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Año 16, Vol. 2, Número 29, Julio-Diciembre 2018Revista de la Facultad de Odontología, Universidad Latina de Costa Rica

Dr. Rodrigo Villalobos Jiménez,Director Consejo Editorial

Universidad Latina de Costa [email protected]

Dr. José Joaquín Ulloa Gamboa,Universidad Latina de Costa Rica

[email protected]

Dra. Gioconda Muñoz Loaiza,Universidad Latina de Costa [email protected]

Dra. Olga Marta Murillo,Universidad de Costa Rica

[email protected]

Dr. Federico Madriz RodriguezUniversidad Latina de Costa Rica

[email protected]

CONSEJO EDITORIAL

Julio - Diciembre 2018 • Año 16 • Volumen 2, No. 29 • ISSN 1659-0775

Los contenidos y opiniones vertidas en Odontología Vital son de entera responsabilidad de los autores de los artículos y no expresan necesariamente la opinión del Consejo Editorial de la Revista, de la Universidad Latina de Costa Rica y Laureate International Universities. Se autoriza reproducir total o parcialmente el texto de los artículos aquí mostrados citando siempre la fuente y para fines académicos, siempre y cuando no sea con fines comerciales. Odontología Vital, Universidad Latina de Costa Rica y Laureate International Universities, son marcas registradas y se prohíbe totalmente su uso o reproducción sin previa autorización por escrito.

MISIÓN

Odontología Vital divulga los resultados de los trabajos de investigación ori-ginales e inéditos, presentaciones de casos clínicos, revisiones bibliográfi-cas efectuados por docentes, graduados y estudiantes de Odontología de las universidades que conforman Laureate International Universities y de otras Universidades, institutos de investigación o profesionales independientes que efectúan aportes significativos a la profesión odontológica.

VISIÓN

Odontología Vital se propone, elevar la calidad de las publicaciones en Odontología incentivando la investigación y la excelencia en la escritura científica, para beneficio profesional de odontólogos, profesores, estudian-tes y la buena salud de los pacientes; posicionándose además como una revista de gran visibilidad, con un alto factor de impacto, e ingresando a los más exigentes sistemas de indexación internacionales.

DESCRIPCIÓN

La Revista Odontología Vital es el órgano oficial de la Facultad de Odonto-logía de la Universidad Latina de Costa Rica, dirigida a profesionales y es-tudiantes de Odontología nacionales e internacionales. Su publicación es bianual, editada y distribuida por la Facultad de Odontología con dirección en la Universidad Latina de Costa Rica , Campus San Pedro , Lourdes de Montes de Oca, Apartado postal 1571-2050 San Pedro.

ACCESO LIBRE

La revista ODONTOLOGÍA VITAL, es de acceso libre, Open Access y no forma parte de procesos APC, Article Proccesing Charge

DIRECCIÓN ELECTRÓNICA

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ISSN

1659-0775

DIRECTOR EDITORIAL

Rodrigo Villalobos Jiménez, [email protected]

2

Dra. María Alice Pimentel Fuscella Universidade Potiguar, Natal, BrasilDra. Cintia Iara Oda Carvalhal Centro Universitario do Norte, Manaus, BrasilDra. Fernanda Aurora Stabile Gonnelli Faculdades Metropolitanas Unidas, São Paulo, BrasilDra. Joyce Huberman Casas Universidad Andrés Bello, ChileDra. Alejandra Rivera Universidad Viña del Mar, ChileDr. Eduardo Flores Universidad de las Américas, EcuadorDra. María José Muñoz Universidad Europea de Madrid, España Dra. Mª Paz Moreno Universidad Europea de Valencia, EspañaDra. Claudia P. Umaña Unitec, HondurasDr. Javier García Hernández Universidad Tecnológica de México, MéxicoDr. Ennio Carro Hernández Universidad del Valle, Campus Hermosillo, MéxicoDr. Alejandro Urbiola Morales Universidad del Valle, Campus Laredo, MéxicoDr. Eduardo Cano Guerrero Universidad del Valle, Campus Reynosa, MéxicoDr. Amado Martínez Segura Universidad del Valle, Campus Victoria, MéxicoDr. Juan Hernán Clasing Garavilla Universidad del Valle, Campus Veracruz, MéxicoDra. Mónica Larrondo Universidad del Valle, Campus Querétaro, MéxicoDra. Itzela de Obaldía Universidad Interamericana, PanamáDr. Francisco Pardo Bancalari Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas, PerúDr. Michael Colvard University of Illinois at Chicago, USA

INDEXACIONES

CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL

ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2018

El universo de la Odontología

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Edición: 1000 ejemplares

Grafos S.A. • Tel. 2551-8020

Jorge Fernández ChavesCorrección de estilo

Odontología Vital y Grafos S.A. estamos comprometidos con la protección del ambiente

Revista Odontología Vital Julio-Diciembre 2018. Año 16. Volumen 2, No. 29

Incluida en DIRECTORIO y en CATÁLOGO de LATINDEX

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3JULIO-DICIEMBRE 2018 ODONTOLOGÍA VITAL


5 EDITORIAL El universo de la Odontología.Rodrigo Villalobos Jiménez.

7 Relaciones metabólicas de la osteonecrosis de maxilares inducida por bifosfonatos: revisión.Metabolic relationships of bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaw: review.José Manuel Rivera Pérez.

19 Osteonecrosis mandibular relacionada con medicamentos: conceptos teóricos y prácticos actuales para el odontólogo general. Medication-related osteonecrosis of the jaw: current theoretical and useful concepts for the general practitioner.Enrique Fernández M, Paula Padilla A, Christopher Reyes, David Lisboa.

33 Tapón apical con biocerámicos: tratamiento del ápice abierto en una cita. Apical plug with bioceramics: treatment of the open apex in one appointment.Mariela Barzuna Pacheco, Ana María Téllez Cárdenas.

39 Sustentabilidad en los servicios de salud bucal en México.Sustainability in the oral health services in Mexico.Guillermo Cruz Palma, Argelia Akemi Nakagoshi Cepeda, Miguel Ángel Quiroga García, Paula Isabel Palomares Gorham, Carlos Galindo Lartigue, Rosalva González Meléndez.

43 Hábitos perjudiciales para la salud oral en mujeres gestantes en Ecuador.Harmful habits for oral health in pregnant women in Ecuador.Samanta Arriaga, Jorge Gudiño, Santiago Oñate, Alejandra Núñez, Ana Armas.

49 Manejo del paciente con apiñamiento severo y mordida cruzada posterior bilateral con expansor maxilar tipo Hyrax .Management of the patient with severe crowding and bilateral posterior cross bite with maxillaryexpander type Hyrax.Stefanny Espinosa Holguín, Beatriz Gurrola Martínez, Adán Casasa Araujo.

59 Enfermedad periodontal en Costa Rica 2017.Periodontal disease in Costa Rica year 2017.William Lao Gallardo, Huberth Araya Rodríguez.

CONTENIDO

4 ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2018


Normas para escribir artículos en Revista Odontología Vital.Guidelines for submitting articles to the Odontología Vital Journal.

69

77

Influencia de la periodontitis en el carcinoma oral de células escamosas: revisión narrativa.Influence of periodontitis on oral squamous cell carcinoma: narrative review.Jorge Briceño, Daniela Cavagnola, Jorge Candia, Carolina Somarriva, Alejandra Fernández.

Rehabilitación oral maxilar y mandibular con prótesis híbridas, utilizando implantes convencionales de una y dos fases e implantes zigomáticos en paciente con displasia ectodérmica. Caso clínico.Maxillary and mandibular oral rehabilitation with hybrid prostheses, using conventional one and two phase implants and zygomatic implants in patient with ectodermal dysplasia. Clinical case.Iván Navarro H, Adrián Brenes V, Dashiel Carr H, José Ramos C.

CONTENIDO



El universo de la Odontología

En el complejo mundo que se ha formado alrededor del ejercicio de la Odontología, han surgido nuevas formas de interrelacionarse con el contexto que ro-dea a este profesional.

Después de muchos años aislado en su consultorio privado, el odontólogo tradicional, se había acos-tumbrado, a ser autosuficiente, a no requerir el apo-yo de otros colegas, y a estar relativamente aislado.Con poca disposición a capacitarse, a aprender nuevas técnicas o procedimientos.

Esta podría ser una de las razones, por las que un porcentaje bajo de miembros, asumen responsabi-lidades y participan activamente en el organismo gremial, el Colegio de Cirujanos Dentistas de Costa Rica.

No era solo su culpa, pues el entorno propiciaba esa poca comunicación.

Los “congresos antiguos” eran onerosos y muy pocos al año. Es desde hace años recientes que el Colegio ha activado una extensa programación de congresos regionales, sin costo de inscripción, que han hecho muy accesible la educación continua para los agremiados, en diferentes zonas del país, haciendo más amigable la obtención de la impor-tante actualización profesional.

En el universo laboral, el odontólogo había sido siempre una estrella aislada.

Con la llegada de recientes tecnologías, las redes sociales y las nuevas opciones de comunicación, han surgido novedosos procedimientos para inte-rrelacionarse dentro del gremio odontológico y con la sociedad.

El Facebook, los chats ya sea por afinidad o por año de graduación, los twitter, las páginas electrónicas y demás opciones, están agilizando la comunicación, entre colegas.

No solo con iniciativas de comunicación social, además para hacer grupos de estudio académicos, de análisis de casos clínicos, para compartir ideas y como una excelente opción al ofrecer servicios a pacientes nacionales y del extranjero.

Sin dejar de mencionar que el Instituto Costarricen-se de Turismo ICT, ha declarado de interés nacional, lo que han denominado “turismo médico” dentro del cual resalta con más fuerza que otros servicios, la atención odontológica, a ciudadanos principal-mente de Estados Unidos de América, EE.UU., que han encontrado gran calidad de servicios y costos muy amigables para ellos.

Se hace cada vez mas evidente que las estrellas so-litarias, generan mucha más luz, si se agrupan en constelaciones.

Los espacios de aprendizaje compartidos, se ven fortalecidos con la unión de colegas, y como gremio poseen mayor peso específico, para generar estra-tegias colaborativas, que fortalezcan al grupo como un todo.

A mayor participación en las actividades, comisio-nes, grupos de trabajo y de esparcimiento del colegio profesional, mayores serán las interacciones y mejo-res las oportunidades de crecer en conjunto.

Como complemento a la gran gama de actividades colaborativas que organiza el gremio, la Facultad de Odontología de la Universidad Latina de Costa Rica,

EDITORIAL


organiza el XII Congreso Odontológico Ulatina, 2018; para los días jueves 8 y viernes 9 de noviembre, de 2018. El XII Congreso es de acceso abierto, sin costo de inscripción, con conferencistas de muy alto nivel aca-démico y con temas de gran pertinencia para el profe-sional moderno.

El auditorio de la Universidad posee capacidad para casi 500 asistentes, y una amplia área de exposición comercial.

Está en trámite la obtención de “Declaratoria de inte-rés Institucional”, por parte de la Caja Costarricense de Seguro Social CCSS, y se inició el proceso para vali-darlo en el Programa de Recertificación Profesional del Colegio de Cirujanos Dentistas de Costa Rica, CCDCR.

Además de ser un espacio de logro de nuevos apren-dizajes, se convierte en una excelente opción para es-tablecer nexos con colegas, y acrecentar las relaciones interpersonales dentro del gremio.

La Facultad de Odontología de la Universidad Latina de Costa Rica, los invita a asistir al XII Congreso Odon-tológico Ulatina 2018.

Seamos parte del universo odontológico que brilla con fuerza.

Rodrigo Villalobos Jiménez, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected]



Relaciones metabólicas de la osteonecrosis de maxilares inducida por bifosfonatos:

revisión

Relaciones metabólicas de la osteonecrosis de maxilares inducida por bifosfonatos:

revisión

José Manuel Rivera Pérez, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected]

RE SU MENLos BFs son fármacos antirresortivos de elección en el tratamiento de una amplia gama de patologías osteolíticas como osteoporosis, enfermedad de Piaget, hipercalcemia asociada a metástasis ósea y lesiones óseas por mieloma múltiple, entre otras (Adober et ál., 2000). El uso vía oral, VO, de estos medicamentos reporta efectos adversos en

el tracto digestivo: náuseas, dolor abdominal, pirosis, úlceras y estenosis esofágica (Jódar et ál., 2002). Desde 2003 también se han relacionado con una exposición ósea en los maxilares denominada osteonecrosis de maxilares

inducida por bifosfonatos, ONMIB; particularmente en aplicaciones intravenosas, IV, de mayor biodisponibilidad (Marx et ál., 2003).

En pacientes que consumen BFs los tratamientos odontológicos fuertes pueden desencadenar ONMIB (Barquero, 2016). Esta revisión se enfoca en procedimientos de acción de BFs que justifican su acción terapéutica y efectos

adversos, entre ellos el desarrollo de osteonecrosis maxilar; también pretende llamar la atención sobre la necesidad de establecer protocolos de abordaje odontológico para pacientes que son tratados con BFs durante largos períodos.

PALABRAS CLAVEBifosfonatos, osteonecrosis maxilar, antirresortivos, antiangiogénicos.

ABSTRACTBifosphonates are antiresorptive drugs of choice in the treatment of a wide range of osteolytic pathologies, such

as osteoporosis, Piaget’s disease, hypercalcemia associated with bone metastasis and bone lesions due to multiple myeloma, among others (Adober et ál., 2000). The orally use of these drugs reports adverse effects in the digestive

tract: nausea, abdominal pain, heartburn, ulcers and esophageal stenosis (Jódar et ál., 2002). Since 2003, they have also been associated with a bone exposure in the maxilla called bisphosphonate-induced osteonecrosis of jaws;

particularly in intravenous application with greater bioavailability (Marx et ál., 2003).

In patients who consume BFs aggressive dental treatments can trigger osteonecrosis of the jaw (Barquero, 2016). The present review focuses on mechanisms of action of BFs that justify their therapeutic action and adverse effects,

among them the development of osteonecrosis of jaw; also seeks to It also aims to draw attention to the need to establish dental protocols for patients who are treated with BFs for long periods.

KEY WORDSBisphosphonates, osteonecrosis of the jaw, antiresorptive, antiangiogenic.

Recibido: 11 noviembre, 2017Aceptado para publicar: 3 abril, 2018

Rivera, J. M. (2018). Relaciones metabólicas de la osteonecrosis de maxilares inducida por bifosfonatos: revisión. Odontología Vital 29:7-18.

Metabolic relationships of bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaw: review

Metabolic relationships of bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaw: review



INTRODUCCIÓN

Los BFs son drogas de elección para tratar patologías osteolíticas y por su reconocido efecto anti-rresortivo, inhiben actividad os-teoclástica, y su capacidad para inducir aumento en densidad y masa ósea con disminución en in-cidencia de fracturas, (Gómez Font et ál., 2008).

Algunos de sus efectos se deben a su analogía estructural con el piro-fosfato, PPi, un inhibidor de la mi-neralización ósea que a pH alcalino es hidrolizado por la fosfatasa alca-lina, ALP, una hidrolasa secretada por osteoblastos que desfosforila sustratos; aportan fosfato de calcio a la síntesis osteoblástica de la ma-triz ósea. Los BFs también afectan la producción de 1,25 (OH)

2D

3 (forma

activa de la vitamina D) el transpor-te de calcio intestinal, la glucólisis de células óseas y generan cambios en el balance de producción de ALP

y fosfatasa ácida, ACP, hidrolasa expresada por osteoclastos con pH funcional de 5,00, (Arrabal Marín et ál., 2007). La ALP participa en la deposición de hueso nuevo y la ACP en la resorción.

Cuando los BFs se fijan al calcio en las placas de ateromas, inducen la fagocitosis de estas. Así evitan la conversión de macrófagos del tipo monocitos en células espumosas, pues no pueden fagocitar LDL ate-rogénico con independencia de cambios en la calcemia y el perfil lipídico. Este comportamiento evi-ta la aterosclerosis, pues las células espumosas producen señales in-flamatorias y radicales libres que dañan aun más la pared vascular y desencadenan trombos. Los BFs también inhiben la mineralización de tejidos blandos en animales (aorta, riñón y tejido muscular) al impedir la conversión del fosfato de calcio amorfo en cristales de hi-droxiapatita, (Ylitalo, 2000).

BFs, como pamidronato, han mostrado acción antiinflamato-ria por inhibición de macrófagos de la estirpe osteoclastos, que ex-presan citocinas proinflamatorias como interleucinas 1 y 6 (IL-1 y 6) y proteína C reactiva, PCR, con dis-minución de motilidad articular, aplasia, compresión de estructuras neurovasculares, fiebre y síntomas que semejan cuadros infecciosos en patologías como calcinosis tu-moral e hiperparatiroidismo se-cundario y terciario, (Phansih et ál., 2000).

El uso prolongado provoca efectos adversos, entre ellos daño renal (se excretan en la orina), toxicidad en tejido óseo e inhibición de angio-génesis (por daño a CE) y desarro-llo de ONMIB, en especial los de segunda y tercera generación que tienen nitrógeno en su estructura, (García-Ferrer et ál., 2008).

Los BFs más potentes pueden de-sarrollar síntomas semejantes a la influenza desde la primera dosis al inhibir la enzima farnesil pirofos-fato sintasa, FPPsintasa (una prenil transferasa) que provoca acumula-ción de pirofosfato de 3-isopente-nilo, IPP, que la enzima utiliza en sus reacciones de condensación en la vía del pirofosfato de farnes-ilo. El IPP funciona como antíge-no bacteriano y activa linfocitos T, que liberan factor de necrosis tumoral alfa, TNF-α, interferón gamma, INF-γ, y expresan IL-6 y PCR, responsables de los sínto-mas, (Toussaint et ál., 2009).

Según Borgioli et ál., 2009, en el 78% de los casos de ONMIB in-formados en pacientes tratados con BFs, la osteonecrosis fue pos-terior a una exodoncia, aunque no establece si fue causada por el tratamiento con los antirresortivos o por el procedimiento odonto-lógico. Los BFs alteran el ciclo de remodelado con desarrollo de fra-gilidad ósea e incapacidad para re-

Figura 1. Proteína COL18A1. Una endostatina derivada del co-lágeno tipo XVIII asociado a células endoteliales, CE, empleada en el tratamiento de tumores por su acción antiangiogénica (Lieberman et ál., 2013). La actividad de los bifosfonatos, BFs, sobre el colágeno de la matriz extracelular, MEC, origina este tipo de proteína y se relaciona con el efecto de esas drogas so-bre la angiogénesis. Estructura cristalográfica en PDB.


parar zonas de microfracturas por estrés repetitivo. En especial, en zonas de alta remodelación como los maxilares, (Assael, 2009).

El 60 % de ONMIB documentada es mandibular, el 30 % en maxila y el 10 % en ambos maxilares. El riesgo de recurrencia de la osteonecrosis es acumulativo y alcanza 21% a los tres años de tratamiento con BFs por vía IV. El daño oral también abarca tejidos blandos por efecto inhibitorio en el ciclo celular de la queratina que afecta la reparación de la mucosa oral, (Gómez Font et ál., 2008).

MÉTODO

En esta revisión se emplearon las siguientes herramientas de bús-queda de artículos científicos .• NCBI (National Center for Biote-chnology Information). Disponi-ble en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/.• NLM (National Library of Medici-ne). Disponible en: http://dtd.nlm.nih.gov/.• EBSCO Health. Disponible en: https://health.ebsco.com/?_ga=1.46795623.1501374684.1472540416.• Pubmed. Disponible en: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed.• IIB-INTECH (Instituto de Investi-gaciones biotecnológicas-Instituto Tecnológico Chascomús). Dispo-nible en: http://www.iib.unsam.edu.ar/web/papiros.php?a=• PDB. Banco de Datos de Proteí-nas: Disponible en: www.rcsb.org/pdb/• Base de datos BRENDA (Instituto de Bioquímica de la Universidad de Colonia, Alemania). Disponible en: www.brenda.uni-koeln.de• NIH US National Library of Medi-cine. Disponible en: https://www.nlm.nih.gov/• NIH. Instituto Nacional del Cán-cer. Widget del Diccionario de Cáncer del NCI. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/sindicacion/widgets


¿QUÉ ES LA ONMIB?

De acuerdo con la American Socie-ty for Bone and Mineral Research, la osteonecrosis de maxilares se defi-ne como área de hueso expuesto en pacientes tratados con BFs, que persiste por más de ocho semanas; una vez que se descarta daño por radiación previa o metástasis en la mandíbula, (Morag et ál., 2009).

La osteonecrosis, llamada tam-bién necrosis avascular o necrosis aséptica, es muerte celular local producida por trauma, enferme-dad o efecto adverso de medica-mentos. El área de hueso muerto disfuncional se debilita y colap-sa. Se asocia con interrupción del suministro de sangre al hueso. En este sentido, los BFs al inhibir la angiogénesis originan zonas de circulación anormal con aumento de la presión intraósea que afecta los vasos sanguíneos y el corres-pondiente suministro de nutrien-tes, oxígeno y acumulación de los desechos metabólicos. Debido a que la acción del medicamento es mediante la distribución sistémi-ca, pueden generar afectaciones óseas en varios lugares, no solo en la región maxilar, (Sosa Henriquez et ál., 2011).

El impacto de los BFs sobre la an-giogénesis puede justificar el he-cho de que, a pesar de ser una opción terapéutica como antirre-sortivos, los tratamientos a largo plazo pueden generar degradación en la estructura ósea.

Un marcador biológico de osteo-necrosis por BFs es la determi-nación en sangre de telopéptidos isomerizados Beta C-terminales, β-CTx, fragmentos proteínicos excretados mediante la orina, es-pecíficos de la degradación del colágeno tipo I de la matriz ósea. Este colágeno y la hidroxiapatita [Ca

10(PO

4)

6(OH)

2] unida a él, son

los componentes principales de

esa matriz, un sistema con gran capacidad para fijar iones. La libe-ración profusa de estas proteínas puede dañar la función renal, (Ro-mero Barco et ál., 2012).

Este test de laboratorio también puede utilizarse para establecer daño óseo por factores patológicos (osteoporosis) y fisiológicos (enve-jecimiento), por lo que se deben descartar otras causas cuando se apliquen a pacientes tratados con BFs. UTILIZACIÓN DE BFs

Los BFs constituyen una opción sintética de moduladores del me-tabolismo del calcio, empleados en patologías caracterizadas por áreas de recambio óseo acelerado, como opción de la hormona pep-tídica tiroidea antirresortiva calci-tonina, (Richards et ál., 2008).

También se emplean en la osteo-génesis imperfecta, OI, un patrón de herencia autosómico recesivo en genes que expresan la proteína asociada al cartílago, CRTAP, y la propil 3-hidroxilasa, LEPRE. Am-bas proteínas forman un complejo que participa en la hidroxilación de residuos del AA prolina en la síntesis de colágeno tipo I y II. El déficit en la hidroxilación conduce a la formación de colágeno inesta-ble y causa la OI. Otra aplicación es para tratar osteoporosis inducida por glucocorticoides, OIGC; el fun-damento de esta aplicación se re-laciona con el control de la función osteoclástica mediante los osteo-blastos, (Lieberman et ál., 2013).

ACCIÓN ANTIRRESORTIVA DE BFs

Las células del estroma osteblásti-co, implicadas en la función y dife-renciación osteoclástica mediante el contacto célula-célula, expresan en sus membranas un miembro de la superfamilia de ligandos del TNF, el ligando del receptor del


activador del factor nuclear kappa-beta, RANK-L, que estimula la di-ferenciación, sobrevida y fusión de los precursores de osteoclastos, activa los osteoclastos maduros y prolonga su vida útil. Esto permite la expansión de la masa osteoclás-tica para formar sitios de resorción ósea, (Baynes et ál., 2015).

El RANK-L se une a su receptor del activador del factor nuclear kappa-beta, RANK, expresado en las membranas de osteoclastos. La unión del RANK-RANK-L induce una cascada de eventos que llevan a la diferenciación y activación de los osteoclastos, pero requiere de la presencia de un factor estimula-dor de colonias tipo 1, CSF-1, en el microambiente óseo, para lograr la expansión osteoclástica. Los os-teoblastos segregan una proteína “señuelo” osteoprotegerina, OPG, que al interponerse entre RANK-L y RANK impide la diferenciación y activación de los osteoclastos. Esto evita la expansión e induce la apop-tosis de osteoclastos maduros. El balance en la expresión de RANK-L y OPG tiene una función importante en la remodelación ósea. Las princi-pales señales que contribuyen a la expresión de RANK-L afectan la sín-tesis de OPG, (Trouvin et ál., 2010).

El gen promotor de RANK-L tiene elementos que responden al factor esencial de transcripción osteo-blástica, cbfa-1; a glucocorticoi-des, GC; al factor de crecimiento transformante beta, TGF-β, y a la PGE

2. Algunas señales reguladoras

del Ca2+, como vitamina D3 y PTH,

también activan la osteoclasto-génesis al inhibir la expresión de OPG y estimular la de RANK-L. Efecto contrario tienen los estró-genos que aumentan la secreción de OPG (se relaciona con la pérdi-da de masa ósea en mujeres meno-páusicas) e inhiben la producción de citocinas que promueven la re-sorción ósea, como TNF-α, IL-1 e IL-6, (Fraser, 2009).


Los GC disminuyen el número y función de osteoblastos y aumen-tan su apoptosis, al igual que la de los osteocitos, lo que afecta la repa-ración del daño micro-óseo. Un po-tente GC sintético como la dexame-tasona puede inhibir la expresión del señuelo OPG y aumentar la de RANK-L con expansión osteoclásti-ca y aumento de resorción ósea. Los BFs disminuyen la expresión del RANK-L con la consiguiente desac-tivación osteoclástica, reduciendo la incidencia de fractura vertebral en el primer año de tratamiento, (Harada et ál., 2003).

El aumento del cociente RANK-L/OPG estimula la diferenciación, sobrevida y fusión de las células precursoras de osteoclastos, ac-tiva los osteoclastos maduros y prolonga su vida útil. Esto permi-te expandir la masa osteoclástica y formar sitios de resorción ósea, (Buckley et ál., 2002).

GENERACIONES DE BFs

Los BFs, análogos estructurales del PPi, son más resistentes a la

acción de las hidrolasas alcalinas que este. Una justificación factible estriba en que la mayor polaridad del enlace P-O-P en relación con el P-C-P (debido a la mayor electro-negatividad del oxígeno, 3.5, en re-lación con el carbono, 2.1) facilita la hidrólisis enzimática del PPi en relación con sus análogos estruc-turales BFs. Según Rachnerd et ál., 2011, a dosis terapéuticas, los BFs no se incor-poran a la estructura de la hidro-xiapatita del hueso, sólo se deposi-tan sobre sus cristales bloqueando la resorción. La analogía estructu-ral con el PPi y la gran estabilidad ante la acción enzimática justifi-can la alta afinidad y permanencia en el tejido óseo de estas drogas y, por consiguiente, su toxicidad por retención y baja excreción.

