shock 2015
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CASO CLINICO 1CASO CLINICO 1
Paciente de 60 años con antecedentes Paciente de 60 años con antecedentes de DBT,HTA, tratada con metformina, de DBT,HTA, tratada con metformina, atenolol, que ingresa por vómitos y atenolol, que ingresa por vómitos y alteración del estado de conciencia.alteración del estado de conciencia.
PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp. PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp. Central 38ºC, Sat. 70%. Con O2 con Central 38ºC, Sat. 70%. Con O2 con reservorio. Livideces. Somnolienta.reservorio. Livideces. Somnolienta.
¿Está en shock?¿Está en shock?
CASO CLINICO 2CASO CLINICO 2
Paciente de 52 años que consulta Paciente de 52 años que consulta por deposiciones “negras”.por deposiciones “negras”.
Lucido.PA 100/80 FC 120/min FR Lucido.PA 100/80 FC 120/min FR 20/min20/min
Afebril, Sat 94% con aire ambientalAfebril, Sat 94% con aire ambiental
Hto 44%.Hto 44%.
¿Está en shock?¿Está en shock?
CASO CLINICO 3CASO CLINICO 3
Paciente de 60 años, antecedentes de HTA Paciente de 60 años, antecedentes de HTA sin tratamiento y DBT con mal control, sin tratamiento y DBT con mal control, que consulta por tos productiva y fiebre.que consulta por tos productiva y fiebre.
Lucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/minLucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/min
Febril, Sat 88% con aire ambiental. Febril, Sat 88% con aire ambiental. Respiración soplante en campo medio y Respiración soplante en campo medio y base derechabase derecha
Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.
¿Está en shock?¿Está en shock?
CASO CLINICO 4CASO CLINICO 4
Paciente de 27 años, que ingresa por Paciente de 27 años, que ingresa por politraumatismo .Motociclista encontrado politraumatismo .Motociclista encontrado en vía pública a 5 metros de su moto sin en vía pública a 5 metros de su moto sin uso de casco. Ingresa con los siguientes uso de casco. Ingresa con los siguientes datos: PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.datos: PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.
FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15 FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15 (O3 V4 M6), excitado por momentos.(O3 V4 M6), excitado por momentos.
¿Esta en shock?¿Esta en shock?
SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION
*Entidad tiempo dependiente
*Los pacientes rápida y agresivamente reanimados tienen mejor evolución
*La causa puede ser fácilmente evidente, en otros casos la reanimación se realiza mientras se investiga la etiología :
shock indiferenciado
SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION
Cuadro que amenaza la vida caracterizado Cuadro que amenaza la vida caracterizado por una por una inadecuadainadecuada liberación de liberación de oxígeno y nutrientes oxígeno y nutrientes a los órganos a los órganos vitales relativa a sus demandas vitales relativa a sus demandas metabólicas. metabólicas.
La inadecuada liberación de O2 tipicamente La inadecuada liberación de O2 tipicamente resulta de una resulta de una hipoperfusión tisularhipoperfusión tisular, , pero en ocasiones , puede también ser pero en ocasiones , puede también ser causado por un incremento en la demanda causado por un incremento en la demanda metabólicametabólica
SHOCKSHOCK
La detección y tratamiento La detección y tratamiento temprano del temprano del ShockShock en el en el Servicio de Emergencia Servicio de Emergencia
disminuye la mortalidad.disminuye la mortalidad.
Emergencia tiempo dependienteEmergencia tiempo dependiente
Mortalidad por shock: > 20%Mortalidad por shock: > 20%
SHOCKSHOCK
*Representa 1- 3% de todas las visitas al departamento de emergencias
*Trauma es la primera causa de muerte en menores de 45 años(mayoría por shock hemorrágico)
*En mayores de 55 años predomina el shock séptico
*La causa de muerte más frecuente por shock cardiogénico es el IAM
*El shock anafiláctico causa 4 muertes por 10 millones de personas
SHOCKSHOCK
Clasificación::
*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)
*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)
*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)
*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)
*Mixto
SHOCKSHOCK
Fisiopatología:
> consumo o < oferta de O2
> Extracción de O2 Falla de mecanismos deMetabolismo anaerobio compensación
Disfunción celular
Disfunción multiorganica-Muerte
TRANSPORTE DE OXIGENO E INDICADORES
MACROCIRCULATORIOS
Disponibilidad de O2
Volumen cardíaco X Contenido arterial de O2
Volumen sistólico X frecuencia cardíaca Hb Satur.art. O2 PaO2
Precarga Contractilidad Postcarga del VD
ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK
Estadio CaracterísticasEstadio Características
______________________________________________________________________________________
1 Asintomáticos .PA normal1 Asintomáticos .PA normal
Puede haber taquicardiaPuede haber taquicardia
______________________________________________________________________________________
2 Cae la PA, ortostatismo,2 Cae la PA, ortostatismo,
disminución de la perfusióndisminución de la perfusión
______________________________________________________________________________________
3 Fracaso de mecanismos 3 Fracaso de mecanismos
compensadores, hipoperfusión compensadores, hipoperfusión orgánicaorgánica
ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK
Shock compensado, criptico u oculto: hipoperfusión con presión arterial y signos vitales normales!!
