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AÑO 11 - Nº 35
ABR - MAY - JUN 2014
EDITORIAL
SÍNDROME DE
WOLFF PARKINSON
WHITE. REVISIÓN
SISTEMÁTICA.
ENDOCARDITIS
BACTERIANA
CASO CLÍNICO
EDITORIAL
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE. REVISIÓN
SISTEMÁTICA.
Dr. Edgar Horacio GarcíaPresidente Comité Organizador Congreso FAC 2015
Dr. Raúl Andrés Duarte - Especialista en Cardiología. Dr. Guillermo
Alejandro Sanz - Medico. Dr. Marcos A. Jesús Sandoval - Especialista
en Cirugía General. Antonio Maximiliano Gaona – 6to Año –
Medicina – UNNE.
ENDOCARDITIS BACTERIANADra. Ana María de Dios. Hospital de Niños Pedro de Elizalde. Jefa de
Cardiología Pediátrica. Sanatorio Trinidad Mitre.
CASO CLÍNICODr. Gómez de la Fuente, Juan. Dra. Reyes Gabriela. Residencia de
Cardiología Clínica. Instituto de Cardiología de Corrientes.
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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S
REVISTA DE LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
AÑO 11 - Nº 35ABRIL - MAYO - JUNIO 2014
Sede en CorrientesBolívar 1334 - (3400) Corrientes
Tel. (0379) - 4410000 interno 117.
Colegio Médico de CorrientesPellegrini 1785 - (3400) - Corrientes
Distribución gratuita entre sus asociados.
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de sus autores y no reflejan necesariamente el
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PRESIDENTEDr. Erasmo Alejandro De Cerchio
VICEPRESIDENTEDr. Mariano Romero Vidomlansky
SECRETARIODr. Jorge Riera Stival
PROSECRETARIODr. José María Silveyra
TESORERADra. Eva Griselda Fernandez
Dr. Perla Alejandra BarriosPROTESORERA
VOCALES1. Dra. María Laura Reyes
2. Dra. Mónica Natalia Cocco3. Dra. Eliana Kotlirevsky
4. Dr. Rodrigo Zoni5. Dra. Celeste Raquel Lopez
6. Dr. Marcelo de la Rosa
ORGANO DE FISCALIZACIONMiembros Titulares
Dr. Eduardo Roque PernaDra. Stella Maris Macín
Dr. Abel Colomba
Miembro SuplenteDra. Hebe Vidomlansky
COMISION DIRECTIVA2014-2015
SUMARIO
PAG. 3
PAG. 2Director de la Revista
Comité Editorial
Secretaria de la Sociedad
Diseño y Diagramación de la Revista
Dr. Edgar Garcí[email protected]
Dr. Walter GarcíaDr. Rodrigo Zoni
Dr. Guillermo Aristimuño
PAG. 9
PAG. 19
Dg. Celina García Matta [email protected]
Dg. Celina García Matta
AUTORES
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EDITORIALS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S
Estimados amigos y colegas, realmente es un gusto volver a tomar contacto con Uds. por este medio y agradecer a todos los socios por
su apoyo, y mas profundamente a aquellos que están comprometidos con la producción de nuestra revista.
En esta oportunidad quiero hacerlos partícipes del gran honor y desafío que le toca a la región nordeste de FAC, en particular
a nuestra Sociedad de Cardiología de Corrientes, ya que se nos otorgó la responsabilidad de ser los organizadores del XXXIII
Congreso Nacional de Cardiología.
Les comento que el Dr. Eduardo Perna, por todos conocido por sus cualidades médicas personales y científicas es el presidente del
comité científico, y quien suscribe presidente del comité organizador.
Algunos detalles de la organización: Hemos elegido como sede al centro de convenciones Metropolitano de la ciudad de Rosario,
lugar donde ya se realizaron dos congresos previos. Se eligió esta sede en primer lugar porque en nuestra región no contamos con un
centro de convenciones con las condiciones necesarias para desarrollar todas las actividades de un congreso nacional de cardiología
y otro escollo insalvable es el déficit en el número de plazas hoteleras para albergar a más de 7000 personas. Rosario es una ciudad de
fácil acceso, sobre todo desde los grandes centros (Buenos Aires, Córdoba, Santa Fé, Entre Ríos, etc), con una gran cantidad de vuelos
diarios, ingreso por autopistas que la conectan a estas ciudades y múltiples líneas de micro. Otra ventaja es que el centro de
convenciones se encuentra cerca del centro de la ciudad y tiene fácil accesibilidad, con una gran playa de estacionamiento y al lado
del Alto Rosario Shopping. Además, un dato no menor para las arcas de FAC, es el costo de la sede, bastante más económico que otros
centros de Buenos Aires, y tenemos el antecedente no muy lejano de congresos exitosos en este lugar.
Creo que es una magnífica oportunidad para seguir demostrando que nuestra región y en particular la SOCACORR siguen a la
vanguardia de las grandes sociedades de la federación y que estamos sin dudas a la altura de realizar el mejor congreso de los últimos
tiempos, jerarquizando lo científico y sin olvidar los beneficios económicos siempre necesarios.
Finalmente, y tratando de estimular el espíritu de pertenencia que es necesario para estas tareas, les recuerdo que el 3 de julio de
1965 se crea la Federación Argentina de Cardiología, impulsada por la necesidad de los cardiólogos del interior del país de adquirir
protagonismo en las cuestiones científicas relacionadas con la especialidad.
Por lo tanto somos los encargados de organizar EL CONGRESO DEL CINCUENTENARIO, y amigos, es necesario el aporte de todos para
que este evento sea inolvidable!
Un gran abrazo!
Dr. Edgar Horacio García
PRESIDENTE COMITÉ ORGANIZADOR DEL CONGRESO
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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S
·Dr. Raúl Andrés Duarte - Especialista en Cardiología ·Dr. Guillermo Alejandro Sanz - Medico·Dr. Marcos A. Jesús Sandoval - Especialista en Cirugía General·Antonio Maximiliano Gaona – 6to Año – Medicina – UNNE.
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE. REVISION SISTEMÁTICA
INTRODUCCIÓNEl síndrome de Wolff Parkinson White (WPW), un síndrome de
prexcitacion de los ventrículos del corazón, es una anormalidad
cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo,
el Haz de Kent, que transcurre por la parte anterolateral de la
aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser por la parte izquierda se
conoce como ) (1) y que salva el sistema normal de
conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos.
En este síndrome los ventrículos se activan por una vía anómala que
conduce con mayor rapidez que el sistema de conducción normal.
Este hecho puede dar lugar a fenómenos de reentradas
aurículoventriculares y a otras arritmias como fibrilación o flutter
auricular, que en algunos casos pueden comprometer la vida del
paciente(2,3).
La prevalencia del síndrome de WPW oscila entre el 0,1% y el 3% de
la población general (4,5,6) siendo el más frecuente de los síndromes
de preexcitación, y es una de las causas más comunes de trastornos
de frecuencia cardíaca rápida en bebés y niños (7).
En 1930, Wolff, Parkinson y White describieron un patrón distinto de
electrocardiograma (ECG) en personas jóvenes y sanas, con ráfagas
cortas de taquicardia. En 1933, otros médicos señalaron la razón de
este ritmo irregular, que era un ritmo más rápido que los impulsos
normales que viajan a través de los ventrículos. En 1944, los médicos
confirmaron la presencia de vías adicionales (8), afirmando que se
trataba de un problema congénito producido por vías accesorias que
conectaban aurículas y ventrículos a través del anillo fibroso, y que
son capaces de preexcitar el miocardio ventricular.
El tejido que constituye esta vía anómala es habitualmente
miocardio normal, ya que embriológicamente la existencia de dicha
vía se corresponde con un defecto en el anillo fibroso que separa la
aurícula del ventrículo, permitiendo así una continuidad sin
Haz de Ohnell
obstáculos (9) (figura1). Cuando el haz anómalo o haz de Kent,
conduce de forma anterógrada, el ventrículo se despolariza a través
de la vía y el nodo AV, produciéndose las características alteraciones
electrocardiográficas del WPW, la onda delta, que se manifiesta en la
pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, la cual
ademas es menos pronunciada de lo normal (figura 2).
Cuando el haz de Kent no conduce en sentido anterógrado se
denomina vía oculta, y ambos tipos de vías pueden ser causa de
taquicardias supraventriculares paroxísticas cuando se establece
una reentrada utilizando en un sentido el nodo aurículoventricular y
en el contrario la vía anómala siendo esta la causal de dicha
patogenia (10,11).