Los de primera generación, como el medronato, clodronato, etidrona-to y tiludronato, se convierten en análogos del ATP no hidrolizables, que inhiben enzimas intracelulares ATP dependientes, al ser fagocita-dos por osteoclastos. Esto inhabilita

Figura 2. En el control de la expansión osteoclástica el ligando RANK-L es proactiva-dor y la OPG es inhibidora. PTH: hormona paratiroidea; PTHrP: proteína relacionada con la hormona paratiroidea; PGE2: prostaglandina E2 o dinoprostona, un eicosanoide empleado en la inducción del parto, que estimula osteoblastos a liberar señales que modulan actividad osteoclástica.


la sintasa RNAt aminoacil con dis-minución en la aminoacilación del ARNt en esas células, afectando su bioenergética y el ensamblaje del citoesqueleto por ruptura de anillos de actina, lo que induce su apopto-sis, (Russell et ál., 1999)

Los de segunda generación o ami-nobifosfonatos (alendronato, pa-midronato, ibandronato) y los de tercera generación con anillos he-terocíclicos nitrogenados, que son los más potentes (risedronato y zo-ledronato) tienen efectos extra e in-tracelulares, principalmente sobre osteoclastos. En el espacio extrace-


Figura 3. Analogía estructural de dos BFs con el PPi, un inhibidor de la mineralización por la vía de la ALP (Lomashvili et ál., 2008). Se muestra el eje P-C-P en los BFs y sus dos cadenas laterales R1 (en este caso un OH) y R2 con o sin nitrógeno. La presencia de OH en R1 aumenta afinidad por tejido óseo. El N en R2 incrementa capacidad antirresortiva (Russell et ál., 1999). El N es base Lewis con capacidad de quelación de iones como Ca+2 mediante su par de electrones “libres”.

Figura 4. Prototipos de estructuras de tres generaciones de BFs.

lular se fijan al Ca2+ estabilizando el fosfato de calcio dentro de la matriz ósea lo que impide su disolución. A escala intracelular afectan la coles-terogénesis por la vía de la farnes-il pirofosfato sintasa, FPPsintasa; lo que disminuye la producción de isoprenoides de la prenilación de proteínas que participan en la transcripción de genes, como Ras y Rho, con la consiguiente inhibi-ción del crecimiento celular de os-teoclastos, (Roelofs et ál., 2006).

La prenilación es una modifica-ción postraduccional enzimática de un residuo de AA específico en

la secuencia primaria de una pro-teína una vez que se produce su plegamiento tridimensional. En este tipo de modificación grupos isoprenoides como farnesilo de C15 o geranilgeranilo de C20, pro-ducto de la vía de la FPPsintasa, se unen al grupo sulfhídrilo (HS-) de la cisteína. El nombre de la modifi-cación proviene de la enzima pre-nil transferasa que convierte el far-nesil pirofosfato en geranilgeranilo pirofosfato previo a la prenilación. La inhibición de la prenilación de las proteínas Ras y Rho produce la acumulación citoplasmática de sus formas inactivas, por lo que la modificación estructural es un re-quisito funcional de estas señales proteínicas, (Young et ál., 2013).

Para que la proteína Ras, un re-gulador del crecimiento celular, pueda fijarse a la membrana cito-plasmática donde actúa, requiere de la prenilación postraduccional que une un grupo farnesil lipófilo. El factor de señalización Ras parti-cipa en la transmisión de señales de proliferación y diferenciación celular desde los receptores ex-tracelulares hasta el núcleo. Tiene actividad GTPasa, con una forma inactiva Ras-GDP y la activa Ras-GTP. La conversión entre sus dos formas es inducida por la unión a un factor de intercambio del nu-cleótido de guanina, (Laplante et ál., 2012).

La proteína Rho facilita el desen-samble del transcripto y la ARN polimerasa en la secuencia de ter-minación de la transcripción de un gen; al igual que Ras es miembro de la familia GTPasas monoméri-cas. Estas proteínas, que requieren prenilación postraduccional, des-empeñan una importante función en la cascada molecular de seña-lización celular. La afectación del proceso de prenilación por los BFs mediante la inhibición de la FPP-sintasa tiene implicaciones en pro-cesos esenciales del ciclo celular y



se relaciona directamente con la necrosis del tejido comprometido; en este caso, el óseo; en especial, aquel donde se produce una inten-sa actividad de recambio, (Murray et ál., 2015).

¿POR QUÉ LOS BFS INDUCEN APOPTOSIS CELULAR?

La estabilidad y alta afinidad de es-tos fármacos por el tejido óseo oca-sionan su acumulación que induce isquemia y daño celular, en espe-cial sobre osteoclastos y CE (res-ponsable de la angiogénesis). El déficit de oxígeno afecta la función mitocondrial, lo que puede inducir apoptosis por la vía de integridad mitocondrial. En esta se abren po-ros en la membrana externa de la mitocondria a través de los cuales se exporta el citocromo c, una me-taloproteína que participa en la ca-dena de transporte de electrones, CTE, y está unida débilmente a la parte exterior de la matriz interna de la mitocondria, MIM, (Bayne et ál., 2015).

El dominio de supervivencia, que favorece la mitogénesis, a través de la vía del fosfatidilinositol trifos-fato, PIP3, activa proteínas de la familia Bcl que integran señales de promuerte y antimuerte, y estable-cen si la célula debe autodestruirse o proliferar. La Bcl-2, antiapoptóti-ca, inhibe la acción del citocromo c y propicia supervivencia.

¿POR QUÉ LA INCIDENCIA DE ONMIB SE DA PRINCIPALMENTE EN MANDÍBULA?

La osteonecrosis es la muerte del hueso causada por riego sanguíneo insuficiente asociado al aumento de la presión intraósea, daño vas-cular y problemas con la normo-calcemia, que afectan la actividad enzimática; la falta de nutrientes y oxígeno provoca el colapso celular del tejido óseo. El porqué de la ma-yor incidencia de osteonecrosis en

Figura 5. Terminación dependiente de Rho; proteína que desestabiliza el complejo ARN transcripto-ADNgen. NusA es una proteína accesoria de la transcripción que estabiliza la burbuja de transcripción en sitios palindrómicos (son sitios de ácidos nucleicos con igual secuencia de nucleótidos en sus dos filamentos complementarios leídos de 5’ a 3’; por ejemplo, 5’-ACCTAGGT-3’ su complemento sería 3’-TGGATCCA-5’

Figura 6. La apoptosis contempla dos vías: la externa mediante un dominio de muerte que fija moléculas señalizadoras como TNF y Fas, proteína de superficie con dominio citoplasmático de muerte celular de la superfamilia del TNF; y una vía interna de inte-gridad mitocondrial que libera el citocromo c. Ambas rutas activan caspasas iniciadoras, que a su vez impulsan las ejecutoras. Las caspasas son enzimas calcio dependientes de la apoptosis, (Taylor et ál., 2008).



el hueso mandibular implica una preferencia en la deposición de los BFs por esta zona, que se ha inten-tado explicar por ciertas caracte-rísticas peculiares del hueso man-dibular, (Lavandeira et ál., 2007).

• Irrigación terminal que propicia el desarrollo de áreas de secuestro.• Relativa menor irrigación respec-to al maxilar superior.• Piezas dentarias con función pre-ponderante en las fuerzas de oclu-sión.

• Zona periodontal susceptible a eventos inflamatorios e infeccio-sos.• Metabolismo muy activo con alto recambio en comparación con otros huesos del cuerpo.

La captación de BFs por los tejidos óseos se relaciona de forma direc-ta con su capacidad de recambio. En el hueso alveolar de los maxila-res el recambio es unas diez veces mayor que en los huesos largos y el remodelado de la mandíbula pue-

de alcanzar el 40% cada año, lo que justifica el impacto de ONMIB en la zona bucodental, (Mish, 2009).

CARACTERÍSTICASFARMACOCINÉTICAS DE BFs

La administración oral tiene poca biodisponibilidad, de 1 a 6% de la dosis, debido a la baja lipofilia que condiciona la absorción intestinal. Esta última se favorece en medio ácido y se debe administrar en ayuno, más de 30 minutos antes del desayuno, con abundante agua para facilitar su dispersión. Los ali-mentos y bebidas que aumentan el pH estomacal o poseen iones bivalentes como Ca

2+ y Fe

2+ dismi-

nuyen aun más la absorción. El su-ministro concomitante de antiáci-dos afecta su absorción, (Rowland et ál., 2011).

Los mayores niveles sanguíneos de bolos IV desaparecen rápidamente de la circulación por unión al hue-so. El 50% del fármaco absorbido se acumula en sitios de remode-lado activo dada su afinidad con la hidroxiapatita y su poder que-lante sobre iones bivalentes como Ca2+, (Barret et ál., 2004). El resto se excreta sin modificación por fil-tración glomerular, por lo que no se recomiendan en pacientes con insuficiencia renal crónica, IRC, (Toussaint et ál., 2009).

El deterioro de la función renal se puede agravar por liberación de telopéptidos del tejido óseo, que también se eliminan mediante la orina, lo que disminuye el aclara-miento de creatinina, un marcador de la tasa de filtración glomerular, TFG, y de la enfermedad renal cró-nica, reconocidos efectos adversos de los BFs, (Cremers et ál., 2011).

Los BFs tienen una semivida de eli-minación en el tejido óseo mayor a 10 años debido a su estabilidad ante la hidrólisis enzimática y solo se liberan durante los ciclos de re-

Figura 7. Formas de ácidos y bases débiles en dependencia del pH del medio donde se encuentren.



sorción ósea. Esta característica tiene incidencia en su toxicidad, (Lin, 1996).

Los de menor nefrotoxicidad tie-nen alta afinidad por proteínas plasmáticas como el ibandronato (87% del biodisponible) y un sig-nificativo porcentaje de remoción por diálisis; con bajo impacto en la filtración glomerular. La TFG se tiene en cuenta en la dosificación de BFs; por ejemplo, ibandrona-to, pamidronato y zoledronato no se recomiendan con TFG < 30 ml/min; la tasa normal es de unos 125 ml/min, (Doménech Berrozpe et ál., 2013).

EFECTO DEL pH EN ELMETABOLISMO DE LOS BFs

La mayoría de los fármacos son ácidos o bases débiles, y el pH de los fluidos corporales en los luga-res de absorción o excreción resul-ta crítico para su farmacocinética.

Las moléculas lipofílicas, que se disuelven en las membranas, y las polares de pequeño tamaño, que pueden atravesar poros, constitu-yen los mecanismos más comu-nes del paso de fármacos a través de membranas. Estos procesos no necesitan de energía, no son satu-rables ni selectivos y no se afectan por la presencia de otras sustan-cias, (Birkett Donald, 2005).

Los medicamentos ácidos o bases débiles presentan dos formas; una ionizada hidrosoluble y otra no io-nizada liposoluble, y el paso a tra-vés de las membranas biológicas está condicionado por su grado de ionización que, a su vez, depende de tres factores.

• Si es un ácido o una base débil.• Del pH del medio donde se en-cuentra.• De la pKa del fármaco (un valor de pH donde el 50% del fármaco está ionizado).

Si se considera un fármaco en par-ticular y un proceso de absorción en el tracto digestivo o de elimina-ción en el epitelio renal, entonces el pH en esos medios toma relevan-cia terapéutica. Por ejemplo, aun-que el pH estomacal normalmente está por debajo de 3,00; después de comidas puede elevarse hasta 5,00; una razón del porqué los BFs VO se toman en ayuno.

El pH en los líquidos de los túbulos renales también puede fluctuar, de acuerdo con la composición del fil-trado glomerular. Si consideramos que los BFs son ácidos débiles, en-tonces cuando el pH de la orina es bajo (ácido) prevalece la forma no ionizada lipofílica, y el medicamen-to puede sufrir reabsorción tubular y disminuye su eliminación; por el contrario, cuando el pH de la orina sube (se alcaliniza) prevalece la for-ma ionizada que es conducida y se excreta a través de la orina, (Domé-nech Berrozpe et ál., 2013).

ACCIÓN ANTIANGIOGÉNICADE LOS BFs

La intususcepción de vasos sanguí-neos es la división de un vaso gran-de en varios pequeños que permite un aumento en el lecho capilar sin un incremento correspondiente en el número de CE; este proceso, fun-damento de la angiogénesis, admi-te a los tejidos reponerse a un estrés vascular. La alteración del sistema vascular se asocia a una diversidad de procesos patológicos, dentro de los que se cuenta la ONMIB; que se caracteriza por una condición avas-cular e hipertensión en el tejido óseo que conduce a necrosis tisu-lar, (Hass et ál., 2003).

La angiogénesis, que requiere de estímulos endógenos y exógenos, implica proliferación y migración de CE y del músculo liso, y estimula-ción de la MEC para atraer pericitos (ubicados en la periferia de los vasos sanguíneos) y macrófagos. Como

respuesta adaptativa a la hipoxia tisular requiere de la acumulación del factor inducible por hipoxia-1, FIH-1; que, a su vez, induce la trans-cripción del factor de crecimiento endotelial vascular, VEGF, y su co-rrespondiente receptor, VEGF-R, (Grunewald et ál., 2006).

El FIH-1 se encuentra en práctica-mente todos los tejidos humanos, y es el principal regulador en la ex-presión de un grupo de genes acti-vados por falta de oxígeno, (Fraga et ál., 2009).

La cascada de eventos celulares también contempla proteasas ac-tivadoras del plasminógeno fibri-nolítico; metaloproteinasas, MMP, que degradan la MEC y permiten el movimiento celular a través de esa matriz; liberación del factor de crecimiento de los fibroblastos, FGF, del factor de crecimiento in-sulínico tipo 1, IGF-1 y del factor de crecimiento epidérmico, EGF. Posterior a esta cascada de even-tos se produce la estabilización de los nuevos brotes vasculares y, por último, la maduración vascular an-giogénica, (Vink et ál., 2007).

Las CE regulan la permeabilidad vascular de macromoléculas cir-culantes que propicia el intercam-bio de metabolitos y nutrición de vasos, tejidos y órganos. Al ser estimuladas por citocinas y facto-res inflamatorios como IL-1 e IL-6 sintetizan señales protrombóticas vasoconstrictoras (endotelinas y tromboxano A

2) y factores anti-

trombóticos vasodilatadoras (pros-taciclinas, PCs, y óxido nítrico, NO) con acción compensadora.

En particular, la actividad del NO (factor relajante derivado del en-dotelio, EDRF) es controlada de forma estricta por la concentra-ción de Ca+2 y aunque sus niveles fisiológicos son bajos, un déficit en esta molécula señalizadora condu-ce a hipertensión arterial, dismi-



nución en el aporte de nutrientes, oxígeno y daño vascular, (Borissoff et ál., 2011).

La disminución de la angiogénesis produce isquemia en el hueso e inhi-be la función aeróbica mitocondrial con aumento de actividad fermen-tativa, que disminuye el pH y con-vierte el fármaco a su forma menos polar, más afín al tejido. La acidifica-ción de la orina también contribuye a la reabsorción de BFs y toxicidad tisular. La creación de nuevos va-sos implica señales on activadoras y off inhibidoras. Por ejemplo, los tumores requieren señales on para aumentar la vascularización y las te-rapias antineoplásicas, como el uso de endostatinas COL18A1, apuntan a señales off para restringir el creci-miento tumoral.

Las endostatinas son fragmentos C-terminal de 20 kDa derivadas de colágenos tipo XV, de células epite-liales y tipo XVIII, de CE, que inhi-ben la proliferación de estas células, pero sin efecto aparente sobre el endotelio de los vasos ya formados.

Se ha identificado una CE-fosfa-tasa específica, proteína tirosina fosfatasa beta, PTP-1β, que regula la señalización Ang-1/TIE-2 en las CE, lo que mejora la formación y maduración de neovasos. Las an-giopoyetinas, Ang, son una familia de ligandos que se unen a recep-tores de tirosina cinasa tipo TIE. La unión Ang/TIE interactúa, a su vez, con el receptor de superficie celular VEGF, un promotor de la formación de vasos sanguíneos, (Grunewald et ál., 2006).

Este cuadro de asociaciones meta-bólicas puede conectar la actividad antirresortiva de los tratamientos con BFs con la baja en la calcemia, la disfunción en la vasodilatación y el aumento lesivo de la presión ar-terial que afecta la vascularidad del tejido óseo, y genera hipertensión que causa necrosis avascular típi-

ca de los efectos adversos de estos fármacos.

BFs Y FUNCIÓN RENAL

La fracción de BFs no absorbidos por los tejidos se excreta sin me-tabolizar, mediante la filtración glomerular; razón por la que están contraindicados en pacientes con déficit de la función renal; no obs-tante, se han empleado con éxito en patologías que comprometen la función renal como la hiperfos-fatemia por alto recambio óseo y el mieloma múltiple (en este caso destaca el ácido zoledrónico, se-gún Rosen et ál., 2003). Para ello realizan ajuste de dosis y emplean BFs de baja nefrotoxicidad, que se caracterizan por su alto grado de fijación ósea, gran afinidad por proteínas plasmáticas y una remo-ción eficiente de su fracción libre por diálisis, características que propician un bajo impacto en la ul-trafiltración glomerular, (Restrepo Valencia et ál., 2009).

CONCLUSIONES

La información básica sobre BFs no es tan reciente, pero su relación con la ONMIB ha tomado relevan-cia en los últimos años, debido al uso frecuente de estas drogas en tratamientos de patologías osteo-líticas. La falta de tratamientos efi-caces para la ONMIB obliga a un manejo preventivo en pacientes con alto riesgo, (Sartori et ál., 2015) que puede resumirse en las pro-puestas siguientes;

• Hacer una exhaustiva anamnesis para investigar los antecedentes clínicos del paciente medicado con BFs.

• Conocer las probables complica-ciones relacionadas con la utiliza-ción de estos fármacos.

• Capacitar a médicos, odontólo-gos y farmaceutas en el abordaje interdisciplinario de estos pacien-tes.

Figura 8. Principales funciones metabólicas de CE.

Figura 9. La relación entre la formación de endostatinas tisulares y los BFs se establece en términos del daño a la MEC que ocasiona la acumulación de estos antirresortivos sintéticos. Las endostatinas bloquean la angiogénesis al inhibir la migración de CE; el traslado y proliferación de estas células son necesarios para el aumento de la densidad vascular. (O’Reilly et ál., 1997).



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• Implementar estudios clínicos y experimentales que profundicen en la relación causa efecto de los BFs con la ONMIB.

• Considerar que al ser los BFs fármacos de elección en enferme-dades óseas, la prevención de ON-MIB asume particular relevancia.

• Confeccionar protocolos para el tratamiento odontológico de pa-cientes bifosfonados.

Tanto el médico, que prescribe BFs, como el farmaceuta, que expende el medicamento, deben alertar al paciente sobre la necesidad de re-visión odontológica previa al trata-miento y chequeos periódicos de la cavidad oral, pues los procedimien-tos odontológicos invasivos consti-tuyen un factor asociado a ONMIB en pacientes bifosfonados. Los pro-tocolos odontológicos tienen que contemplar revisión de la cavidad oral para establecer necesidad de

exodoncias; implantes; tratamien-tos de conducto; corrección de prótesis removibles que causan he-ridas en la mucosa oral, entre otras, (Wierna et ál., 2009).

Autor:José Manuel Rivera Pérez, Profesor de Bioquímica Oral y docente del Posgrado de Endodoncia, Universidad Latina de Costa [email protected]

COSTA RICA



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Osteonecrosis mandibular relacionada con medicamentos: conceptos teóricos y

prácticos actuales para elodontólogo general

Osteonecrosis mandibular relacionada con medicamentos: conceptos teóricos y

prácticos actuales para el odontólogo general

Medication-related osteonecrosis of the jaw: current theoretical and useful

concepts for the general practitioner

Medication-related osteonecrosis of the jaw: current theoretical and useful

concepts for the general practitioner

Enrique Fernández M, Universidad San Sebastián, Santiago de Chile, [email protected] Paula Padilla A, Universidad San Sebastián, Santiago de Chile, [email protected]

Christopher Reyes, Universidad San Sebastián, Santiago de Chile, [email protected] David Lisboa, Hospital de Angol, IX Región, Chile, [email protected]

RE SU MENLa osteonecrosis mandibular relacionada con medicamentos (ONMRM), es un síndrome asociado al uso de fármacos antirresortivos (bifosfonatos), inhibidores de ligando RANK-L y de angiogénesis, administrados

para el tratamiento de enfermedades como cáncer y osteoporosis. Objetivos: actualizar contenidos respecto a etiopatogenia y tratamientos de ONMRM, enfatizando el rol del factor “infección”, y en la perspectiva de que el tratamiento, pueda ser implementado por el odontólogo general. Materiales y métodos: se realiza un scoping review mediante acceso a las bases de datos MEDLINE (Pubmed) y Cochrane library, de artículos publicados

desde el año 2010 en adelante, en inglés y castellano, empleando palabras claves incluidas en los medical subject headings (MeSH). Conclusiones: La evidencia recogida demuestra que, teniendo en cuenta los factores de riesgo individuales, no existen en general contraindicaciones para llevar a cabo exodoncias, bajo específicos protocolos quirúrgicos, en pacientes con terapias antiresortivas o antiangiogénicas, ya que al parecer, el origen de la ONMRM se asocia a contaminación por biofilm, más que al uso o efecto de estos fármacos. En el caso del tratamiento de una ONMRM ya instalada, las terapias quirúrgicas resultan ser más eficaces que las paliativas

en la remisión del cuadro.

PALABRAS CLAVEOsteonecrosis mandibular; medicamentos antirresortivos, bifosfonatos; denosumab; infección herida

quirúrgica; extracción dental

ABSTRACTMedication-related osteonecrosis of the jaw (MRONJ) is a syndrome associated to the use of antiresorptive

therapy (bisphosphonates), RANK-ligand inhibitors and angiogenesis inhibitors drugs, used for the treatment of cancer and osteoporosis among other diseases. Purpose: Update the knowledge on its etiopathogenesis emphasizing the role of infection, and in doing so, look for treatments that can be carried out by general

practitioners. Materials and methods: A scoping review is performed through Medline (Pubmed) and Cochrane databases, of articles published from to 2010, in English and Spanish, including MeSH keywords such as

“osteonecrosis of the jaw; “antiresorptive drug”; “bisphosphonates”; “Denosumab”; “surgical wound infection”; “dental extraction”. Conclusions: The current evidence demonstrate that, taking into account individual

risk factors, teeth extractions can be harmless performed in patients under antiresorptive or antiangiogenic



INTRODUCCIÓN

La osteonecrosis mandibular re-lacionada con medicamentos (ONMRM), antes conocida como osteonecrosis mandibular por Bi-fosfonatos, es un síndrome descri-to el año 2003 (Ruggiero, S. 2014; Kim, YH. 2014; Khan, A. 2015) ca-racterizado por la aparición de hueso expuesto y necrótico en maxilar o mandíbula, posterior a la realización de una exodoncia, o en relación con úlceras por decúbito de prótesis dentales. En un princi-pio, este cuadro se asociaba sólo al uso de terapias antirresortivas con Bifosfonatos nitrogenados (BF) (Heufelder, M. 2014. Otto, S.2015). Esta complicación suele presen-tarse con dolor espontáneo -aun-que algunos casos puedan cursar sin dolor-, odinofagia, abscesos de tejidos blandos y fístulas extraora-les. La disminución de la calidad de vida del paciente determina su perentorio tratamiento, (Filleul, O. 2010; Beth-Tasdogan, NH. 2016).

El presente artículo pretende abor-dar esta patología desde diferentes ámbitos, centrándonos en su etio-patogenia, prevención y protoco-los de tratamiento. No en vano, se calcula que existen 200 millones de pacientes en el mundo bajo te-rapias antirresortivas (Wagner, G. 2013), lo que hace necesario que los odontólogos nos mantengamos actualizados sobre sus posibles efectos en la salud bucal. En cuan-to al tratamiento, se quiso darle un

enfoque hacia la práctica diaria del odontólogo general, más que un abordaje terapéutico de especiali-dad.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se efectuó una revisión de la lite-ratura con una estrategia de bús-queda empleando los términos MeSH específicos, en las bases de datos Cochrane y MEDLINE desde enero 2010 hasta agosto 2017, que abarcaran publicaciones en inglés y castellano. Fueron considerados estudios en animales, reportes de casos clínicos de más de un pa-ciente, estudios retrospectivos y prospectivos, revisiones sistemá-ticas y meta-análisis. Posterior-mente, se procedió a efectuar una integración narrativa de los resul-tados extraídos en torno a la evi-dencia relevante (scoping review), (Dijikers, M. 2015). Se tuvo especial consideración en que los estudios tributaran a los objetivos propues-tos, es decir, se privilegiaron aque-llos artículos que tuvieran una cla-ra orientación práctica a la clínica del odontólogo general y aquellos que discutieran el rol preminente de la infección en la etiopatogenia de la ONMRM.

1. DEFINICIÓN

En la perspectiva de unificar cri-terios diagnósticos, recogemos la definición estipulada por la Aso-ciación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales (AAOMS

por sus siglas en inglés), (Ruggiero, S. 2014), quien advierte que para diagnosticar una ONMRM, deben estar presentes al mismo tiempo: tratamiento actual o previo con agentes antirresortivos o antian-giogénicos; presencia de hueso expuesto que puede ser sondeado a través de una fístula intraoral o extra oral en la región maxilofacial que ha persistido durante más de 8 semanas; y ausencia de antece-dentes de radioterapia en la región orofacial o enfermedad metastá-sica evidente, (Ruggiero, S. 2014). Como acotación, las 8 semanas estipuladas son consistentes con un promedio de tiempo, en el cual la mayoría de traumas y procedi-mientos quirúrgicos orales hubie-ran cicatrizado en pacientes sanos, (Crincoli, V. 2015), y la presencia de radioterapia transformaría el diagnóstico en osteoradionecrosis, (Hellstein, JW. 2011). La definición de la AAOMS es aceptada por la mayoría de los artículos consulta-dos, (Rupel, K. 2014; Ruggiero, S. 2014; Kim, HY. 2017; Khan, A. 2016; Saia, G. 2010; Fernández, E. 2015), pero cuenta con detractores (Kim, HY. 2017; Rosella, D. 2016), quie-nes expresan que basarse sólo en criterios clínicos puede dar pie a imprecisiones diagnósticas, que descartarían su utilidad como va-riable operacional confiable en es-tudios epidemiológicos, (Kim, HY. 2017). Por otro lado, no siempre hay presencia de hueso necrótico expuesto, (Rosella, D. 2016). Una de las características más intere-

therapies because the origin of MRONJ appears to be more related to biofilm contamination than with the use or effects of any specific drug. Once MRONJ is installed, surgical therapies prove to be more effective in the

treatment and remission of these lesions.