Shock descompensado o establecido:
hipoperfusión con hipotensión arterial
ATLS G IG I G IIG II G IIIG III G IVG IV
PERDIDAPERDIDA < 750 < 750 750-1500750-1500 1500-20001500-2000 >2000 cc>2000 cc
PERDIDA PERDIDA %%
15 %15 % 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%
FCFC <100<100 >100>100 >120>120 >140>140
TATA NN NN BAJABAJA BAJABAJAPRESION PRESION DE PULSODE PULSO
NormalNormal
O O aument.aument.
BAJABAJA BAJABAJA BAJABAJA
FRFR 14-2014-20 20-3020-30 30-4030-40 >40>40
SNCSNC ANSIOSOANSIOSO CONFUSIOCONFUSIONN
LETARGOLETARGO
REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal.Cristal. Cristal.Cristal. Cristal. Y Cristal. Y sangresangre
Cristal. Y Cristal. Y sangresangre
Hipotensión , normotensión, «hipertensión» Tipos de Shock
Fisiopatología y
manifestacionesclínicas
y hallazgos
Ecocardiográficos
SHOCK-PRESENTACIONSHOCK-PRESENTACION
*Crítico*Emergente
*Síntomas inespecíficos: Fatiga Malestar Debilidad Mareos Alteración del estado mental Disnea Diaforesis Síncope
SHOCK- MEDICINA SHOCK- MEDICINA CLASICACLASICA
Hipotensión arterial transitoria o sostenida: es un fenómeno TARDÍO
Hipoperfusión tisular: Obnubilación Confusión mental Palidez Sudoración Relleno capilar enlentecido
SHOCK ESTABLECIDO
SHOCKSHOCK Signos de shock: Tempranos Tardíos
Taquipnea Alteración del Taquicardia estado mental Pulsos débiles Pulsos centrales Relleno capilar lento débiles Piel pálida o fría Cianosis Estrechamiento de la Hipotensión presión diferencial Oliguria Acidosis láctica Déficit de bases elevado
Emerg.Med. Clin. N. Am. 28 (2010): 57-66
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Criterio empírico para el diagnóstico: * Apariencia enfermo o estado mental alterado * Taquicardia > 100/min * Taquipnea > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg * Déficit de base < -4 mEq/L o Lactato > 4 mmol/L * Diuresis < 0,5 ml/Kg/hora * Hipotensión sostenida > 20 minutos de duración Cuatro criterios tienen que estar presentes
SHOCKSHOCK
*Un solo episodio de PAS < 100 mm Hg aumenta 3 veces el riesgo de muerte en pacientes sin trauma en el
departamento de emergencia
*Una hipotensión sostenida > 60 minutos aumenta un riesgo adicional en 3 veces y con un valor de PAS < 80mmHg en 6
veces.
EMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic HypotensionEMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic Hypotension
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Potenciales síntomas de hipoperfusión orgánica:*Debilidad*Fatiga*Ansiedad*Disconfort torácico*Mareo*Síncope*Sed*Disnea*Confusión*Sensación de muerte
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Frecuencia cardíaca: Usualmente > 100/min.
Bradicardia relativa < 90/min. ( sangrado oculto: hemorragia intrabdominal),
drogas, hipoxemia severa Taquicardia cuando hay pérdida entre 20-40%
de la volemia Bradicardia paradojal en 30% de los shock
hemorrágicos, en hipoglucemia, uso de BB o pacientes con marcapasos, shock anafiláctico
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Presión arterial sistólica(PAS):
En shock instalado < 90 mmHg o caída de
40 mmHg de la basal, inicialmente normal por descarga simpática.