Por ser este evento una anormalidad cardiaca congenita, a veces no
diagnosticada hasta su complicacion arritmica, nos motivo a revisar
el conocimiento actual de esta patología, revisando los principales
estudios básicos y clínicos que han contribuido más
significativamente a avanzar en nuestra comprensión de esta
enfermedad.
Figura 1.
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EPIDEMIOLOGÍAComo hemos sitado, el síndrome de WPW tiene una prevalencia que
oscila entre el 0,1 y el 3 % de la población general y es más frecuente
en varones (2:1). El 95% de los casos no presentan cardiopatías
asociadas, aunque el WPW parece presentarse con mayor frecuencia
en algunas cardiopatías congénitas como la enfermedad de Ebstein y
la transposición corregida de los grandes vasos (12,13,14). En
pacientes con esclerosis tuberosa el síndrome de WPW también es
muy común (15).
Es una patología muy poco estimada debido a que numerosos
afectados permanecen asintomáticos toda su vida y en muchos
pacientes la preexcitación en el electrocardiograma no se presenta
siempre (16).
Los recién nacidos no suelen presentar taquicardias durante su
primer mes de vida. A partir del primer año decrece de nuevo la
presencia de las mismas y se considera que aproximadamente el 75%
de los niños que presentan taquiarritmias por encima de los 5 años de
vida las tendrán también en la edad adulta, y entre 80-90% de los
casos se detecta en menores de 50 años (17,18,19,20).
La presentación clínica más habitual son episodios paroxísticos de
palpitaciones, de carácter benigno, aunque en estos pacientes la
probabilidad de muerte súbita es superior a la población general
(21,22).
FISIOPATOLOGÍAEl síndrome de WPW es un problema congénito producido por vías
accesorias que conectan aurículas y ventrículos a través del anillo
fibroso, con la capacidad de preexcitar el miocardio ventricular. El
tejido que constituye esta vía anómala es habitualmente miocardio
normal, ya que embriológicamente la existencia de dicha vía se
corresponde con un defecto en el anillo fibroso que separa la aurícula
del ventrículo (23,24).
WPW es la taquicardia paroxística supraventricular. Su presentación
clínica habitual es la de un episodio de palpitaciones rápidas, de
inicio súbito y en general sin relación con el esfuerzo ni otros
desencadenantes (31, 32, 33). Su duración es variable, de minutos a
horas. Se produce un circuito de reentrada en la cual el impulso se
conduce de las aurículas a los ventrículos exclusivamente por el nodo
AV y sube de los ventrículos a las aurículas por la vía accesoria. Por
este motivo la taquicardia es de QRS estrecho y sin datos de pre
excitación.
Un 60% de las taquicardias en el síndrome de WPW posee este
mecanismo. Mucho más infrecuente es la reentrada antidrómica. El
impulso baja por la vía accesoria en este caso y sube de los
ventrículos a las aurículas por el nodo AV (34, 35, 36). Por ello el ECG
en taquicardia mostrará un QRS ancho, con pre excitación máxima.
La segunda taquicardia en cuanto a frecuencia de presentación es la
fibrilación auricular (FA); presente ente 12 y un 35% de los pacientes
con este síndrome (37,38). La FA conducida a los ventrículos a través
de la vía accesoria puede desencadenar una respuesta ventricular
rápida, síncope e incluso fibrilación ventricular y muerte súbita
(39,40).
El síncope representa la presencia de arritmias con respuesta
ventricular muy rápida y mal tolerada por la persona, pero en otros se
ha atribuido a una respuesta vasomotora durante la taquicardia; esté
síncope puede estar o no en relación con un episodio de taquicardia,
recordando que se trata con frecuencia de pacientes jóvenes,
población con una relativamente alta incidencia de síncope vaso-
vagal.
La muerte súbita puede ser también una forma de debut de la
enfermedad aunque el riesgo de muerte súbita en pacientes
asintomáticos es menor del 1/1000(41, 42, 43, 44). Se observa que la
mayor parte de episodios de muerte súbita en pacientes con WPW
está en relación con episodios de FA con conducción al ventrículo por
la vía accesoria y posterior degeneración a fibrilación ventricular.
La presencia de intervalos RR menores de 250 mseg durante la FA o
taquicardias pre excitadas espontáneas es el más importante
marcador de riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular. En
cambio durante FA inducida durante el estudio electrofisiológico
tiene una especificidad muy baja, lo que ha provocado el abandono
por parte de la mayor parte de los electrofisiologos en pacientes
asintomáticos(45).
Es mayor el riesgo en pacientes con antecedentes familiares de
muerte súbita y que presentan múltiples vías accesorias. Se estudió
que los pacientes con taquicardia por reentrada antidrómica (figura
4) tenían un mayor riesgo de muerte súbita por degeneración de FA
preexcitada en fibrilación ventricular. Además estos pacientes
tienden a debutar a edades tempranas y con frecuencia presentan
síncope o presíncope en su evolución(46, 47).
DIAGNÓSTICOEl diagnóstico del Síndrome de WPW es clínico y electrocardiográfico
(Figura 5). Podemos encontramos ante un paciente que acude por
uno o varios episodios de palpitaciones o aquellos en los que se
realiza un electrocardiograma por otro motivo y se descubre la
anomalía electrocardiográfica.
Al realizar el estudio de estos pacientes se debe tener en cuenta la
presencia de dos síntomas claves. Uno de ellos y de mayor
importancia son los episodios paroxísticos de palpitaciones. Es
importante definir las características de los episodios de taquicardia:
modo de inicio (brusco o progresivo y su relación con el ejercicio,
estrés u otros desencadenantes), la forma de terminación (brusca o
progresiva) y el posible efecto de maniobras vagales o de otro tipo.
También se debe tratar de definir si las palpitaciones son rítmicas o
arrítmicas y valorar síntomas asociados como mareo, sudoración,
dolor u opresión torácica. Será fundamental en la toma posterior de
decisiones terapéuticas conocer el tiempo de evolución de la clínica y
la frecuencia de estos episodios (48,49).
Otro dato clínico relevante es el Síncope. Los pacientes presentan
síncopes en relación con taquicardias rápidas y mal toleradas
hemodinamicamente. Estos tienen mayor riesgo de muerte súbita y
precisan de estudio electrofisiológicos. La exploración física en estos
pacientes suele ser normal. La existencia de soplos cardiacos o datos
de insuficiencia cardiaca nos debe hacer sospechar la presencia de
enfermedades asociadas.
El electrocardiograma de estos pacientes presenta preexcitación. La
preexcitación ocurre cuando a partir de un estímulo sinusal o de
cualquier punto de la aurícula, la activación ventricular se inicia
antes de lo esperable si es que el impulso se hubiera conducido por el
sistema específico de conducción normal (50,51).
Tres son los datos clásicos que permiten el diagnóstico
electrocardiográfico de WPW: intervalo PR menor de 120 mseg, QRS
ancho con onda delta y cambios secundarios en la repolarización
(52).
La aparición de datos de preexcitación puede ser variable en el
tiempo, ya sea por conducción intermitente por la vía accesoria o por
Figura 2. En los individuos sin el síndrome, la actividad eléctrica en el corazón
se inicia en el nódulo sinusal (localizado en la aurícula derecha), se
propaga al nódulo auriculoventricular (AV), y sigue a través del haz de
His a los ventrículos del corazón (25-26). El nódulo AV actúa como
"barrera", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículos
del corazón. Esta función del nódulo AV es importante, porque si las
señales generadas en las aurículas del corazón aumentan su ritmo
(caso de la fibrilación auricular o el aleteo auricular), el nódulo AV
limitará la actividad eléctrica que comunicará a los ventrículos.
Otra propiedad importante del nódulo AV es que reduce los impulsos
eléctricos individuales. Esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR,
esto es, el tiempo que va desde la activación de las aurículas (onda P)
a la activación de los ventrículos (complejo QRS) (27). Las personas
con este síndrome al poseer una vía accesoria de conducción AV que
se corresponde a una comunicación eléctrica anormal entre las
aurículas y los ventrículos, presentan un P-R corto (Figura 3).