KEY WORDSOsteonecrosis of the jaw; antiresorptive drug; bisphosphonates; Denosumab; surgical wound infection; dental

extraction

Recibido: 17 enero, 2018 Aceptado para publicar: 3 abril, 2018


santes de la ONMRM, es que rara vez se ha observado en otras re-giones del cuerpo. Sólo uno de los investigadores consultados men-ciona incidencias de un 0,1% por caso verificado en el conducto auditivo externo, (Khan, A. 2015). Pese a que en un principio se aso-ció este cuadro únicamente con el uso de BF (alendronato, risedrona-to, ibandronato, ácido zoledróni-co o zoledronato), actualmente se sabe que los fármacos inhibidores de ligando RANK-L (denosumab) (Dmab) y antiangiogénicos (su-nitinub, bevacizumab) también pueden causarlo, (Kim, YH. 2014, Beth-Tasdogan, NH. 2016, Kim, HY. 2017, Silva LF. 2016, Migliora-ti, CA. 2013, Mupparapu, M. 2016). Es por esta razón, que a partir del año 2014, se comienza a utilizar la nomenclatura osteonecrosis man-dibular relacionada con el uso de medicamentos, (Ruggiero, S. 2014). A modo de recordatorio, los BF son medicamentos antirresortivos, bloqueadores de la resorción ósea osteoclástica que inhiben la diso-lución mineral, (Filleul, O. 2010; Gaudin, E. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Poxleitner, P. 2017). Se adhieren a la superficie del hueso y son ingeridos por los osteoclastos, alterando su capacidad de reab-sorber hueso, (Rupel, K. 2014; Ar-bildo-Vega, A. 2014; Kim, YH. 2014; Fliefel, R. 2015; Fernández, E. 2015; Silva LF. 2016). Los BF se usan co-múnmente vía oral o intravenosa (IV) para tratar enfermedades con elevada actividad osteoclástica como osteoporosis postmenopaú-sica, cáncer de mama, próstata y pulmón, hipercalcemia maligna, metástasis óseas, lesiones líticas en el contexto de mieloma múltiple y enfermedad de Paget, (Rupel, K. 2014; Arbildo-Vega, A. 2014; Kim, YH. 2014; Fliefel, R. 2015; Fernán-dez, E. 2015; Silva LF. 2016). Por su parte, los fármacos inhibidores de ligando RANK-L, que tienen como principal ejemplo al Dmab, son


anticuerpos monoclonales huma-nos que impiden la unión entre el receptor RANK y el ligando RANK-L, disminuyendo la función de los osteoclastos, incluidas su forma-ción, diferenciación y superviven-cia, (Rupel, K. 2014; Ruggiero, S. 2014; Albu-Stan, IA. 2017; Hells-tein, JW. 2011; Matsumoto, A. 2017; Niibe, K. 2015). El Dmab incre-menta la masa y la densidad ósea, tanto en el hueso cortical como en el trabecular (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Hellstein, JW. 2011; Rosella, D. 2016; Matsumoto, A. 2017) y se utiliza en el tratamiento de osteo-porosis postmenopáusica, artritis reumatoide, terapia de sustitución androgénica y mieloma múltiple, entre otros cuadros, (Hellstein JW. 2011). El primer caso de ONMRM relacionada con Dmab, fue infor-mado el año 2010, (Hellstein JW. 2011). Por último, los inhibidores de la angiogénesis o antiangiogéni-cos, interfieren en la neoformación de vasos sanguíneos uniéndose a varias proteínas y moléculas de señalización, que interrumpen la cascada generadora de angio-génesis, (Ruggiero, S. 2014; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017). Estos nuevos medicamentos han mostrado eficacia en el trata-miento de tumores gastrointes-tinalesy neuroendocrinos, carci-nomas de células renales y otras neoplasias malignas, (Ruggiero, S. 2014; Beth-Tasdogan, NH. 2016) y también han sido relacionados con la ONMRM.

2. FACTORES DE RIESGO E INCI-DENCIA

Son factores de riesgo: el uso de fármacos antirresortivos, inhibi-dores de RANK-L o antiangiogéni-cos, una duración del tratamiento mayor a 3-4 años, la vía IV de la medicación, uso de corticoides, diabetes, enfermedad periodon-tal, extracción dental, tabaquis-mo, hipertiroidismo, diálisis, edad avanzada, anemia, deficiencia de

vitamina D e historia previa de ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Khan, A. 2016, Heufelder 2012, Otto, S. 2015; Saia, G. 2010). También se menciona el uso de prótesis fijas, (Niibe, K. 2015), o removibles desajustadas (Fliefel, R. 2015; Katsarelis, H. 2015; Heu-felder, M. 2014; Niibe, K. 2015). La extracción dental y el uso de BF IV por más de 3-4 años, se repiten in-variablemente como los factores de mayor preponderancia. Lamenta-blemente aún no es posible deter-minar de manera objetiva el riesgo de desarrollar ONMRM, (Hellstein, JW. 2011; Kim, HY. 2017). Los datos epidemiológicos sobre la prevalen-cia e incidencia de ONMRM son limitados y normalmente se basan en estudios retrospectivos, (Khan, A. 2015; Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015) con rangos variables, de-pendiendo del tipo de medicación y enfermedad estudiada, (Beth-Tasdogan, NH. 2016). Las tasas de incidencia de ONMRM para los pa-cientes que utilizan BF IV presen-tan márgenes amplios, con cifras que van desde un 0,8% hasta un 12%, (Gaudin, E. 2015). En terapia con zoledronato entre 0,7% y 6,7%, (Ruggiero, S. 2014) y con Dmab, entre 0,7% y 1,9% (Ruggiero, S. 2014). La incidencia de ONMRM es mayor en pacientes con cán-cer, que han estado en tratamiento con BF IV, (Filleul, O. 2010; Khan, A. 2016; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Hellstein, JW. 2011; Rosella, D. 2016), versus pacientes en terapia por osteoporosis vía oral (0,19% vs 0,15% a 0,001%, respectivamente), (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Gaudin, E. 2015; Khan, A. 2016; Mupparapu, M. 2016). Asimismo, la recuperación de una ONMRM es mejor y más rápida en pacientes con BF orales, que con tratamien-to IV, (Filleul, O. 2010; Ruggiero, S. 2014; Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015; Hellstein, JW. 2011; Saia, G. 2010). Destaca el hecho de que esta enfermedad tiene el doble o triple de prevalencia en mandíbula



que en maxila, (Ruggiero, S. 2014; Heufelder, M. 2014; Crincoli, V. 2015; Girbone, J. 2013), sobre todo en zonas de hueso prominente cubierto por mucosa delgada, (Fi-lleul, O. 2010; Khan, A. 2015). En cuanto a la variable “género” no hay consenso, pero existen auto-res que no informan diferencias estadísticas, (Otto, S. 2015; Saia, G. 2010; Kim, HY. 2017) y otros que sí (Filleul, O. 2010; Ruggiero, S. 2014). No obstante, la baja incidencia de ONMRM en comparación con la gran cantidad de personas que usan antirresortivos, (Ruggiero, S. 2014; Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017; Mupparapu, M. 2016), se ha verificado un aumento en el uso de estos fármacos, ampliando nues-tra población de riesgo, (Filleul, O. 2010; Heufelder, M. 2014; Matsu-moto, A. 2017).

3. ETIOPATOGENIA

Pese a la extensión y pertinencia de la literatura consultada, no hay consenso sobre la etiopatogenia de la ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Khan, A. 2016; Ha-segawa T. 2017; Poxleitner, P. 2017; Kim, KM. 2015). Una década atrás, la mayoría de los estudios identifi-caban el potencial rol de los BF en su desarrollo, pero el conocimiento actual de que la terapia con Dmab e inhibidores de RANK-L también incrementa el riesgo de ONMRM, entonces enfatiza la necesidad de explorar nuevas vías y procedi-mientos comunes para estos fár-macos, (Khan, A. 2015; Katsarelis, H. 2015). Resulta plausible que la génesis sea fruto de la interacción de los siguientes factores, (Ruggie-ro, S. 2014; Khan, A. 2016; Migliora-ti, CA. 2013; Kim, KM. 2015), (figura 1):

i. Supresión del remodelado o turn-over óseo: Teóricamente, el remodelado óseo estaría disminui-do en presencia de antirresortivos de alta potencia y Dmab, (Ruggie-

ro, S. 2014; Khan, A. 2015; Gaudin, E. 2015; Katsarelis, H. 2015). El turn-over puede ser hasta 10 veces mayor en el hueso alveolar versus otros huesos del cuerpo, y como los BF se encuentran atraídos al te-jido óseo con altas tasas de remo-delación, se podría explicar la gran concentración de BF y, por tanto, de ONMRM en huesos de maxila y mandíbula, (Katsarelis, H. 2015; Beth-Tasdogan NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017). En la práctica, exis-te evidencia de que el remodelado óseo no se encuentra reducido en lesiones con ONMRM, (Khan, A. 2015; Katsarelis, H. 2015; Fer-nández, E. 2015; Kim, KM. 2015), y si así fuese, debiésemos esperar un cuadro de osteopetrosis, y no de osteonecrosis, (Katsarelis, H. 2015). Por otro lado, la ONMRM no aparece asociada a otras patologías que causan supresión del turn-over como el hipoparatiroidismo, (Khan, A. 2015; Katsarelis, H. 2015).

ii. Inhibición de angiogénesis: Se ha descrito ONMRM en pacientes oncológicos tratados con agentes antiangiogénicos. Los BF también tienen propiedades antiangiogé-nicas que pudiesen contribuir al

Figura 1. Factores relacionados con la etiopatogenia de ONMRM

desarrollo de ONMRM, (Ruggie-ro, S. 2014; Khan, A. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Fernández, E. 2015; Kim, KM. 2015; Aguirre, J. 2010). Hipotéticamente, una vas-cularidad disminuida comprome-tería los estadios iniciales de la re-paración ósea tras una exodoncia, (Ruggiero, S. 2014; Hellstein, JW. 2011; Fernández, E. 2015; Aguirre, J. 2010), pero en la mayoría de los estudios histológicos de tejidos afectados por ONMRM, se informa una irrigación y volumen vascular normales, (Khan, A. 2015; Kim, KM. 2015) en relación con el sitio óseo, ya sea en maxila o mandíbula.

iii. Toxicidad de los BF en tejido blando: Si bien la exposición di-recta a soluciones con BF, incluso en bajas concentraciones, produ-ce efectos tóxicos y apoptosis en fibroblastos del ligamento perio-dontal, células endoteliales, osteo-blastos y células epiteliales, (Rug-giero, S. 2014; Albu-Stan, IA. 2017; Fernández, E. 2015; Kim, KM. 2015; Agarwal, P. 2012), el rol de este fac-tor no es del todo claro. Además, en teoría, esta toxicidad se vería redu-cida en presencia de hueso, debido a que los BF son captados por la



superficie del tejido óseo. Los estu-dios in vivo al respecto no son con-cluyentes, (Arbildo-Vega, A. 2014; Ruggiero, S. 2014; Kim, KM. 2015).

iv. Toxicidad de los BF en tejido óseo: Altas concentraciones de BF son capaces de causar apoptosis en células óseas, (Fernández, E. 2015), y las moléculas de BF que se retie-nen en tejido óseo, pueden tener una vida media de varios meses, (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Hells-tein, JW. 2011), o años, (Hasegawa T. 2017; Poxleitner, P. 2017), lo que podría tener un rol en la generación de ONMRM. Que este factor por sí solo sea el productor de lesiones os-teonecróticas es objetable, porque, en presencia de BF, debiesen pre-sentarse cuadros similares en otros huesos del cuerpo, (Kim, KM. 2015), hecho que no ha sido observado.

v. Supresión de la inmunidad: Los BF controlan la actividad de varias células relacionadas con la respues-ta inmune, como monocitos y ma-crófagos, (Kim, KM. 2015). El riesgo de ONMRM después de una extrac-ción dental es mayor si durante la terapia con BF, se administran con-comitantemente agentes esteroides o quimioterapéuticos oncológicos, que pudiesen influir en el funciona-miento del sistema inmune, (Rug-giero, S. 2014; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017; Kim, KM. 2015).

vi. Microtraumas- microfractu-ras: Los huesos, maxilar y mandí-bula, resisten cargas masticatorias de hasta 400kg/cm2, (Fernández, E. 2015), lo que podría generar mi-crofracturas que con el paso del tiempo, suscitan un efecto acumu-lativo, (Fliefel, R. 2015; Katsarelis, H. 2015: Beth-Tasdogan, NH. 2016; Fernández, E. 2015; Hasegawa T. 2017), y dan lugar a lesiones laten-tes de ONMRM. Los resultados de estudios en animales siguen arro-jando resultados discordantes, (Kim, KM. 2015).

vii. Predisposición genética: No todos los pacientes con similares comorbilidades y similar manejo médico desarrollan ONMRM. Más aun, la interacción entre genes y fármacos (fármaco genética) pue-de influenciar el riesgo de desarro-llar ONMRM, (Khan, A. 2015; Khan, A. 2016). Se ha sugerido que ciertos polimorfismos en la farnesyl piro-fosfato sintetasa o en el citocromo P450 de determinados genes aso-ciados al recambio óseo y forma-ción de colágeno, podrían predis-poner al desarrollo de ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Kim, KM. 2015).

viii. Infección: Existe evidencia ex-perimental la cual expresa que la infección y el uso de BF serían con-diciones suficientes para producir ONMRM, (Katsarelis, H. 2015; Kim, KM. 2015). La presencia frecuente de infección asociada a las lesio-nes de ONMRM surge del análisis de pruebas histológicas, (Fliefel, R. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017; Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015; Wagner, G. 2013). Al parecer la infección, ha devenido en el factor de mayor re-levancia como causa primigenia de esta patología. Se suscribe su ac-tual preeminencia, dedicando un apartado al análisis de esta variable al finalizar este artículo.

Probablemente la ONMRM es causada por una combinación de elementos que aún no pueden ser explicados con un único mecanis-mo fisiopatológico, (Arbildo-Vega, A. 2014; Wagner, G. 2013; Silva, LF. 2016; Kim, KM. 2015). Hoy existen dos teorías principales, (Fliefel, R. 2015): una de ellas plantea que la sumatoria de la inhibición de la ac-tividad osteoclástica, la supresión del turn-over óseo, la propagación del micro-trauma y la infección lo-cal, conducen a la necrosis, con la exposición ósea como un evento tardío. La segunda hipótesis, (Flie-fel, R. 2015; Fernández, E. 2015),

sugiere que una ruptura en la mu-cosa oral lleva a la entrada de bac-terias e infección local, lo que jun-to a una pobre remodelación ósea, produciría la necrosis. Estaríamos ante un escenario dentro del cual tenemos, por un lado hueso con una superficie con altas concentra-ciones de BF y, por otro lado, una alta actividad osteoclástica causa-da por infección bacteriana. La alta actividad osteoclástica, a su vez, produciría la liberación de altas concentraciones de BF en el entor-no circundante a la lesión, con los consiguientes efectos tóxicos sobre células regenerativas, (Fernández, E. 2015). Así se establece un círculo vicioso, en el cual una lesión ósea y de tejido blando, provocadas por un trauma (exodoncia, úlcera pro-tésica), no logran reparar debido a la infección persistente, que se tra-duce en una prolongada resorción ósea con liberación de BF, (Khan, A. 2015).

4. OPCIONES TERAPÉUTICAS

Antes de hablar de las terapias propiamente tales, se recomienda calificar al paciente según riesgo. Los de “bajo riesgo”, son aquellos que siguen tratamiento con BF orales o BF IV en concentraciones bajas, para osteoporosis, osteope-nia o enfermedad de Paget, (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Poxleitner, P. 2017). Los pacientes de “alto ries-go”, en cambio, son aquellos con medicación por cáncer, mieloma múltiple y metástasis óseas, con fármacoterapia IV en altas concen-traciones, (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Poxleitner, P. 2017). Además, cabe sumar y ponderar los factores de riesgo mencionados en un co-mienzo: duración del tratamiento, co-morbilidades asociadas, uso de prótesis removibles, etc. En el ma-nejo clínico de la ONMRM, debiese primar un enfoque preventivo en todo momento, (Ruggiero, S. 2014; Gaudin, E. 2015; Albu-Stan, IA. 2017; Poxleitner, P. 2017; Matsu-



moto, A. 2017). Los pacientes que comiencen terapias, sea por cán-cer, osteoporosis u otra enferme-dad, deben ser sometidos previa-mente a tratamiento odontológico, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Khan, A. 2016; Fernández, E. 2015; Fernández, E. 2015; Matsumoto, A. 2017) que incluya evaluación radio-gráfica, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2016; Girbone J. 2013), fase etioló-gica, (Khan, A. 2015; Albu-Stan, IA. 2017; Girbone J. 2013; Poxleitner, P. 2017; Kim, KM. 2015) y una ade-cuada terapia rehabilitadora, (Rug-giero, S. 2014; Beth-Tasdogan, NH. 2016). Siempre y cuando el estado sistémico del paciente lo permita, se considerará retrasar el uso de la farmacoterapia, hasta que la salud bucal del paciente se encuentre es-tabilizada, (Arbildo-Vega, A. 2014; Poxleitner, P. 2017). De hecho, los pacientes que reciben atención dental adecuada y que mantienen en el tiempo una óptima salud oral, tienen bajo riesgo de desarrollar ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Katsarelis, H. 2015; Poxleit-ner, P. 2017; Matsumoto, A. 2017).

Dejando establecido este marco conceptual preventivo, cuando nos enfrentamos a un paciente que ya se encuentra bajo terapia farmacológica, sea con BF, Dmab o fármacos antiangiogénicos, y que requiere perentoriamente una exodoncia, la literatura consultada plantea tres opciones (figura 2). La primera , drug holiday, se refiere a la suspensión temporal de un me-dicamento en pacientes crónicos, con el fin de reducir la probabi-lidad de efectos secundarios ad-versos ante un acto quirúrgico. El odontólogo puede solicitar la eva-luación y posible interrupción del tratamiento con BF o fármacos re-lacionados. Para los BF se informa sobre protocolos de suspensión por períodos variables de: 1 día an-tes, (Matsumoto, A. 2017), 2 meses antes, (Ruggiero, S. 2014), 3 meses antes, (Kim, YH. 2014), 3 a 6 meses

antes y 1 a 2 meses después de la cirugía, (Saia, G. 2010). Los autores de dichos estudios concuerdan en que el tiempo de suspensión de-penderá del estado sistémico del paciente. Kim (Kim, KM. 2015), recomienda un drug holiday de 2 a 4 meses en pacientes osteoporó-ticos en tratamiento con BF orales, pero no es concluyente en el caso de gente con cáncer que está bajo tratamiento con BF endovenosos. La AAOMS, (Ruggiero, S. 2014), por su parte, reconoce que hay datos limitados para apoyar o refutar la aplicación del drug holiday en los individuos con osteoporosis, pero mencionan un “beneficio teórico” en pacientes de alto riesgo, bajo terapia de BF orales, si se suspen-den los medicamentos 2 meses antes de cualquier procedimiento dental invasivo, (Ruggiero, S. 2014; Damm, DD. 2013). La Internatio-nal Osteonecrosis of the Jaw Task Force, (Khan, A. 2016), en cambio, recomienda la suspensión de los antirresortivos después del proce-dimiento dental. Puesto que la ab-sorción de BF se incrementa en los sitios con lesión ósea local, la sus-pensión de la terapia antirresorti-va después de la cirugía, pudiese reducir la precipitación de BF ya

sea en maxila o en mandíbula. Al igual que la AAOMS, destacan que no existe evidencia concreta que la interrupción de la terapia anti-rresortiva reduzca el riesgo de ON-MRM. Si bien el concepto de drug holiday sigue siendo válido, (Kim, KM. 2015), trae consigo otras inte-rrogantes como: ¿qué es más ries-goso: la exodoncia con posibilidad de ocurrencia de ONMRM o una infección orofacial en un paciente sistémicamente comprometido? ¿Es beneficioso dejar a los pacien-tes sin su terapia antirresortiva a causa de una extracción dental? Aún no contamos con la evidencia para afirmar que la interrupción de la terapia farmacológica pre-sente un poder preventivo infali-ble contra la ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Gaudin, E. 2015; Khan, A. 2016; Hellstein, JW. 2011; Kim, KM. 2015; Matsumoto, A. 2017), pero sí conocemos con certeza el efecto de estos fármacos sobre la mejora de la calidad de vida de los pacientes, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Fliefel, R. 2015; Mupparapu, M. 2016; Matsumoto, A. 2017): previe-nen y reducen “eventos óseos” e in-cidencias de fracturas patológicas, (Khan, A. 2016; Hellstein, JW. 2011; Poxleitner, P. 2017; Matsumoto, A.

Figura 2. Opciones terapéuticas en ONMRM



2017), toda vez que disminuyen complicaciones asociadas a estas enfermedades, (Gaudin, E. 2015; Fliefel, R. 2015; Poxleitner, P. 2017; Mupparapu, M. 2016). En otras pa-labras, el suspender la medicación antirresortiva por un tratamiento dental, puede incurrir en un detri-mento de la salud ósea general del paciente, (Khan, A. 2015. Khan, A. 2016). Considerando los datos de incidencia de ONMRM, los bene-ficios del uso de estos agentes far-macológicos son mucho mayores que los riesgos conocidos hasta el momento, (Hellstein, JW. 2011; Mupparapu, M. 2016). En concor-dancia con esta tendencia, el Con-sejo de Asuntos Científicos de la Asociación Dental Americana, no recomienda la suspensión de BF, antes de procedimientos dentales invasivos, (Hellstein, JW. 2011). En el caso del Dmab y fármacos anti-angiogénicos, no se encontraron protocolos precisos de tiempos de suspensión.

Como segunda opción terapéu-tica, tenemos el retrasar el acto quirúrgico. La AAOMS, (Ruggiero, S. 2014) recomienda esto, especial-mente en pacientes de alto riesgo. Esta posibilidad terapéutica pre-senta detractores, (Otto, S. 2015; Hellstein, JW. 2011; Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017; Migliorati, CA. 2013; Niibe, K. 2015), quienes con-sideran que un diente con caries o enfermedad periodontal que no es extraído a tiempo, es un factor de riesgo en sí mismo para la forma-ción de una lesión osteonecrótica futura, y un foco infeccioso en un paciente sistémicamente compro-metido. Como posibilidades para evitar la exodoncia, se sugiere cor-tar la corona dentaria tras realizar tratamiento de endodoncia al re-manente radicular en dientes que no pueden ser rehabilitados, (Ar-bildo-Vega, A. 2014; Hellstein, JW. 2011; Rosella, D. 2016). Se sugiere, eso sí, evitar técnicas endodónticas que sobrepasen el ápice, (Crincoli,

V. 2015). También se refieren a la ferulización periodontal de dientes con movilidad grado I o II, (Rosella, D. 2016).

Una tercera opción, es seguir la propuesta de una línea de inves-tigadores que han buscado téc-nicas quirúrgicas específicas las cuales disminuyan la ocurrencia de ONMRM. Se describen técnicas con, (Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017), o sin, (Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015; Hasegawa T. 2017; Mozzati, M. 2013; Matsumoto, A. 2017) drug holiday, en pacientes con cáncer, (Heufelder, M. 2014; Saia, G. 2010), osteoporosis, (Ha-segawa, T. 2017; Mozzati, M. 2013) o ambos, (Migliorati, CA. 2013; Matsumoto, A. 2017), bajo tera-pias con Dmab, (Matsumoto, A. 2017), BF oral, (Otto, S. 2015; Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017; Miglio-rati, CA. 2013; Mozzati, M. 2013), e IV, (Otto, S. 2015; Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017; Migliorati, CA. 2013), que incluyen: profilaxis an-tibiótica, elevación de un colgajo mucoperióstico, alisado de bordes y espículas óseas con gubia o fre-sas y cierre de la herida con sutura, (Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015; Saia, G. 2010; Hasegawa T. 2017; Mozzati, M. 2013; Matsumoto, A. 2017). Se sugieren como cuidados post-operatorios, antibioterapia, (Heufelder, M. 2014; Saia, G. 2010; Mozzati, M. 2013; Matsumoto, A. 2017), dieta blanda, (Matsumoto, A. 2017), evitar el uso de prótesis removibles, (Heufelder, M. 2014; Matsumoto, A. 2017), uso de co-lutorios de clorhexidina, (Saia, G. 2010; Mozzati, M. 2013; Matsu-moto, A. 2017), y retiro de suturas 2 a 3 semanas después de la ciru-gía, (Heufelder, M. 2014; Mozzati, M. 2013; Matsumoto, A. 2017). En los casos estudiados, se logró un cierre apropiado en la mayoría de los sitios de extracción, aunque se informa cierta demora en la cica-trización del tejido blando, que puede llevar 4 a 5 semanas, (Otto,

S. 2015; Migliorati, CA. 2013). La alveoloplastía y sutura descritos, se menciona en otros artículos, (Gau-din, E. 2015; Khan, A. 2016; Hells-tein, JW. 2011; Fernández, E. 2015), y los consideran como factores esenciales para evitar la aparición de ONMRM. En el caso de la al-veoloplastía, se cree que podría ser favorable por el beneficio teórico de retirar hueso destinado a sufrir remodelación, (Gaudin, E. 2015; Heufelder, M. 2014), o bien, por la posibilidad de que la eliminación de espículas óseas evita la perfo-ración e infección de la mucosa, (Heufelder, M. 2014; Otto, S. 2015; Fernández, E. 2015; Matsumoto, A. 2017). En el caso de la sutura, su utilidad se debe a la aislación de la herida del medio bucal, disminu-yendo la posibilidad de infección, (Heufelder, M. 2014; Hellstein, JW. 2011; Saia, G. 2010). Saia et ál. (Saia, G. 2010), explicitan que la exodoncia “simple” (cicatrización por segunda intención) presenta un mayor riesgo de ONMRM que la hecha a colgajo, la que implica su-tura y, por ende, cicatrización por primera intención.

