respiratoires - centres antipoison
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IRRITANTS
RESPIRATOIRES
Antoine VILLA
Centre Antipoison
Consultation de pathologies professionnelles
Hôpital Fernand Widal - Paris
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FACTEURS DE RISQUE
2
Hydrosolubilité :
Forte (HCl, NH3, SO2)
Retenu dans les VAS
Faible (NOX, O3, CoCl3)
Pénétration et lésions distales
Intermédiaire (Cl2, …, acroléine)
Lésions de même intensité de tout l’arbre respiratoire
Granulométrie des aérosols :
> 10 µm : lésions des VAS
< 5 µm : lésions alvéolaires
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FACTEURS DE RISQUE
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Intensité de l’exposition
Durée de l’exposition
Age
Activité physique
Antécédents respiratoires
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RÉACTIONS CHIMIQUES : EXEMPLE DU CHLORE
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Cl2 + H2O HCl + HOCl
2 HOCl
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03/03/2017 A. VILLA / CAP-TV Paris
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White CW, Martin JG. Chlorine gas inhalation: human clinical evidence of toxicity and experience in animal models. Proceedings of
the American Thoracic Society. 2010, Jul;7(4):257-63.
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MÉCANISME LÉSIONNEL : EXEMPLE DU CHLORE
6
Formation d’espèces réactives de l'oxygène : Ion superoxyde (O2-.),
peroxyde d'hydrogène (H2O2),
radical hydroxyle …
Formation : Via les neutrophiles recrutés
et via un dysfonctionnement mitochondrial secondaires
A l’origine : Oedème
Inflammation
Bronchoconstriction
Hyperréactivité prolongée des bronches
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MÉCANISME LÉSIONNEL : EXEMPLE DU
CHLORE
Mécanismes d’atteinte des voies aériennes lors de l’exposition à du chlore : L'hydratation du chlore gazeux (Cl2) conduit à la formation de HCl et
HOCl (acide hypochloreux).
Espèces réactives de l'oxygène (ROS), telles que l’ion superoxyde (O2 -.), le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et potentiellement le radical hydroxyle peuvent être formés à la fois par l’intermédiaire des neutrophiles recrutés et un dysfonctionnement mitochondrial secondaire.
La myéloperoxydase des neutrophiles peut former de l’HOCl supplémentaire à partir du peroxyde d'hydrogène.
L’induction de l'oxyde nitrique syntethase (iNOS) peut conduire à la formation d'oxyde nitrique (NO) et secondairement à la formation de peroxynitrite (ONOO-).
Toutes ces espèces réactives peuvent contribuer à une atteinte des voies aériennes : l'œdème et l'inflammation, la constriction immédiates des voies respiratoires, et la persistance de la réactivité des voies respiratoires.
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lnjured ANeolus during theAcute Phase Normal ANeolus
ridl e<lema lurd
S i o u g t l i n g of broncr.· epithehurn
Necrotk or 3poptotic: type 1 œil
ar m:JrCropJuge
1
œil
Endottleli.ll /
basement membrane
SV.'Ollel\ injured
endotheli31 cens
FitlrO 3Sl R broblast
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• Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2000 4;342(18):1334-49.
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SYNDROME DE DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUË
Dans la phase aiguë du syndrome (à droite) : desquamation des cellules épithéliales bronchiques et alvéolaires,
formation de membranes riches en protéines hyalines sur la membrane basale dénudée.
Les neutrophiles sont adhérant à l'endothélium capillaire et passent à travers l'interstitium endommagé dans l'espace aérien, qui est rempli de liquide riche en protéines.
Dans l'espace aérien, un macrophage alvéolaire sécrète des cytokines, de l'interleukine- 1, 6, 8 et 10, et du facteur de nécrose tumorale a (TNF-alpha), qui agissent localement pour stimuler le chimiotactisme des neutrophiles et leur activation.
L'interleukine-1 peut également stimuler la production de la matrice extracellulaire par les fibroblastes.
Les neutrophiles peuvent libérer des oxydants, des protéases, des leucotriènes, et d'autres molécules pro-inflammatoires, comme le facteur d'activation plaquettaire (PAF).
Un certain nombre de médiateurs anti-inflammatoires sont également présents dans le milieu alvéolaire.