Esta vía accesoria no comparte las propiedades del nódulo AV citadas
anteriormente, con lo que puede conducir la actividad eléctrica a un
ritmo significativamente más alto que el nódulo AV. Un ritmo
cardíaco demasiado rápido es potencialmente peligroso, porque
puede causar inestabilidad hemodinámica. En algunos casos, la
combinación de una vía accesoria y arritmias cardiacas puede
desencadenar fibrilación ventricular, una de las principales causas de
muerte súbita cardíaca (28,29).
MANIFESTACIONES CLÍNICASLos pacientes que sufren de síndrome de Wolff-Parkinson-White
suelen estar asintomáticos. Sin embargo, durante los episodios de
, el individuo puede sentir las
palpitaciones (percepción de los propios latidos del corazón), mareo,
dificultad para respirar, y en ocasiones sensación de desmayo (30).
Aproximadamente un 50 % de los sujetos con el diagnóstico
electrocardiográfico de WPW habían estado asintomáticos hasta el
momento de realizarse el electrocardiograma. De ellos un 30%
presentarán taquicardias en los 10 años siguientes. La taquicardia
más frecuentemente encontrada en pacientes con el síndrome de
taquicardia supraventricular
Figura 3.
Figura 4.
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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S
cambios en las propiedades de conducción del nodo AV. En el
síndrome de WPW la activación ventricular se produce por fusión de
los impulsos eléctricos que llegan por el nodo AV y por la vía
accesoria. El que haya o no preexcitación dependerá de la
conducción por ambos caminos.
Las vías accesorias suelen tener propiedades de conducción
constantes. En cambio, la conducción por el nodo AV varía
dependiendo de la frecuencia cardiaca y del estado autonómico. Si se
realiza masaje del seno carotideo la preexcitación aumentará porque
disminuye la conducción por el nodo AV sin alterarse la vía accesoria,
con lo que la estimulación ventricular provendrá en una mayor
proporción de la vía anómala (53).
La radiografía de tórax es normal en los pacientes sin patologías
asociadas. Se debe realizar un ecocardiograma a todos los pacientes
sintomáticos o con alteraciones en la exploración física.
Recomendamos también realizar ecocardiograma a todos los
pacientes diagnosticados en edades tempranas por la asociación del
síndrome con malformaciones cardiacas congénitas.
En casos seleccionados estará indicado el holter de arritmias en
pacientes con alta sospecha diagnóstica del WPW en los que no se
haya podido registrar la taquicardia. En los raros casos en los que la
taquicardia se relaciona con el ejercicio físico estaría justificada la
prueba de esfuerzo (54,55).
Tratamiento Los pacientes con síndrome de WPW pero están asintomáticos no
precisan tratamiento alguno(56). Un caso especial lo constituyen
ciertas profesiones de riesgo en las que se excluye al personal con
datos electrocardiográficos de WPW. Así ocurre con pilotos y
Figura 5. Alteraciones típicas del WPW en ECG
deportistasde élite.
El bajísimo riesgo de muerte súbita en estos pacientes por sí mismo
no justifica la realización del estudio electrofisiológico y la ablación,
aunque sí se puede plantear por exigencia laboral explicando al
paciente los riesgos de diche intervención(57).
En pacientes clínicamente sintomáticos debemos distinguir
mediante la historia clínica cuidadosa, la frecuencia, duración y
número de episodios de las taquicardias. Los pacientes con episodios
infrecuentes de taquicardias, bien toleradas, no precisan ningún
tratamiento crónico. Se recomienda enseñarles a realizar las
maniobras vagales o de Valsalva y en caso de que con ellas no ceda la
taquicardia deberán acudir a un centro de urgencias para su
tratamiento .
Deben tener revisiones periódicas por su médico de cabecera o
cardiólogo para evaluar posibles cambios en la sintomatología
(58,59). Los pacientes con episodios frecuentes de taquicardias o que
toleren hemodinámicamente mal las mismas deben ser remitidos al
cardiólogo,quien valorará de acuerdo con las preferencias del
paciente el manejo farmacológico o la indicación de ablación con
radiofrecuencia.
En general, existe una tendencia global y una recomendación al
tratamiento endovenoso con adenosina o ATP o con verapamilo.Se
considera de primera elección la adenosina oATP por su seguridad y
cortísima vida media. Es importante asegurarse de que se está
administrando la dosis correcta (en el caso de adenosina 6 mgy si no
cede una segunda dosis de 12 mg) y para el ATP, 10 mg, 20 mg y
hasta 40 mg) y administrarla en bolo muy rápido seguido de suero
fisiológico.Este fármaco se puede utilizar en todos los pacientes que
no tengan antecedentes de asma o broncoespasmo, incluso en
pacientes con disfunción ventricular. Produce efectos secundarios
encasi un 100% de los pacientes en forma de opresión torácica, tos y
calor facial, lo que se debe advertir al paciente siempre antes de su
uso, resaltando que no durará más de un minuto y que setrata de una
respuesta normal al fármaco y no una alergia al mismo(60,61).
Desde finales de los años sesenta se utiliza eltratamiento quirúrgico
para interrumpir las vías accesorias en pacientes con el síndrome de
WPW no controlables con medicación. Tras el inicio y generalización
de la ablación con radiofrecuencia la cirugía se ha relegado sólo a
casos con síntomas intratables en los que no ha sido posible la
ablación percutánea o pacientes que precisan cirugía cardiaca por
otro motivo;siendo una de ella la cirugía de la malformación de
Ebstein(62).
En pacientes seleccionados por su alto riesgo de muerte súbita,
frecuencia de los episodios de taquicardia, mal control con
medicación e incluso la propia preferencia del paciente que no desee
tomar fármacos a largo plazo, está indicada la realización de un
estudio electrofisiológico.
La radiofrecuencia provoca lesiones en el tejido cardiaco que
destruyen o alteran sus propiedades de conducción. Actualmente
casi nunca se realiza el estudio electrofisiológico sin la intención de
destruir la vía. El porcentaje de éxito en la ablación realizada por
laboratorios experimentados es del 90-95%, similar al de las
técnicas quirúrgicas aplicadas previamente pero con menos
complicaciones (63).
Existen complicaciones mayores en un bajo porcentaje de las
ablaciones realizadas como ser muerte en el 0,3%; infarto en el 0,2
%; bloqueo auriculoventricular completo en el 1% y taponaniento
cardiaco en el 0,6%. Las complicaciones menores ocurren en el 8,2%
de los casos, como son: derrame pericárdico en el 1,9%; pericarditis
en el 0,38%; hematoma en el 3%; bloqueos cardiacos que no
precisan marcapasos permanente en el 2% o hipotensión en el
0,57%(64,65,66,67).
CONCLUSION“Como hemos citado, el sindrome WPW es una patología cardiaca
infrecuente en la población general que afecta generalmente a
personas jóvenes, por lo tanto, es importante manejar los criterios
diagnósticos y el reconocimiento Electrocardiografico responsable
para así adoptar la mejor terapéutica y en el menor tiempo posible”.-
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PACES/HRS expert consensus statement on the management
of the asymptomatic young patient with Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular
preexcitation) electrocardiographic patter
BIBLIOGRAFÍA
AUTOR
Dra. Ana María de Dios Hospital de Niños Pedro de ElizaldeJefa Cardialgia PediátricaSanatorio Trinidad Mitre
ENDOCARDITIS BACTERIANA
Es una enfermedad poco frecuente en pediatría, pero con muy alta
morbi mortalidad y con gran implicancia económica desde la Salud
Publica. Se ha avanzado significativamente en un mejor
conocimiento y comprensión de la propia enfermedad respecto de la
epidemiología, el diagnóstico clínico, el diagnóstico microbiológico,
el diagnóstico ecocardiográfico y el tratamiento combinado médico-
quirúrgico a punto tal que se ha cambiado el termino endocarditis
bacteriana por endocarditis infecciosa (EI) por cuando se tiene
evidencia de que los propios patógenos no siempre son bacterias.
Actualmente la incidencia se sitúa en 1-4 casos/100.000 o en 1 de
cada 1.300 admisiones pediátricas anuales , . La endocarditis ha
aumentado en los últimos años, debido a un aumento de la
supervivencia de niños con cardiopatías, de los recién nacidos y de
otros niños muy enfermos. Ha habido un aumento en la proporción
de niños con cardiopatía congénita operada, con o sin conductos
vasculares, parches o valvuloplastia . Otro factor de riesgo lo
constituyen los catéteres utilizados en niños críticamente enfermos
o con inmunodeficiencia, en neonatología o en cuidados intensivos
pediátricos . Entre el 8 y el 10 % de las endocarditis infecciosas
pediátricas se producen en corazones sanos. En edad pediátrica, la
endocarditis causada por utilización de fármacos es rara. La
enfermedad reumática era un factor de riesgo de endocarditis en el
pasado, que ha ido desapareciendo del mundo occidental.
