Dra.. Correa Cárdenas Olivia

Course : 3Year : 2009Language : SpanishCountry : MexicoCity : MonterreyWeight : 4071 kbRelated text : no

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SÍNDR O M E D E C RUSHSÍNDR O M E D E APL ASTA M I E N T O

U .C .I . H TMS IMSS.olisacocarw58@yahoo.es

Síndrome de Crush

Lesión Crush : Injury: lesión directa a los músculos o segmentos.

Síndrome Crush: Manifestación sistémica de la lesión muscular, después de trauma directo al musculo o daño por isquemia-reperfusión.

Síndrome Compartimental: Manifestación local de isquemia neuromuscular, por aumento de la presión en el compartimento.

Síndrome de Crush

Son criterios importantes:

1. Duración.2. Grado de presión ejercida.3. Cantidad de músculos comprimidos aplastados.

Síndrome de Crush

Antecedentes:1. Larrey 1812 (Ejercito de Napoleón).2. Temblor de mesina 1909.3. Primera Guerra.4. Londres en la Segunda Guerra Mundial

1941, Bywaters.

Síndrome de Crush

Síndrome de Crush

Consecuencia de presión continua y prolongada a grupos musculares.Temblor de Sicilia en 1908.Bywaters y Beall describen.Eventos traumáticos y catástrofes.

Etiología temblores

Actos de terrorismo.

Síndrome de Crush.

Patogénesis

1. Trauma a grupos musculares.2. Daña a la membrana y escape de contenido

intracelular a la circulación.3. Liberación de nefrotóxicos: Mioglobina,

urato, fosfato.

Síndrome de Crush

Patogénesis

Cardiotóxicos : Potasio.

Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia, alteraciones electrolíticas calcio, sodio.

Síndrome de Crush

Síndrome de Crush.

Fase de isquemia

Aporte insuficiente de Oxígeno.Cadena respiratoria(Anaerobiosis)Falla energética bomba Na - KATPasa.

Sodio intracelular.Calcio Intracelular.(activa Fosfolipasa A2)

Síndrome de Crush.

I ATPSQU ADPEMI

A ADENOSINA

XANTINA DESHIDROGENASAInosina

XANTINA OXIDASA SODHipoxantina xantina +O2- H2O2

O2

REPERFUSION. Fe++

OH

Síndrome de Crush.

Reperfusión.Fisiopatología Mecanismos:

Disminución de ATP.Producción de radicales libres.Inadecuada reperfusión tisular.Sobrecarga de calcio.

Síndrome de Crush.

Fase de Reperfusión

Degradación de ácido hialurónico y colágeno.Destrucción de membranas celulares.Disrupción de las membranas de organelos( mitocondrias y lisosomas).

Manifestaciones clínicas:

Circulatorias.

a) Choque.b) Arritmias.c) Coagulopatia.

Síndrome de Crush

Desequilibrio electrolítico:

1) Hiperkalemia.2) Hipocalcemia3) Hiperfosfatemia4) Hiperuricemia.5) Acidosis metabólica.

Síndrome de Crush

Manifestaciones clínicas:Renales:

a) Nefropatía por mioglobina.b) Obstrucción de túbulo renal.c) Vasoconstricción.d) Insuficiencia renal aguda.

Síndrome de Crush

Síndrome de Crush

Las cinco P s.

Dolor.Palidez.Parestesia.Parálisis.Pulsos

a) Liberación de la presión.b) Edema muscular.c) Hipotensión.d) Choque.e) Muerte.

Síndrome de Crush

Síndrome de Crush

0 2 4 6Horas de isquemia

Cambios histologicos

reversibles

Cambios anatomicos y funcionales irreversibles

Necrosis muscular

Síndrome de Crush

RABDIOMIÓLISISSíndrome clínico y bioquímico:

Liberación de sustancias tóxicasRiesgo para la vida del Paciente.Elevación sintomática de enzimas muerte

Síndrome de Crush.