Presión arterial diastólica(PAD): Aumenta al inicio del cuadro y luego
desciende (< 60 mmHg)
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD): < 40 mmHg: reducción del volumen de
descarga sistólica y del volumen minuto *Neumotorax a tensión *TEP *Taponamiento cardíaco *IAM con shock cardiogénico *Severa depleción de volumen
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD): > 40 mmHg: reducción de la resistencia
vascular sistémica *Sepsis *Anafilaxia *Insuficiencia aórtica aguda *Insuficiencia suprarrenal *Shock neurogénico
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Indice de Shock(IS): Cociente entre la FC/PAS: normal= 0,5-0,7 Un valor > 0,9 en shock
Hipotensión ortostática: Descenso de 20 mm Hg o más en la PAS de
decúbito supino a sentarse dentro de los 3 minutos
Si está presente buscar hipovolemia Baja especificidad y sensibilidad
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Diuresis : < 0,5 ml/Kg/hora puede indicar hipoperfusión renal
Lactacidemia: aumentada es marcador precoz
Déficit de bases: < a -5 es indicador de shock
Saturación venosa central de O2: disminuida
LACTACIDEMIALACTACIDEMIA
Indicador temprano de Indicador temprano de hipoperfusiónhipoperfusión
VN: < 2 mmol/lVN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación > 4 mmol/l elevación
significativasignificativa
Clearance de lactato: útil para Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapiaevaluar respuesta a la terapia
RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE
SHOCKSHOCK Gasto bajo con hipotensión:
Hipovolémico o cardiogénico
__________________________________¿El GC está reducido? SIPresión de pulso EstrechoPresión diastólica BajaExtremidades FríasRelleno capilar LentoRuidos cardíacos DébilTemperatura Normal
RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE
SHOCKSHOCK
Shock Cardiogénico Hipovolemico
____________________________________________¿Está el Corazón lleno? SI NOContexto Angina-ECG anormal Depleción de Volumen- HemorragiaPVC Alta BajaGalope Si NoRespiración Crepitantes NormalRX torax Cardiomegalia-HTVC Normal
RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE
SHOCKSHOCK GC alto con
hipotensión:
Shock distributivo
______________________________________¿El GC está reducido? SIPresión de pulso AmplioPresión diástolica Extremadamente bajaExtremidades CalientesRelleno capilar Rápido Ruidos cardíacos FuertesTemperatura Anormalmente alta o bajaG. Blancos Anormalmente altos o bajosFoco infeccioso Presente o sospechado
PISTAS
Paciente hipotenso con extremidades calientes: vasodilatación anormal:
*Sepsis *Anafilaxia *Pancreatitis *Sobredosis de droga o intoxicación
PISTAS
Paciente hipotenso con extremidades frias: compensación simpática de la hipotensión
*Hipovolemia *Hemorragia *Cardiogénico
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Inadecuada capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de éstos para mantener sus funciones.
Shock con baja disponibilidad de O2:
-hipovolémico-cardiogénicoShock con disponibilidad normal o
aumentada:
-séptico
SHOCK: RECURSOS SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICOPARA EL DIAGNOSTICO
Historia Clínica: Antecedentes Comorbilidades Medicación Edad Estado de salud previo
SHOCK: RECURSOS SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICOPARA EL DIAGNOSTICO
Historia Clínica: Trauma
Fiebre o síntomas de infección: sepsis Diarrea, sangrado, pérdidas: hipovolemia Dolor torácico, disnea, ortopnea: shock
cardiogénico Dolor torácico y disnea: shock obstructivo Drogas, alergias: shock anafilactico
SHOCK: RECURSOS SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICOPARA EL DIAGNOSTICO
Examen físico: Signos de trauma o violencia Sospecha de infección: pulmonar,
urinario, piel, SNC Tacto rectal: hemorragia digestiva Abdomen: reacción peritoneal,
colecciones, colangitis Perfusión periférica
SHOCK: RECURSOS PARA EL SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
VENAS DEL CUELLO : ingurgitación yugular e hipotensión:
* Neumotorax a tensión * IAM del ventriculo derecho * IAM del ventriculo izquierdo con shock
cardiogénico * Taponamiento cardíaco * TEP masivo * Insuficiencia valvular aguda mitral o aórtica * Síndrome de vena cava superior
SHOCK: RECURSOS PARA EL SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Laboratorio: Hemograma con plaquetas
Urea, creatinina Glucemia Na, K, calcemia Hepatograma TP, kptt EAB Gases en sangre Lactacidemia
SHOCK: RECURSOS PARA EL SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Laboratorio: Grupo y Factor Enzimas cardíacas Test de embarazo Sedimento urinario Cultivos: sangre, orina, esputo,
LCR