En cuanto al uso de terapia antibió-tica previa, se ha informado sobre estudios, (Poxleitner, P. 2017) com-parando pacientes con terapia pro-filáctica versus algunos sin terapia, en los cuales se observó en ambos grupos aparición de lesiones de ONMRM, aunque persistiendo una mayor incidencia de ONMRM en el grupo sin profilaxis. Lo ante-riormente expuesto se engarza con el hecho de que la indicación de “profilaxis antibióticas” es hoy por hoy un tema controversial debido a la alerta sanitaria establecida por la OMS producto del incremen-to de la “resistencia antibiótica”, (World Health Organization. 2015): por tanto, cabrá ser cada día más cauteloso con esta prescripción y su potencial eficacia terapéuti-ca. En resumen, se podría realizar exodoncias en pacientes con tera-



pia antirresortiva o antiangiogéni-ca, sin necesidad de suspender el tratamiento farmacológico, siem-pre y cuando seamos cautelosos en determinar los factores de ries-go, (Girbone J. 2013), y sigamos los protocolos quirúrgicos descritos que eviten la infección de la herida, (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Heufel-der, M. 2014).

Si a pesar de nuestros esfuerzos por evitarlo, nos encontramos frente a una lesión de ONMRM, debemos asegurarnos primero, de realizar un diagnóstico correcto, con base en las definiciones ac-tuales, (Ruggiero, S. 2014). Es fácil confundir ONMRM en sus estados iniciales, con alveolitis, osteítis al-veolar y sinusitis. Por otro lado, la sintomatología puede ocurrir hasta 2 o 3 meses posteriores a la exodoncia, (Arbildo-Vega, A. 2014; Vera-Sirera, B. 2012). El diagnósti-co, tal como se discutió en un prin-cipio, es eminentemente clínico, pero las radiografías e imágenes 3D nos pueden entregar ciertas pistas como presencia de osteoes-clerosis localizada o difusa, o espe-samiento de la lámina dura, (Khan, A. 2015; Saia, G. 2010). Luego de la confirmación diagnóstica, tene-mos que determinar en cuál etapa nos encontramos de la enferme-dad. La definición de estas, entre-gada por la AAOMS, (Ruggiero, S. 2014), se presenta en la Tabla 1. La categoría “en riesgo”, fue añadida el 2009, (Rupel, K. 2014; Ruggiero, S. 2014; Hellstein, JW. 2011; Saia, G. 2010; Mupparapu, M. 2016), ya que se ha informado que hasta un 50% de pacientes con síntomas inespecíficos en un inicio, pueden progresar a etapas más avanzadas de ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2015; Hellstein, JW. 2011). Si bien existen otras tablas de tipi-ficación de ONMRM, (Rosella, D. 2016), la de AAOMS es la que más se repite entre los artículos con-sultados, a pesar de que algunos críticos, (Khan, A. 2016), apelan a

que las etapas “en riesgo” y etapa 0, podrían inducir a un sobre-diag-nóstico de la enfermedad. Una vez definido el diagnóstico y la fase en la que nos encontramos, no existe un protocolo de tratamiento uni-versalmente aceptado para la ON-MRM, (Arbildo-Vega, A. 2014; Kim, YH. 2014; Khan, A. 2015; Fliefel, R. 2015; Albu-Stan, IA. 2017; Wagner, G. 2013). Eso sí, contamos con dos aproximaciones terapéuticas: tra-tamiento no quirúrgico o paliativo, y el quirúrgico, (Rupel, K. 2014; Ruggiero, S. 2014; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017). Ambas opciones tienen por obje-tivo el alivio del dolor, el control

de la infección del tejido necrótico y la prevención de la progresión de la ONMRM a otros sitios veci-nos, (Ruggiero, S. 2014; Fliefel, R. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Kim, KM. 2015). Las terapias pa-liativas o no quirúrgicas tienden a ser más utilizadas en las etapas iniciales de ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Rosella, D. 2016; Poxleitner, P. 2017), e incluyen la mejora en la higiene oral, colutorios con clor-hexidina al 0,12% o al 0,2%, uso de antibióticos sistémicos (penicilina, betalactámicos, eritromicina, qui-nolonas, clindamicina, metroni-dazol y doxiciclina) y empleo de analgésicos y antiinflamatorios,

Tabla 1: Estadios de OMRM y estrategias de tratamiento (Ruggiero, S. 2014)

Etapa Definición Tratamiento

En riesgo Pacientes que han sido tra-tados con BF orales o IV, sin hueso necrótico aparente

- No es necesario tratamiento- Educación al paciente

Estado 0 No hay evidencia clínica de hueso necrótico, pero sí ha-llazgos clínicos inespecífi-cos, cambios radiográficos o sintomatología difusa.

- Manejo sistémico, incluyendo el uso de analgésicos y antibióticos.

Estado 1 Hay hueso expuesto y necró-tico, o fístulas cateterizadas, en pacientes asintomáticos, sin evidencia de infección

- Colutorios de clorhexidina - Seguimiento clínico cada 15 días. - Educación al paciente y revisión de las instrucciones para conti-nuar o no el tratamiento con BF.

Estado 2 Hay hueso expuesto y necró-tico o fístulas óseas cateteri-zadas, asociadas a infección, evidenciadas por dolor y eri-tema en la región del hueso expuesto, con o sin presen-cia de exudado purulento.

- Tratamiento sistémico con anti-bióticos orales- Colutorios de clorhexidina 0,12%- Control del dolor- Debridamiento para aliviar irri-tación de tejidos blandos. - Control de la infección.

Estado 3 Hay hueso expuesto y necró-tico o fístula ósea cateteriza-da en pacientes con dolor, infección y al menos uno de los siguientes signos: com-promiso óseo más allá del hueso alveolar con resultado de fractura patológica, fístu-la extra oral, comunicación bucosinusal, comunicación oronasal u osteolisis que compromete borde inferior mandibular o piso de seno.

- Colutorios de clorhexidina- Terapia antibiótica- Control del dolor. - Debridamiento quirúrgico o re-sección para paliación a largo pla-zo de infección y dolor.



(Fliefel, R. 2015; Khan, A. 2016; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017; Hellstein, JW. 2011; Girbone J. 2013). La cicatrización de la herida puede ser acelerada con el uso de agentes del tipo pen-toxifilina (agente vasodilatador que mejora el flujo sanguíneo) y vitamina E (con propiedades an-tioxidantes), (Beth-Tasdogan, NH. 2016), medicamentos que han sido exitosamente utilizados para las osteoradionecrosis. Por otra par-te, las aproximaciones quirúrgi-cas incluyen el desbridamiento y eliminación del hueso necrótico, (Rupel, K. 2014; Fliefel, R. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016). Si bien en estudios correspondientes a los años 2010-2014, los tratamientos sugeridos eran más bien paliati-vos, últimamente los estudios de protocolos quirúrgicos han de-mostrado la remisión exitosa de las lesiones, (Rupel, K. 2014; Kim, YH. 2014; Khan, A. 2015; Heufelder, M. 2014; Silva LF. 2016). El consenso aún no está del todo definido, pero los resultados obtenidos por Rupel et ál, (Rupel, K. 2014) advierten que el tratamiento paliativo por sí solo, es menos eficaz en compa-ración con el quirúrgico: 33% de estabilización o mejoría leve, ver-sus un 75% a 85% de reparación completa. Datos similares sobre la mejor evolución con terapias qui-rúrgicas, son informados por otros autores, (Fliefel, R. 2015; Khan, A. 2016; Heufelder, M. 2014; Silva LF. 2016; Hasegawa T. 2017). La AAOMS expresa que, sin importar la etapa en la que se encuentra la ONMRM, los secuestros óseos y el hueso necrótico, deben ser extirpa-dos quirúrgicamente, (Ruggiero, S. 2014). Los controles postoperato-rios tienen que ser periódicos y se recomiendan hasta 1 año después del procedimiento, antes de con-siderar el éxito quirúrgico, (Fliefel, R. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017; Otto, S. 2015; Silva LF. 2016). En los artículos es-tudiados se describen tratamien-

tos complementarios como terapia láser, ozono, uso de plasma rico en plaquetas, terapia antibiótica a largo plazo y oxígeno hiperbári-co, (Khan, A. 2015; Fliefel, R. 2015; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Khan, A. 2016; Vera-Sirera, B. 2012). Este último junto con el uso de plasma rico en plaquetas y factores de cre-cimiento tipo fibroblastos, son los que han mostrado mejores resul-tados hasta el momento, (Khan, A. 2015; Silva LF. 2016; Vera-Sirera, B. 2012). El tratamiento con Teripa-ratide, un fármaco que funciona como acelerador de la formación ósea, (Fliefel, R. 2015; Khan, A. 2016; Beth-Tasdogan, NH. 2016; Crincoli, V. 2015), ha demostrado muy buenos resultados. (Kim, YH. 2014; Khan, A. 2015). Sin embargo, debido a su alto precio, resulta di-fícil su recomendación sin consi-derar la influencia del entorno so-cioeconómico del paciente.

5. ONMRM: ¿ENTIDAD PATOLÓ-GICA EN SÍ O SOBREINFECCIÓN DE UNA HERIDA?

Algunos autores, incluidos los de este artículo, creen que la infección sería un factor clave en el desarro-llo de lesiones osteonecróticas, (Fi-lleul, O. 2010; Khan, A. 2015; Khan, A. 2016; Fernández, E. 2015; Kim, KM. 2015; Matsumoto, A. 2017). In-cluso se ha propuesto que la infec-ción de la herida post-exodoncia podría ser el factor causal primor-dial de ONMRM, y no la medica-ción antirresortiva o antiangio-génica en sí, (Katsarelis, H. 2015; Otto, S. 2015; Saia, G. 2010; Fer-nández, E. 2015). Sorprendente-mente, existe gran cantidad de evi-dencia a favor de esta afirmación. Por ejemplo: se describen en la li-teratura, áreas expuestas de hueso necrótico que pueden permanecer asintomáticas por semanas, meses y años, pero que se transforman en lesiones sintomáticas cuando la infección y la inflamación to-man parte, (Khan, A. 2015; Fliefel,

R. 2015). Tal como se explicó en un apartado anterior, contamos con evidencia experimental la cual advierte que la infección y el uso de BF son condiciones suficien-tes para producir ONMRM, (Kat-sarelis, H. 2015; Kim, KM. 2015). Conjuntamente, la resorción ósea presente en las lesiones osteone-cróticas no se puede fundamentar debido a una alta actividad osteo-clástica si los pacientes están bajo terapia antirresortiva, (Wagner, G. 2013), cuya función es justamente inhibir la actividad de los osteo-clastos. El inesperado incremento de la reabsorción ósea en presen-cia de BF, se podría explicar con-siderando las comunidades micro-bianas tipo biofilm que infiltran la estructura del hueso afectado y los tejidos blandos que circundan la herida, (Ruggiero, S. 2014; Katsa-relis, H. 2015; Mozzati, M. 2013), y que participan activamente en la disolución mineral, (Khan, A. 2015; Wagner, G. 2013; Hellstein, JW. 2011; Migliorati, CA. 2013), y resor-ción osteoclástica en la superficie del hueso, (Khan, A. 2015; Khan, A. 2016). La estructuración en forma de biofilm, hace a las bacterias más resistentes a las defensas del hos-pedero y a la fármacoterapia anti-biótica, (Katsarelis, H. 2015; Wag-ner, G. 2013; Fernández, E. 2015). Varios autores, (Filleul, O. 2010; Hellstein, JW. 2011; Hellstein, JW. 2011; Valour, F. 2014) informan infección por actinomyces en estu-dios histológicos con áreas de ex-posición ósea. Otros investigado-res, (Filleul, O. 2010; Katsarelis, H. 2015; Albu-Stan, IA. 2017; Silva LF. 2016; Vera-Sirera, B. 2012; Valour, F. 2014), destacan específicamente la presencia de actinomyces israelii (AI) en un 70 a 100% de las mues-tras provenientes de lesiones de ONMRM. Se cree que los AI faci-litan la adherencia de más micro-flora bucal, y reducen la tensión de oxígeno, contribuyendo a la inicia-ción y desarrollo de la infección, y a la generación de un biofilm for-



talecido y heterogéneo, (Crincoli, V. 2015; Valour, F. 2014). Si bien el AI es un microorganismo comen-sal de nuestra flora normal, es res-ponsable del 70% de infecciones orocervicofaciales, por lo que se considera que la infección por ac-tinomices es una de tipo endóge-na incitada por una lesión mucosa, (Valour, F. 2014). Según Katsarelis los BF se podrían encontrar rela-cionados de una manera diferente a la aparición de ONMRM: causa una pérdida en la capacidad reac-tiva de los macrófagos y disminuye el crecimiento y proliferación de células epiteliales, favoreciendo la persistencia del cuadro infeccioso causado por el biofilm, (Katsarelis, H. 2015). Con toda seguridad, la in-fección desempeña un papel cru-cial en la patogénesis de esta con-dición patológica, lo que subraya la importancia clave de tratar esta infección (Khan, A. 2015).

Si la infección de la herida fuese la clave en la etiopatogenia de la ONMRM, las implicancias serían varias, y muy significativas: prime-ro que todo, se explicaría la baja incidencia de ONMRM entre pa-cientes que utilizan terapias anti-rresortivas, antiangiogénicas o de inhibidores de RANKL. Si el mero uso de estos fármacos provocara ONMRM, la incidencia debiese ser mayor. Teniendo en cuenta el bajo valor predictivo positivo entre ambos factores, es difícil llegar a la conclusión de que el uso de BF está causalmente asociado con la ONMRM, (Kim, HY. 2017). Segun-do, ayudaría a dilucidar porqué la mayor incidencia de este síndrome ocurre en maxilas y mandíbulas: las condiciones higiénicas del entorno bucal post-exodoncia, son las que podrían devenir como factores de riesgo para la generación de una ONMRM. Tercero, se entendería que las terapias complementarias que dificultan el crecimiento de microorganismos, como por ejem-plo, el oxígeno hiperbárico, resul-

ten ser tan eficaces, (Vera-Sirera, B. 2012) y el porqué del éxito inicial, aunque limitado, de las terapias paliativas que contemplan coluto-rios antisépticos y uso de antibióti-cos pre y postoperatorios. Cuarto, se justificaría el éxito de los pro-tocolos quirúrgicos que incluyen colgajo y sutura: esta última cubre los sitios de extracción, aislándo-los del contacto con biofilm bu-cal (Saia, G. 2010; Girbone J. 2013; Matsumoto, A. 2017). Lo mismo en el caso de la remoción de espículas óseas: su eliminación tendría más que ver con evitar la perforación e infección de las mucosas, que con eliminar hueso de poca capacidad reparativa, (Fernández, E. 2015; Mozzati, M. 2013; Matsumoto, A. 2017). Quinto, pero relacionado intrínsecamente con el ítem ante-rior, se explicaría también cómo una prótesis fija o removible en mal estado pueden causar una le-sión osteonecrótica. Se ha descrito que las prótesis removibles des-ajustadas, ya sea por confección o por vencimiento de su vida útil, en conjunción con torus mandibular, torus palatino y líneas milohioí-deas recubiertas con mucosa bucal muy delgada, generan condiciones propicias para una potencial ON-MRM, (Arbildo-Vega, A. 2014; Ru-ggiero, S. 2014; Heufelder, M. 2014; Fernández, E. 2015; Niibe, K. 2015). El trauma causado produce úlce-ras bucales, que al ser infectadas con biofilm, pueden transformar-se en sitio de lesión de ONMRM, (Ruggiero, S. 2014; Khan, A. 2016; Fernández, E. 2015; Niibe, K. 2015), sin exodoncias de por medio. Los pacientes y los dentistas, debiesen ser cautelosos en prevenir la perfo-ración mucosa traumática por pró-tesis dentales (Poxleitner, P. 2017; Matsumoto, A. 2017), por lo que los controles en estos casos, deben ser más seguidos. Es crítico que estos pacientes sean educados en cuanto al uso y mantención de sus prótesis, tomando precaución de consultar ante cualquier molestia,

dolor, inflamación o exposición ósea, (Ruggiero, S. 2014; Poxleit-ner, P. 2017). El rebasado blando también sería una opción válida de tratamiento, con el fin de evitar úl-ceras por presión o roce, (Girbone J. 2013). Sexto: la nula preponde-rancia estadística del drug holiday descrita en importantes meta-aná-lisis, (Rupel, K. 2014) y estudios re-trospectivos, (Hasegawa T. 2017), resultaría razonable. Por último, si efectivamente la infección por bio-film dental juega un rol superlativo en la etiopatogenia de la ONMRM, el tratamiento odontológico previo en pacientes candidatos a terapias con antirresortivos, inhibidores de RANKL o antiangiogénicos, debie-se ser un factor adicional transcen-dental a incluir dentro de los pro-tocolos médicos de tratamiento de estas personas. Después de todo, el destartraje, tratamientos perio-dontales, eliminación de lesiones de caries activas y dientes con mal pronóstico, disminuirían el núme-ro de bacterias presentes en boca, (Beth-Tasdogan, NH. 2016; Albu-Stan, IA. 2017), aumentando las probabilidades de evitar lesiones de ONMRM, y mejorando la cali-dad de vida de los pacientes.

CONCLUSIONES

Un tratamiento dental rutinario no debe ser aplazado sólo porque el paciente utiliza agentes antirresor-tivos o antiangiogénicos. Según la literatura actual, se podrían reali-zar exodoncias en individuos bajo estas terapias, evitando el drug ho-liday, siempre y cuando se sopese los factores de riesgo individuales, y el enfoque esté en llevar a cabo una correcta técnica quirúrgica evitando la infección de la herida. Si la ONMRM se instala, se reco-mienda eliminar el hueso necróti-co y cubrir la herida más eventual indicación de antibioterapia. Así, la aislación del hueso del biofilm dental, favorecerá la reparación y cicatrización del sitio. Se agre-



ga a lo anterior, las implicancias y cuidados adicionales que se debe tener en odontología prostodón-tica respecto del correcto ajuste y alivio protésico. El hecho de que actualmente la literatura tienda a clasificar las exodoncias en estos pacientes como un procedimiento seguro, es un gran cambio respec-to a las primeras instrucciones te-rapéuticas.

Es una tarea pendiente llevar a cabo estudios prospectivos en re-lación con la evolución cicatrizal de alvéolos dentales en pacientes bajo terapia antirresortiva con BF v/s aquellos bajo terapia con agen-tes anabólicos – que además cuen-ten con grupos control – los que de seguro proveerán nueva y valiosa información respecto de la especi-ficidad histológica y fisiológica de las células del tejido óseo en cues-tión.

La generación casi excluyente de ONMRM en estos huesos, podría explicarse a partir del hecho de que la mayoría de estudios son rea-lizados en osteocitos aislados de

huesos craneales y largos, y muy escasamente en los huesos maxila o mandíbula. Esto es relevante, ya que la biología de los osteoblastos y osteoclastos de los huesos antes mencionados, no necesariamente es similar en todos los aspectos a la observada en las células óseas de otras áreas (calvaria-fíbula), (Vasta A, 2008).

Autores:

Enrique Fernández M.Cirujano dentista. D.D.S. Especialista en Rehabilitación Oral. Profesor asistente. Docente de Pregrado Clínica Integrada del Adulto I y II. Docente de Postgrado de Rehabilitación Oral. Universidad San Sebastián. Santiago de Chile.

Paula Padilla A.Cirujano dentista. D.D.S. Especialista en Rehabilitación Oral. Docente Clínica In-tegrada del Adulto I y II. Universidad San Sebastián. Santiago de Chile.

Christopher ReyesCirujano dentista. Universidad San Sebas-tián. Santiago de Chile.

David LisboaCirujano dentista. D.D.S. Especialista en Cirugía y Traumatología Buco Maxilo Fa-cial. Hospital de Angol, IX Región, Chile.

CHILE



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Tapón apical con biocerámicos: tratamiento del ápice abierto en una cita

Tapón apical con biocerámicos: tratamiento del ápice abierto en una cita

Apical plug with bioceramics: treatment of the open apex in one appointment

Apical plug with bioceramics: treatment of the open apex in one appointment

Mariela Barzuna Pacheco, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected] María Téllez Cárdenas, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected]

RE SU MENEl trauma dental es una causa frecuente de necrosis pulpar en piezas anteriores, a edades tempranas, lo que

detiene el desarrollo radicular y complica el manejo del caso. La apexificación con hidróxido de calcio ha sido el tratamiento de elección durante muchos años; sin embargo, requiere de muchas citas y se ha informado

que su uso a largo plazo puede debilitar las paredes dentinales. Con el surgimiento de los materiales a base de biocerámicos, es posible realizar este tipo de tratamiento en una sola sesión y con resultados más predecibles.

Por lo tanto, el objetivo de este artículo es mostrar el manejo de la apexificación en una cita mediante la creación de un tapón apical con MTA y su seguimiento a 4 años.

PALABRAS CLAVETrauma dental, ápice abierto, apexificación en una cita y materiales biocerámicos.

ABSTRACTDental trauma is a frequent cause of pulp necrosis in anterior teeth, at an early age, which stops root

development and complicates case management. Apexification with calcium hydroxide has been the treatment of choice for many years, however, it requires many appointments and it has been reported that its long-term

use can weaken the dentinal walls. With the emergence of materials based on bioceramics, it is possible to perform this type of treatment in a single session and with more predictable results. Therefore, the objective of this article is to show the management of the apexification in an appointment by creating an apical plug with

MTA and its follow up to 4 years.

KEY WORDSDental trauma, open apex, apexification on appointment and bioceramics.

Recibido: 13 noviembre, 2017Aceptado para publicar: 9 abril, 2018

Barzuna, M., Téllez, A.M. (2018). Tapón apical con biocerámicos: tratamiento del ápice abierto en una cita.Odontología Vital 29:33-38.



MARCO TEÓRICO

La apexificación es “un método para inducir una barrera calcifica-da en una raíz con un ápice abierto o el continuo desarrollo apical de un elemento incompleto con pul-pa necrótica”, (AAE, 2003).

El objetivo de este tratamiento es obtener una barrera apical para evitar el paso de toxinas y bacte-rias hacia los tejidos periapicales, (Silujjai, J. y Cols, 2017) y permitir la compactación de un material de relleno dentro de la raíz, (Mente, J. y cols, 2013).

Las pastas a base de hidróxido de calcio fueron consideradas como el material de elección para el cie-rre apical por mucho tiempo; sin embargo, presentan desventajas como son: las múltiples citas re-queridas en un largo periodo, la colaboración del paciente, el resul-tado impredecible de la formación de una barrera apical, problemas de contaminación, susceptibilidad a microfiltraciones y a la fractura dental, (Farhad y Mohammadi, 2005).

Para evitar todas estas complica-ciones, varios autores, (Withers-poon y Ham 2001, Linsuwanont 2003, Andreasen y cols., 2006), proponen una técnica de apexifi-cación en una cita, colocando un tapón apical de un material bio-cerámico en los últimos 5 mm del conducto (Tran, D. y cols, 2016).

Los biocerámicos son materiales de reparación, en endodoncia se utilizan para diversos procedi-mientos entre los que se incluyen: recubrimiento pulpar, apexifica-ción, retrobturaciones, y repara-ción de perforaciones, (Flanagan, T. A, 2014).

Según Simon (2017), estos mate-riales están compuestos por silica-to de tricalcio, óxido de bismuto,

fosfato de calcio y dióxido de sili-cio, principalmente.

Deben ser biocompatibles, radio-pacos, antibacterianos, dimen-sionalmente estables, fáciles de manipular y no tienen que verse afectados por la contaminación con sangre. Además, deben propor-cionar un buen sellado, fraguar en un entorno húmedo, poseer buena resistencia a la compresión y baja citotoxicidad, reducir el tiempo del tratamiento, evitar cambios en las propiedades mecánicas de la den-tina y estimular su reparación, (Si-mon, S. y cols, 2007).

El primer biocerámico desarrolla-do fue el Mineral Trióxido Agrega-do, mejor conocido como MTA, el cual se emplea desde 1993, (Cami-lleri J., 2016) con resultados muy exitosos, ya que se ha demostrado una tasa de éxito de hasta el 96,9% para los casos de apexificación, (Domínguez Reyes et ál. 2005), (Çiçek, E. y cols, 2017). La correcta obturación del con-ducto radicular y la colocación de una restauración coronal, son con-siderados elementos clave para la conservación a largo plazo del diente tratado, (Goldberg et ál., 2002, Steinig et ál. 2003).

Actualmente han surgido nuevos biocerámicos como el Biodenti-ne, que es un cemento bioactivo a base de silicato de calcio que se introdujo en el mercado reciente-mente como un material de apexi-ficación alternativo al MTA, (Kaur, M. y cols., 2017), con una biocom-patibilidad y capacidad de sellado similar, pero con menor riesgo de pigmentación coronal, (Kaur, M. y cols, 2017).

El objetivo de este artículo es mos-trar el manejo de la apexificación en una cita mediante la creación de un tapón apical con MTA y su seguimiento a 4 años.

INTRODUCCIÓN

Se ha informado que la incidencia de trauma dental es del 72,7% en los hombres y de 27.3% en las mu-jeres; y que los incisivos superio-res son los más susceptibles a una edad promedio de 7,8 años (± 1,1 años), (Andersson, L. y cols, 2011).

Se estima que el completo desa-rrollo radicular y el cierre apical de una pieza dental llegan a ocurrir hasta 3 años después de su erup-ción, (Nolla 1960), (Flanagan, T. A. 2014).

En todo el mundo, de un 20-30% de los niños menores de 12 años experimentan algún tipo de trau-matismo dental que puede pro-vocar daños en el desarrollo de su dentición, (Albadri, S. y cols, 2013).

Andersson en el 2011, afirma que un diente puede detener su forma-ción radicular y no llegar a lograr el cierre apical, debido a una ne-crosis pulpar consecuencia de una caries extensa, un trauma dental o alguna otra patología, (Broon, N. J., y Benítez Cabrera, J. G, 2006).

Según Bücher en el 2016, en al-gunas ocasiones, dicho desarro-llo radicular se interrumpe tan prematuramente que el diámetro del foramen apical es igual o ma-yor que el lumen del conducto. Además, las paredes dentinales quedan frágiles y delgadas, lo que complica el manejo y tratamiento del caso, ya que perder la pieza a corta edad, actualmente, no es una opción, (Bartols, A. y cols, 2017).

Para poder conservar estas piezas dentales inmaduras, es necesa-ria una intervención que permita sellar biológica o artificialmente la delicada porción apical y a este tratamiento se le conoce como apexificación, (Timmerman, A., y Parashos, P, 2017).