RabdiomiólisisHereditarias

Hipertermia maligna.Afecta músculo -esquelético.Agentes anestésicos

Hipertermia maligna.

Alteración de equilibrio de calcio.Agentes anestésicos interfieren con la entrada de calcio

Hipertermia maligna.

Mantienen contracción muscular.Receptor rianodinaIsquemia tisular.Acumulo de radicales libres.

Rabdiomiólisis.

AdquiridasToxinas y drogas.Isquemia muscular.Quemaduras eléctricas.Ejercicio( síndrome de sobre- entrenamiento).

Rabdiomiólisis

Practica deporteAficionado.Alto nivel.Trauma mecánico y térmico.Déficit transitorio de riego sanguíneo.

Rabdiomiólisis.

Necesidades de músculo.Practica muscular por arriba de VO2 máximoHipoxia.Cesa ejercicio: Re oxigenación.Producción de radicales libres

Rabdiomiólisis

Manifestaciones Clínicas.Malestar general.Fiebre.Debilidad muscularDolor.SensibilidadContracturas muscularesEdema

Rabdiomiólisis.

Manifestaciones Clínicas.Arritmias Taquicardia ventricular.Inestabilidad hemodinámica.Disfunción miocárdica.Falla Ventricular.

Síndrome de Crush

Mioglobina: proteína unida al oxigeno.

Del 1 al 3% del peso seco del músculo.Peso molecular: 17.800 Dalton.Vida media : 1 a 3 horas.Mioglobinemia: Mioglobina libre en sangre.

Síndrome de Crush

Mioglobina

J.Am Coll Surg: 186:6: 1998

Síndrome de Crush Insuficiencia renal aguda.

N Engl J Med 2009;;361:62-72

Síndrome de Crush IRA.

Fisiopatología Insuficiencia renal aguda

Vasoconstricción renal

Presión de Filtración glomerular

Aumento de reabsorción tubularde agua

Formación de cilindros en túbulos

ISQUEMIA TUBULAR

DESHIDRATACION HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL

ENDOTOXEMIAINFLAMACION

Acido urico.

ACIDURIA.

MIOGLOBINA

Liberaciónde Hierro

Radicales libres

Fisiopatología de la IRA en la rabdiomiólisis. J Am Soc Nephol 11:1553,2000

Síndrome de Crush

La mioglobina y las proteínas del grupo heme liberados de los músculos dañados, se unen a ferritina activando la liberación de hierro que es un catalizador de la producción de radicales libres que participan en la peroxidación lipida y trauma renal.

Fe2 + H2O2 Fe3 + OH- +OH-

Insuficiencia renal Aguda.

Hipovolemia: hemorragia, secuestro de líquidos.Liberación de componentes musculares tóxicos.Vasoconstricción renalCitotoxicidad grupo Heme

Insuficiencia Renal Aguda

Formación de Cilindros Intraluminales.Concentración de mioglobina

Precipitación.Proteínas grupo heme Ferritina Radicales libres peroxidación lipidicaVasoconstricción renal.

TRAUMA RENAL AGUDO

Síndrome de Crush

Síndrome de Crush

Insuficiencia renal Aguda:

En ausencia de hipovolemia y aciduria:

LAS PROTEINAS HEME TINEN MINIMO EFECTO

NEFROTOXICO.

Síndrome de Crush

Mioglobinuria: Mioglobina en orina,Mioglobina en orina : menos de 5 ng/ml.

Trauma muscular

Compresión.Ejercicio

HIPOXIA ALTERACIONESELECTROLITICAS.

ATPDISFUNCIONBOMBA N+K+ ATPasaIntercambio Ca++ y Na+

Calcioextracelular

Destrucción muscularnecrosis

K.F. mioglobinaCKURATO

Síndrome de Crush

Hiperkalemia.

Destrucción y muerte celular.

Cardiotoxicidad asociada a acidosis metabólica Taquicardia VentricularAsintomática.

Trauma Crush aplastamiento efectos locales.

Síndrome de CrushEfectos sistémicos.

Secuestro de líquidos tercer espacio Mioglobina. Fe.