SHOCK: RECURSOS PARA EL SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Otros: ECG Rx de torax Ecografía según protocolo de
shock Ecofast extendido Ecografía abdominopelviana Ecocardiograma TAC en paciente estabilizado
SHOCKSHOCK
Visión de la Medicina de Emergencia:
*Detección precoz del cuadro: shock
*Identificación del tipo de shock y causa
*Simultaneamente tratamiento: soporte hemodinámico
y tratamiento etiológico
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Objetivos::
*Restablecimiento de volumen circulante *Normalización de los parámetros hemodinamicos *Incremento del aporte de O2 a los tejidos *Restablecimiento del metabolismo aerobio ( eliminar la acidosis de los tejidos y pagar
la deuda de oxígeno)
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Objetivos: indicadores:
*Lactacidemia *Saturación venosa central de O2 *Déficit de bases
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Principios de la reanimación:
*Vía aérea permeable: IOT *Control de la respiración: O2-
ARM *Restablecimiento de la
circulación
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Principios de la reanimación:
*Vía aérea:IOT: secuencia de intubación rápida con
protocolo de shock / intubación vigilConsiderar reposición de volumen y
vasopresores antes de la IOT
ESQUEMAS DE SIRESQUEMAS DE SIR
ESQUEMA EN SHOCK DROGAS_______________________________________________Pretratamiento Volumen -vasopresores ________________________________________________Inducción Ketamina________________________________________________Parálisis Succinilcolina________________________________________________________________________________________________
ESQUEMA EN SHOCK
DROGA__ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__
90KG__
1)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml 2,7ml
2)Succinilcolina 1,5mg/kg Amp= 100mg 2 ml 2,4ml
2,6ml _____________________________________________________ En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar
por: Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg:
fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml 9ml
INTUBACION CON PACIENTE INTUBACION CON PACIENTE “VIGIL ”“VIGIL ”
Sedación:
Ketamina :20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y ver respuesta
“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol 10mg/ml (mezclar 5ml de cada uno) y administrar bolos EV
de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina y 2,5 ml de propofol ) dar bolos EV de 1-2 ml y ver respuesta
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Principios de la reanimación: *Ventilación:
O2 con bolsa de reservorio con flujo 15 l/min.
ARM: el excesivo trabajo respiratorio puede aumentar el consumo de O2 50-100% y disminuir el flujo sanguíneo cerebral un 50%
Lograr una sat.O2 >93% y una PaCO2 35-40 mmHg
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Estabilización circulatoria:
* 2 vías periféricas de grueso calibre como mínimo
* No posición de Trendelenburg/ si elevar los miembros * Vía central es de segunda elección * Inicio de restitución de líquidos
MANEJO DE FLUIDOSMANEJO DE FLUIDOS
*La fluidoterapia apropiada y a tiempo mantiene la macro y microcirculación y reduce la mortalidad
*La administración en exceso o la administración insuficiente de fluidos afecta adversamente la evolución
*Inadecuada resucitación: shock persistente*La sobrecarga de volumen empeora la
evolución.
SHOCKSHOCK
Presión arterial sistólica: Presión arterial sistólica: la más alta presión con la más alta presión con la contracción ventricularla contracción ventricular
Presión arterial diastólica: Presión arterial diastólica: la presión mientras el la presión mientras el corazón esta en fase de reposo y llenado y se corazón esta en fase de reposo y llenado y se mantiene el flujo.mantiene el flujo.
Presión arterial media: Presión arterial media: deriva de una proporción deriva de una proporción de tiempo de la sístole y la diástole y refleja de tiempo de la sístole y la diástole y refleja mejor la presión en las arteriolas y pequeños mejor la presión en las arteriolas y pequeños vasos.vasos.
EMP 2007 Vol 9 Nº 11EMP 2007 Vol 9 Nº 11
SHOCKSHOCK*Determinantes de la presión arterial: *Determinantes de la presión arterial: *Volumen minuto*Volumen minuto *Resistencia periférica*Resistencia periféricaEn distintos tipos de shock puede haber En distintos tipos de shock puede haber
alto/bajo volumen minuto y alta/baja alto/bajo volumen minuto y alta/baja resistencia periféricaresistencia periférica
La medición estática de la presión arterial no La medición estática de la presión arterial no permite determinar que mecanismos son los permite determinar que mecanismos son los responsables del tipo de shock. responsables del tipo de shock.