CASO CLÍNICO

Se presenta a la consulta privada una paciente femenina, de 11 años, referida por un odontólogo general debido a traumatismo dental a es-cala de anteriores superiores.

Los centrales se encontraban res-taurados coronalmente con resi-nas y la paciente presentaba sen-sibilidad a las pruebas térmicas en 1.2, 1.1 y 2.2. En la 2.1 la sensibili-dad era casi nula y mostraba movi-lidad tipo II. Manifestaba dolor a la palpación de 1.1 a 2.2 y a la percu-sión en 2.1.

Radiográficamente se observó for-mación radicular incompleta de todos los anteriores superiores y ensanchamiento del espacio del li-gamento periodontal en la pieza 2.1 (Imagen 1).

Se decide realizar tratamiento en-dodóntico en el 2.1 y control a dis-tancia en las otras piezas.

Se anestesia al 2% y se aísla con di-que de hule y grapa no.9. Se estable-ció la longitud de trabajo a 23 mm con referencia borde incisal y lima no.80. Se instrumentó con Prota-per Universal (Dentsply, Maillefer) para conformar el tercio cervical y medio, apicalmente se instrumen-

posible y se dio control a los 3, 6 y 9 meses.

En cada cita de control se realiza-ban pruebas de sensibilidad a las demás piezas, al 9.° mes, la pieza 1.1 dejó de responder y por esta razón se decide realizar tratamiento en-dodóntico (Imagen 4).

Se dio control a los 4 años, las pie-zas dentales y los tejidos circun-dantes se encontraban en buen es-tado (imagen 5).

Se dio visto bueno para iniciar tra-tamiento ortodóntico, se recomen-dó hasta donde fuera posible ejer-

tó hasta una lima manual no. 100. Entre lima y lima, se irrigó con hi-poclorito de sodio al 1% y se secó el conducto con puntas de papel no. 80 (Hygienic, Coltene). Se colocó un tapón en apical de MTA de 5 mm utilizando un porta-MTA y un cono de gutapercha no.80 para empacar-lo (Imagen 2).

Luego se terminó de rellenar el con-ducto con gutapercha utilizando la técnica lateral modificada, se selló coronalmente con ionómero de vidrio y se tomó la radiografía final (Imagen 3).

Se recomendó realizar restauración definitiva con resina, a la brevedad

Imagen 1. Radiografía inicial, pieza 2.1.

Imagen 3. Radiografía final, pieza 2.1.

Imagen 2. Tapón con MTA, pieza 2.1.Imagen 4. Radiografía final 1.1 y control 9 meses 2.1

Imagen 5. Control a los 4 años.



cer la menor fuerza en esas piezas (imagen 6).

DISCUSIÓN

La apexificación y la revasculari-zación se han considerado trata-mientos eficaces para piezas inma-duras necróticas, (Flanagan, T. A, 2014).

Según Flanagan 2014, la apexifi-cación implica la desinfección del conducto radicular, promoviendo una barrera. La revascularización tiene como objetivo promover el desarrollo continuo de la raíz.

Se ha comparado la eficacia de la apexificación y de la revasculari-zación, en términos de ausencia de síntomas y desarrollo radicular. Ambas técnicas proporcionan re-sultados que van del 76% al 100% de éxito, (Linsuwanont, P, 2017).

Según Silujjai, J. en 2017, el éxito de la apexificación con MTA es de 80,77% y de 76,47% para la revas-cularización.

Es importante resaltar que, inde-pendientemente de la técnica uti-lizada, un paso crítico en el trata-

miento de los dientes despulpados con ápice abierto es conseguir una correcta limpieza y desinfección del conducto radicular, (Silujjai, J. y Cols, 2017).

CONCLUSIÓN

El éxito clínico y radiográfico para el tratamiento de apexificación con materiales biocerámicos (MTA) en una cita, parece ser una buena op-ción de tratamiento, confiable para dientes con ápices abiertos.

Autoras:

Mariela Barzuna Pacheco, docente de la Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected]

Ana María Téllez Cárdenas, residente del Postgrado de Endodoncia de la Universi-dad Latina de Costa Rica, Costa Rica, [email protected]

COSTA RICA

Imagen 6. Tratamiento ortodóntico



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Sustentabilidad en los servicios de salud bucal en México

Sustentabilidad en los servicios de salud bucal en México

Sustainability in the oral health services in MexicoSustainability in the oral health services in Mexico

Guillermo Cruz Palma, Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected] Akemi Nakagoshi Cepeda,Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]

Miguel Ángel Quiroga García, Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected] Isabel Palomares Gorham, Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]

Carlos Galindo Lartigue, Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected] González Meléndez, Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]

RE SU MENLa problemática de salud bucal en México se expresa como un verdadero mosaico epidemiológico, donde la

satisfacción de las necesidades de salud bucal de la población está determinada por el cumplimiento de factores sociales como el acceso equitativo a los servicios de salud bucal. El enfoque del Desarrollo Humano Sustentable constituye la construcción de entornos en los cuales se manifieste la libertad de poder desplegar las capacidades u oportunidades y las más preciadas aspiraciones de los seres humanos; con esta visión se considera el análisis

los factores del DHS que beneficiarán el transitar a un mayor desarrollo en las sociedades latinoamericanas.

PALABRAS CLAVEIndicadores de Desarrollo Sostenible, salud bucal, servicios de salud.

ABSTRACTThe problem of oral health in Mexico is expressed as a true epidemiological mosaic where the satisfaction

of the oral health needs of the population is determined by the fulfillment of social factors such as equitable access to oral health services. The approach of Sustainable Human Development constitutes the construction of

environments in which the freedom to deploy the capabilities or opportunities and the most precious aspirations of human beings is manifested; With this vision, the analysis will consider the factors of the DHS that will benefit

to move to a greater development in the Latin American societies.

KEY WORDSSustainable Development Indicators, oral health, health service.

Recibido: 4 enero, 2018Aceptado para publicar: 25 mayo, 2018

Cruz, G., Nakagoshi, A.A., Quiroga, M.A., Palomares, P.I., Galindo C., González, R. (2018). Sustentabilidad en los servicios de salud bucal en México. Odontología Vital 29:39-42.



INTRODUCCIÓN

Las prioridades en la política de sa-lud bucal en México son disminuir la caries dental, la enfermedad pe-riodontal y el cáncer bucal, para lo cual se han diseñado diversos componentes de la política, como son: el educativo preventivo en es-colares, el educativo asistencial y el de fluorización de la sal (Secretaria de Salud, 2015). Una de las princi-pales tareas de los tomadores de decisión en salud es encontrar es-trategias para prevenir o controlar estos problemas. La caries dental, enfermedad periodontal y cáncer bucal, son problemas de salud de alcance mundial que afectan a los países industrializados y cada vez con mayor frecuencia, a los países en desarrollo, en especial entre las comunidades más pobres. La ca-ries dental muestra la historia de una necesidad de salud no resuelta, por tanto puede ser un indicador revelador de la manera sobre cómo quedan acumulados los problemas sanitarios y habría que integrarlo en los análisis de las condiciones de sa-lud de la población; la Organización Mundial de la Salud menciona que es la tercera calamidad sanitaria, después de las patologías cardiovas-culares y el cáncer (OMS, 2004). No obstante, existen otras patologías bucales de alta prevalencia como el cáncer bucal, que afecta el bienestar individual y social en el mundo.

De acuerdo con los resultados del Sistema de Vigilancia Epidemio-lógica de Patologías Bucales (SI-VEPAB,2013); con información de usuarios que acuden a los servicios de salud odontológicos en el país, el 76,7 % en los adultos de 65 a 69 años, presentan mala higiene bu-cal, la prevalencia de caries den-tal es una medida primordial de la salud bucal y un indicador de las perspectivas a largo plazo para una dentición natural y funcional; en la población mayor a cuarenta años la prevalencia fue superior al 97%

y aproximadamente el 59,6% pre-senta algún signo de enfermedad periodontal.

PROTECCIÓN DE SALUD BUCAL

En México la consulta odontoló-gica, se realiza por lo general, en consultorios privados, públicos o de seguridad social. Las consultas en servicios de salud públicos ofre-cen cuidados considerados como básicos. Tratamientos de rehabili-tación, ortodoncia y estéticos, no son contemplados en estos servi-cios y las personas se ven forzadas a utilizar los de tipo privado para terminar con su plan de trata-miento. La prevención y el sistema apropiado de las enfermedades bucodentales comunes son parte del componente básico de aten-ción primaria de salud, y las po-blaciones de bajos ingresos están particularmente en riesgo debido a una variedad de factores, entre ellos la falta de acceso a la atención odontológica, el alto costo de los servicios dentales y una falta gene-ral de información sobre el papel vital que desempeñan la salud bu-cal en la salud y el bienestar de las personas, (Baldani, 2011).

La negociación entre el profesional de la salud y el paciente se basa en una transacción entre una oferta de servicios y el poder adquisitivo para acceder a ellos (Sen, 2012). De esta forma, la práctica odontológi-ca reproduce desigualdades socia-les de la población: los ciudadanos tienen acceso a servicios según su capacidad de pago. En México se ha alcanzado el 92% de protec-ción en salud para prácticamente toda la población del país, el Siste-ma de Protección Social en Salud (conocido como Seguro Popular y que incluye asimismo al Seguro Médico para una Nueva Genera-ción), informa el 44,34% de afilia-dos, el 37,39% al IMSS, 7,21% por el ISSSTE, 1,04% entre Sedena y Semar y 0,6% en Pemex. El 8% sin

protección en salud (ENSANUT, 2012). Desde esta perspectiva si todas las personas tuviesen acceso a medidas preventivas y a trata-mientos adecuados y oportunos, se disminuiría la presencia de en-fermedades bucales, se evitaría su avance, la aparición de complica-ciones graves y disminuiría la ne-cesidad de tratamientos costosos.

México ha venido trabajando en los últimos años; se ha implementando a escala nacional las semanas na-cionales de salud bucal en las que participan instituciones públicas y privadas, para prevenir y combatir las enfermedades bucales, cam-biando acciones de la comunidad, el profesional y el individuo. Por otro lado, cuando los sistemas de salud y las políticas públicas dismi-nuyen subsidios sociales y crean ba-rreras económicas para el acceso a los servicios de salud, aumentan las desigualdades sociales, (Sen, 2012). Los sistemas de salud que prestan especial atención a la relación entre condiciones de vida y salud, hacen énfasis en los programas y servicios de promoción y prevención, pro-mueven medidas de saneamiento básico y desarrollo comunitario, y priorizan el tratamiento en un siste-ma interconectado de servicios con varios niveles de atención según la complejidad de la enfermedad. Este tipo de sistemas, basado en las necesidades de las personas y las comunidades, tiene una gran tra-yectoria académica y práctica en la región latinoamericana, con varias vertientes de un movimiento cono-cido como medicina social, (García, 2016).

DESARROLLO HUMANO SUS-TENTABLE EN LA SALUD BUCAL

El Desarrollo Humano Sustentable (DHS), considera la expansión de las libertades y la superación de las privaciones que limitan las posibi-lidades reales de alcanzar el desa-rrollo tanto de las presentes como


Cruz, G., Nakagoshi, A.A., Quiroga, M.A., Palomares, P.I., Galindo C., González, R. (2018). Sustentabilidad en los servicios de salud bucal en México. Odontología Vital 29:39-42.

futuras generaciones. En este sen-tido, entre las principales priva-ciones de esas libertades están los efectos negativos en la salud que guardan una relación con la in-equidad en los servicios de salud, así como los determinantes so-ciales de la salud, (Picazzo, 2011). Bajo esta perspectiva, se debe eva-luar y valorar al bienestar desde la perspectiva de la habilidad de una persona para hacer o alcanzar ac-tos que ella valora. Por lo tanto el enfoque del DHS es un punto cru-cial para aplicación de políticas públicas justas y equitativas, don-de se consideren aspectos sociales, económicos, ambientales, cultura-les y políticos, y que permitan dar el sustento de un desarrollo para los más vulnerables y desprote-gidos. Además aborda la justicia como equidad desde una visión no igualitaria de los seres humanos, (Picazzo, 2011; Sen, 2012).

De esta manera, el DHS constituye la construcción de entornos en los cuales se manifieste la libertad de poder desplegar las capacidades u oportunidades y las más preciadas aspiraciones de los seres humanos. Así, la libertad es el punto clave y detonador que permitirá una ma-yor justicia social, (Sen, 2012). En este contexto, el DHS en materia de salud plantea el desafío de dis-minuir las brechas sociales, el re-zago epidemiológico y mejorar el acceso y la calidad de los servicios de salud. Desde esta perspectiva, la salud de las personas no solo está en riesgo cuando son amenazadas por enfermedades, sino que múlti-ples aspectos de su vida cotidiana también constituyen peligros para el desarrollo de su libertad. Por lo tanto, para alcanzar el desarrollo humano sustentable es de suma importancia que se garantice el derecho a la salud en todos los ám-bitos, (Nájera, 2014).

Actualmente, los objetivos del de-sarrollo sostenible puntualizan

que solo se podrán lograr cuan-do no haya una alta prevalencia de enfermedades transmisibles y no transmisibles, y las poblacio-nes puedan llegar a un estado de bienestar. Además, advierten que las medidas sobre los determinan-tes sociales de la salud para toda la población son importantes para crear sociedades inclusivas, equi-tativas, económicamente produc-tivas y sanas. Por lo tanto, se debe reforzar los sistemas de salud, para que puedan participar todos los agentes pertinentes con la idea de emprender una acción multisec-torial coordinada, a fin de atender urgentemente las necesidades de salud de la población mundial, (Naciones Unidas, 2015).

En el marco de la salud, el Desarro-llo Humano Sustentable debe ocu-par un lugar prominente, ya que determina un nuevo marco mo-ral y ético para la formación pro-fesional del personal de la salud más solidario y humano, (Picazzo, 2011). Hay que ser más respetuo-sos de las personas y sus derechos, y procurar el bien de la mayoría. Así se transformaría la relación médico paciente y el compromiso social del profesional de la salud. El DHS aplicado en los servicios de salud bucal (SSB), permite generar consenso y legitimidad frente a las reformas del Estado que profundi-za las desigualdades sociales y el libre mercado, ya que el paciente es transformado en consumidor, cliente, usuario o enfermo que tie-ne derechos. Así, las necesidades de salud bucal se incrementan con el aumento de la pobreza y se agra-van con el crecimiento demográfi-co y la incapacidad del Estado de afrontar necesidades presentes y futuras de salud bucal por parte de la sociedad, (Martínez, 2013). Así, el aumento de la población adulta con problemas sistémicos requiere de una atención bucal más espe-cializada, costosa y compleja. Sin embargo, las aseguradoras imple-

mentan clínicas odontológicas y centran su oferta en la población con capacidad de pago, (Martínez, 2011; Baldini, 2011) En relación con los SSB, se debe capacitar al recurso humano para que pueda implementar modelos de atención más específicos dirigi-dos a grupos de riesgo como adul-tos mayores o enfermos con pro-blemas sistémicos. Además, desde los sindicatos hay que luchar por mejorar la oferta del trabajo insti-tucional para los odontólogos, con el fin de mantener un mercado de trabajo para los dentistas, y au-mentar la capacidad resolutiva de las instituciones sanitarias de los problemas bucales. Así, como se debe diseñar modelos de atención atractivos de alto impacto social, que pueden ser financiados por las aseguradoras (OMS, 2011). De esta manera, se requiere una capacidad competitiva y un compromiso mo-ral de los dentistas para mejorar las condiciones de salud bucal de la población, y para que los profe-sionales puedan enfrentar con éxi-to los retos del siglo XXI, (Martínez, 2011).

CONCLUSIÓN

Se requiere una capacidad compe-titiva y un compromiso moral de los dentistas tanto para mejorar las condiciones de salud bucal de la población como para que puedan enfrentar con éxito los retos del si-glo XXI. Bajo este contexto la deci-sión de generar políticas dirigidas a la atención sanitaria en odonto-logía, requiere una reflexión sobre cuáles son los grupos vulnerables, además de conocer los indicadores epidemiológicos y cuáles interven-ciones son más costo-efectivas. Es importante que la problemática de salud bucal se encuentre inclui-da en la agenda política nacional. Así como motivar a los hacedores de políticas públicas en salud, a los miembros de la comunidad



de profesionales odontológicos y formadores de odontólogos, a fun-damentar en forma más explícita sus decisiones en consideraciones de justicia social y en el reconoci-miento de las necesidades reales por resolver en el tema de salud bucal en México.

En el contexto latinoamericano, las condiciones de salud bucal se expresan como un verdadero mo-saico epidemiológico, donde la satisfacción de las necesidades de salud bucal de la población, está determinada por el cumplimiento de factores sociales como el acceso equitativo a los servicios de salud bucal. Por lo tanto, esa problemáti-ca requiere análisis profundo sobre su dinámica y sus manifestaciones. Debe considerar en su examen los factores del desarrollo humano sustentable como las condiciones socioeconómicas, el acceso a los servicios y las oportunidades socia-les que beneficiarán transitar a un mayor desarrollo en las sociedades latinoamericanas.

AutoresGuillermo Cruz Palma1, Argelia Akemi Nakagoshi Cepeda2, Miguel Ángel Quiroga García3, Paula Isabel Palomares Gorham4, Carlos Galindo Lartigue5, Rosalva Gonzá-lez Meléndez6

Correspondencia Docente – Investigador de la Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Nuevo León Correo electrónico: [email protected]

Teléfono: 8180107760

1. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]. Universidad Autónoma de Nuevo León, México, [email protected]

MÉXICO

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Hábitos perjudiciales para la salud oral enmujeres gestantes en Ecuador

Hábitos perjudiciales para la salud oral en mujeres gestantes en Ecuador

Harmful habits for oral health in pregnant women in Ecuador

Harmful habits for oral health in pregnant women in Ecuador

Samanta Arriaga, Universidad Tecnológica Equinoccial Quito, Ecuador, [email protected] Gudiño, Universidad Tecnológica Equinoccial Quito, Ecuador, [email protected]

Santiago Oñate, Universidad Central del Ecuador, Ecuador, [email protected] Alejandra Núñez, Universidad Central del Ecuador, Ecuador, [email protected]

Ana Armas, Universidad Tecnológica Equinoccial Quito, Ecuador, [email protected]

RE SU MENEl embarazo es una etapa donde la futura mamá experimentará cambios físicos y fisiológicos, por lo cual debe cuidar mucho más su salud oral, ya que podrá repercutir en el bebé. El objetivo fue evaluar hábitos

perjudiciales para la salud oral en mujeres gestantes que acudieron al centro de salud del barrio “6 de Julio”, del norte de Quito – Ecuador. Este estudio se realizó en abril y mayo de 2016 con un universo de 125 embarazadas.

La muestra fue de 45, que acudieron a control prenatal en estos meses, se implementó una encuesta con preguntas de selección múltiple, se recolectó información sobre: hábitos alimentarios , de higiene oral y algunos

perjudiciales en este período de gestación. Existen prácticas que pueden ser perjudiciales tanto en la salud de la madre como del bebé, en este estudio se obtuvo datos en los cuales un 72,7% de las gestantes ingieren café y 36,3% se muerden las uñas. De acuerdo con los datos recolectados, el 100% refirió algún mal hábito. Con respecto al cepillado, el 20% limpia sus dientes hasta 2 veces al día y el 80% más de dos veces al día, la

frecuencia de cambio de cepillo dental el 40% lo realiza en menos de 6 meses y el 60%, más de 6 meses. Hay que hacer hincapié en el cuidado de su cavidad oral como parte integral de organismo y se debe reducir la práctica

de hábitos perjudiciales durante la etapa de gestación.

PALABRAS CLAVESalud oral, mujeres gestantes, hábitos.

Pregnancy is a stage where expectant mother will feel physical and physiological changes, so she should take care of her oral health because this can affect the baby. The objective was evaluate harmful habits for oral

health in pregnant women that were treated at the neighborhood clinic “6 de Julio”, north of Quito - Ecuador. This study was made in the months of April and May 2016 with a universe of 125 pregnant women. The sample

was 45, who went to prenatal care during these months, was implemented multiple-choice questions at the investigation, and information was collected about: eating habits, oral hygiene habits and harmful habits in this period of gestation. There are habits that can be harmful health by mother and baby, in our study had a 72.7% of pregnant women who drink coffee, and 36.3% bite their nails. According to the data collected 100%

reported any bad habits. While to brush teeth 20% brush their teeth twice a day and 80% more than twice a day, the frequency of change of toothbrush 40% was changed in less than 6 months and 60%, more than 6 months. We should do emphasis at the care of oral cavity as an integral part of the body and should reduce bad habits

during pregnant period.

KEY WORDSOral health, pregnant women, habits.

Recibido: 31 enero, 2018Aceptado para publicar: 4 abril, 2018

Arriaga, S., Gudiño, J., Oñate, S., Nuñez, A., Armas, A. (2018). Hábitos perjudiciales para la salud oral en mujeres gestantes en Ecuador. Odontología Vital 29:43-48.



INTRODUCCIÓN

La primera etapa en el desarrollo de la caries es el depósito, también denominado placa, una película de productos precipitados de saliva y alimentos en los dientes, esta placa está habitada por un gran número de bacterias disponibles fácilmen-te para provocar la caries dental.1 Es importante el impacto de las hormonas sexuales femeninas du-rante el embarazo a escala oral, pues su expresión se relaciona con las patologías como la enfermedad periodontal y gingivitis.2

El microorganismo asociado con la caries dental es el Estreptococo Mutans,3 esta bacteria depende en gran parte de los hidratos de carbo-no o azúcares para su alimento.4 A partir de este sustrato, las bacterias producen ácidos, en particular el láctico y enzimas proteolíticas.5 Los ácidos son la causa principal de la caries,6 porque las sales de calcio de los dientes se disuelven lentamente en un medio ácido, y una vez que se han absorbido, la matriz orgánica restante es digerida rápidamente por las enzimas proteolíticas.7

Cada vez que se ingiere azúcar, los ácidos atacan el esmalte dentario por un tiempo aproximado de 20 minutos,8 por lo que el ataque áci-do es proporcional al tiempo que haya presencia de azúcar, lo que explica que es la frecuencia y no la cantidad de azúcar ingerida lo que provoca la caries dental.9

La Academia Americana de Perio-doncia ha publicado una revisión de diversas enfermedades sistémi-cas para las cuales las periodonta-les podrían ser un potencial factor de riesgo; dentro de estas se inclu-yen, prematuridad, bajo de peso al nacer, bacteremias, endocarditis infecciosa, entre otras.2

En relación con la mujer embara-zada, los cambios más frecuentes

y marcados radican sobre el tejido gingival,10 y dan lugar a la llamada gingivitis del embarazo, padeci-miento que se caracteriza por una encía aumentada de tamaño, de color rojo y que sangra con facili-dad;11 también al granuloma del embarazo, que es otra alteración del tejido gingival ante la presencia de irritantes locales. 12

Durante el primer mes de embara-zo la mujer no experimenta mayor alteración a escala bucal,13 a partir del segundo mes comienzan los síntomas y signos inflamatorios, que se mantienen o aumentan du-rante el segundo trimestre,14 llegan al máximo de los signos y síntomas al octavo mes de gestación, y dis-minuyen durante el último mes, hasta su completa remisión des-pués del parto.15, 17

Como todo proceso de salud/en-fermedad, lo biológico no puede aislarse de lo social. Esta etapa también puede provocar cambios en los modos y estilos de vida, aunque de ninguna manera pue-de hacerse extensivo a todas las embarazadas.16 Los cambios en los hábitos alimentarios son eviden-tes,18 la dieta cariogénica en alta frecuencia comienza a cobrar un papel principal en relación con los restantes alimentos, lo que consti-tuye el sustrato para la bacteria.19 Unido con esto, se presenta la de-ficiencia del cepillado por las náu-seas20, la embarazada se ve asedia-da por la sintomatología propia de este estado, lo cual contribuye a la acumulación de placa dentobacte-riana con bacterias organizadas y adheridas a ella sobre la superficie del diente.21

Por otra parte, se ha demostrado que el sistema inmunológico ma-ternal presenta algunas modifi-caciones particulares para evitar el rechazo inmunológico entre la madre y el feto.1 La literatura re-fiere que la progesterona funcio-

na como un inmunosupresor en los tejidos gingivales de mujeres embarazadas previniendo el tipo agudo, rápido de reacción infla-matoria contra la placa,1 pero per-mitiendo un tipo crónico creciente de reacción del tejido, que da lugar clínicamente a un aspecto exagera-do de la inflamación. Sin embargo, se ha evidenciado que muchas ve-ces, a pesar del control de la placa y demás factores de riesgo, está implícita la inflamación gingival, que da como respuesta que existe una disminución de las células T, lo cual sugiere que esta depresión sea un factor en la sensibilidad al-terada de los tejidos gingivales. 4, 5, 6

Sabemos bien que en el periodo de gestación se deben tener cuida-dos especiales, tanto para la madre como para el bebe, con estos an-tecedentes este estudio pretendió mediante una encuesta, deter-minar los hábitos de higiene oral, alimentarios y los perjudiciales para la salud en mujeres gestantes y comprender la necesidad de la intervención odontológica en las embarazadas, como prevención y tratamiento a los hábitos perjudi-ciales.


Se realizó un estudio analítico ob-servacional de corte transversal en los meses de abril y mayo de 2016. Se respetó la identidad de las personas, los factores de riesgo y la libre participación en la inves-tigación. Previamente se solicitó firmar la carta de consentimiento informado.

El universo estuvo conformado por 125 mujeres que asisten al centro de salud ubicado en el barrio “6 de Julio”, del norte de la ciudad de Quito. El tamaño de la muestra fue obtenido tomando en cuenta las personas que acudieron en los meses de abril y mayo de 2016 al centro de salud mencionado, por



lo cual se obtuvo 45 embarazadas que asistieron al centro médico del barrio “6 de Julio” del norte de la ciudad de Quito- Ecuador a reali-zarse algún chequeo médico, in-distintamente de si era un control pre-natal.

Para la recolección de datos se uti-lizó un instrumento tipo encuesta compuesta por preguntas de selec-ción múltiple con única respuesta tomada del artículo original “Hábi-tos de higiene oral, alimentarios y perjudiciales para la salud en mu-jeres embarazadas”, y que permi-tió obtener información sobre los datos personales de las pacientes, período y número de embarazos, hábitos alimentarios, perjudiciales para la salud bucal y también los de higiene bucal.

