) Atlanta Rei!i"n (2#12)

Mil$ ac%te &ancreatiti! Mil$ ac%te &ancreatiti!

/bsence of organ failure /bsence of organ failure

/bsence of local complications /bsence of local complications

Seere ac%te &ancreatiti! M"$eratel' !eere ac%te &ancreatiti!

1. Eocal complications ANDOR 1. Eocal complications ANDOR

!. @rgan failure !. &ransient organ failure (F 4 h

+ bleeding (" 833 cc! hr Seere ac%te &ancreatiti!

hock G 7P H 03 mm ?g Persistent organ failure " 4 ha

Pa@ ! H 235

%reatinine I ! mgdl+, gastrointestinalJ 7P, systolic blood pressure.

a Persistent organ failure is no; defined by a )odified )arshal core (2,4

Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau

sistemik. ekitar 435 perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik

secara spontan dalam $-8 hari. Pasien dengan klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan

%'%& dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase a;al

perjalanan pankreatitis akut.

Pankreatitis akut sedang

Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi

lokal atau sistemik yang bersifat sementara (F 4 jam. mumnya pankreatitis tipe ini akan

membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan per;atan yang lebih lama, dengan

angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat.


7/20

Pankreatitis akut berat terjadi pada 185G!35 kasus, yang ditandai dengan adanya gagal

organ yang bersifat persisten. /pabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya komplikasi

pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis

berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari

onset sakit risiko mortalitasnya mencapai $35G835.

Pankreatitis akut terdiri atas dua spektrum:

1. +nterstitial oedematous pancreatitis

7iasanya ringan dan s;asirna dalam 1 minggu. &erjadi edema inflamatorik parenkim

pankreas yang menyebabkan pankreas membesar secara difus. Pada '%%& terlihat

gambaran penyangatan yang homogen pada parenkim pankreas dan inflammatory

changes of haziness or mild stranding pada lapisan lemak peripankreatikus. 9apat

ditemukan juga cairan peripankreatikus.

!. ecrotising pancreatitis

ecrotising pancreatitis adalah terjadinya nekrosis pada parenkim pankreas, jaringan

peripankreas atau keduanya. Paling sering nekrosis mencakup dari keduanya. Pada

tahap a;al '%%& memperlihatkan pola perfusi patchy dengan atenuasi yang

bervariasi pada parenkim pankreas lalu seiring ;aktu berubah menjadi lebih berbatas

tegas atau konfluen. ekrosis dapat bersifat padat atau likuifaksi, dapat steril atau

terinfeksi, menetap atau hilang seiring berjalannya ;aktu.

FASE PANKREATITIS AKUT

7erat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai

oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatorydan anti-inflammatory, dan ada tidaknya

infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin pro inflammatory lebih

dominan daripada sitokin anti-inflammatory C+E-13, +E-1 receptor antagonist (+E-1ra dan

soluble &6 receptors (s&6*D keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.Pada

umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase a;al dan

fase lanjut.

6ase a;al


8/20

6ase a;al terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom respon inflamasi

sistemik (+*, sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. /pabila +*

menetap maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal organ. 6aktor yang menentukan

berat ringannya pankreatitis akut selama fase a;al adalah adanya dan berapa lama terjadi

gagal organ. agal organ yang terjadi F 4 jam (transient organ failure memberikan

prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (" 4 jam.


9/20

K ilainya meningkat pada 2 - 1! jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama $ - 8

hari pada kebanyakan kasus, kembali normal setelah 4-1 hari. Lika tetap tinggi kemungkinan

terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain

•

Eipaseerum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Eevel serum lipase bertahan lebih

lama dibanding amilase

• &es Eain

K erum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase /! ,trypsin activation

peptide dan serum anionic trypsinogen

K 9iagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (%am%cr tidak memberikan

keuntunganK EeukocytosisJ lebih dari !8,333 cellsmm$ terdapat pada 435 pasien

K ?ypocalcemia terjadi pada lebih dari $35 pasien akibat kombinasi hypoalbuminemia dan

pengendapa kalsium di area nekrosis lemak. 7erbagai jenis pemeriksaan laboratorium

tersebut memiliki sensitivitas yang beragam.

b. +maging test

K Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran

usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

K Pemeriksaan bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung

empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu juga

bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

K %& scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-

kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah

yang hebat.