Intensive Care Med 2011 vol 37: 411Intensive Care Med 2011 vol 37: 411
SHOCKSHOCK
*Autorregulación *Autorregulación regional del flujo: regional del flujo:
Se mantiene Se mantiene adecuadamente en adecuadamente en un amplio rango de un amplio rango de presión arterial presión arterial media.media.
Por debajo del valor Por debajo del valor límite inferior, el límite inferior, el flujo es flujo es presión presión dependiente.dependiente.
Autorregulación cerebralAutorregulación cerebral
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
*Autorregulación regional del *Autorregulación regional del flujo: flujo:
Una PAM < 65 mm Hg implica una Una PAM < 65 mm Hg implica una hemodinamia inadecuada.hemodinamia inadecuada.
Por el contrario una PAM > 65 mm Por el contrario una PAM > 65 mm Hg no aumenta el flujo sanguíneo.Hg no aumenta el flujo sanguíneo.
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos:
* En paciente hemodinamicamente inestable: 20-40 ml/Kg en 10-20 min.??????
* 1 litro de SF produce un aumento de 270 ml del volumen plasmático
*Objetivo : PAM > 65 mmHg
SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
¿ Líquidos? ¿Le ponemos o no? ¿El tanque está lleno?
¿Cuánto? ¿Cómo lo medimos?
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
¿Es fácil establecer el estado de volumen de un paciente en shock?
NO
Los signos clínicos tienen baja sensibilidad y baja especificidad
Crit. Care Medicine 2006 34: 1333
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos:
* Los cristaloides son las soluciones de uso inicial y más económicas que los coloides
*Solución fisiológica *Ringer lactato
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos:
* La mayoría de los pacientes en Shock sufren deficiencia absoluta o relativa de volumen:
la única excepción es el shock cardiogénico con edema pulmonar
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
Disminución del volumen intravascular
Disminución de la descarga sistólica
Disminución del volumen minuto
Hipoperfusión
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
Reposición del volumen intravascular
Aumento de la descarga sistólica
Aumento del volumen minuto
Mejorar la perfusión tisular
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
*Alrededor del *Alrededor del 50% de los pacientes 50% de los pacientes mejoran el mejoran el volumen minuto y el índice cardíaco con volumen minuto y el índice cardíaco con reposición de volumen, pero el resto reposición de volumen, pero el resto no no responden.responden.
*El liquido puede ser beneficioso en el primer *El liquido puede ser beneficioso en el primer grupo, pero grupo, pero puede empeorar el edema puede empeorar el edema pulmonar y sistémico pulmonar y sistémico en el segundo y en el segundo y empeorar la evolución del paciente y empeorar la evolución del paciente y aumentar la mortalidad.aumentar la mortalidad.
Chest 2008; 134:172 Crit. Care Med 2011 39(2): 259
MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico:
Precarga: presión a fin de diástole del ventrículo
Inferencias a través de la PVC: precarga del VD
y a través de esta la del VI
VENA CAVA INFERIORVENA CAVA INFERIOR
En paciente en ARM:
Indice de distensibilidad de la VCI: (diámetro máximo- diámetro
mínimo)/diámetro mínimo X 100
Un IDVCI > 18% corresponde a un aumento del 15% del índice cardíaco con volumen : dar fluidos
VENA CAVA INFERIOR
Ecografía de VCI
Respiración espontánea Paciente en ARM < 20 mm E. y > 20 mm E. IDVCI > 18% IDVCI < 18% colapso I. > 50% y colapso < 50%
Hipovolemia No hipovolemia Hipovolemia No hipovolemia
Resucitación con Resucitación con Volumen Volumen
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos:
* El Shock hemorrágico requiere una inmediata hemostasia y una rápida infusión de sangre y derivados
*El Shock hipovolémico requiere una rápida reposición de cristaloides
*El Shock distributivo requiere reposición de soluciones cristaloides a veces mayores a 6000ml
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control quirúrgico, endoscópico o endovascular del sagrado:
CERRAR LA CANILLA
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control quirúrgico del sagrado:
La resucitación agresiva sin control del sangrado: aumenta la PA, disminuye la viscosidad de la sangre, diluye los factores de coagulación: disminuye la formación o disloca el tapón hemostático.