La EI se define como una enfermedad en la que el endotelio cardíaco
es invadido por organismos infecciosos: bacterias, virus u hongos. La
enfermedad puede asentarse no solo en las válvulas sino en el propio
miocardio. A partir de esta llegada de microorganismos por vía
hematógena, se inicia un proceso inflamatorio con la formación de
vegetaciones que son la lesión típica de la EI.
Las vegetaciones se forman por la acumulación de detritus celulares,
material trombótico y microorganismos sobre los tejidos
mencionados, con escasa vascularización, lo cual tiene importantes
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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S
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implicancias terapéuticas, pues obliga al empleo de altas dosis de
ATB por vía parenteral para el que el tratamiento sea efectivo.
La repercusión de la EI esta ligado a la virulencia del agente
etiológico y el nivel de defensas del huésped. Las defensas estarán
influidas además por la situación hemodinámica previa, la
enfermedad de base, y la edad del paciente.
Agente causal de endocarditis bacterianaLa mayoría de agentes que provocan endocarditis son cocos
grampositivos : Streptococci , Staphylococci y Enterococci . S.
viridans y S. aureus son los organismos más frecuentes en la
endocarditis infecciosa . En las endocarditis provocadas por
catéteres, S. aureus y Staphylococcus coagulasa-negativo son
frecuentes. A esos dos agentes, en los recién nacidos hay que añadir
la presencia de Candida , Klebsiella y Enterobacter .
Los organismos clasificados en el grupo HACEK son poco frecuentes
en pediatría ( Haemophilus parainfluenzae , H. aphrophilus, H.
paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetem-
comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens , Kingella
kingae, K. denitrificans ) .
Los hongos están representados con Candida y Aspergillus .
Mylonakis y Calderwood dan el porcentaje de agentes
microbiológicos encontrados según la edad del paciente
El agente etiológico frente a un paciente con EI puede ser
identificado mediante hemocultivos seriados.
En el caso de hemocultivos negativos “la presunción” del agente
etiológico se fundamentara en la agudeza del cuadro clínico, el
compromiso de una válvula nativa o protésica. El antecedente de
una puerta de entrada evidente (post procedimiento: odontológico,
genito- urinario, gastrointestinal, u otro) y/o si padece de patologías
14
4
14
4
15
MICROBIOLOGÍA
Organismos
Porcentajes
Streptococcus viridans
35
Grupo D no enterococcus (bovis)
15
Grupo D enterococcus
10
P
neumoniae y otros
< 5
Staphylococcus aureus
30
Staphylococcus coagulasa negativos
5
Polimicrobiana
<1
Cocobacilos Gram negativos HACEK
4
Bacilos Gram negativos
< 5
Anaerobios
<1
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favorecedoras tales como inmunodepresión, HIV, u otras
enfermedades sistémicas.
En forma global si separamos los agentes etiológicos por gérmenes
debemos pensar en orden de frecuencia en los siguientes agentes
causales:
Mientras que si el agente causal lo pensamos en relación a válvulas
nativas o protésicas los porcentajes cambian:
Clasificación discriminando germen causal: en válvula nativa o protésica:
Gérmenes
Causales
Mas
Frecuentes
% EI válvula
nativa
% EI
prótesis
precoz
% EI prótesis
tardía
S. viridans
40
10
30
S. aureus
25
20
15
S. epidermidis
Raro
35
15
Enterococos
10
Raro
10
Difteroides
5
10
5
BacilosGramnegativos
Raro
15
10
Hongos Raro 10 5
No identificado 5-10 5-10 5-10
A pesar de hemocultivo negativo, puede establecerse el diagnóstico si
la sintomatología y la ecocardiografía muestran signos evidentes de
endocarditis infecciosa. La incidencia de hemocultivo negativo es
aproximadamente del 5-7 % . Generalmente esos casos se
presentan cuando el paciente está tomando antibióticos o si la
endocarditis no está producida por una bacteria . El cultivo de la
vegetación puede ayudar al diagnóstico .
Organismos sensibles pueden ser inaccesibles por la formación de
abscesos paravalvares o metastásicos (cerebrales o esplénicos).
Eventos embólicos mayores son comunes cuando las vegetaciones
son particularmente grandes (Haemophilus, Chlamidia y hongos)
La epidemiología de la EI se ha modificado en los últimos años en la
Argentina. El estudio EIRA-2 fue un estudio prospectivo,
multicéntrico conducido en 82 instituciones hospitalarias
representativas de 16 de las 24 provincias argentinas. Junio 2001 –
Noviembre 2002. (1)
Este trabajo colaborativo mostró en pacientes adultos que los
microorganismos más frecuentemente hallados fueron: 38,3%
estreptococo (27% viridans, 5,2% Boris, 6,1% otros), 10,2%
enterococo, 36,7% estafilococo (29,8% aureus, 6,9% coagulasa
negativo), 6,1% Grupo HACEK, 1,4% micótica, y 2% poli microbiana.
Hubo un 10,8% de EI con hemocultivos negativos.
Las comorbilidades más frecuentes observadas fueron diabetes 15%,
insuficien- cia renal crónica 14% y enfermedad dental 15%.
Cabe señalar que ha disminuido la afección reumática como
cardiopatía predisponente. Proporcionalmente son más frecuentes
hoy el prolapso mitral y la valvulopatía aórtica degenerativa. Según
el mismo trabajo, cuanto más jóvenes los pacientes, más tardíamente
se ha realizado el diagnóstico. De este estudio surge una mayor
frecuencia de enfermedad cardíaca subyacente, enfermedad valvular
degenerativa y EI sobre válvula protésica. E incrementó la incidencia
de EI por estafilococo aureus como agente causal.
4
16
16
Epidemiología De 10 a 20% de las endocarditis son protésicas.
En nuestro medio el estudio EIRA mostró una incidencia del 8,5% del
total. Se observa un riesgo mayor de infección a partir de la 5º semana
post-cirugía, extendiéndose hasta 12 meses, con un riesgo en el
primer año de 3%. Luego de este período inicial, el riesgo disminuye a
0,5% por año.
CLÍNICA AGUDASe caracteriza por un síndrome febril de corta evolución con gran
compromiso del estado general.
Registros elevados de temperatura, presentándose como
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis.
En general su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días y presenta
mayor mortalidad.
Soplos cambiantes o de aparición actual. La perforación valvular y
ruptura de cuerdas, lleva a la Falla cardíaca.
Manchas de Roth, y pérdida de visión debidas a embolización
periférica.
CLÍNICA SUBAGUDA• De 2 semanas a meses: se presenta con un inicio más insidioso,
caracterizado por un síndrome febril de varias semanas a meses de
evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de
manifestaciones autoimmunes.
Pérdida de peso. Debilidad, fatiga. Compromiso neurológico -
Hematuria. Cefalea. Lumbalgia, artralgia y mialgias. Fiebre - Nódulos
de Osler - Esplenomegalia - Fenómenos vasculares - Fenómenos
embólicos.
Exámenes paraclínicos
1. Cuadro hemático: anemia, leucocitosis o leucopenia, cayados,
aumento de la Eritro
2. Parcial de orina: hematuria, proteinuria, cilindros de eritrocitos.
3. Factor reumatoideo: positivo en el 40 - 50% de la EI subaguda.
4. Hemocultivos: 2 a 3 con volumen de 30 ml, incubación prolongada
(3 a 4 semanas), con resina si ha recibido antibióticos.
5. Electrocardiograma
6. Placa de tórax: signos de falla cardíaca izquierda, abscesos
pulmonares.
7. Tomografía Axial Computadorizada cerebral: abscesos cerebrales,
aneurismas micóticos, infartos y hemorragias cerebrales.
8. Ecocardiograma: transtorácico (sensibilidad del 50 al 60%);
transesofágico (sensibilidad del 90% y especificidad del 90%).
Para el reconocimiento de las vegetaciones se recurre inicialmente al
ecocardiograma transtorácico (ETT), pero que si no es concluyente se
plantea la realización de un ecocardiograma transesofágico (ETE) por
mayor especificidad, por lo que proponemos este algoritmo para
decidir el empleo de las diferentes técnicas de estudio:
Transesofágico mostrando Absceso Peri anular.