L'afflux de liquide riche en protéines dans l'alvéole a conduit à l'inactivation de l'agent tensioactif.
MIF représente le facteur d'inhibition des macrophages.
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Resorp ·on of al r ed@lfTla uid and protllin
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2000 4;342(18):1334-49.
Repopd•tion of branchial Mium
Proli eration nd diffelentiation
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SYNDROME DE DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUË
L'épithélium alvéolaire est repeuplé par la prolifération et la différenciation des cellules alvéolaires de type II.
Le sodium et le chlore sont transportés à travers la membrane apicale des cellules de type II.
Le sodium est absorbé : par le canal sodique épithélial (ENaC)
et par la pompe à sodium (Na + / K +-ATPase) à travers la membrane basolatérale des cellules de type II.
L'eau est éliminée : à travers les aquaporines, situées principalement sur les cellules de type I
et par voie paracellulaire.
Les protéines solubles sont principalement éliminées : par diffusion paracellulaire
et secondairement par endocytose par les cellules épithéliales alvéolaires.
Les macrophages éliminent par phagocytose les protéines insolubles
et les neutrophiles apoptotiques.
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SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
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Irritation oculaire
Irritation des VAS
Risque d’œdème laryngé
Irritation bronchique
Risque de bronchospasme sévère
Irritation digestive
Phase de rémission
Peut manquer en cas d’exposition massive
OAP lésionnel :
Classiquement retardé H6-H48
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TRAITEMENT INITIAL
Pour tous les malades symptomatiques 13
Oxygénothérapie
Béta 2 adrénergiques
Ventilation assistée Si bronchospasme réfractaire
Si OAP
Corticoïdes Si œdème laryngé
Antibiothérapie Si surinfection
Surveillance en milieu hospitalier
Au moins 24h
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COMPLICATIONS SECONDAIRES
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Surinfection bactérienne
Quasi constante
+/- hypersécrétion bronchique
+/- desquamation muqueuse bronchique
Obstructions tronculaires et atélectasie
Alvéolite nécrotique et abcès pulmonaire
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SÉQUELLES
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Hyperréactivité bronchique
Bronchiolite oblitérante
Sténose tronculaire
Bronchectasies
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SYNDROME DE BROOKS
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1. Absence d’antécédents respiratoires
2. Exposition unique à l’agent causal
3. Gaz, fumée ou brouillard en concentration élevée
4. Apparition dans les 24h et persistance pendant
au moins 3 mois
5. Syndrome asthmatiforme
6. Persistance d’un trouble ventilatoire obstructif
7. Hyperréactivité bronchique au test à
la méthacholine
8. Elimination d’une autre pathologie respiratoire
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REACTIVE AIRWAYS DYSFUNCTION
SYNDROME (RADS)
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Expositions multiples à un agent irritant
Histologie :
Lésion des épithéliums bronchique et bronchiolaire
Fibrose sous épithéliale
Infiltrat inflammatoire sous muqueux sans éosinophile
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RADS
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Fréquence inconnue
Facteurs prédictifs pas identifiés
Nature chimique de l’irritant ?
Intensité et durée de l’exposition ?
Antécédents respiratoires ?
Atopie ?
Tabagisme ?