Hipotensión permisiva: objetivo: PAS 70-90 mmHg
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control del sagrado:
*Hemorragia digestiva*Hemoperitoneo masivo*Hemotorax masivo*Trauma penetrante en dorso*Hemorragia postparto*Aneurisma de aorta roto*Fractura pélvica severa*Trauma de aorta*Embarazo ectópico
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
HIPOTENSION PERMISIVA: CONTRAINDICACION:
*TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos: *Monitoreo: Signos vitales Estado mental Relleno capilar Temperatura de la piel Volumen urinario. Signos de sobrecarga de volumen SVcO2 > 70% Clearance de lactato
SHOCKESTABILIAZACION CIRCULATORIA
Uso de drogas vasoactivas Receptor EfectoNoradrenalina alfa 1(primario) Vasoconstricción beta 1(secundario) Aumento FC y leve de la contractilidadVasopresina V1(vascular) Vasoconstrictor
Dopamina beta 1(primario) Aumento de la FC y de la contractilidad
Dobutamina beta 1 Aumento de la FC y de la contractilidad beta 2 Vasodilatador
Adrenalina alfa1/beta2 Vasoconstricción beta1 Aumento de la FC y de la contractilidad
SHOCKSHOCKESTABILIAZACION ESTABILIAZACION
CIRCULATORIACIRCULATORIA
Uso de drogas vasoactivas
Noradrenalina 0,5-2 microg/Kg/min
Vasopresina 0,03 – 0,04 unidades/min.
Dopamina 5-20 microg/Kg/min
Dobutamina 2,5-20 microg/Kg/min
Adrenalina 1-10 microg/min
SHOCKSHOCK
Identificar la causa:
*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)
*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)
*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)
*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)
*Mixto
SHOCKSHOCK
La La hipovolemiahipovolemia y la y la sepsissepsis son las causas más son las causas más
frecuentes de frecuentes de ShockShock
MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
Sistema simpático neurohumoral (aumento resistencia vascular
sistémica, inotropismo, taquicardia)
Autorregulación microvascular local (corazón y cerebro… riñón)
Respuesta hormonal (sistema renina-angiotensina, ADH)
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
Causas::
*Hemorragico *NO hemorrágico: *Deshidratación *Depleción del volumen intravascular *Síndrome de pérdida capilar
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGIA:
*Traumatismos*Trastornos del aparato
gastrointestinal*Trastornos del aparato reproductivo*Problemas vasculares
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGIAHEMORRAGIA
Traumatismo: interno o externo Órgano sólido Pulmón Lesión vascular Rotura cardíaca Retroperitoneal Fractura de huesos largos o pelvis Laceraciones-scalp Epistaxis
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGIAHEMORRAGIA
Hemorragia digestiva alta y bajaAparato reproductivo Hemorragia genital Embarazo ectópico Rotura de quiste ováricoVascular Aneurismas Disecciones Malformaciones arteriovenosas
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
Deshidratación Diarrea Vómitos Disminución de la ingesta Aumento de las pérdidas insensibles Quemados Pérdida renal
Depleción del volumen intravascular Tercer espacio intestinal Pancreatitis
SHOCK EN TRAUMA*Hipovolémico: Hemorrágico*Obstructivo: Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Hernia diafragmatica traumatica*Cardiogénico: Contusión miocárdica*Distributivo: Shock neurogénico Embolia grasa SIRS por hemorragia
SHOCK EN TRAUMA*Hipovolémico: Hemorrágico Hemorragia externa Hemorragia interna Hemotorax Hemoperitoneo Fractura de pelvis Fractura de huesos largos Hemorragia retroperitoneal
ATLSATLS G I G II G III G IVPERDIDAPERDIDA < 750 750-1500 1500-2000 >2000 cc
PERDIDA PERDIDA %%
15 % 15-30% 30-40% >40%
FCFC <100 >100 >120 >140
TATA N N BAJA BAJAPRESION PRESION DE PULSODE PULSO
NormalO aument.
BAJA BAJA BAJA
FRFR 14-20 20-30 30-40 >40
SNCSNC ANSIOSO CONFUSION
LETARGO
REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal. Cristal. Cristal. Y sangre
Cristal. Y sangre
RESPUESTA RAPIDA
RESPUESTA TRANSITORIA
NO RESPONDE
PERDIDA
10-20% 20-40% >40%
TTO CRISTALOID.