Transtorácico mostrando embolo infectado.
-Criterios de Duke Durack propuestos para el diagnóstico de EI
Criterios mayores:
Hemocultivos positivos para bacterias compatibles con EI
Evidencia de afectación endocárdica: vegetación, absceso, dehiscencia parcial de válvula protésica, o insuficiencia valvular nueva.
Criterios menores:
Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
Fiebre >38ºC
Fenómenos embolígenos vasculares
Fenómenos inmunológicos
Ecocardiograma compatible con EI, pero no cumple el criterio mayor anterior
Evidencia microbiológica con hemocultivos positivos pero no cumple con el criterio mayor anterior, o evidencia serológica de infección activa por microorganismo compatible con EI.
Diagnóstico
Definitivo:
2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.
Posible:
Hallazgos compatibles con EI que son deficientes para Definida, pero no son acordes para Rechazada.
Rechazada:
Por
diagnóstico alternativo firme que explica los síntomas,
resolución del cuadro con antibiótico terapia en <4 días.
Indicaciones de la ecocardiografía transesofagica (ETE) ante presunción de Endocarditis infecciosa (EI):
Prótesis valvulares
ETT negativo y alta sospecha clínica de endocarditis
extrahospitalaria por estafilococo
ETT con ventana ecográfica inapropiada, que no permite tener
certeza del estudio realizado por acceso transtorácico
Pacientes con alteraciones valvulares previas (prolapso mitral,
enfermos renales, lesiones degenerativas, etc.) y con un resultado
dudoso en el ETT
Marcapasos y otros catéteres intracavitarios
Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado (signos de infección
persistente)
Sospecha ecocardiografica (transtorácico) o clínica (bloqueo
auriculo ventricular) de extensión peri anular de la infección.
Insuficiencia cardiaca.
Criterios diagnósticos de DukeCriterios mayores: Hemocultivos positivos, microorganismos
típicos, o persistentemente positivos. Evidencia de compromiso de
endocardio: eco positivo para vegetaciones, abscesos o dehiscencia
de válvula
Criterios menores: Condición cardíaca predisponente. Uso de
medicamentos intravenosos. Fiebre. Fenómenos vasculares.
Evidencia microbiológica. Ecocardiograma
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Diagnóstico: Dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores o
cinco menores.
Complicaciones1. Falla cardíaca 27-70%: secundaria a incompetencia valvular,
miocarditis, absceso o infarto agudo del miocardio, arritmias
(bloqueos aurículo ventriculares).
2. Complicaciones neurológicas 27-39%: reacción meníngea,
infartos, abscesos, hemorragias.
3. Procesos embólicos sistémicos.
4. Complicaciones renales 9%: glomérulo nefritis, toxicidad por
amino glucósidos, abscesos renales.
Tratamiento antibióticoStreptococcus sensibles a penicilina: la mayoría de las cepas de
Streptococcus viridans y aquellos del grupo D no Enteroccus
sensibles a la penicilina.
Streptococcus moderadamente resistente a penicilina y
Enterococcus: el tratamiento recomendado es de por lo menos 20
millones de unidades de penicilina cristalina al día, más gentamicina
1 mg/kg de peso cada 8 horas, ambos por 4 a 6 semanas. La
asociación de vancomicina más gentamicina es una alternativa en el
paciente alérgico a la PNV.
Staphylococcus: oxacilina o cefalosporinas de primera generación,
más gentamicina por lo menos por las dos primeras semanas. La
rifampicina podría añadirse cuando el Staphylococcus demuestra
resistencia.
Entero bacterias y Pseudomonas: dosis altas de ceftazidima y
tobramicina, nuevas quinolonas. La ampicilina con amino glucósidos
son efectivas contra el Proteus y E. Coli, y la combinación de
cefalosporinas de tercera generación con amino glucósidos contra
Klebsiella.
Streptococcus pneumoniae: altas dosis de penicilina o ceftriaxona.
Hongos: anfotericina B es el medicamento de elección.
Sin germen identificado se hará tratamiento empírico:
La elección del antibiótico depende de la evolución clínica.
En general: Penicilina y Gentamicina son indicados para comienzo
subagudo; Flucloxacilina y Gentamicina en comienzo agudo; ante
abusadores de drogas intravenosas deberían recibir Vancomicina y
los que recientemente tienen insertada una válvula protésica, juntos
con Rifampicina y Gentamicina.
Esquema antibiótico propuestos por las Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en endocarditis: (2)
Teniendo en cuenta que ciertos procedimientos diagnósticos y
terapéuticos producen bacteriemia transitoria, se recomienda la
prevención de endocarditis en todos aquellos procedimientos que
impliquen la movilización de gérmenes endógenos en porcentaje
suficiente como para favorecer la aparición de foco de endocarditis.
FACTORES DE RIESGO
Alto riesgo
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
·
Válvula protésica
·
Endocarditis previa
·
Cardiopatía congénita
Cianótica.
·
Ductus persistente
·
Insuficiencia aórtica
·
Estenosis aórtica
·
Insuficiencia mitral
·
Doble lesión mitral
·
CIV
·
Coartación aórtica
·
Lesión intracardíaca
reparada quirúrgicamente con anormalidad hemodinámica residual
·
Prolapso mitral (con IM)
Estenosis mitral pura
·
Valvulopatía tricuspídea
·
Estenosis pulmonar
·
Hipertrofia septal asimétrica
·
Enfermedad valvular de-
generativa
·
Lesión intracardíaca re-parada
quirúrgicamente en un tiempo menor a 6 meses.
·
Degeneración mixomatosa
·
Prolapso mitral sin regurgitación
. Insuficiencia
valvular mínima en eco, sin anormalidad estructural.
·
CIA aislada
·
Placas ateroescleróticas
·
Marcapasos
·
Lesión cardíaca reparada
quirúrgicamente con mínima o ninguna anormalidad hemodinámica (> 6 meses).
·
Ostium secundum (defecto)
·
Enfermedad de
Kawasaki sin
disfunción valvular.
·Historia de fiebre reumática sin
disfunción valvular.
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Esquema antibiótico en prevención de endocarditis:Tratamiento antibiótico según procedimiento:
Nuestro grupo ha adoptado como protocolo de prevención de
endocarditis:
Ante tratamientos odontológicos o procedimientos sobre las vías
respiratorias altas (oídos, amígdalas, adenoides, etc.):
1- AMOXILINA 50 mg/kg de peso una hora antes del procedimiento,
por vía oral.
Si el paciente no puede ingerir se administrara AMPICILINA en igual
dosis y esquema por vía intramuscular.
2- Si el paciente es alérgico a la penicilina: ERITROMICINA 40 mg/kg
de peso 1 hora antes.
Ante procedimientos sobre el aparato genitourinario o
gastrointestinal:
1- AMPICILINA 50 mg/kg de peso y GENTAMICINA 2 mg/kg de peso
30 minutos antes por vía intramuscular o endovenosa.
2- Si es alérgico a la penicilina o sus derivados: VANCOMICINA 20
mg/kg de peso y GENTAMICINA 2 mg/kg peso endovenoso o
intramuscular 60 minutos antes.
El papel de la cirugía en la endocarditis infecciosaPuede resumirse en:
* Tratamiento local con criterios de radicalidad
* Posibilidad de tratamiento excerético y reconstructor
* Reducción de la mortalidad
* Erradicación de la infección
Es evidente que en los resultados de la cirugía en la EI influyen
multitud de factores de entre los que se podrían destacar los
siguientes:
* Condición preoperatoria del paciente
* Intervalo desde el diagnóstico al tratamiento quirúrgico
* Tratamiento antimicrobiano
* Indicaciones de intervención quirúrgica
* Condiciones asociadas
* Extensión de las lesiones locales
* Manejo intra y postoperatorio
La reducción global de la mortalidad ha sido importante y puede
estimarse hoy en día, en líneas generales, que la mortalidad
quirúrgica debería situarse entre el 10 y el 20%. Estas cifras son
globales y referidas a todos los pacientes, sin discriminación de
condición, posición valvular o condiciones asociadas. Es cierto que la
presencia de patología concomitante y la condición preoperatoria
son factores que influyen de forma importante en los resultados
quirúrgicos. La tendencia a una actuación intervencionista más
agresiva en los casos de insuficiencia cardíaca, lesiones locales
extensas y en los casos de EI sobre válvula protésica ha sido
beneficiosa por el impacto positivo sobre la mortalidad. Sin
embargo, el tratamiento quirúrgico de la EI dista de ser inocuo y sigue
gravado por una morbimortalidad nada despreciable. Hoy en día se
han identificado diversas situaciones de especial riesgo, novedosas al
apreciarse un incremento en las poblaciones específicas en riesgo, y
son los pacientes afectos de EI en el contexto de la insuficiencia renal
crónica en hemodiálisis (3), los adictos a las drogas por vía
parenteral, los que presentan infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH-1) (4) y los que presentan infección
de substitutos valvulares y otros sistemas intra cardíacos como los
marcapasos o los desfibriladores implantables (5), (6). En estos
subgrupos de pacientes la mortalidad sigue siendo elevada a pesar
del tratamiento quirúrgico. En general, las indicaciones de
tratamiento quirúrgico se pueden establecer en relación a la
situación clínica del paciente, al tipo de válvula (nativa o protésica) o
posición valvular (EI derecha o izquierda), a los hallazgos
ecocardiográficos y al diagnóstico microbiológico. Asimismo, la
agudeza de la presentación clínica influye en la indicación de la
intervención y, en general, puede hablarse de un requerimiento
operatorio en la EI aguda de alrededor del 30% y del 40% en fases
tardías de la misma (7), (8).