Vasoconstricción IRA

Alteraciones electrolíticas

Arritmias.Complicaciones secundarias.Síndrome compartimental

Se presenta del 2 al 15% en los tembloresLa insuficiencia renal se presenta hasta en el 50% después a síndrome de Crush.Factores que incrementan la frecuencia de Insuficiencia renal:

a) Numero de extremidades involucradas.b) Tiempo de evacuación del desastre a la

atención medica.c) Resucitación con líquidos.

Síndrome de Crush

Complicaciones :Tempranas:

Choque hipovolémico.Hiperkalemia.

Síndrome de Crush

Complicaciones tardías:

Insuficiencia renal agudaCoagulopatia y hemorragia.Sepsis.

Síndrome de Crush

Síndrome compartimental

Presión compartimental normal 0 a 10 mmHgAumento de presión intracompartimentalDaño por isquemia a los músculos.Necrosis muscularTrauma por isquemia y reperfusión.

Síndrome compartimental

Lisis celular por fuerzas locales.Presión directa al músculo.Compromiso vascular.

Síndrome compartimentalTrauma

Compromiso vascular congestiónmicrovascular y venosa.

Hipoxia.

Muerte Celular y liberación deproteínas y edema

Presión compartimental.

Daño y necrosis muscular

Muerte

Diagnóstico

Antecedentes clínicos.Exploración física.Paraclinicos.

Hiperkalemia.Hiperfosfatemia.Análisis de orina : color, pH, mioglobinuria.

Elevación de CPK- MB

Diagnóstico.

Indicadores de severidad:

CPKMas 75.000U/LNumero de extremidades afectadas.Una extremidad CPK 50.000Dos o tres IRA 75 a 100%.

Síndrome de Crush

Tratamiento.

ABC.Mejorar Hipoperfusión e Hipovolemia.DiuréticosControl de Hiperkalemia.Arritmias.IRA.

Líquidos:

Salina al 0.9%: pre hospital y en hospital.Evitar soluciones con potasio.Cantidad de líquidos a administrar.

Síndrome de Crush

Alcalinización urinaria.Aumenta solubilidad de mioglobinaPromueve su excreción.Puede prevenir el daño oxidativo.pH urinario 7.6

Síndrome de Crush

Tratamiento

Diuréticos.Manitol.

Pre renal.1) Expansión de volumen intravascular.2) Aumenta gasto cardiaco y contractilidad.3) Disminución de la presión en síndrome

compartimental.

Renal:

a) Aumenta tasa de filtración glomerular.b) Aumenta el flujo y presión intratubular.c) Causa diuresis osmótica.

Síndrome de Crush

ManitolPreviene la obstrucción por mioglobina.Barredor de radicales libres.Dosis: 1 a 2 gramos las primeras cuatro horas.(??????????).Dosis máxima 200 gramos.NO ESTA INDICADO EN PACIENTES CON ANURIA.

Síndrome de Crush

Tratamiento

Furosemide.Alupurinol barredor de radicales libres. Xantinaoxidasa inhibe la liberación de oxidantes en la isquemia reperfusión.Hiperkalemia.

Tratamiento

Hipertermia maligna.Dantrolene sódico: Disminuye la intensidad de la contracción muscular, interfiere con la liberación de calcio.Dosis: 2 a 3 mgs /Kg.(repetir casa 15 minutos)Dosis total 10 mgs.

Tratamiento.

ArritmiaAcidosis metabólica.Fasciotomías.CID.

Tratamiento

Insuficiencia Renal aguda:Frecuencia de 30%Prevenir la mioglobinuria.Remplazo de volumenDiuréticosDiálisis.Hemodiálisis.

Síndrome de Crush

Insuficiencia Renal Aguda se establece:Hiperkalemia, Acidosis.HEMODIALISIS;;Remover solutos potasio.Hemofiltración continua permite la remoción gradual de solutos.La remoción de mioglobina no ha demostrado ser benéfica por el recambio rápido de la mioglobina.