CRISTALOID.UGR
UGR
QX POSIBLE PROBABLE MUY PROBABLE
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA
Hemorragia Hipotermia Daño tisular
Reemplazo Acidosis ShockCon fluidos
Dilución COAGULOPATIA Hipoperfusión
Inflamación Consumo de Hiperfibrinolisis plaquetas y factores de coagulación
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA
Si productos de la sangre disponibles
Transfundir según protocolo fijo de GR /plasma/plaquetas
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA
Si no hay productos de la sangre disponibles
Bolos de fluidos 250-500 ml de cristaloides hasta disponerlos
O hasta llegar a metas
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA
Si hay TECObjetivo: normotensión
Si no hay TECObjetivo: TAS 70-90 mmHg o
estado mental normal y pulsos periféricos palpables
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA
En todos los casosAcido tranexámico: 1 gramo EV.
en 10 minutos, seguido de 1 gr. en 8
hs
Lograr el control definitivo del sangrado
SHOCKSHOCKESTABILIZACION ESTABILIZACION CIRCULATORIACIRCULATORIA
Tranfusión de hemoderivados: Globulos Tranfusión de hemoderivados: Globulos RojosRojos
Hemoglobina Umbral Objetivo
Patología crítica sin sangrado 7 7 - 9activo y enfermedad cardíacacrónica y sepsisEnfermedad cardíaca aguda 8-10 10
PRINCIPIOS GENERALES PRINCIPIOS GENERALES TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Manejo dinámico
Diagnóstico y terapéuticas simultáneas
Continua evaluación de las intervenciones
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO
SepsisAnafilaxiaNeurogénicoInsuficiencia suprarrenalEtapa final de cualquier tipo de shockMediación sedante o vasodilatadoresIntoxicación por COIntoxicación por nitrógenoAcidosis láctica por metforminaEnvenenamiento con cianuroEnfermedades mitocondriales
SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO
Fisiopatología::
Endotoxinas Citoquinas/FNT/IL1 Mediadores secundarios
Vasodilatación /Agregación plaquetaria Disfunción celular/Depresión miocárdica
SIRS/DMO/Muerte
CAUSAS MAS FRECUENTES CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO
*Neumonía: S. pneumoniaea, S. aureus, bacilos gram negativos
*Infección urinaria: bacilos gram negativos, enterococo
*Infecciones intrabdominales: colangitis, empiema de vesícula biliar, abscesos y colecciones
*Infecciones gineco-obstétricas: aborto séptico, absceso tubo-ovárico, endometritis-miometritis postparto
CAUSAS MAS FRECUENTES CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO
*Infecciones de piel y partes blandas: celulitis, infecciones necrotizantes
*Bacteriemias primarias: Extrahospitalarias: S. aureus, S.
pneumoniae, N. meningitidis Inmunosuprimidos: gram negativos*Infecciones del sistema nervioso:
meningitis bacterianas
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Mediadores químicos de la sepsis: IL-1 TNF ON PAF Radicales libres de oxígeno prostaglandinas
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Efectos mayores en el shock séptico::
Hipovolemia relativa (aumento de la capacitancia venosa) y absoluta( sudoración, taquipnea, disminución de la ingesta, pérdida gastrointestinal, pérdida capilar al tercer espacio)
Depresión cardiovascular (depresión miocárdica)
Inducción del sistema de inflamación (SDRA)
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre-hipotermia Taquicardia Taquipnea Alteración del estado mental Signos de infección localizada Signos de hipoperfusión
LABORATORIOLABORATORIO
Leucocitosis-leucopenia Alcalosis respiratoria- Acidosis metabólica Hiperglucemia Hiperlactacidemia Trombocitopenia Alteraciones coagulación Alteraciones hepáticas Alteraciones renales
TERAPEUTICATERAPEUTICA
Tratamiento dirigido por objetivos (Rivers)
Búsqueda, tratamiento y remoción de foco de infección
Antibióticos de amplio espectro de manera precoz.
Corticoides: hidrocortisona
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSTERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
Sepsis con hipoperfusiónSepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más Clínica de sepsis más
PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3 PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de Suplemento de O2O2
IOT + ARM si es necesarioIOT + ARM si es necesario
Fluidoterapia Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > Objetivo Sat O2 > 93%93%
(bolo inicial 20-30 ml/Kg de (bolo inicial 20-30 ml/Kg de
cristaloides )*cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
cristaloides cristaloides
PVC > 11 cm H2OPVC > 11 cm H2O
TAM < 65 TAM < 65 vasopresores vasopresores
> 65> 65
SvO2 SvO2
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSTERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
SvO2 <70% Tranfusión si SvO2 <70% Tranfusión si
Hto < 30% Hto < 30%
<70%<70%
DobutaminaDobutamina
<70%<70%
Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inicióRequiere vasopresores?/ARM si aún no se inició
Alcanza los objetivos?Alcanza los objetivos?