Las indicaciones básicas de tratamiento operatorio sobre las que hay
consenso en la actualidad son las siguientes:
* Insuficiencia cardíaca congestiva
* Complicaciones locales. Extensión extravalvular de la destrucción
hística.
* Sepsis persistente
* Embolias sistémicas en relación a vegetaciones valvulares
* Endocarditis sobre prótesis, marcapasos y desfibriladores.
* Endocarditis fúngica.
Estas indicaciones generales deben ser tenidas en cuenta a la hora de
considerar cada caso de forma individual. Bien es cierto que pueden
especificarse indicaciones en función de la posición valvular. No
obstante, estas indicaciones permiten establecer de forma correcta
en la gran mayoría de casos la indicación de tratamiento quirúrgico.
1 La endocarditis derecha
Además de las mencionadas, la endocarditis derecha puede necesitar
intervención quirúrgica en función de dos indicaciones específicas.
La primera la EI causada por microorganismos de difícil tratamiento
o erradicación, como P. aeruginosa ó S. aureus o bien la endocarditis
fúngica a pesar de un tratamiento antimicrobiano correcto de por lo
menos siete días (9). La segunda sería la presencia de vegetaciones
valvulares de tamaño superior a 2 cm según el estudio mediante eco
cardiografía transtorácica, la dilatación del ventrículo derecho y la
presencia de embolia pulmonar recurrente o bien insuficiencia
cardíaca derecha (10)
2. La endocarditis izquierda
De las indicaciones para tratamiento quirúrgico de la endocarditis
izquierda, es posible que una de las más controvertidas sea la
extensión de la destrucción hística local. La experiencia acumulada
confirma la necesidad imperiosa de tratamiento quirúrgico cuando
se sospecha o se demuestra en el estudio ecocardiográfico
transesofágico la presencia de abscesos, fístulas o aneurismas rotos
de los senos de Valsalva. Ello es aplicable en los casos de endocarditis
nativa y de endocarditis protésica. Nuestra propia experiencia al
respecto es clara y confirma, por otra parte, una elevada
morbimortalidad del procedimiento si existe este tipo de
complicación, lo que hace aún más necesaria su detección lo más
precoz posible (11)
La estratificación de los riesgos
Cuando se consulta la bibliografía se hace patente un hecho curioso.
La realidad es que la mortalidad hospitalaria derivada o asociada con
la cirugía de la EI, en especial en la fase aguda de la enfermedad, se ha
establecido en la actualidad entre el 10 y el 20% y en el caso de la EI
por S. aureus, entre el 15 y el 30% según las series consultadas Para
aclarar los términos se entiende como mortalidad hospitalaria la
acaecida durante el acto operatorio, durante los primeros 30 días
postoperatorios o cuando el paciente fallece en el hospital sin haber
sido dado de alta, de acuerdo a las recomendaciones de Edmunds y
cols. ya publicadas con anterioridad y aceptadas por la mayoría. Por
otra parte, hay centros que presentan excelentes resultados con
mortalidades no superiores al 10% en la EI activa. Sin embargo,
estudios multicentricos no controlados indican mortalidades sobre el
20%.
El Estudio Argentino sobre Endocarditis Infecciosa (EIRA) aportó estas
cifras y uno de los hechos que se desprendió de ese estudio fue que los
centros con mayor volumen de pacientes comunicaron una
mortalidad más baja que la de los centros con una frecuencia menor
de intervenciones (12)
Factores que influyen en la mortalidad quirúrgica de la EI son:
1-factores preoperatorios (condición crítica por insuficiencia
cardíaca o choque séptico-cardiogénico, insuficiencia renal,
hipertensión arterial pulmonar, daño cerebral previo, reintervención
por EI protésica),
2- factores anatómicos (destrucción anular, extensión a territorios
adyacentes a través de abscesos o fístulas,
3-Factores microbiológicos (agresividad del germen con S. aureus),
4- factores intra operatorios (tipo de reconstrucción, duración del
tiempo de oclusión aórtica y de circulación extracorpórea).
Es evidente que la experiencia de un grupo quirúrgico cuenta, si bien
esto es un arma de doble filo ya que los centros de referencia, con un
volumen superior, acaban recibiendo pacientes en peores
condiciones, tratados en otros centros y que pueden llegar a una
intervención después de un tiempo prolongado desde el diagnóstico o
desde el inicio del tratamiento médico, lo cual puede influir también
en un aumento de la mortalidad quirúrgica.
Sistema de estratificación de los riesgos quirúrgicos. En el momento actual hay dos sistemas de estratificación que pueden
considerarse como los más utilizados. Uno es el de la “Society of
Thoracic Surgeons” (STS) de los EEUU y el otro es el Euro SCORE
desarrollado por un grupo cooperativo de hospitales europeos
Es una herramienta valiosa en la predicción de la probabilidad de
muerte operatoria de cualquier paciente.
Con índices superiores a 6 (mortalidad esperada de 6.51 a 8.37%), en
el sistema EuroSCORE se consideran de riesgo elevado.
INDICE REPRESENTATIVO DE BACTERIEMIA DESPUÉS DE
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
%
%
%
1. Extracción dental
86
9. Succión nasotraqueal 16
15. Col angiografía
retrógrada
5
2. Cirugía periodontal
88
10. Broncoscopia rígida
15
16. Enema de bario
10
3. Lavado irrigación dental
40
11. Sonda vesical
13
17. Colonoscopia
5
4. Amigdalectomía
35
12. Prostatectomía con:
¨
orina estéril
¨ orina infectada
18. Sigmoidoscopia rígida 5
5. endoscopia (gastroscopia)
4 a 8
10
19. Proctoscopia
2
6. Eco transesofágico
1 a 4
57.5 20. Hemorroidectomía
8
7. Biopsia hepática
3 a 13 13. Dilatación uretral
28
21. Dilatación esofágica
45
8. Intubación
endotraqueal > 10 14. Parto normal 3 22. Cateterismo cardíaco 5
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Los sistemas de estratificación preoperatoria del riesgo quirúrgico
nos permiten conocer el perfil general de la población afecta de EI
que necesita tratamiento quirúrgico y en la actualidad deberían
considerarse como una herramienta de rutina aun asumiendo sus
posibles imperfecciones y limitaciones.
Opciones técnicasLos principios básicos de tratamiento operatorio de la EI se resumen a
la eliminación del tejido destruido por el proceso infeccioso, la
solución de las complicaciones locales si las hubiere y en la
reconstrucción anatómica de la posición valvular afectada.
El tejido valvular puede estar destruido a nivel de las valvas o del
anillo. Es evidente que la afectación exclusiva de las valvas favorece
una corrección completa del proceso con una dificultad técnica
reducida. El problema técnico aparece cuando la infección ha
traspasado el umbral del anillo valvular.
1. Endocarditis aórtica
La substitución valvular suele ser la regla en la posición aórtica. Es en
extremo infrecuente que se realicen procedimientos plásticos a este
nivel.
Las perforaciones valvulares o las rupturas y desprendimientos de las
valvas sigmoideas son las lesiones habituales. Las conductas
terapéuticas dependen de diversas variables:
Substitución valvular por homoinjerto aórtico.