RESULTADOS

Se incluyeron en el estudio un total de 45 embarazadas. Entre estas el 72,7% se encontraban en su primer embarazo y el 27,2% ya tenían his-toria de otro u otros embarazos. En cuanto al período de gestación, el 36,3% se ae hallaban en el primer

trimestre, el 27,2% en el segundo trimestre y el 36,3%, en el tercer trimestre.

En cuanto al hábito de ingerir dul-ces y alimentos ricos en carbohi-dratos, el 100% afirmó consumir-los . De estas el 45,5% acostumbra hacerlo dos veces al día y el 54,5%, que corresponde a la mayoría, consume estos alimentos una vez al día.

En cuanto al consumo de cigarri-llos, el 9,09% fuma menos de 5 ci-garrillos por día, el 36,3% eran ex – fumadoras y el 54,5% no fuman. En relación con el consumo de al-cohol, el 18,1% ingiere alcohol 1 – 3 veces por semana, mientras que el 81,8% no lo toma. Con respecto a otros hábitos considerados como perjudiciales para la salud oral, el 72,7% de las gestantes toma café y el 36,3% se muerde las uñas. De acuerdo con los datos recolectados, el 100% refirió algún mal hábito.

DISCUSIÓN

Se presentaron limitaciones al no realizar un seguimiento comple-

to de las pacientes y la anamnesis y revisión clínica de ellas, pero se obtuvieron resultados importan-tes como determinar la costumbre de la mayoría de las embarazadas de consumir azúcares y dulces al menos una vez al día, pero el con-sumo de alimentos fermentables es un factor importante para la susceptibilidad a la caries dental, ya que poseen un fuerte potencial acidogénico.22 A pesar de esto, la aparición de caries siempre ha sido asociada con los hábitos de higie-ne oral por medio de dentífricos a base de flúor.23 Sin embargo, las embarazadas sometidas a la en-cuesta revelaron información va-riada de acuerdo con sus hábitos de higiene como es la frecuencia y duración del cepillado lo que si se asocia al consumo de dulces, po-dría reflejar cierto riesgo de caries en ellas.

En la etapa del embarazo debido a las necesidades energéticas y caló-ricas de la mujer se recomienda una dieta amplia24 y con breves interva-los de entre 2 y 3 horas entre cada comida 25 lo que podría resultar en un descuido en la higiene oral. De

Foto Puesto de salud



este modo se explicaría el por qué las embarazadas que respondieron la encuesta, se cepillaban los dien-tes y usaban hilo dental con la fre-cuencia mínima recomendada.

Es necesario tomar en cuenta la situación económica de las gestan-tes que acuden a los subcentros de salud, debido a que esta repercute en su estado de salud oral y en ge-neral, más cuando de embarazadas se trata, aun sabiendo lo fácil que resulta realizar prevención con chequeos regulares, profilaxis y educación para evitar hábitos que perjudican la salud.

Las mujeres en estado en gestación son más susceptibles a adquirir há-bitos perjudiciales; sin embargo, no a todas las mujeres afecta las enfermedades antes descritas, por-que es la falta de información sobre cuidados y prevención lo que per-judica mayormente a las gestantes y los bebés desde la etapa prenatal.

CONCLUSIONES

Mediante la encuesta realizada logramos obtener los hábitos de higiene oral, alimentarios y los perjudiciales para las mujeres ges-tantes que acudieron al centro de salud del barrio “6 de Julio”, pues el 100% refirió algún mal hábito, dentro de estos la ingesta de café, consumo de cigarrillo y alcohol en bajos porcentajes y morderse las uñas, y con respecto a la higiene oral se presenta con una mínima frecuencia a pesar de la ingesta fre-cuente de carbohidratos.

Autores:

Samanta Arriaga1, Jorge Gudiño1,Santiago Oñate2,Alejandra Núñez2, Ana Armas3.

1Estudiantes de Odontología de la Fa-cultad de Ciencias de la Salud “Eugenio Espejo” de la Universidad Tecnológica Equinoccial. Quito- Ecuador.

2 Odontólogos, Universidad Central del Ecuador.

3 Máster, PhD en Operatoria Dental, Profesora de Odontología basada en evidencia de la Universidad Tecnológica Equinoccial. Quito-EcuadorCorrespondencia: Alejandra Núñez Correo electrónico: [email protected]éfono: +593 99 574 98 66

ECUADOR


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Manejo del paciente con apiñamiento severo y mordida cruzada posterior bilateral con

expansor maxilar tipo Hyrax

Manejo del paciente con apiñamiento severo y mordida cruzada posterior bilateral con

expansor maxilar tipo Hyrax

Management of the patient with severe crowding and bilateral posterior cross bite with

maxillaryexpander type Hyrax

Management of the patient with severe crowding and bilateral posterior cross bite with

maxillaryexpander type Hyrax

Stefanny Espinosa Holguín, Centro de Estudios Superiores en Ortodoncia CESO, México, [email protected]

Beatriz Gurrola Martínez, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza UNAM, México, [email protected] Adán Casasa Araujo, Centro de Estudios Superiores en Ortodoncia CESO, México, [email protected]

RE SU MENLas causas de las discrepancias transversales del maxilar superior pueden ser genéticas o ambientales.

Se presenta un paciente de 17 años y 7 meses de edad. En su análisis clínico y radiográfico se diagnosticó como: Clase I esquelética, hiperdivergente, clase II molar y canina bilateral, mordida cruzada posterior

bilateral, apiñamiento severo superior e inferior, órgano dental 22 cruzado. El tratamiento consistió de la fase de expansión maxilar y alineación, apertura de espacio para el 22, nivelación, detallado y retención. La aparatología utilizada brackets prescripción Roth ,022 x ,028, expansor maxilar tipo Hyrax, bandas en los

molares 6’s superiores, tubos bondeables en 6’s y 7`s superiores e inferiores, open coil de Niti. La retención a cargo de circunferencial superior e inferior y fijo de 13-23 y 33-43, tiempo de tratamiento activo 1 año y 11 meses.

PALABRAS CLAVEClase II esquelética, apiñamiento severo, expansión maxilar.

ABSTRACTCauses of transverse discrepancies of the maxilla can be genetic or environmental. We present a patient of 17 years 7 months of age. In his clinical and radiographic analysis he was diagnosed as: Skeletal Class I,

hyperdivergent, malocclusion class II bilateral molar and canine, bilateral posterior cross bite, severe upper and lower crowding, crossed dental organ. The treatment consisted of maxillary expansion and alignment, opening

of space for 22, leveling, detailing and retention. The appliances used were brackets prescription Roth .022 x .028, maxillary expander type Hyrax, molar bands in the upper molars 6s, tubes in 6’s and 7’s upper and lower, open coil of Niti. The retention in charge of upper and lower circumferential retainer and a bonded retainer from 13-

23 and 33-43, time of active treatment 1 year 11 months.

KEY WORDSSkeletal class II, severe crowding, maxillary expansion.

Recibido:14 noviembre, 2017Aceptado para publicar: 31 marzo, 2018



INTRODUCCIÓN

Da Silva informa que la incidencia de la deficiencia transversal maxi-lar es de un 8% a un 18% de los pacientes que asisten a consultas ortodónticas. Para realizar la ex-pansión maxilar se han utilizado diferentes métodos, dependiendo de la frecuencia de las activacio-nes, magnitud de la fuerza apli-cada, duración del tratamiento y edad del paciente, dentro de la frecuencia de activación podría ser rápida, semirrápida y lenta, y la expansión maxilar ha sido propuesta por Angell en el siglo XIX citado por Ramoglu. Por otra parte, Timms demostró radiográ-ficamente que la sutura palatina mediana podía ser separada usan-do un aparato fijo y que el espacio se llenaría de hueso dentro de 4-6 semanas. Haas en 1961 refiere que la expansión maxilar, es indi-cada para los pacientes de labio y paladar fisurados, apiñamiento maxilar moderado, discrepancias transversales, maloclusiones clase III leve o pseudo clase III. Auto-res como Harvold EP, Chierici G, Vargervik, Lampasso JD, advierten que las causas de las discrepancias transversales del maxilar superior pueden ser genéticas o ambienta-les, muchos arcos dentales maxi-lares colapsados son el resultado de una función anormal; como alteraciones en la respiración que pueden causar mordidas cruza-das posteriores. La respiración al-terada mencionado por Proffit, y McNamara puede conducir a una postura de la lengua disminuida, la rotación de la mandíbula y menos desarrollo transversal del maxilar. Los pacientes con alergias severas y otros problemas respiratorios es-tán en riesgo de desarrollar cons-tricción maxilar. Por otra parte, los hábitos digitales que continúan en la dentición mixta también se han relacionado con el desarrollo de mordida cruzada posterior por Zi-mring y Haas 1965 debido a la ma-

yor cantidad de presión de la mus-culatura bucal, ellos puntualizan que la tasa de expansión es de 0,2 a 0,5 mm por día con la expansión activa se completa en 2- 4 sema-nas, pero deja poco tiempo para la respuesta celular de osteoclastos y osteoblastos visto en expansión lenta. Christie menciona que la dilatación debe detenerse cuando las cúspides palatinas maxilares están niveladas con las cúspides bucales de los dientes mandibu-lares. El incremento transversal a nivel del ancho de la cavidad nasal aumenta en un 37,2% del prome-dio de la expansión lograda me-diante el Hyrax. Se incrementa el fluido de aire y se mejora la respi-ración nasal después de la expan-sión rápida. A este respecto Ciam-botti refiere que la profundidad del paladar disminuye, después de haber hecho expansión rápida pa-latina, debido a un descenso de las mitades de la bóveda palatina o a cambios en la altura dentoalveolar. Autores como Davidovitch, Isaac-son, Bros, Vardimon, Ergatudes, Spiegler dicen que la separación de las mitades de la bóveda palatina, resulta primero en la formación

de un diastema temporal, usual-mente entre los incisivos centrales superiores. El aparato expansor Hyrax es diseñado según Oliveira, con un tornillo de activación, en el centro de su estructura metálica, que mantiene una distancia en el paladar y es totalmente sostenido por los dientes; es popular porque es fácil de limpiar y fabricar e inter-fiere mínimamente con el habla.

PRESENTACIÓN DE UN CASO

Se informa el caso de un pacien-te de 17 años 7 meses de edad, que acude al Centro de Estudios Supe-riores de Ortodoncia cuyo motivo de consulta fue: “tengo algo mal en el paladar, y me da mucha ver-güenza reírme”. No presenta an-tecedentes patológicos. Con bue-na higiene dental. diagnosticado como: Clase I esquelética, hiper-divergente, clase II molar y canina bilateral, mordida cruzada poste-rior bilateral. Radiográficamente se observa la clase I esquelética, es hiperdivergente figura 1, en la foto-grafía extraoral la sonrisa del pa-ciente con el apiñamiento severo figura 2.

Fig. 1 Radiografía lateral de cráneo Fig. 2 Sonrisa



Fig. 3 Intraoral derecha Fig. 4 Intraoral izquierda

Fig. 5 Intraoral frente

Fig. 6 Oclusal superior Fig.7 Oclusal inferior



En el análisis intraoral de inicio: En las fotografías intraorales nos muestran: las relaciones molares clase II molar y canina bilateral figura 3 y 4, el incisivo lateral 22 cruzado con el 31 y apiñamiento severo superior e inferior, el over-bite aumentado y las líneas medias dentales no son coincidentes figu-ra 5.

El paciente tiene las formas de arco superior e inferior cuadrada el api-ñamiento severo figura 6 y 7.

Estudios radiográficos iniciales. en la radiografía panorámica se observan 32 dientes permanentes presentes, figura 8.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó una fase ortopédica que consistió en expansión maxilar mediante un expansor tipo Hyrax, figura 9 y una fase ortodóncica por medio de la alineación, nivelación y detallado con brackets pres-cripción Roth 0,022 x 0,028, tubos bondeables en 6’s y 7`s, Open coil de Niti para descruzar el diente 22 y secuencia de arcos Niti 0,012, 0,014,0,016, 0,018 y 0,017 x 0,025 su-perior e inferior, acero 0,018, 0,020 superior e inferior; fig. 9, la cadena

Fig. 8 Radiografía panorámica

Fig.9 Expansor maxilar tipo Hyrax

Fig.10 Lateral derecha Fig.11 Lateral izquierda



elástica y los elásticos intermaxila-res. La corrección de líneas medias dentales y la obtención del ade-cuado overjet y overbite mediante stripping, cadenas intramaxilares y elásticos intermaxilares; Se ob-tuvo la máxima intercuspidación, paralelismo radicular y oclusión funcional mediante arcos de acero 0,017 x 0,025 y 0,019 x 0,025 supe-rior e inferior, con dobleces de pri-mer y segundo orden; y estabilidad posttratamiento con retenedores circunferenciales superior e infe-rior con cinturón vestibular y rete-nedor fijo de 33 a 43 y de 13 a 23.

En los estudios de progreso, se ob-servan en las fotografías intraorales con los brackets, la mejoría en el paciente con la alineación y nivela-ción dental figuras 10, 11 y 12;

Respecto a las formas de arco su-perior e inferior son ovaladas, fi-gura 13 y 14, estos estudios fueron tomados posterior a la expansión maxilar.

Estudios finales se ve en la radio-grafía lateral de cráneo un perfil armónico del paciente figura 15 y en la fotografía extraoral la sonrisa figura 16.

En sus fotografías intraorales fina-les podemos ver la clase II molar funcional y la clase I canina bila-teral figuras 17 y 18. El overjet y overbite adecuado con sus líneas dentales coincidentes, figura 19.

En la vista oclusal tenemos la co-rrección del apiñamiento leve su-perior e inferior y las adecuadas formas de arco, figuras 20 y 21.

En la radiografía panorámica, se muestra el correcto paralelismo radicular y 28 dientes permanentes presentes figura 22.

Fig.12 Intraoral de frente

Fig.13 Oclusal superior

Fig.14 Oclusal inferior



Fig.17 Intraoral derecha Fig.18 Intraoral izquierda

Fig.19 Frente

Fig.15 Rx lateral de cráneo Fig.16 Sonrisa



Fig.20 Oclusal superior Fig.21 Oclusal inferior

Fig.22 Rx panorámica

Fig.23 Comparaciones inicial y final intraoral de frente



Fig.24 Fotografía extraoral comparación inicial y final l de sonrisa

Fig.25 Retenedor superior Fig.26 Retenedor inferior

Fig.27 Intraoral de frente


RESULTADOS

El tiempo total del tratamiento fue de 1 año y 11 meses, se lograron los objetivos planteados: la corrección del apiñamiento maxilar y man-dibular, de la mordida cruzada posterior bilateral, incorporar el 22 a la arcada dental superior me-diante la expansión, obtención de la clase I canina y molar bilateral, se consiguió la coincidencia de las líneas medias dentales, se corrigió el overbite y overjet figura 23, la co-rrección de la sonrisa del paciente, se mostró muy contento de cómo se veía, figura 24.

Finalmente fueron indicados el uso de los retenedores circunferencia-les superior e inferior con cinturón vestibular y fijo de 33 a 43 y de 13 a 23, figuras 25, 26 y 27.

DISCUSIÓN

La expansión maxilar es el trata-miento principal para pacientes con apiñamiento dental severo o moderado, constricción de las vías aéreas y problemas transversales, sobre todo en individuos que pre-sentan un perfil recto; en este po-demos observar la corrección del apiñamiento severo por medio del tratamiento combinado ortodo-pédico y ortodóntico. La mayoría prefiere aceptar la expansión maxi-lar, ya que este es un tratamien-to con el que se evita someterse a procedimientos más prolongados y costosos. Los ortodoncistas han reconocido desde hace mucho tiempo que la extracción de pre-molares frecuentemente es acom-pañada por cambio en el perfil de los tejidos blandos. Algunas veces estas permutas resultan en mejoras sustanciales en el perfil y frecuen-temente justifican la extracción de los pacientes con biprotrusión, corrección de maloclusiones clase II y clase III. Pero este tratamien-to dependió del 100% de la cola-boración de la persona de que las

activaciones fueran de una forma adecuada y pertinente, se llevó al paciente a una oclusión funcional-mente estable preservando la inte-gridad del periodonto, ofreciéndo-le buenos resultados estéticos, se corrigió el apiñamiento maxilar y el estrechamiento del arco maxilar, y se mejoró la posición de la lengua, para el mejor funcionamiento de sus vías aéreas.

CONCLUSIÓN

Una excelente opción de trata-miento en pacientes con apiña-miento severo y mordida cruzada posterior bilateral, es la expansión rápida del maxilar con Hyrax, esto en los casos donde la corrección no puede lograrse por medio de suavisado interproximal y procli-nación dental, por el grado de api-ñamiento dentario.

Autores:

Stefanny Espinosa Holguín, residente del segundo año de la maestría Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial, en el Centro de Estudios Superiores en Ortodoncia CESO. Correo electrónico [email protected]

Dra. Beatriz Gurrola Martínez, profesora del CESO y profesor de tiempo completo Titular “C” de la carrera de Cirujano Den-tista de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza UNAM. Correo electrónico [email protected]

Dr. Adán Casasa Araujo, director del CESO. Correo electrónico [email protected]

MÉXICO




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Enfermedad periodontal en Costa Rica 2017Enfermedad periodontal en Costa Rica 2017

Periodontal disease in Costa Rica year 2017Periodontal disease in Costa Rica year 2017

William Lao Gallardo, Caja Costarricense de Seguro Social, Costa Rica, [email protected] Araya Rodríguez, Caja Costarricense de Seguro Social, Costa Rica, [email protected]

RE SU MENIntroducción La enfermedad periodontal es una de las más comunes mundialmente y es de suma importancia

para la salud pública, porque está relacionada con muchos trastornos de la salud. El objetivo es estudiar su prevalencia en Costa Rica. Materiales y métodos Este es un estudio transversal, con muestreo estratificado,

n= 105.075 (IC del 95%) y la información recopilada es de los centros de atención de la CCSS. Se utilizó el “Índice de las necesidades terapéuticas periodontales de la comunidad” (INTPC), desarrollado por la OMS.

Los datos obtenidos fueron analizados por los paquetes estadísticos SPSS, EpiInfo 3.5.6. y SigEpi. Resultados Se determinó la prevalencia y comportamiento de la enfermedad periodontal durante el ciclo de vida. Se

demuestra que algunas áreas de salud presentan menor condición higiénica, mayor enfermedad periodontal y cuáles mayor sextante nulo (pérdida de piezas dentales). Conclusiones Se observan las áreas de salud que

presentan menor condición higiénica donde se debe implementar estrategias de promoción de la salud y prevención de la enfermedad. Se evidencia la relación entre la condición higiénica con respecto a la edad, ya que conforme aumenta la edad se va perdiendo la salud periodontal. En el rango de edades de 0 a 12 se debe diseñar estrategias de promoción de la salud y a partir del rango de 13 a 19 años es crucial para trabajar con programas de prevención que es cuando la condición higiénica disminuye considerablemente, la enfermedad periodontal

aumenta y el sextante nulo empieza a manifestarse clínicamente.

PALABRAS CLAVEEnfermedad periodontal, condición higiénica, geoprocesamiento, ciclo de vida.

ABSTRACTIntroduction Periodontal disease is one of the world’s most common diseases and its of utmost importance for

Public Health because it’s related to many health disorders. The objective is to study the prevalence of periodontal disease in Costa Rica. Materials and Methods This is a cross sectional study with stratified sampling, n = 105 075

(95%) and the information is collected from care centers of the CCSS. “Index of periodontal treatment needs of the Community” (CPITN), developed by WHOM. Data obtained were analyzed by the Statistical Package SPSS, Epi Info 3.5.6. and SigEpi. Results The prevalence and behavior of periodontal disease was determined during

the cycle of life. We show what Health Areas have less hygienic condition, mayor periodontal disease and mayor null sextant (tooth loss). Conclusions Health Areas that have lower hygienic condition are observed, where

Health Promotion and Disease Prevention strategies should be implemented. The relation between the hygienic condition with respect to the age is evidenced, as age increases the periodontal health is lost. The age range of 0-12 should be designed Strategies for Health Promotion and from the range of 13-19 is critical to work with

prevention programs it is when the condition hygienic decreases considerably, periodontal disease increases and null sextant begins to manifest clinically.

KEY WORDSPeriodontal disease, higienic condition, geoprocessing, cicle of life.

Recibido: 26 julio, 2017Aceptado para publicar: 31 marzo, 2018



INTRODUCCIÓN

El mal periodontal se refiere a un conjunto de enfermedades infla-matorias que afectan los tejidos de soporte del diente y se considera el resultado del desequilibrio entre la interacción inmunológica del huésped y la flora de la placa den-tal, (Viaña y Montenegro 2002, Bas-cones y Figuero 2004). Los factores de riesgo que se asocian a perio-dontopatías son los retentivos de placa bacteriana, fuerzas oclusales excesivas, el hábito de fumar, las enfermedades generales como dia-betes mellitus, así como predispo-sición genética (Pérez y cols 2011, González y cols 2002). Y estudios recientes muestran una gran rela-ción con bajo estatus socioeconó-mico y locación geográfica (Pallos y cols 2005, Carvalho y cols 2013, Pereira y cols 2014).

Las enfermedades periodontales son de las patologías bucales más prevalentes en todo el mundo, (Ai-namos y cols 1982, Sánchez y cols 2012, Pallos y cols 2005, Pérez y cols 2011) especialmente en países en desarrollo. La periodontitis se-vera a escala mundial se encuentra entre un 5 y un 15% de la población (Pulido y cols 2011, Kassebaum y cols 2014, Dye 2012).

Las periodontopatías son de mu-cha importancia para la salud pú-blica, porque se han vinculado a otros trastornos que producen en-fermedades tales como infartos de miocardio, enfermedad pulmonar crónica, diabetes, partos prematu-ros, (Viaña y Montenegro 2002).

Debido a esta problemática mun-dial la OMS junto con el FDI desa-rrollaron el INTPC, conocido por sus siglas en inglés como CPITN, am-pliamente utilizado y desarrollado por muchas investigaciones en todo el mundo desde el año 1982, (Aina-mos y cols 1982). Adicionalmente recomienda hacer la utilización de

grupos etarios de 12, 15, 35 a 45 y 65 a 74 años; sin embargo, en el pre-sente estudio se hizo una estratifi-cación incluyendo todas las edades con los siguientes rangos 0 a 5, 6, 7 a 9, 10 a 12, 13 a 19, 20 a 45, 46 a 59, 60 y más años completando así el ciclo de vida; esto debido al alcance que podemos tener por la consulta que se atiende en la Caja Costarricense del Seguro Social(CCSS), en todo el territorio nacional.

En Costa Rica, como en muchos países latinoamericanos, no tienen investigaciones que demuestren su situación con respecto a enferme-dad periodontal y que sirva de base para la toma de decisiones de las necesidades terapéuticas de la po-blación y que también ayude como referencia para futuros estudios. A escala mundial no encontramos in-vestigaciones que utilizaran todos los grupos etários y que los anali-zaran para estudiar el statu quo en que se encuentra la población de una nación entera.

El Sistema de Vigilancia Epidemio-lógica en Odontología (SIVEO), se realiza bajo la metodología de tra-zadoras, es un indicador gerencial de bajo costo que permite conocer en tiempo real, el estado general de la salud bucodental de la pobla-ción que accesa a los servicios de atención de la CCSS; pero es una aplicación de mucha utilidad para la gestión en los diferentes niveles administrativos y operativos, para la toma de decisiones, ya que permite determinar el grado de exposición y carga de salud o morbilidad buco-dental acumulada, a través del ciclo de vida; así como el grado de perti-nencia en las políticas y lineamien-tos establecidos. Además, facilita la comunicación con la comunidad al disponer de información que ilustra mediante gráficas la situación del estado bucodental.

El objetivo de este estudio trans-versal fue determinar la prevalen-

cia de las enfermedades periodon-tales en la población costarricense.


Este es un estudio transversal, con muestreo estratificado, con infor-mación recopilada en los diferen-tes centros de atención de la CCSS, y se utilizaron intervalos de con-fianza del 95%.

Quienes recogieron los datos son los funcionarios odontólogos de la CCSS, los cuales fueron entrenados y estandarizados, además de que laboran en las diferentes áreas de salud de todo el país.

Se emplea el Índice INTPC, utiliza-do como gold standard, en estudios epidemiológicos de enfermedad periodontal. En dicho documento se divide la boca por sextantes y los terceros molares no son tomados en cuenta, de no ser que cumplan la función del segundo molar; los sextantes van a contener los si-guientes dientes: de 1.7 a 1.4, de 1.3 a 2.3, de 2.4 a 2.7, de 4.7 a 44, de 3.3 a 4.3, y de 3.4 a 3.7. De cada uno de ellos se utilizan piezas trazadoras las cuales son 1.6-1.7, 1.1, 2.6-2.7, 3.6-3.7, 3.1, 4.6-4.7, que presentan las siguientes condiciones posi-bles: higiénico (0), sangrado (1), cálculo (2), bolsa periodontal 4-5 mm(3), bolsa periodontal 6 mm(4) y sextante nulo (X) ver cuadro 1. Se anota la condición más grave de cada sextante, de acuerdo con la ENCUESTA DE SALUD BUCO-DENTAL Y DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO EN POBLACIO-NES y el instrumento que se utiliza para mediciones es la sonda perio-dontal OMS.

Costa Rica tiene una población de 4 947 490 habitantes , por lo que la valoración que se efectúa en todos los grupos de edad señalados en la programación de los Servicios de Odontología de las Áreas de Salud y Regiones de Salud del país, se hizo


mediante un muestreo estratifica-do, cuya n = 101.188 datos de pa-cientes y estratificado por grupos de edad prefijado es: 9.136 niños de 0 a 5 años; 3.881 de 6 años; 10.971 de 7 a 9 años; 9.271 adolescentes de 10 a 12 años; 12.257 de 13 a 19 años; 13.608 mujeres de 20 a 35 años; 7.039 de 36 a 45 años; 12.852 adultos de 20 a 45 años; 13.385 de 46 a 59 años y 8.788 adulto mayor de 60 y más años, información pro-cedente de las áreas de salud de las diferentes regiones del país.

La información requerida se con-centró en una sola base de datos, en la que se realizaron análisis de estadística descriptiva con un nivel de confianza a 95% para conocer la tendencia ascendente o descen-dente en este periodo en el paque-te estadístico SPSS versión 17 para Windows, EpiInfo 3.5.6. y SigEpi.

Poder incorporar todos estos datos y hacer una comparativa, donde se toman los gráficos lineales del comportamiento de las condicio-nes descritas por grupo de edad, muestra un panorama amplio como procedimientos de control y evaluación, ya que nos permite la planificación de acciones, brin-dando un variadísimo abanico de posibilidades en materia de toma decisiones, situación que nos de-mandará examinar cada una de las opciones para hallar los pro y los contra, y sumado a eso, identificar las zonas del país más vulnerables y afectadas por la enfermedad pe-riodontal.