Si No CorticoidesSi No Corticoides
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
*Cuando el miocardio pierde el 40% de su función en un corazón normal previo o el corazón enfermo pierde un porcentaje menor en el tiempo
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
Causa más frecuente de muerte en UCO
Tasa de mortalidad alrededor de 50%
IAM con supradesnivel del ST es el principal desencadenante
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
*Incapacidad del corazón de mantener un flujo sanguíneo que cubra las demandas metabólicas y tisulares de oxígeno en condiciones de reposo con un volumen intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg) (sin hipovolemia) y en ausencia de arritmias
*Cuando el 40% o más del VI está comprometido (isquemia 55% anterior) o menor cuando está asociado a compromiso VD, complicaciones mecánicas o daño previo de VI
*10-15% de los Shock por IAM se manifiestan al ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del inicio del IAM
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
Disminución de la descarga sistólica Pérdida de la contractilidad IAM Insuficiencia cardíaca crónica
reagudizada Complicaciones mecánicas Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación IV Ruptura de pared libre del VI
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
Disminución del llenado sistólico
Miocardioapatía hipertrófica Miocardiopatía restrictivaPatología valvular Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral y aórtica
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
Depresión de la contractilidad miocárdica no isquémica
Miocarditis Sepsis Contusión miocárdica Sobredosis de drogas cardiotóxicas Postcardiotomia Miocardipatia inducida por estres
Diagnóstico :
Antecedentes : disnea, angina, dolor torácico, sincope. Examen físico: hipotensión arterial , hipoperfusión periférica(extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental) , ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes, soplos de insuficiencia valvular.
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
ECG Rx Tx EAB Laboratorio completo con enzimas
cardíacas ECOCARDIOGRAMA: de elección : (motilidad parietal, función VI, VD,
ruptura cardíaca, CIV, infarto VD)
SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO:: O2-VNI- ARM Optimizar la precarga: bolos de 250-500
ml Vasopresores: dopamina, noradrenalina Inotrópicos: dobutamina Balón de contrapulsación intraórtico Angioplastia coronaria Terapia con trombolíticos
SHOCK OBSTRUCTIVOSHOCK OBSTRUCTIVO
*Taponamiento pericárdico *Tromboembolismo de
pulmón *Neumotorax a tensión *Atrapamiento aéreo
LESION MEDULAR COMPLETA: interrupción completa funcional, parálisis flácida, pérdida tono, sensibilidad.
LESION MEDULAR INCOMPLETA
SHOCK MEDULAR: :
Alteración neurológica funcional de la médula espinal por el daño mecánico, manifestada por un cuadro clínico de sección medular completa.
Parálisis fláccida y pérdida de reflejos por debajo del nivel de lesión medular.
SHOCK NEUROGENICO: :
Fenómeno neurocardiovascular por deterioro de la vía simpática descendente en la médula con caída resistencias vasculares sistémicas con vasodilatación, hipotensión y shock. Inhibición tono simpático vasomotor, imposibilita incremento FC.
Shock con bradicardia y extremidades calientes
Puede presentarse en lesiones cervicales o torácicas altas.
Siempre diagnóstico de exclusión!!!
Shock Neurogénico::
Tratamiento: objetivo PAM 85-90 mmHg por 7 días luego de la injuria
Volumen sin sobrecargar ( evitar ICC- edema de pulmón) Vasopresores Dopamina Noradrenalina Atropina En bradicardia sintomática
SHOCK INDIFERENCIADOSHOCK INDIFERENCIADO
Historia de trauma? SI Hemorragia NO Neumotorax HT TaponamientoEvidencia de vómitos, SI Resucitar condiarrea o hemorragia? Volumen NO
Fiebre o hipotermia? SI Sepsis- Foco? Hipotirodismo NO
SHOCK INDIFERENCIADOSHOCK INDIFERENCIADO
Isquemia- dolor toracico? SI Shock cardiogénico NO TEP masivo Bradicardia inexplicada SI Drogas inotrópicas
con hipotensión? negativas Hipotiroidismo NO Insuficiencia suprarrenalHipoxemia inexplicada? SI TEP NO
SHOCK INDIFERENCIADOSHOCK INDIFERENCIADO
Dolor abdominal o? SI Resucitar con volumen
lumbar Evaluar ruptura vascular
o inflamación peritoneal
NO Sibilancias- rash- SI Tratar anafilaxiaurticaria
ECOGRAFIA EN LA CAMAECOGRAFIA EN LA CAMA
DELDEL
PACIENTE EN EL PACIENTE EN EL DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO DEL SHOCKETIOLOGICO DEL SHOCK