K '*%P (tehnik sinar M yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas

biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang

besar. 'ndoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu

menuju ke sfingter @ddi.


10/20

a. )enurut kriteria prognostik *anson

aat masuk *

1. sia "88 tahun

!. Eekosit "12333mE

$. ula darah "!33 mg5

. 9Nficit basa " m'OE

8. E9? serum "$83 +E

2. /& "!83 +E

=. Penurunan hematokrit "13 5

4. ekustrasi cairan "333 mE

0. ?ipokalsemia F1.0 m)ol (4 mg5

13. P@! arteri F23 mm?g

11. 7 meningkat "1.4 mmolE ("8 mg5 setelah pemberian cairan i.v.

1!.?ipoalbuminemia F$.! g5

elama 4 jam pera;atan

7ila terdapat I$ pada kriteria *anson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat

b. Penggunaan skor /P/%?' ++ "1! (/cute Physiologic and %hronic ?ealth 'valuation

c. %airan peritoneal hemoragik

d. +ndikator penting

1. ?ipotensi F03 mm?g atau takikardia "1$3menit

!. P@! F23 mm?g

$. @ligouria F83 mEjam atau 7, kreatinin meningkat

. )etabolik%a serum F4 mg5 atau albumin serum F$.! g5

KOMPLIKASI


11/20

sebesar 85. agal organ diartikan sebagai nilai skor I ! untuk satu dari tiga sistem organ

menggunakan sistem skor dari )arshall .


12/20

didefinisikan sebagai adanya " $35 kurang atau tidak adanya penyangatan (non-

enhancement pada pemeriksaan menggunakan %'%&. Laringan yang mengalami nekrosis

dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan secara morfologis

berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection.

Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril (steril necrosis atau terinfeksi (infected necrosis.

Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar 13-1 hari dari onset sakit. etelah kurang lebih

minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali menghilang dan dilapisi

oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan, dikenal sebagai

;alled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis yang semula bersifat steril

dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi,

yang mempunyai risiko mortalitas mencapai !35G$35. 9iagnosis pankreatitis nekrosis

terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan %& scan. elain itu,

adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan %'%& didapatkan gambaran gas di

parenkim pankreas atau peripankreas.

TATALAKSANA


13/20

&erapi suportif


14/20

&erapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi,

pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. *esusitasi cairan harus segera

dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah dapat terjadi dalam 4

jam pertama. Pada 1!G! jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis yang

menentukan dalam manajemen pankreatitis akut. 9iperlukan hidrasi cairan secara agresif

sebanyak !83G833 ccjam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat, hati-hati

apabila ada komorbid penyakit jantung atau ginjal.


15/20

&erapi nutrisi

7erdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1 /trofi jaringan

limfoid usus (/E& yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (! terganggunya

fungsi limfosit el & dan sel 7, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi

fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgro;th, ($

meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi

bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.@leh sebab itu, pasien lebih baik

diberikan nutrisi enteral daripada melalui parenteral. utrisi enteral dapat diberikan melalui

naso-jejenum (L& atau melalui nasogastric tube (&. ecara tradisional dipercaya bah;a

pemberian nutrisi enteral melalui & akan berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan

meningkatkan sekresi enzim pankreas, yang tidak terjadi pada L&. tudi meta-analisis

membuktikan bah;a pemberian nutrisi enteral melalui & aman dan dapat ditoleransi

pasien sebanding dengan L&. utrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut

sebagai alternatif apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberikan. /% (!31$

merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera diberikan

apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. )akanan dimulai dalam

bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat

diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. utrisi parenteral harus

dihindari kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan. utrisi enteral

sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan gastrointestinal

masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat.