RESULTADOS

En la condición del estado perio-dontal, presentado en la Figura. 1, la prevalencia de la condición hi-giénica representa el 58,55% [58,24 -58,85], la de la enfermedad perio-dontal un 35,36% [35,07 -35,66], y la pérdida de pieza por esta causa es del 6,36% [06,21 -06,51].




Por estado de salud, la prevalencia de la condición higiénica, como se muestra en la figura 2, los cantones que presentan una menor higienie periodontal, son: Alajuela/San Ra-món (0,5796), Puntarenas/Aguirre (0,5777), San José/Pérez Zeledón (0,5747), Limón/Matina (0,5623), Puntarenas/Puntarenas (0,5585), Guanacaste/Santa Cruz (0,5527), Alajuela/Valverde Vega (0,5493), Alajuela/Upala (0,5491), Alajuela/San Carlos (0,5480); San José/Tu-rrubares (0,5460), San José/Puris-cal (0,5460), San José/Goicoechea (0,5439), Guanacaste/Abanga-res (0,5366), Alajuela/Alfaro Ruiz (0,5365), Puntarenas/Osa (0,5282), Puntarenas/Coto Brus (0,5210), Alajuela/Naranjo (0,5199); Limón/Pococí (0,5177), Puntarenas/Ga-rabito (0,5057), Puntarenas/Gol-fito (0,5056), Guanacaste/Cañas (0,5025), Heredia/Flores (0,5004), Heredia/Belén (0,5004), Alajuela/Poás (0,4898), Guanacaste/Ni-coya (0,4862), Alajuela/Alajuela (0,4785), San José/Dota (0,4772), San José/Tarrazú (0,4772), San José/León Cortós (0,4772) ,Here-dia/San Isidro (0,4587), Heredia/Sarapiquí (0,4435), Heredia/Barva (0,4356), San José/Tibás (0,4297), Alajuela/Grecia (0,4136), Here-dia/San Rafael (0,4096), Heredia/Heredia (0,3987), San José/Mora-via (0,3899), Limón/Talamanca (0,3256), Alajuela/Atenas (0,2751) y Puntarenas/Corredores (0,2524).

En la prevalencia de enfermedad periodontal, figura 3, presentan la mayor probabilidad de riesgo para la enfermedad por cantones de: Puntarenas/Corredores (0,6827), Alajuela/Atenas (0,6556), Limón/Talamanca (0,6084), Heredia/He-redia (0,5304), Heredia/San Rafael (0,5023), San José/Tibás (0,4941), Heredia/Barva (0,4916), San José/Dota (0,4840), San José/León Cor-tes (0,4840), San José/Tarrazú (0,4840), Alajuela/Grecia (0,4809), San José/Moravia (0,4750), Ala-juela/Alajuela (0,4663), Heredia/



Sarapiquí (0,4599), Guanacaste/Nicoya (0,4500), Heredia/San Isidro (0,4457), Alajuela/Poás (0,4209), Alajuela/Upala (0,4172), Guanacaste/Cañas (0,4169), Pun-tarenas/Golfito (0,4141), Guana-caste/Liberia (0,4127), Guanacas-te/Santa Cruz (0,4065), Alajuela/Alfaro Ruiz (0,4044), Puntarenas/Puntarenas (0,4043), Heredia/San-to Domingo (0,4038), San José/Puriscal (0,3990), San José/Tu-rrubares (0,3990), Limón/Poco-cí (0,3939), San José/Goicoechea (0,3895), Heredia/Flores (0,3894), Heredia/Belén (0,3894), Guana-caste/Abangares (0,3853), San José/Escazú (0,3829), Alajuela/

Naranjo (0,3779), Alajuela/San Carlos (0,3770), Limón/Matina (0,3755), Puntarenas/Osa (0,3717), San José/Mora (0,3672), Alajuela/Valverde Vega (0,3631), Alajuela/Guatuso (0,3626), Puntarenas/Coto Brus (0,3607) y Puntarenas/Garabito (0,3600).

En cuanto a la prevalencia de sex-tante nulo (pérdida de pieza den-tal por enfermedad periodontal), figura 4, presentan la mayor pro-babilidad los cantones de: Punta-renas/Garabito (0,1420); San José/Moravia (0,1347); Alajuela/Grecia (0,1090); Alajuela/Naranjo (0,1022); Cartago/Jiménez (0,0990); Carta-

go/Turrialba (0,0990); Puntarenas/Coto Brus (0,0979); Heredia/Flores (0,0969); Heredia/Belén (0,0969); Heredia/Sarapiquí (0,0952); Gua-nacaste/Nandayure (0,0946); Pun-tarenas/Aguirre (0,0943); Alajuela/Los Chiles (0,0926); Heredia/San Isidro (0,0916); Alajuela/Palmares (0,0912); Puntarenas/Osa (0,0880); Puntarenas/Buenos Aires (0,0880); Heredia/San Rafael (0,0877); Gua-nacaste/Tilarán (0,0876); Alajuela/Poás (0,0868); Heredia/San Pablo (0,0859); Limón/Siquirres (0,0857); Alajuela/San Ramón (0,0848); San José/Acosta (0,0847); Punta-renas/Golfito (0,0833); Heredia/Santa Bárbara (0,0831); Limón/Pococí (0,0829); Alajuela/Valver-de Vega (0,0827); Guanacaste/Cañas (0,0806); Cartago/Paraíso (0,0782); San José/Tibás (0,0772); San José/Pérez Zeledón (0,0771); Guanacaste/Abangares (0,0761); Puntarenas/Parrita (0,0723); He-redia/Barva (0,0717); Alajuela/San Carlos (0,0703); Cartago/Alvarado (0,0693); Limón/Guácimo (0,0686); San José/Vásquez de Coronado (0,684); Alajuela/Atenas (0,0678); Puntarenas/Corredores (0,0653); San José/Puriscal (0,0652) y San José/Turrubares (0,0652).

El comportamiento por grupo edad de la salud, enfermedad y pérdida, es la siguiente:

En la prevalencia por grupo de edad prefijados del factor higié-nico se comporta de la siguiente manera: la prevalencia en el grupo de 0-5 años es del 93,23% [92,72 -93,75], situación que se mantie-ne aproximadamente hasta los 7 a 9 años 87,09% [86,47 -87,72], para luego continuar con una disminu-ción leve hasta el grupo 10-12 años 82,38% [81,60 -83,15] y a partir de ahí se presenta una disminución progresiva y continua, que confor-me aumenta la edad sufre un de-cremento hasta llegar a un 21,34% [20,49 -22,20] en el adulto mayor. (Tabla 1)



La prevalencia por grupos de edad en cuanto a la enfermedad perio-dontal, se puede observar que a la edad de 0-5 años se tiene presente el 6,29% [05,79 - 06,78] con alguna característica de enfermedad pe-riodontal, aumenta hasta el 59,10 % [58,58– 59,63] a los 20-45 años, donde a partir de este grupo de edad disminuye hasta el 40,64% [39,61 -41,67] en el adulto mayor, esta disminución de la enfermedad periodontal, está condicionada por la pérdida dental máxima sufrida a los 20 a 45 años en el adulto, según la tabla 2 .

Otros hallazgos importantes es que la prevalencia del sangrado gin-gival, aumenta gradualmente del 5,95%[05,74 -06,44] en el grupo de los 0 a 5 hasta 14,92% [14,54– 15,31] en el adulto de 20 a 45 años, para luego disminuir paulatinamente desde este grupo hasta llegar a una prevalencia del 06,26%[05,75– 06,72] en el adulto mayor; el cálculo dental comienza su incremento en el gru-po de 7 a 9 años cuya prevalencia es del 02,37%[02,08 -02,65]hasta llegar al 17,88%[17,20– 18,56] en los ado-lescentes de 13 a 19 años, luego se incrementa al 42,95%[42,12– 43,79] en el adulto de 46 a 59 años, para em-pezar a disminuir paulatinamente hasta llegar al 31,04%[30,07– 32,00]en el adulto mayor, las bolsas perio-dontales comienzan a aparecer en el adulto de 20 a 45 años en un 01,55% [01,42 -01,68], cifra que permanece constante hasta el adulto mayor.

La prevalencia por grupos de edad prefijados para el sextante nulo, la pérdida dental por enfermedad periodontal es del 0,04% [0,0028 -0,0055] de los 0-5 años, aumenta hasta en 0,0004% [0,00005 -0,0008] de los 13-19 años para luego incre-mentarse paulatinamente a partir de esa edad hasta el 2,60% [02,43 -02,77] en el adulto 20 a 45 años, para luego aumentar abruptamen-te al 37,83% [36,81 -38,84] en el adulto mayor, según tabla 3.



En la tabla 4, se comparan las pre-valencias del estado periodontal, en la cual se puede observar tres etapas en el proceso de salud, en-fermedad y pérdida dental (muer-te) de la condición periodontal, en la que en su 1era etapa compren-dida entre los 0 a 9 años: hay una disminuciónn gradual según el au-mento de la edad de la condición higiénica, en concordancia con un aumento gradual de la enfermedad periodontal en cualesquiera de sus manifestaciones, en las que ambas condiciones llegan a entrecruzarse entre los 13 a 19 años; la 2da etapa: compuesta por un mantenimien-to de la curva de la enfermedad, la disminución acelerada del factor higiénico y un aumento de la pér-dida de piezas dentales producto de la enfermedad de los tejidos pe-riodontales hasta entrecruzarse las condiciones de salud periodontal (higiénico) y las de pérdida den-tal en el grupo de los 46 a 59 años, para a partir de ahí comenzar una 3er etapa caracterizada por la dis-minución de la enfermedad perio-dontal producto del aumento en la pérdida de piezas dentales en que estas condiciones se entrecruzan a partir del grupo de 60 y más años.

La tabla 5, nos muestra el Índice Periodontal Comunitario (IPC), con los tres indicadores del estado periodontal utilizados: hemorragia gingival, cálculo y bolsas periodon-tales, se observa el comienzo de la hemorragia gingival leve en los de niños, que se va incrementando y combinando con el cálculo dental en los adolescentes y en las etapas tempranas en el adulto, para luego terminar el bolsas periodontales y pérdida de piezas dentales en el adulto mayor.

DISCUSIÓN

Como lo menciona Bruce A. 2012, a escala global se encuentra infor-mación limitada acerca de estima-ciones nacionales de enfermedad

periodontal, la mayoría de inves-tigaciones son estudios clínicos y muy pocos son epidemiológicos, usando muestras que representen a la población nacional; por lo general son investigaciones con muestras pequeñas y en edades específicas, este estudio abarca todas las eda-des, por lo que se puede analizar el comportamiento de la enfermedad periodontal en la población durante el ciclo de vida. Y esa fue una de las grandes limitantes en este análisis por la escasez de evidencia cien-tífica y principalmente con países latinoamericanos donde era difícil hacer comparaciones.

Otro punto importante de esta investigación es que identifica el comportamiento de la enfermedad por áreas de salud y el uso de geo-procesamiento puede identificar las relaciones entre la distribución de problemas de salud y factores de condiciones ambientales por adicionamiento y mapeando va-riables de diferentes recursos. Se determinó asociaciones entre es-pacio y problemas de salud. Una visión geográfica es un aspecto im-portante en salud pública. La po-blación y las comunidades tienden a tener sus propias características de acuerdo con su distribución geográfica. Los factores que pue-den influenciar en la salud de una comunidad son el aire y calidad del agua, características de la tierra, radiación, condiciones socioeco-nómicas, estilo de vida y el acceso a los servicios de salud. La sección espacial, brinda una visión desde el punto de vista epidemiológico y de salud pública, en el que es po-sible señalar la Región de Salud, Área de Salud de mayor prevalen-cia, enfermedad y riesgo que deben ser tomados en cuenta de manera prioritaria de acuerdo con sus de-terminantes, cuando se programen los servicios asistenciales. Uno de los hallazgos más comunes en las diferentes investigaciones

sobre enfermedad periodontal es caracterizado por la inflamación en presencia de agentes irritantes locales, con formación de bolsas periodontales y eventual pérdi-da de hueso alveolar. Tomado en cuenta esto la condición periodon-tal presentada por la Dra. María Elena Gonzalez y cols en el 2002 en la población cubana con tres mu-nicipios de Áreas de Salud, su in-vestigación determina que la enfer-medad periodontal tiene una gran dependencia con la edad y como a los 45 años en adelante se agra-va drásticamente, situación similar que presenta Costa Rica donde en el grupo etário de 20 a 45 presentan los niveles más altos de enferme-dad periodontal, pero se mantiene en el rango de 46 a 59 y cómo dis-minuye esta patología en el rango de 64 y más, esto debido a la pérdi-da de piezas dentales. Se describen las prevalencias de población sana, la enferma o con pérdidas denta-les, se presentan gráficos donde se enfocan los beneficios o la proble-mática y brinda una idea de las ac-ciones que se deben realizar desde el punto de vista de atención de la salud. También da una descripción del comportamiento por grupo de edades, porque es de interés el conocer los grupos más afectados desde el punto de vista general, las prevalencias de población sana, enferma o con pérdidas, cuáles son los grupos más vulnerables o de riesgo, qué tipo de intervención en salud se está realizando y qué tipo de resultados se están obteniendo mediante los indicadores.

En 1993 el Dr. Smith y el Dr. Lang hicieron una investigación en Ni-caragua y aunque fue una muestra a conveniencia y de 178 personas con una metodología diferente, sin embargo, utilizan el mismo índice periodontal INTPC. En la pobla-ción nicaragüense encontraron cálculo en todas las edades com-prendidas desde los 12 años hasta los 64 y cómo se incrementaba la



periodontal, es decir, en los prime-ros años de vida se mantiene con poca variabilidad y a partir de la adolescencia comienza un descen-so paulatino hasta llegar al rango de 20 a 45, cuando cae abrupta-mente.

También pone de manifiesto que la enfermedad periodontal es di-rectamente proporcional al au-mento de la edad e inversamente proporcional al comportamiento de la condición higiénica, como se puede observar en los primeros años de vida hay poca prevalencia de las manifestaciones de la enfer-medad, pero en la adolescencia se empieza a manifestar de manera más marcada hasta llegar al rango de 20 a 45 años cuando aumenta considerablemente hasta llegar al rango de 60 y más cuando la en-fermedad periodontal es producto de la pérdida de piezas dentales, tal como se refleja con la gráfica del sextante nulo.

El sextante nulo (pérdida de piezas dentales) comienza a manifestarse muy leve en la adolescencia, pero en el rango de edad de 20 a 45 co-mienza a aumentar considerable-mente hasta el final del ciclo de vida.

En el rango de edades entre los 0 a 12 se deben diseñar estrategias de promoción de la salud para man-tener sano el tejido periodontal y a partir del rango de edades de 13 a 19, es crucial para trabajar con pro-gramas de prevención de la enfer-medad que es cuando la condición higiénica disminuye considerable-mente, la enfermedad periodontal aumenta y el sextante nulo empie-za a manifestarse clínicamente.

Se recomienda hacer reflexión a los planificadores de programas de la Salud en el replanteamiento de las estrategias de promoción de la sa-lud y prevención de la enfermedad (hábitos higiénicos) que se están

brindando a la población, puesto que no se están manteniendo en las personas los conocimientos im-partidos, ni las estrategias a través del tiempo en el ciclo de vida de los individuos y comunidades.

Y hacer futuras investigaciones con indicadores de nivel comunitario para poderlo correlacionar con los datos obtenidos sobre ubicación geográfica de la enfermedad pe-riodontal, y analizar si hay relación entre ellos.

Autores:

Dr. William Lao GallardoEpidemiólogo de la Subárea de Odonto-logía, Área Regulación, Sistematización, Diagnóstico y Tratamiento, Dirección de Desarrollo de Servicios de Salud, Geren-cia Médica de la Caja Costarricense de Seguro Social.Correo electrónico: [email protected]

Dr. Huberth Araya Rodríguez Universidad Internacional de las Améri-cas Caja Costarricense del Seguro SocialCorreo electrónico: [email protected]

COSTA RICA

formación de bolsas periodonta-les conforme a la edad, comporta-miento que en Costa Rica es simi-lar donde avanza la enfermedad periodontal con la edad.

El Dr. Zaror Sánchez y cols en el 2012 hicieron una pesquisa de la prevalencia gingivitis de niños chi-lenos de 4 años con un resultado de un 93,1% si lo comparamos con Costa Rica es mucha la diferencia según la tabla 2, esto debido a los diferentes métodos diagnósticos que se utilizaron en cada uno, pero sí vemos una concordancia en los resultados.

En una revisión bibliográfica hecha por Kassebaum y cols encuentran que un 11% de la población mun-dial padece de periodontitis seve-ra, semejantes a los resultados que encontró el Dr. Bruce, y que osci-lan entre los 5% a 15%. Lo que pone sobre la meza la problemática de esta enfermedad que afecta no solo a Costa Rica si no a escala mundial y como compromete la salud pú-blica porque está relacionada con muchas enfermedades sistémicas.

CONCLUSIONES

En este estudio se observan las Áreas de Salud que presentan me-nor condición higiénica en las que se debe implementar estrategias de promoción de la salud y preven-ción de la enfermedad; en aque-llos sectores donde la enfermedad periodontal es más prevalente, se deben tomar medidas de limita-ción del daño, el diagnóstico y tra-tamiento precoz; que se debe ob-servar comparando con el sextante nulo, que muestra el fracaso de los niveles de prevención primaria y secundaria.

Esto pone de manifiesto la relación entre la condición higiénica con respecto a la edad, ya que confor-me esta aumenta en el ciclo de vida se va perdiendo la salud del tejido



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Influencia de la periodontitis en el carcinoma oral de células escamosas: revisión narrativa

Influencia de la periodontitis en el carcinoma oral de células escamosas: revisión narrativa

Jorge Briceño, Universidad Andrés Bello, Chile, [email protected] Cavagnola, Universidad Andrés Bello, Chile, [email protected]

Jorge Candia, Universidad Andrés Bello, Chile, [email protected] Somarriva, Universidad Andrés Bello, Chile, [email protected]

Alejandra Fernández, Universidad Andrés Bello, Chile, [email protected]

RE SU MENEl carcinoma oral de células escamosas (COCE) es el tipo de cáncer más frecuente en la cavidad oral, y constituye

el 95% de la totalidad de neoplasias malignas a escala bucal. La etiología de COCE es multifactorial y su patogenia se ha asociado, entre otros, a los cambios que acontecen en su microambiente. La inflamación que invade el microambiente de COCE se ha relacionado con la invasión, progresión, carácter fuerte y pronóstico de COCE. Es por tal motivo, que la periodontitis, inflamación del tejido periodontal, de alta prevalencia en la población adulta, se ha relacionado con COCE. Al respecto, estudios clínicos advirtieron que la periodontitis

representa un riesgo para desarrollar COCE y estudios in vitro, puntualizaron que la periodontitis favorece la tumorogenicidad y lo combativo de COCE. El objetivo de la siguiente revisión narrativa es describir los efectos

de la periodontitis en el comportamiento del carcinoma oral de células escamosas.

PALABRAS CLAVECáncer oral, cavidad oral, periodontitis.

ABSTRACTOral squamous cell carcinoma (OSCC) is the most common type of cancer in the mouth, accounting for

95% of all malignancies in the oral cavity. The etiology of OSCC is multifactorial and its pathogenesis has been associated, among others, with the changes that occur in its microenvironment. The inflammation

that invades the OSCC microenvironment has been related to the invasion, progression, aggressiveness and prognosis of OSCC. It is for this reason that periodontitis, inflammation of the periodontal tissue, of high prevalence in the adult population, has been related to OSCC. In this regard, clinical studies reported that

periodontitis presents a risk for developing OSCC and in vitro studies, reported that periodontitis favors the tumorogenicity and aggressiveness of OSCC. The aim of this review is to describe the effects of periodontitis on

oral squamous cell carcinoma.

KEYWORDSOral cancer, oral cavity, periodontitis.

Recibido: 13 setiembre, 2017Aceptado para publicar: 31 marzo, 2018

Influence of periodontitis on oral squamous cell carcinoma: narrative review

Influence of periodontitis on oral squamous cell carcinoma: narrative review

Briceño, J., Cavagnola, D., Candia, J., Somarriva, C., Fernández, A. (2018). Influencia de la periodontitis en el carcinoma oral de células escamosas: revisión narrativa. Odontología Vital 29:69-76.



INTRODUCCIÓN

El cáncer oral ocasiona problemas de salud a escala mundial y junto con el cáncer faríngeo alcanzan el 6to lugar entre todos los tipos de neoplasias malignas, de las cuales la más frecuente en la cavidad bu-cal es el carcinoma oral de células escamosas (COCE). La etiología de COCE es multifactorial y se asocia a tabaquismo, alcoholismo, genética, historia familiar de cáncer, infec-ción por virus papiloma humano e inflamación crónica. El COCE pre-senta una prevalencia alrededor de un 90% de todos los tipos de cáncer oral y durante la década pasada su incidencia aumentó en un 50%. Además, se incrementa con los años y la mayoría afecta a mayores de 40 años (Fernández et ál., 2015). De manera global es responsable de 145.000 muertes cada año y su tasa de supervivencia no ha variado con respecto a la década pasada y es de 53-56% a los 5 años (Gupta et ál., 2016). La ubicación más común del COCE es en el borde lateral de la lengua y este se asocia con mayor frecuencia a metástasis gangliona-res (Azimi et ál., 2014). La tasa de sobrevida de personas afectadas por COCE varía según el tratamien-to recibido, suele ser de un 58% en individuos tratados con cirugía y quimioterapia, de un 40% bajo ci-rugía y radioterapia, y de un 10% cuando son solamente tratados con quimioterapia más radioterapia o sólo radioterapia a los 5 años (Gup-ta et ál.). Los datos de sobrevida y de muerte asociada a COCE expues-tos, se deben principalmente a que su diagnóstico se realiza en etapas avanzadas de su desarrollo (Rhodus et ál., 2014). La invasión de las cé-lulas epiteliales neoplásicas a otros tejidos y el pronóstico de COCE se han asociado, entre otras cosas, con la presencia de inflamación en el frente de invasión del tumor. Inclu-so, la presencia de hinchazón inten-sa en muestras histopatológicas de COCE lingual complica el pronósti-

co en mayores de 60 años (Seppälä et ál., 2015). Sin embargo, actual-mente no está claramente estable-cido si la respuesta inmune del in-filtrado inflamatorio en el ambiente de COCE afecta el comportamiento del tumor (Quan et ál., 2016).

La periodontitis crónica es la pa-tología infecciosa e inflamatoria que destruye el tejido periodontal, y es altamente prevalente en am-bos sexos y en mayores de 40 años (Rhodus et ál.). Está asociada con el aumento de la presencia de las bac-terias del grupo rojo en la placa sub-gingival Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola, que desencadenan una respuesta inflamatoria activando la respuesta inmune innata y adapta-tiva del hospedero, y esta es la razón por la cual se cree que se asocia con el cáncer oral, (Eke et ál., 2016), (Sil-va et ál., 2015), (Moraes et ál., 2016). Actualmente, la evidencia sugiere que los individuos con diagnóstico de periodontitis presentan un riesgo elevado de desarrollar cáncer oral (HR 1,79, 95%CI:1.42–2.25), (Wen et ál., 2014). Incluso, los pacientes con pérdida de inserción clínica mayor a 1,5 mm. presentan un aumento de la incidencia y de riesgo de de-sarrollar lesiones potencialmente malignas (OR 1,55) y malignas en la cavidad oral (OR 4,57). Además, el riesgo de desarrollar cáncer oral aumenta cuando los individuos presentan el hábito de tabáquico, alcoholismo y pérdida dentaria sin su sustitución (OR 12,89), compa-rado cuando no fuman, no beben alcohol y no han perdido dientes (Missih, 2013). Además, la perio-dontitis crónica aumenta el riesgo de mortalidad por cáncer orodiges-tivo (RR 2.28, 95% CI: 1.17–4.45) y esta aumenta a mayor severidad de la enfermedad periodontal (valor-p: 0.01), (Ahn et ál., 2012).

El objetivo de la presente revisión es describir los efectos de la perio-dontitis en el comportamiento del

carcinoma oral de células escamo-sas.

MÉTODO

Los datos utilizados en esta revi-sión narrativa, fueron extraídos de la base de datos PubMed, EBSCO Discovery y SCIELO utilizando los siguientes términos: “oral cáncer”, oral cavity, y “periodontitis” abar-cando la literatura en español y en inglés más citada por la mayoría de los autores que han tratado el tema.

RESULTADOS

Infiltrado inflamatorio en el car-cinoma oral de células escamosas

La presencia de infiltrado inflama-torio del sistema inmune innato y adaptativo en el microambiente de COCE modifica la progresión, carácter fuerte y pronóstico del tumor. Al respecto, se ha determi-nado que los neutrófilos aumentan la invasión de COCE mediante el aumento en el número de inva-dopodia de las células epiteliales neoplásicas y por estimular la de-gradación de la matriz extracelu-lar. Además, tanto los neutrófilos como las células tumorales del COCE secretan IL-8 y TNF alfa; sin embargo, cuando son cultivados juntos se produce un mecanismo co-estimulatorio, incrementado los valores de IL-8 y TNF alfa (Glo-gauer et ál., 2015). La presencia de abundantes eosinófilos en el estro-ma del COCE puede favorecer su invasión, considerándose un factor que determina un mal pronóstico (Jain et ál., 2014). Particularmen-te, la proteína catiónica eosinofíli-ca del eosinófilo provoca cambios morfológicos en líneas celulares de COCE, tales como vacuolización y pérdida de la adhesión. Además, el aumento de la concentración de proteína catiónica eosinofílica disminuye la viabilidad celular de COCE (De Lima et ál. 2015). En el


microambiente de COCE los ma-crófagos se pueden encontrar en fenotipo M1 y M2 (Costa et ál., 2013). El primero corresponde al estado del macrófago en el cual su función es principalmente in-mune. El segundo, a un estado opuesto al anterior, es decir, los macrófagos sintetizan citocinas pro-angiogénicas. Muestras histo-lógicas de COCE presentan un alto porcentaje de macrófagos compa-rados con muestras histológicas de individuos sanos; no obstante, es importante destacar que entre quienes poseen COCE la densidad de macrófagos es mayor en los que presentan metástasis comparados con los que no la tienen, (Mori et ál., 2011). El tiempo de sobrevida es menor en gente con altos nive-les de macrófagos en el espesor de COCE (44 meses), comparado con quienes tienen bajos niveles de macrófagos (93 meses). Por lo tan-to, el fenotipo M2 en el microam-biente de COCE puede favorecer una respuesta inmunosupresiva, induciendo la invasión a distancia de COCE y reduciendo la sobrevida de los afectados (Costa et ál., 2011). Por otro lado, los macrófagos en fe-notipo M2 favorecen la progresión de COCE debido a que inducen la adquisición fenotípica de la transi-ción epitelio mesénquima aumen-tando la expresión de vimentina y disminuyendo la de e-cadherina en las células tumorales, y esto ge-nera una menor sobrevida en los afectados (Blonde et ál., 2012), (Hu et ál., 2016).