Cuando la EI se ha extendido más allá de los confines de anillo aórtico
nativo en forma de absceso o fístula cameral. Los homoinjertos
aórticos para la reconstrucción de la raíz aórtica complicada
permiten el tratamiento radical de la misma al favorecer la
eliminación de abscesos, el cierre de comunicaciones fistulosas, el
tratamiento asociado de la unión sinotubular y de la aorta
ascendente y la implantación de un substituto valvular biológico que
no necesita anticoagulación y es resistente a la infección.
En segundo lugar, la EI sobre válvula protésica es para nosotros una
indicación de substitución valvular aórtica por homoinjerto aórtico.
La eliminación de tejido necrótico, la existencia asociada de abscesos
y la discontinuidad aorto mitral hacen necesario un tratamiento
radical de la raíz aórtica
La operación de Ross.
La operación de Ross consiste en el auto transplante de la válvula
pulmonar. Es una técnica compleja. La experiencia no es generalizada
en el terreno de la endocarditis, pero diversos autores han
comunicado experiencias satisfactorias.
Substitución valvular por bioprótesis y xenoinjertos.
En nuestra Institución, las bioprótesis porcinas y los xenoinjertos de
pericardio bovino se reservan para aquellos pacientes con factores de
riesgo que puedan afectar a su seguimiento una vez pasada la fase
aguda de la enfermedad.
Es decir, los pacientes con patología asociada, dificultades para
controlar el tratamiento anticoagulante, contraindicaciones
absolutas o relativas para la anti coagulación, drogadicción activa,
infección por el VIH, van a recibir en general, un substituto biológico
en posición aórtica y que en la actualidad suele ser un xenoinjerto de
pericardio bovino. Los resultados clínicos de estos substitutos son
excelentes.
Substitución valvular por prótesis mecánica.
Los pacientes con EI no complicada, que puedan controlar bien la
terapia anticoagulante y que no presenten factores de riesgo como
enfermedades asociadas, suelen recibir una prótesis mecánica.
También aquí va a intervenir la experiencia de cada grupo quirúrgico
o de cada cirujano en cuanto a la elección de la prótesis si bien la
tendencia en la actualidad en nuestro ambiente es a la implantación
de prótesis bivalvas.
2. Endocarditis mitral
Los principios de actuación en la EI mitral son similares a los que se
consideran en la posición aórtica. Los abscesos anulares obligarán a
un desbridamiento amplio en función de la destrucción local. Es
evidente que los abscesos anulares juegan un papel importante en la
génesis de fugas peri valvulares durante el seguimiento (13)
Reparación valvular:
Ello es factible en un tanto por ciento significativo de los pacientes
cuando la etiología es degenerativa. Pueden influir factores como la
edad a la hora de ser más o menos agresivos en lo que respecta a la
decisión de preservar una válvula. La enfermedad reumática también
ha sido objeto de reparación, pero los resultados alejados no son tan
satisfactorios al ser la enfermedad reumática una enfermedad activa
cuya evolución natural puede influir en la recurrencia de la patología.
La reparación mitral se reduce a casos no complicados de EI nativa sin
compromiso anular.
Homoinjertos en la substitución mitral.
Los homoinjertos valvulares en la substitución de la válvula mitral
juegan un papel limitado hasta el momento. La substitución mitral
por homoinjerto mitral es una técnica de aplicabilidad limitada por
diversos motivos.
Tiene dificultades técnicas que no facilitan una implantación
perfecta (elevada tasa de disfunción a corto plazo, por debajo de los
cinco años postoperatorios) y limitada disponibilidad de
homoinjertos mitrales.
En cuanto a los homoinjertos aórticos o pulmonares en posición
mitral, han sido evaluados como solución de recurso en la EI mitral.
3. Endocarditis tricuspídea
La endocarditis tricuspídea presenta unas características definidas.
En primer lugar, la población a la que afecta suele estar compuesta de
forma mayoritaria por adictos a las drogas por vía parenteral. La tasa
de curación con tratamiento médico es muy elevada, alrededor del
95%.
Las opciones técnicas básicas en la cirugía de la válvula tricúspide
son superponibles a las de las válvulas aórtica y mitral. En el
momento actual, la reparación valvular y la substitución por homo
injerto mitral parecen opciones de mayor interés
Valvulectomía sin substitución valvular.
Arbulu y cols. Presentaron el concepto de resección valvular sin
ulterior substitución por una prótesis basándose en el principio de
tratamiento de un absceso ya que se garantizaba la eliminación del
tejido infectado en su totalidad. La relativa buena tolerancia a la
insuficiencia tricúspide favoreció la opción de no sustituir la válvula
evitando así la implantación de un substituto valvular en el grupo de
pacientes adictos cuyo factor de riesgo más importante es, como se
ha demostrado, la persistencia de la adicción a las drogas por vía
parenteral
Reparación valvular.
La reparación valvular permite evitar material foráneo y asegurar la
competencia del orificio atrioventricular. La competencia valvular,
por otro lado, permite evitar las consecuencias deletéreas a largo
plazo de la insuficiencia tricuspídea
Substitución valvular tricuspídea por homo injerto mitral.
Esta opción técnica es la que se ha introducido más recientemente
en la práctica clínica. Pretende evitar la complicación alejada de la
regurgitación tricuspídea persistente: la insuficiencia cardíaca
derecha. En el supuesto de la imposibilidad de reparar la válvula
tricúspide, el homo injerto mitral en posición tricúspide permite
asegurar la competencia valvular en la fase aguda y disminuir el
riesgo de la insuficiencia tricúspide alejada. En segundo lugar, el
homo injerto mitral permite evitar la implantación de material
extraño en el circuito derecho, lo cual es importante considerando
que la población fundamental en la endocarditis derecha está
integrada por adictos a las drogas que van a persistir en la adicción
Situaciones especialesEndocarditis pulmonar.
La endocarditis de la válvula pulmonar nativa es una situación
infrecuente ya que representa menos del 1% de los casos de EI y es
incluso más infrecuente de forma aislada. Se relaciona con la
drogadicción y con la inserción de catéteres así como con las
técnicas de dilatación percutánea de la válvula pulmonar como
parte del tratamiento no quirúrgico de la estenosis valvular
pulmonar. El tratamiento mediante valvulectomía pulmonar o
substitución valvular mediante homo injerto pulmonar son las
opciones quirúrgicas adecuadas.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Su asociación con la adición por vía parenteral a drogas del tipo de la
heroína o la cocaína es muy frecuente. En el caso de los adictos
afectos de EI, la prevalencia de la infección por VIH oscila entre el 40
y el 90% según la serie consultada .La realidad es que la infección
por VIH se asocia con un riesgo aumentado de EI en los drogadictos.
Desde el punto de vista de tratamiento quirúrgico, la EI en pacientes
con infección por HIV no difiere substancialmente de los pacientes
no infectados. La filosofía de tratamiento es la misma y las
indicaciones y substitutos los mismos. La duda principal era si la
cirugía cardíaca "per se" podría acelerar el pronóstico de la
enfermedad. La información de que se dispone es escasa por la falta
de series con volúmenes y seguimiento adecuados. La supervivencia
a los 10 años es del 35.3%, siendo la mortalidad alejada
consecuencia directa de la adicción persistente y no como resultado
de un empeoramiento del estado inmune del paciente. La situación
en el paciente con infección por HIV afecto de EI pero que no es
adicto a drogas por vía parenteral no difiere gran cosa del paciente
general afecto de EI (14).
Suele ser motivo de difícil decisión aquellos pacientes con EI, que
requiere tratamiento quirúrgico por lo que en el cuadro siguiente
intenta discriminar entre las indicaciones absolutas y las relativas de
EI.
AUTORES
Dr. Gómez de la Fuente, JuanDra. Reyes, Gabriela. Residencia de Cardiología Clínica. Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana Francisca Cabral”.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino de 23 años de edad, quien a los 14 años,
durante valoración prequirúrgica de apendicectomía presentó
electrocardiograma (ECG) patológico por lo que se le realizó
cinecoronariografía (CCG) que evidenció anomalía en el nacimiento
de las arterias circunfleja (Cx) y descendente anterior (DA) desde el
tronco de la arteria pulmonar. En 2006 se le realiza cirugía correctora
con anastomosis de Cx y DA a la aorta ascendente, además de
reconstrucción del tronco de arteria pulmonar con pericardio
autólogo. En controles con médico de cabecera, sintomática por
dolor precordial y disnea clase funcional (CF) II, se le solicitó cámara
gamma (2013) que informó desarrollo de isquemia antero-apical con
un monto isquémico menor al 5% y áreas de disquinesia antero-
apical, decidiéndose en ese entonces optimizar tratamiento medico.