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EFR
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Boucle débit-volume et test à la méthacholine
Chez tous les patients symptomatiques
Dans les mois suivants l’accident
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RADS
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Traitement :
Symptomatique
Intérêt d’une corticothérapie systématique pas
démontré
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RADS
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Evolution :
Guérison 50%
Stabilisation 25%
Aggravation 25%
Pas de facteur prédictif identifié
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RADS
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Mécanismes discutés :
Diminution du seuil de stimulation des récepteurs de
l’irritation
Augmentation de la perméabilité de l’épithélium aux
irritants
Libération de leucotriènes pro-inflammatoires
Altération de la réactivité bronchique
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CAUSES RECONNUES DE RADS 0
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Acide acétique
Acide chlorhydrique Butadiène
Acide nitrique Chloramine T
Acide phosphorique Chlore
Acide sulfurique Chlorure de zinc
Aldéhydes Chromates
Ammoniac Diéthylaminoéthanol
Anhydride sulfureux Fluorures
Bromure de lithium Fumées d’incendie Oxyde d’azote
Trichlorosilane2s3
Fumées de soudure Oxyde de calcium
Gaz lacrymogène Oxyde d’éthylène
Hydrazine Oxyde de vanadium
Hydrogène sulfuré Phosgène
Hydorxyde de sodium Propylène glycol
Isocyanates Tétrachloréthylène
Metam sodium Tétrachlorosilane,
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BRONCHIOLITE OBLITÉRANTE
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Inflammation bronchiolaire transpariétale
Syndrome obstructif distal
Pas de troubles de la perméabilité alvéo-capillaire
Radiographie normale
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BOOP (BRONCHIOLITIS OBLITERANS
ORGANIZING PNEUMONIA)
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Atteinte alvéolaire associée à la bronchiolite
terminale
Syndrome restrictif pur
Opacités nodulaire à la radiographie du thorax
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BRONCHECTASIES
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Complications rares de l’exposition à des irritants respiratoires
Peut être localisée ou diffuse
Clinique :
Bronchorrhée
variable et fonction de l’étendue et de l’ancienneté des lésions
Dyspnée (idem)
Hémoptysies
Radiographie du thorax
hyperclartés par visibilité des parois bronchiques épaissies
opacités tubulées traduisant des bronches pleines de
sécrétions.
Des lobes ou des segments collabés peuvent se voir
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BRONCHECTASIES
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À la tomodensitométrie pulmonaire :
diamètre intrabronchique est supérieur à celui de
l’artère qui lui est associée ;
bronches visibles au niveau du tiers externe du
parenchyme ;
absence de réduction progressive de calibre des
bronches au fur et à mesure que l’on s’éloigne des hiles
pulmonaires.
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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4 à 8 heures après l’exposition
Goût métallique
Céphalées, asthénie
Myalgie, arthralgie
Hyperthermie : 39 – 40 °C
Frissons hypersudation
Sensation d’irritation respiratoire
+/- nausées, douleurs abdominales
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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Auscultation thoracique :
Normale
Radiographie pulmonaire :
Normale
Hémogramme :
Polynucléose neutrophile
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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Fièvre et hyperleucocytose culminent :
9 à 12 h après l’exposition
Guérison en 24 – 48 h
Aucun traitement n’est nécessaire
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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Tachyphylaxie habituelle
Tolérance disparaît en cas de l’arrêt de l’exposition
Fièvre du lundi
Pathologie discutée
Activation des macrophages
Libération de TNF, IL6, IL8
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FIÈVRE DES MÉTAUX
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Métaux responsable
Zinc (Zn)
Aluminium (Al)
Argent (Ag)
Etain (Sn)
Fer (Fe)
Magnésium (Mg)
Attention si Cd, Hg, Mn
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INHALATION DE FUMÉES DE ZINC
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Fièvre des métaux
Plus rarement :
Asthme allergique
Pneumopathie d’hypersensibilité
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FIÈVRE DES POLYMÈRES
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Induite par dégradation thermique du PTFE
Même tableau que la fièvre des métaux
Mais risque OAP lésionnel
Surveillance hospitalière 24h
Quelques cas de fibrose pulmonaire au décours
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SYNDROME TOXIQUE DES
POUSSIÈRES ORGANIQUES
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SYNDROME TOXIQUE DES POUSSIÈRES
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ORGANIQUES
Induit par une exposition massive à des poussières
organiques
Syndrome pseudo-grippal
Fièvre, myalgies
Céphalées, asthénie
Sensation d’irritation des voies aériennes
Débute 4 – 12 h après exposition
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SYNDROME TOXIQUE DES POUSSIÈRES
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ORGANIQUES
Auscultation :
Normale
Ou râles bronchiques
Radiographie pulmonaire :
Normale
EFR :
Généralement normale
Parfois syndrome restrictif +/- DLCO
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SYNDROME TOXIQUE DES POUSSIÈRES
ORGANIQUES
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Tableau proche de celui du poumon de
fermier mais :
Pas d’anticorps précipitant
Régression spontanée en quelques heures à
quelques jours
Pathologie discutée :
Rôle des mycotoxines et endotoxines
bactériennes
Activation macrophagique et libération
de cytotoxines
07
/03
/2016
A. V
ILL
A / C
AP
-TV
Pa
ris
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