El infiltrado de células del sistema inmune adaptativo en COCE pue-de estar constituido por linfocitos T y B. Al respecto, Quan et ál. infor-maron que el infiltrado de linfoci-tos T es mayor que el de linfocitos B en el microambiente de COCE, y que su distribución suele ser en acúmulos rodeando y en el espesor del tumor (Quan et. ál). Además, considerando a los linfocitos T, es mayor el infiltrado de CD4 que de

CD8. Zhou et ál., identificaron en muestras histopatológicas de car-cinoma espinocelular lingual infil-trado de linfocitos T reguladores y B reguladores, y que el aumento de la densidad de los linfocitos B re-guladores en el microambiente del tumor se relacionó con linfocitos T reguladores y tal evento puede asociarse con ser un predictor de mal pronóstico (Zhou et ál., 2016). Sin embargo, Lao et ál. advirtieron que altos niveles de infiltrado de linfocitos B CD19+ en muestras de carcinoma espinocelular lingual se asocian a un buen pronóstico, (Lao et ál., 2016).

Asociación de periodontitis con el carcinoma oral de células esca-mosas

La periodontitis se ha asociado a la génesis y progresión de COCE. La primera se puede explicar debido a que la presencia de un ambiente bacteriano e inflamatorio pueden inducir la transformación maligna de lesiones potencialmente ma-lignas a COCE o que las bacterias gram negativas causen inestabili-dad genómica gatillando el desa-rrollo de COCE. La participación de la periodontitis en la progresión de COCE se puede entender, de-bido a que en la periodontitis se destruyen tejidos blandos y duros de la boca, activándose la actividad osteoclástica oral, que favorece la invasión de las células tumorales a tejidos adyacentes (Krüger et ál., 2013). Además, la periodontitis in-duce una respuesta inflamatoria sistémica de bajo grado que puede ser una vía de la promoción de la carcinogénesis para COCE, (Gal-vão-Moreira et ál., 2016), (Gondi-vkar et ál., 2016), (Gholizadeha et ál., 2016).

Se considera que la periodontitis presenta un riesgo para el desa-rrollo de COCE, demostrado por un OR de 2,4 (95% CI: 1.5-3,8), (Galvão-Moreira et ál.). Por el con-

trario, también se demostró que el tratamiento contra la enfermedad periodontal disminuye el riesgo de presentar COCE (OR 0,2 95% CI: 0,1-0,5). Estudios como los de Wen BW et ál., Galvão-Moreira et ál. y Zeng et ál. sugieren que COCE se asocia más con los pacientes que presentan periodontitis en compa-ración con quienes tienen gingivi-tis, (Wen et ál.) (Galvão-Moreira et ál.) (Zeng et ál., 2015).

Según Divaris et ál. y Chang et ál. patrones clínicos presentes en la periodontitis como; la movilidad dentaria, pérdida de dientes y san-grado de encías se asocian a mayor riesgo de presentar carcinomas de cabeza y cuello (CCC), (Divaris et ál., 2010), (Chang et ál., 2013).

La movilidad dentaria producto de la enfermedad periodontal con los antecedentes de tabaquismo que presenta el paciente se asocian a un sinergismo de factores para de-sarrollar COCE.

Moergel et ál. realizó un estudio re-trospectivo de caso-control, donde analizó la pérdida de hueso en 178 con COCE y 123 pacientes sin la enfermedad (Moergel et ál., 2013). La pérdida de hueso marginal se consideró como un parámetro clí-nico objetivo para la periodontitis crónica. Se concluyó con una di-ferencia estadísticamente signifi-cativa que los pacientes con COCE presentan mayor pérdida ósea en comparación con el grupo control.

Efectos de la periodontitis en el carcinoma oral de células esca-mosas

Los efectos de la periodontitis en COCE son favorecer su invasión a otros tejidos, tumorogenicidad y carácter fuerte (Binder et ál., 2015), (Ha et ál., 2015), Ilustración1. En general, la periodontitis provoca cambios negativos en el COCE de-bido a que P. Gingivalis, F. Nuclea-




tum y LPS actúan sobre las células neoplásicas induciendo la síntesis de MMPs y citocinas en el ambien-te tumoral (Ha Ob et ál., 2016) ser-var Ilustración 1. Al respecto, Ha et ál. puntualizaron que la presencia de P. Gingivalis en el ambiente de COCE favorece el aumento de los niveles de MMPs y de IL-8 (Ha et ál., 2016). Los autores midieron los niveles de las MMP-1, MMP-2, MMP-7, MMP-9 y MMP-10 en 3 líneas celulares diferentes infec-tadas con P. Gingivalis. Los resul-tados mostraron que aumentaron los niveles de expresión de MMP-1 a las 24 h en las líneas celulares OSC-20 y SAS y a las 72 h en la lí-nea celular SCC-25. Los niveles de expresión de MMP-2 aumentaron en los tres tipos de líneas celula-res nombrados; sin embargo, los valores fueron considerablemente mayores en la línea celular OSC-20. Con respecto a los niveles de MMP-7, presentaron un aumento en los niveles de expresión con una tendencia similar en las 3 líneas ce-lulares. Por el contrario, los niveles de MMP-9 y MMP-10 aumentaron

levemente en las 3 líneas celulares, debido a que los niveles de MMP-9 y MMP-10 basales en tales líneas celulares son muy elevados. Por lo tanto, los resultados sugieren que la participación de las MMPs en la progresión de cáncer oral varía se-gún el tipo de MMP y las caracte-rísticas de COCE. Además, los mis-mos autores, evaluaron los niveles de IL-8 y los niveles de mRNA IL-8 en las líneas celulares OSC-20, SAS y SCC-25 posterior a su infección con P. Gingivalis. Encontraron que la expresión de mRNA IL-8 en las líneas celulares OSC-20 y SAS aumentaron 1,5 y 2,4 veces res-pectivamente comparado con sus valores basales, y que estos fueron similares y congruentes con los ni-veles de IL-8 en el sobrenadante de tales cultivos. Por el contrario, tan-to los niveles de IL-8 del sobrena-dante y de mRNA IL-8 de las líneas celulares OSC-20, SAS y SCC-25 aumentaron levemente. Los resul-tados expresan que puede existir una relación entre los niveles de IL-8 y la invasión de COCE (Ha et ál., 2016).

Además, se ha descrito que la pre-sencia de bacterias podría activar la vía factor inducible por hipoxia-1 (HIF-1). La presencia de LPS activa a los TLR-3 y TLR-4, y tales recep-tores se han visto fuertemente ex-presado en las células malignas de COCE. La activación de los TLR-3 y TLR-4 en COCE por LPS, regula la expresión de HIF-1 y de VEGF me-diante el factor NF-κB. Este regula la expresión de citocinas y puede aumentar en la presencia de hi-poxia. Se ha demostrado que el factor NF-κB e hipoxia regulan un aumento de la síntesis de IL- 1β, IL-6, IL-8, y de IL-12P70 en las líneas celulares HSC3 y SCC4. Tanto el aumento de la expresión de cito-cinas inflamatorias como de VEGF en el espesor de COCE podrían fa-vorecer su proliferación y migra-ción (Ha et ál.). Siguiendo la misma línea, otro receptor TLR asociado a la infección de células epiteliales neoplásicas con patógenos perio-dontales es el TLR-2. La presencia de P. Gingivalis y F. Nucleatum desencadenó la señalización de TLR-2, aumentando la síntesis de

Ilustración 1: Reacción de la célula cancerosa ante Porphyromonas gingivalis en el medio local. Su presencia y la liberación de LPS estimulan a receptores tipo Toll de la superficie de la célula cancerosa (TLR), lo que genera una cadena de reacciones internas que desembocan en la síntesis de citocinas proinflamatorias, y en la activación de otras vías responsables de la síntesis de otros mediado-res proinflamatorios. Se estima que la acción local de estas citocinas tendrían un efecto en determinar la progresión y carácter fuerte de la célula tumoral; sin embargo aún no están esclarecidos los mecanismos de cómo estos interactúan con la célula.


IL-6 que activa a STAT3. El pro-cedimiento sugiere que la vía IL-6-STAT3 favorece el crecimiento e invasión de COCE (Binder et ál.) Por otro lado, P. Gingivalis activa las vías ERK1/2-Ets1, p38/HSP27, y PAR2/ NFκB en COCE, inducien-do la expresión de proMMP9 (Ina-ba et ál., 2014).

La infección crónica por P. Gin-givalis, además de aumentar los niveles de MMP-1, MMP-10 y de IL-8, también puede incrementar el carácter fuerte de COCE por la inducción de cambios fenotípicos en COCE. Ha et ál. precisaron que la forma poligonal de las células de COCE tras la exposición por 5 semanas con P. Gingivalis, se transformaron en células neoplá-sicas delgadas y alargadas, expre-saron E-cadherina y α-SMA que son marcadores mesenquimales, y advirtieron que CD44 y CD133 son marcadores de células madres cancerosas, aumentaron la capa-cidad de migración e invasión, e incrementaron la resistencia al tra-tamiento con quimioterapia (Ha et ál., 2016). Los resultados sugieren que la periodontitis crónica puede favorecer el carácter fuerte del tu-mor por contribuir a la transición epitelio mesénquima y que las cé-lulas adquieran apariencia de cé-lulas madres cancerosas en COCE (Ha et ál., 2015)

CONCLUSIÓN

Tanto los estudios clínicos, que relacionan parámetros clínicos pe-riodontales con COCE, como los estudios in vitro, que evalúan prin-cipalmente el efecto de P. Gingiva-lis en el comportamiento biológico de líneas celulares de COCE, coin-ciden en que la periodontitis se re-laciona con el desarrollo de COCE. La explicación a tal relación, ade-más de la respuesta inflamatoria que induce la presencia de bac-terias patogénicas periodontales en el ambiente del tumor, partici-

pando como un agente promotor de la carcinogénesis oral, se puede deber a que ambas patologías son más frecuentes en mayores de 40 años y a que comparten factores de riesgo para su génesis, tales como tabaquismo, consumo de alcohol, mala nutrición, infección e higiene deficiente.

Autores:

Jorge Briceño1, Daniela Cavagnola1, Jorge Candia1, Carolina Somarriva1, Alejandra Fernández1.

1 Facultad de Odontología, Universidad Andrés Bello, Chile. Autor de correspondencia:Alejandra FernándezUniversidad Andres BelloDepartamento de Cirugía y Patología Facultad de OdontologíaCódigo postal 8370133Echaurren 237, Santiago, ChilePhone number: +56-226615834Email: [email protected], [email protected]

CHILE




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Rehabilitación oral maxilar y mandibular con prótesis híbridas, utilizando implantes

convencionales de una y dos fases e implantes zigomáticos en paciente con displasia

ectodérmica. Caso clínico

Rehabilitación oral maxilar y mandibular con prótesis híbridas, utilizando implantes

convencionales de una y dos fases e implantes zigomáticos en paciente con displasia

ectodérmica. Caso clínico

Iván Navarro, Universidad de Miami, Estados Unidos de América, [email protected]án Brenes, Pontificia Universidad Javeriana, Colombia, [email protected]

Dashiel Carr, Universidad de Miami, Estados Unidos de América, [email protected]é Ramos, Universidad Veritas, Costa Rica, [email protected]

RE SU MENLa rehabilitación oral de un paciente edéntulo, especialmente con reabsorción severa, no deja de ser un reto para

el clínico. En múltiples casos se requiere de procedimientos adicionales como injertos óseos con el objetivo de obtener volumen óseo y, finalmente, poder colocar los implantes dentales.

En este artículo se aborda un caso de un paciente con displasia ectodérmica, el cual tiene algunas piezas dentales incluidas y reabsorción ósea severa. Se practicó exodoncias múltiples y la colocación de implantes

dentales y zigomáticos, esto con el fin de eliminar los injertos óseos y poder realizar una rehabilitación bimaxilar de menor morbilidad, costo y tiempo.

PALABRAS CLAVEImplantes Zigomáticos, All-on-four-, Displasia Ectodérmica.

ABSTRACTThe edentulous patient and his oral rehabilitation, specially with severe bone reabsorption is really a challenge for the clinician. In many situations the clinician requires additional procedures such as bone grafting in order

to gain bone volume and finally be able to place the dental implants. In this article, we describe a patient with ectodermic dysplasia, who has some impacted teeth and severe

bone reabsorption. In this case multiple dental extractions were performed and the placement of zygomatic implants with propose to avoid any bone grafting and be able to rehabilitated the patient at much less

morbility, less cost and time.

KEYWORDS

Recibido: 3 octubre, 2017 Aceptado para publicar: 9 febrero, 2018

Maxillary and mandibular oral rehabilitation withhybrid prostheses, using conventional one and two

phase implants and zygomatic implants in patient with ectodermal dysplasia. Clinical case

Maxillary and mandibular oral rehabilitation with hybrid prostheses, using conventional one and two

phase implants and zygomatic implants in patient with ectodermal dysplasia. Clinical case



INTRODUCCIÓN

La implantología moderna intenta solucionar el problema de las re-habilitaciones totales en los maxi-lares severamente atrofiados sin la necesidad de realizar injertos óseos, técnicas quirúrgicas como all-on-four y su variantes nos per-miten disminuir la morbilidad de estos casos al realizar una única ci-rugía, aumentar la predictibilidad del tratamiento y reducir el tiempo de espera, todo lo anterior siguien-do los protocolos quirúrgicos y protésicos establecidos; asimismo los protocolos de carga inmediata o carga temprana en el caso de que se planifique de esta manera.

ANTECEDENTES:

• Primeros estudios científicos so-bre osteointegración en implan-tes dentales datan de 1969 por el Dr. Per-Ingvar Branemark.

• Primer caso clínico desarrollado

por Dr. Branemark con Implan-tes zigomáticos data de 1990.

• En 1995, el Dr. Paulo Malo fun-da en Portugal la Clínica Malo y trata con éxito en 1998 al primer paciente con el concepto de tra-tamiento All-on-4 e implantes zigomáticos.

OBJETIVOS:

1- Diagnosticar la displasia ec-todérmica, sus diferentes ca-racterísticas clínicas, hallazgos bucodentales y las diferentes opciones en la rehabilitación oral de estos pacientes.

2- Describir las prótesis hibridas como posibilidades de rehabili-tación fija en los edéntulos.

3- Presentar la técnica de All-on-4 y sus diferentes aplicaciones clí-nicas en la rehabilitación de los pacientes edéntulos.

4- Introducir los implantes zigo-máticos como una opción pre-decible para la rehabilitación de esos pacientes con reabsorción severa de los maxilares.

MARCO TEÓRICO

Displasia ectodérmicaPresentación clínica y patogénesis

La displasia ectodérmica es un sín-drome caracterizado por hallazgos clínicos tales como la hipodoncia (ausencia de dientes o dientes có-nicos), hipotricosis (falta de cabe-llo o escaso) e hipohidrosis (piel seca). Es principalmente un rasgo recesivo ligado al cromosoma X. En consecuencia, es más común en los hombres. Las mujeres representan a menudo portadores asintomáti-cos o solamente ligeramente afec-tados; Sin embargo, algunas tienen una displasia ectodérmica com-pletamente expresada, que se cree que está relacionada con una forma autosómica-recesiva indistinguible de la forma más común ligada a X observada en los hombres.

Esencialmente, la pérdida parcial o completa de esta función gené-tica afecta al número y desarrollo completo de los apéndices ectodér-micos, de los cuales los dientes, los folículos pilosos, las glándulas sudo-ríparas y las glándulas sebáceas son los objetivos comunes. Sin embar-go, las glándulas salivales menores, las de Meibomio que son las sebá-ceas que se encuentran situadas en los párpados, y las lagrimales, tam-bién pueden verse afectadas.

El individuo presentará ausencia de muchos dientes, especialmente los molares, y pueden incluso ser edéntulos. Los que están presentes, probablemente los incisivos y los caninos, tendrán coronas y raíces cónicas y también pueden tener raí-ces acortadas debido a los efectos de esta pérdida genética, tanto en el desarrollo completo del órgano del

esmalte como en la vaina de la raíz de Hertwig. Debido a estos efectos en los dientes, la mayoría de los in-dividuos tendrán un hueso alveolar reducido, una dimensión vertical disminuida y en consecuencia, un pseudo-prognatismo con un labio inferior evertido. También puede haber alguna xerostomía relaciona-da con la hipoplasia de las glándu-las salivales menores.

El aspecto facial será uno de prog-natismo y surcos prominentes de la frente. Las cejas, el vello facial y el cuero cabelludo generalmente se adelgazan pero pueden estar ausen-tes en casos graves. La piel es suave, delgada y seca. Puede haber una xe-roftalmía leve si la glándula lagrimal es hipoplásica, lo cual se agravará por la pérdida de las glándulas de Meibomio. Por lo general, también hay algo de delgadez corneal.

La sequedad de la piel y la incapa-cidad para sudar pueden produ-cir fiebres de origen desconocido, particularmente en lactantes o niños en quienes el síndrome aún no ha sido diagnosticado. Debido a que el sudor y las glándulas sebá-ceas se reducen significativamente en alrededor del 65% de los indi-viduos, también desarrollarán ec-cema. Normalmente, las uñas son normales.

All-on-four

Mediante la novedosa técnica All-on-4 se puede simplificar todo el proceso de colocación de implan-tes dentales para restaurar toda una arcada dental. Una de las prin-cipales particularidades que nos propone este método es que única-mente se colocan 4 implantes en la arcada dental, sin necesidad de in-jertar hueso de forma previa y con un mismo porcentaje de éxito, en comparación con el resto de técni-cas dedicadas a la implantología.De esta forma, ya no es necesario insertar 8 o 12 implantes como se



hace con técnicas convencionales, ya que con este método, será sufi-ciente con la colocación de 4 im-plantes.

Existen los siguientes tipos de técni-cas All-on-4:

• Estándar. Se utiliza esta técnica en aquellos pacientes que tienen suficiente hueso en el maxilar superior e inferior, donde se co-locan los 4 implantes dentales convencionales.

• Híbrido. Se trata de una moda-lidad ideada para aquellos pa-cientes que han perdido parte del hueso localizado en la parte pos-terior del maxilar. En este caso, se insertan dos implantes estándar en la parte anterior de la maxila y dos implantes zigomáticos en la zona posterior maxilar.

• Quad zigoma. Finalmente, en aquellos pacientes que han per-dido la totalidad del hueso maxi-lar se coloca cuatro implantes zigomáticos. Esta variedad de im-plante dental, nos permite la re-habilitación y restauración den-tal sin que sea necesario injertar hueso.

CASO CLÍNICO

El siguiente caso se refiere a un paciente de 18 años de edad, estu-diante, diagnosticado con displasia ectodérmica por su médico familiar el cual determina que ya finalizó su desarrollo; asimismo, refiere inco-modad por falta de retención de las prótesis convencionales, ya que el área ósea se encuentra severamen-te atrofiada. Clínicamente el pa-ciente presenta únicamente cuatro piezas antero-superiores en forma de clavija, y dos molares superiores con anomalías anatómicas. En la mandíbula podemos observar clí-nicamente atrofia del hueso alveo-lar y radiográficamente dos caninos retenidos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La displasia ectodérmica es un diagnóstico distintivo de reconoci-miento clínico, particularmente si los tres componentes están presen-tes. Sin embargo, puede confundir-se con otras entidades que se ase-mejan a un solo componente de la displasia ectodérmica. La oligodon-cia es la más evidente. Las fisuras en las comisuras del labio, la deformi-dad de la nariz en la sífilis congénita pueden parecerse a la imagen facial de la displasia ectodérmica.

La falta congénita de piezas den-tales se encuentra igualmente en el síndrome de uñas y dientes de Witkop, y las piezas cónicas se ha-llan en la disostosis acrodental. El síndrome tricodental, un rasgo au-tosómico dominante, produce con-génitamente los dientes faltantes, el pelo y las cejas finos, escasos, pero ninguna piel seca. Este síndrome se asemejará más a la displasia ecto-dérmica que a cualquier otro.

PRONÓSTICO

Los pacientes diagnosticados con displasia ectodérmica por lo gene-ral se presentan con la misma queja principal, falta de retención de sus prótesis dentales y la imposibilidad de comer bien.

Debido a la severa reabsorción de los maxilares, la posibilidad de co-

locar prótesis fijas retenida por im-plantes, muchas veces es una op-ción compleja, lo anterior debido a múltiples cirugías de injertos óseos, su tiempo de sanado , para luego continuar con la cirugía y coloca-ción de 6 a 8 implantes dentales, esperar por la oseointegración de los implantes para luego realizar la prótesis hibrida.

Con la técnica de All-on-4, el pro-nóstico de estos casos es mucho mejor que con las técnicas con-vencionales, al no tener que reali-zar injertos óseos, al utilizar solo 4 implantes y hacer solo una cirugía, la morbilidad es mucho menor, al igual que el costo y la aceptación del paciente.

RESULTADOS:

El éxito y resultado final de estos casos de prótesis fija híbrida atorni-llada a los implantes dentales están descritos desde los años 70, siendo hasta el momento una de las me-jores opciones para rehabilitar a nuestros pacientes edéntulos.

En esta nueva era de la implantolo-gía oral, con las técnicas de All-on-4, implantes angulados y zigomáticos, se nos presenta como una excelen-te opción para nuestros pacientes, especialmente aquellos con reab-sorción severa que son candidatos a injertos óseos y múltiples cirugías. Es una posibilidad viable, descrita

Figura 1 y 2. Tomografía panorámica del caso



en la literatura desde mediados de los años 90, con resultados muy si-milares y si no mejores a las técni-cas de implantología tradicionales.

En este caso clínico, particularmen-te, el resultado estético y funcional convergen satisfactoriamente en las necesidades del paciente, y consi-guen una adecuada función masti-catoria, aumento de la autoestima y, principalmente, no tener que re-moverse las dentaduras.

Como cualquier caso de implan-tología dental, los casos tienen sus limitaciones y este no es la excep-ción, pues el paciente es conscien-te de lo importancia de la limpieza diaria y sus controles con su odon-tólogo.

TRATAMIENTO YSUS SECUENCIAS

• Elaboración de dimensión verti-cal y una prueba estética que cum-pla con todas las expectativas del paciente, para luego duplicarlas y fabricar las guías quirúrgicas y pró-tesis provisionales.

• Se realizan extracciones múlti-ples de piezas dentales inferiores retenidas (caninos) y se hace regu-larización ósea para colocar cuatro implantes convencionales de una sola fase, puestos paralelos entre sí, en zona anterior a los forámenes mentonianos.

• Se realizan extracciones múltiples en maxila, cuatro dientes anteriores y dos molares, regularización ósea mínima y posteriormente se proce-de a la colocación de los implantes zigomáticos. Seguidamente se hace la inserción de dos implantes con-vencionales en zona antero-supe-rior.

• Se procede a la colocación de pi-lares trans-mucosos para barras híbridas con un torque de 30 N/cm2. Se efectúa colocación de pi-

Figura 3. Radiografía panorámica inicial, se observan piezas dentales retenidas con coronas en forma cónicas, características de la displasia ectodérmica.

Figuras 4 y 5. Alveoloplastía maxilar e inserción de implantes zigomáticos



Figura 6. Rx. Postoperatoria a una semana de la colocación de los implantes y con la prótesis híbrida inferior definitiva.

Fig.7. Colocación de pilares trans-mucosos y modelo para la fabricación de la barra.

Fig. 8. Prueba estética y colocación de puente híbrido maxilar.



Fig. 9. Puentes híbridos maxilar y mandibular finalizados.

Fig. 10. Radiografía final de los puentes híbridos maxilar y mandibular.

lares para impresión de implantes de una sola fase, ferulización con material Dura Lay. Se realiza toma impresión fiel de tejidos suaves uti-lizando como materiales poliéteres liviano y pesado. Una semana des-pués de la cirugía se entrega y ajuste de la prótesis definitiva inferior con un torque de 30 N/cm2.

• La fabricación de prótesis híbrida superior se realiza de la misma ma-nera pero en este caso no de forma inmediata; por el contrario, se colo-ca una provisional para después de 6 meses colocar la definitiva.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La displasia ectodérmica es un sín-drome cromosómico recesivo, con hallazgos bucodentales muy mar-cados, que ofrecen todo un reto para el odontólogo, especialmente en una rehabilitación fija. La con-fección de una prótesis híbrida es una opción viable para rehabilitar maxilares edéntulos, y debemos incluirla en nuestras opciones de tratamiento cuando evaluamos al paciente. Por otro lado, en quie-nes tienen atrofias severas de los maxilares, la técnica del All-on-4 es una excelente opción, igualmente incorporar los implantes zigomá-ticos.

Debemos considerar la técnica All-on-4 inclusive por encima de las convencionales de implantología oral, pues al compararlas, nos da-mos cuenta de que con las técnicas convencionales de injertos de cade-ra y hueso alogénico, habrá menor morbilidad, menor dolor y menos tiempo de espera y una mejor acep-tación del caso. El paciente logra recuperar la estética y función de las cavidad oral. Las prótesis híbri-das tienen la ventaja de que pueden ser removidas por el especialista sin ningún grado de dificultad, esto con el fin de dar mantenimiento cuan-do se necesite.

Hay que recordar que la implan-tología es una ciencia restaurado-ra con un componente quirúrgi-co, que siempre debemos iniciar nuestro plan de tratamiento con la prótesis final en mente, para luego determinar el número de implan-tes, su posición y así poder colocar los implantes prostodónticamente predeterminados.

Autores:

Dr. Iván Navarro H. Especialista en Im-plantología Oral, Universidad de Miami

Dr. Adrián Brenes V. Especialista en Ciru-gía Maxilofacial, Pontificia Universidad Javeriana

Dr. Dashiel Carr H. Especialista en Im-plantología Oral, Universidad de Miami

Dr. José Ramos C. Odontólogo General

ESTADOS UNIDOS DE AMERICACOLOMBIACOSTA RICA



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RESUMEN

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