Desde febrero del 2014 evoluciona sintomática por angor CF IV de 5
minutos de duración, por lo que consulta el 19/02/2014 en nuestra
institución. Presentaba signos vitales dentro de parámetros
normales, y examen físico sin particularidades. En el electro-
cardiograma se evidenció ritmo sinusal, hemibloqueo anterior
izquierdo, signos de sobrecarga auricular y ventricular izquierdos,
con lesión subendocárdica lateral de mayor magnitud que en ECG
previos.
A nivel del laboratorio se obtuvo troponina T ultrasensible de 660
ng/L (resto de valores dentro de rangos normales) realizándose el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del
segmento ST.
Se inició anticoagulación endovenosa, antiagregación plaquetaria y
betabloqueantes. Se realizó CCG (fig. 3-5) en la que se evidenció gran
dilatacion ectásica en ostium de DA, con oclusión posterior con
imagen compatible con trombo intraluminal; en Cx ateromatosis
difusa proximal, y oclusión distal del su ramo obtuso marginal; CD sin
lesiones angiográficas. Se llevó a cabo ecocardiograma Doppler que
informó áreas de aquinesia septal-apical, inferior-apical y anterior-
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BIBLIOGRAFÍASeguimientoEl ecocardiograma tiene un valor importante tanto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la endocarditis infecciosa. La detección de
vegetaciones y eventos embólicos inminentes son encontrados con
ETE con una sensibilidad del 90 al 100%, mayor que en el ETT (33-
65%). Las vegetaciones mayores de 10 mm reportan un 47% de
eventos embólicos (15), en contraste con vegetaciones menores de
10 mm con un 19%.
Los abscesos se detectan con ETE en un 87% sobre un 28% con ETT.
Las demás anormalidades durante el seguimiento por ultrasonido
son una importante ayuda que a la luz de la clínica dirigen la
evolución del tratamiento (16), por tanto se recomienda de rutina
realizar ecocardiograma transesofágico entre 7 a 10 días de manejo
con antibiótico o ante la evidencia clínica de complicación
intracardíaca.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones absolutas
Indicaciones relativas
1. Insuficiencia cardíaca congestiva severa por severa regurgitación valvular 2. Embolia sistémica recurrente: - un episodio con una vegetación >10mm - vegetación por hongos, Haemophylus o Staphylococcus. 3. Infección refractaria: - Hemocultivos positivos por más de un semestre de tratamiento - Recaída demostrada por hemocultivos. 4. Evidencia de progresión intracardíaca de la Infección: - Absceso miocárdico o ruptura valvular - Fístulas, aneurismas, pericarditis. 5. Tipo de germen: hongos, Haemophylus, Staphylococcus, Pseudomonas, Cándida, Serratia, Gram negativo
1. Insuficiencia cardíaca congestiva moderada con severa regurgitación aórtica 2. Cierre prematuro de válvula mitral 3. Perforación valvular 4. Rápida desaceleración de la velocidad de regurgitación de la válvula mitral vista por Doppler. 5. Regurgitación diastólica mitral e hipertensión pulmonar 6. Falla cardíaca moderada con severa regurgitación mitral 7. Falla renal progresiva, debida a complejos inmunes.
apical con fracción de eyección conservada, sin dilatación de
cavidades.
Finalmente se consultó con Servicio de Cirugía Cardiovascular y se
decidió la conducta quirúrgica de forma diferida.
DiscusiónLas arterias coronarias crecen en la vida embrionaria como dos
botones endoteliales a ambos lados del tronco arterial común, antes
de su división por un septo espiroideo en aorta y AP. Las anomalías de
las arterias coronarias constituyen el 2.2% de las cardiopatías
congénitas (1). El origen anómalo de la origen de la arteria coronaria
izquierda (CI) naciendo desde la arteria pulmonar (AP), también
conocido como ALCAPA (anomalous left coronary artery from the
pulmonary artery) fue descripta por primera vez en 1885 por Brooks
(2), y es una cardiopatía congénita que poco frecuente que afecta a 1
de cada 3.000 recién nacidos vivos y está asociada a una gran
mortalidad (85% al año de vida), siendo la supervivencia en adultos
sin cirugía, extremadamente rara. También conocida como síndrome
de Bland-White-Garland, ya que fue descrita por estos autores en
1933 (3) como un probable diagnóstico clínico en un lactante con
signos de disfunción ventricular izquierda, disnea, taquicardias,
palidez, sudoración, retardo en el crecimiento y llanto posprandial.
Esta entidad no se manifiesta al momento del nacimiento ya que las
resistencias vasculares pulmonares (RVP) y en consecuencia, la
presión arterial pulmonar, son elevadas, por lo que este flujo fetal
ofrece un alto contenido de oxígeno a través de la CI, al igual que
durante las primeras semanas de vida por la presencia del ductus
permeable. Posteriormente con el cierre del conducto disminuye el
contenido de oxígeno en la AP, generándose así isquemia miocárdica.
Toda esta secuencia lleva a que se disparen mecanismos
compensadores, con el objetivo de redistribuir el flujo, a través de la
estimulación de circulación colateral intercoronaria, es decir, desde
la coronaria derecha (CD) hacia la CI. Si la circulación colateral desde
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la CD es insuficiente, se desarrollarán signos de isquemia miocárdica;
en cambio, cuando la circulación colateral es suficiente, se va a
producir un aumento progresivo en la misma a lo largo de la vida,
dando lugar a un shunt de izquierda a derecha y a un fenómeno de
robo de flujo coronario, con la isquemia miocárdica como resultante
final. Este último mecanismo compensador, es el reponsable de que
algunos pacientes cursan de manera oligosintomática siendo el
diagnóstico en etapas más tardias, como en el caso de esta paciente.
Debido a la anatomía coronaria, la zona más afectada es la pared
anterolateral del ventriculo izquierdo (VI) y el musculo papilar mitral,
por lo que las presentaciones clínicas más frecuente constituyen la
disfunción del VI y la insuficiencia mitral.
En cuanto al diagnóstico, la angiografía coronaria continúa siendo el
método definitivo, observándose en forma característica, una arteria
coronaria derecha muy desarrollada, tortuosa, producto de la gran
circulación colateral así como el llenado retrogrado de la coronaria
izquierda. Se debe mencionar que es importante realizar además la
angiografía pulmonar que nos aportará datos esenciales acerca del
ostium anómalo, de primordial importancia al momento de la
conducta quirúrgica. Por otro lado, en presencia de un cuadro
compatible, otros exámenes complementarios pueden hacer
sospechar su presencia, como signos compatibles con isquemia o
secuelas de infartos previos en el ECG (4), o cardiomegalia asociada o
no a redistribución de flujo. El ecocardiograma Doppler puede
evidenciar un flujo turbulento diastólico en el tronco de la arteria
pulmonar a nivel del nacimiento anómalo (5), como también signos
de disfunción ventricular izquierda, insuficiencia mitral (por
disfunción isquémica del musculo papilar y/o por dilatación del anillo
mitral).
Una vez realizado el diagnóstico, no se debe demorar el tratamiento.
La cirugía es el tratamiento de elección en la etapa neonatal y durante
la lactancia, pudiendo modificar la historia natural de la enfermedad.
(6-8). Los intentos de corrección quirúrgica en ALCAPA se iniciaron en
1953, cuando se realizó una anastomosis aortopulmonar para
aumentar la saturación a nivel del tronco de la arteria pulmonar (9),
sin embargo no fue hasta 1960 cuando se realizó la primer corrección
exitosa por Sabiston et al, consistente en la ligadura de la coronaria
en el sitio de origen anómalo (9). Desde la década pasada, se han
desarrollado diferentes técnicas quirúrgicas consistentes en la
transferencia del ostium coronario y la implantación directa a la aorta
siendo el procedimiento de elección para la mayoría de los pacientes
con ALCAPA. En consistencia con las recomendaciones, en esta
paciente se realizó el reimplante de las arterias coronarias en aorta
ascendente con reconstrucción de la arteria pulmonar. La mortalidad
operatoria de las distintas series reportadas, varía entre el 0 y el 23%,
y la supervivencia a largo plazo es excelente (11-15).
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