+ntervensi pada pankreatitis akut

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan a;al ke

pera;atan intensif agresif. eiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi

intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. +ntervensi untuk mengatasi komplikasi lokal

pankreatitis akut berat adalah: (1 '*%P dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan

dan evakuasi batu di duktus koledokus, (! kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk

mengangkat batu empedu, ($ drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan

panduan maupun %& scan atau transluminal endoskopik, ($ nekrosektomi melalui

transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridemen

retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement, (

laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah

dibungkus dengan kapsul yang tebal (;alledGoff.&indakan bedah terbuka menjadi pilihan


16/20

utama apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya

manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. +ndikasi intervensi pankreatitis

akut adalah (1 pankreatitis nekrosis terinfeksi, (! pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit

(misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction, ($ gagal organ

multipel yang tidak membaik dengan terapi yang diberikan selama di +%%, ( pseudokista

pankreas simptomatik, (8 pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (2 pankreatitis akut

dengan batu empedu.

)anajemen traktus biliar

7erdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang melibatkan 004 pasien pankreatitis biliar

yang tidak atau yang menjalani tindakan kolesistektomi, 08 pasien (145 yang tidak

menjalani kolesistektomi mengalami rekurensi dalam ;aktu 03 hari sejak keluar rumah sakit

dibandingkan yang menjalani kolesistektomi tidak mengalami rekurensi sama sekali (p F

3,3331. +nternational /ssociation of Pancreatology (!31$18 dan /% (!31$

merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan

pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah sakit. '*%P direkomendasikan

pada pankreatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis dan dilakukan segera (F ! jam.


17/20

PANKREATITIS KRONIS

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebabkan

kerusakan strukturdan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. &erjadi

kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.

ETIOLOGI

9i /merika erikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.

Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang

disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang

menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya

pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. 9i

negara-negara tropis (+ndonesia, +ndia, igeria, pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak

diketahui yang terjadi pada anak-anak dan de;asa muda, bisa menyebabkan diabetes dan

penumpukan kalsium di pankreas

PATOFISIOLOGI

ebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti

bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belum diketahui. epertinya alkoholmenginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular.


18/20

berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak. angguan penyerapan juga

menyebabkan turunnya berat badan. ecara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada

pankreatitis kronis, yaitu:

•

yeri perut• )alabsorpsi

• 7erat badan turun

• 9iabetes

DIAGNOSIS

9iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya ri;ayat pankreatitis akut. Pemeriksaan

darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan

adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk

mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat.

6oto rontgen perut dan pemeriksaan bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.

'ndoskopi pankreatografi retrograd (teknik sinar M yang memperlihatkan struktur dari

saluran pankreas bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu

pada saluran. %& scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur

dari pankreas.)alabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan adanya

kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. 7iopsi jaringan pankreas

melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis

pankreatitis kronik. Lika tidak ada sampel histologi, teknik imaging sangat membantu

mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik

dengan kanker pankreas.

&/&/E/


19/20

peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. )asa peradangan memerlukan terapi

pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya,

mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan. Pada pecandu alkohol yang

mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka

yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan

&erapi 6armakologi

&erapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri.

7ila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter

menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke

otak. 7ila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Lika saluran pankreasnyamelebar,

pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar

=3-435 penderita. Lika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus

diangkat. 7ila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas

jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 23-435 penderita. 9engan meminum

tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat

membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi

masalah ini jarang dapat teratasi. 7ila perlu, larutan antasid atau penghambat ?! dapat

diminum bersamaan dengan enzim pankreas. 9engan pengobatan tersebut, berat badan

penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi

terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik. Lika

pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak.

)ungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin /, 9, ' dan


20/20

DAFTAR PUSTAKA

1. uharjo L7, %ahyono 7. &atalaksana &erkini Pankreatitis /kut. 6akultas ol. != o.!. ogyakarta.

!31Jp$-83.!. &enner ,et al. /merican %ollege of astroenterology uideline : )anagement of

/cute Pancreatitis. /m L astroenterol. /merica. !31$:p1-12.

$. 7anks et al. Practice uideline in /cute Pancreatitis. /merica. /m L astroenterol

!332J131:!$=0-!33.

. < Qorking Party on /cute Pancreatitis. < uidelines for the )anagement of

/cute Pancreatitis. ut !338J8:1-0.

8. oetikno *9. evere /cute Pancreatitis. 7agian *adiologi 6akultas

referat pankreatitis fix

Documents