SIRASíndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda

ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome

Dr. Enrique Lelo de Larrea

Primera descripción

Ashbaugh y cols. en 1967Disnea

Hipoxemia progresivaInfiltrados bilaterales

Distensibilidad disminuída

Primera descripción

SIRPASíndrome de Insuficiencia Respiratoria del

AdultoTambién en niños, por eso ahora:

SIRASíndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

American-European Consensus Conference Committee 1994

Lesión aguda pulmonar LAP:Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300

Incluye SIRASIRA (la forma mas severa de LAP)

Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200

INCIDENCIANIH

75 por cada 100,000 habitantesMortalidad:

40-60%

ETIOLOGIA• Trauma• Trastornos hemodinámicos• Infecciones• Aspiración de líquidos• Fármacos• Toxinas inhaladas• Trastornos hematológicos• Trastornos metabólicos• Diversos

ETIOLOGIATraumaEmbolia grasaContusión pulmonarTrauma no torácico

ETIOLOGIATrastornos hemodinámicosShock de cualquier etiologíaAumento de la Presión IntracraneanaConvulsiones severas

ETIOLOGIACausas infecciosasSepsis por gramnegativosNeumonía viralNeumonía bacterianaNeumonía micótica

ETIOLOGIAAspiración de líquidosJugo gástricoAgua dulce o salada (semiahogamiento)

Hidrocarburos líquidos

ETIOLOGIAFármacos (sobredosificación)HeroínaMetadonaPropoxifenoBarbitúricosSalicilatosColchicina

ETIOLOGIAToxinas inhaladasOxígeno a altas concentracionesProductos químicos corrosivos• NO2 Dióxido de nitrógeno• Cl2 Dicloro• NH3 Amoníaco• Fosfógeno• Cadmio

ETIOLOGIATrastornos hematológicosCIDTransfusiones masivasDerivación cardiopulmonar

ETIOLOGIATrastornos metabólicosPancreatitis agudaUremiaIngesta de paraquat

ETIOLOGIADiversosCarcinomatosis linfangíticaEclampsiaPost CardioversiónNeumonitis por radiación (rara).

ETIOLOGIAMayor importanciaSepticemia:Riesgo de desarrollo hasta 40%Mortalidad hasta el 90%.Aspiración:Hospitalizados con alts. de la conciencia

ETIOLOGIAMayor importanciaFármacos:La Heroína es el más común.Pancreatitis aguda:Principal causa metabólica

ETIOLOGIAMayor importanciaPacientes con SIDA:La Neumonía por Pneumocystis carinii

es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos

CUADRO CLINICOPrimeras 12-24 hrs. después de la

lesión:Paciente estable y síntomas levesNeumonía o aspiración: infiltrado levePrimer SINTOMATaquipnea asociada a hipoxemia

refractaria

CUADRO CLINICO1 a 5 días de inicio de síntomas:EstertoresInfiltrados alveolaresCuadro similar a ICC:Taquipnea, disnea, cianosis pero con “Cuña” normal.

CUADRO CLINICO3 a 7 días de inicio de síntomas:Consolidación radiológicaImagen en vidrio despulidoPacientes ventilados: barotrauma

ANATOMOPATOLOGIADAD: Daño alveolar difuso1.Fase EXUDATIVAEntre los días 4 y 7Parénquima rojizo (exudados hgicos.)Congestión capilarEdema intersticial

ANATOMOPATOLOGIA1.Fase EXUDATIVA IIMembranas hialinasCompuestas de: fibrina, proteínas

séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento

ANATOMOPATOLOGIA1.Fase EXUDATIVA IIIAtelectasiasInfiltrados en tabiques alveolaresAgregados de neutrófilosNecrosis de neumocitos Tipo I

ANATOMOPATOLOGIA2. Fase PROLIFERATIVA IDespués de 1 a 3 semanasParénquima pálido por fibrosisHiperplasia y atipia de neumocitos IIMetaplasia escamosa bronquilar

ANATOMOPATOLOGIA2. Fase PROLIFERATIVA IIProliferación de fibroblastosFibrosis intra y extraluminalLa mayor fibrosis es en los conductos

alveolares.

ANATOMOPATOLOGIA3. Fase FIBROTICA IDespués de 3 a 4 semanasPulmón remodelado por colágenoPleura visceral engrosadaParénquima con fibrosis y cicatrices

ANATOMOPATOLOGIA3. Fase FIBROTICA IITabiques alveolares engrosadosImagen en PANALAparentemente la fibrosis temprana

es REVERSIBLE.

ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR ILa Hipertensión pulmonar es una

complicación.En etapas tempranas: se eleva la

presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.

ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR IISemanas después:Hiperplasia de la íntima. Contribuye al

desarrollo de la HTP.Trombosis: documentada en el 95%El daño vascular y la HTP son

directamente proporcionales a la duración del SIRA.

FISIOPATOLOGIA

La FP no se conoce con certeza.

Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS……..

Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos.

Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.

FISIOPATOLOGIA

Teoría:•SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas.

•Lipopolisacáridos.

•Activación directa del COMPLEMENTO.

•Agregación y migración de neutrófilos.

•Activación de Macrófagos alveolares.

FISIOPATOLOGIAActivación de Macrófagos Alveolares

•Liberación de mediadores inflamatorios

•Factor de Necrosis Tisular FNT

•Péptido de Activación de Neutrófilos PAN

•Factor de Activación Plaquetaria FAP

FISIOPATOLOGIALesión por Neutrófilos

Degradación y destrucción tisular por:

ENZIMAS:Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas.

RADICALES DE O2

Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)

FISIOPATOLOGIA

Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico

Tromboxano A2

Leucotrieno B4

FISIOPATOLOGIAMACROFAGOS

En la progresión del SIRA

Secreción de factores:•Factores de crecimiento•Migración y proliferación celular (IGF-I)•Proliferación de fibroblastos•Síntesis de colágena (fibrosis)

FISIOPATOLOGIA

Activación del Sistema de Renina-Angiotensina

Vasoconstricción pulmonarAumento de la permeabilidad capilar (AT-II)Factor proapoptóticoProliferación de fibroblastos

FISIOPATOLOGIALesión de la Membrana Alveolo

Capilar

Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito

Tipo II

Disminución del Surfactante

Edema intersticial alveolar

Sobredistensión de los alvéolos

FIO2 elevada

Sobrehidratación

Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR

PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad

DIAGNOSTICO

CLINICOAntecedentes e Insuficiencia respiratoria.Estertores, taquipnea, disnea, cianosis.

RADIOGRAFIA DE TORAX4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales.1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo.(similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).

DIAGNOSTICO

TOMOGRAFIAConsolidación pulmonarPuede revelar: barotrauma, empiema, abscesos.

GASES ARTERIALESAlcalosis respiratoriaHipoxemia de varios grados (resistente a O2)

DIAGNOSTICO

LAVADO BRONCOALVEOLARPMN en gran número80% de células son PMNBacterias añadidas

MONITOREO INVASIVOHabitualmente “CUÑA” normal

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONARSe pueden utilizar hasta 4 componentes:

• Radiografía de tórax• Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2)• Distensibilidad• PEEP (requerimiento de)

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR1. RADIOGRAFIA DE TORAX

Hallazgos radiológicos ValorSin consolidación alveolar 0

Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1

Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2

Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3

Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR2. HIPOXEMIA

Hipoxemia ValorPaO2/FIO2 = 300 0

PaO2/FIO = 225-299 1

PaO2/FIO2 = 175-224 2

PaO2/FIO2 = 100-174 3

PaO2/FIO2 = < 100 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR3. DISTENSIBILIDAD

Distensibilidad Valor> 80 mL/cmH2O 0

60-79 mL/cmH2O 1

40-59 mL/cmH2O 2

20-39 mL/cmH2O 3

< 19 mL/cmH2O 4

DIAGNOSTICO

SCORE DE LA LESION PULMONAR4. NECESIDAD DE PEEP

Presión Positiva al Final de la Espiración

Valor

< 5 cmH2O 0

6-8 cmH2O 1

9-11 cmH2O 2

12-14 cmH2O 3

> 15 cmH2O 4

DIAGNOSTICOSCORE DE LA LESION PULMONAR

Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica.

El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados.

NO LESION 0

LESION LEVE A MODERADA 0.25-2.5

LESION GRAVE (SIRA) > 2.5

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Falla cardíaca congestiva (Presión en cuña > 20 mmHg)• Bronquitis obliterante• Neumonías de diversas etiologías• Edema pulmonar neurogénico

TRATAMIENTO

• Manejo en UTI• Control de padecimientos de base (primordialmente neumonías)• Evitar infecciones nosocomiales• Prevenir Sangrados del tubo digestivo• Prevenir Tromboembolia pulmonar• Nutrición enteral

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

La DECISION se basa en 4 objetivos claves:

1.pH arterial2.PaO23.Distensibilidad pulmonar4.Exposición al oxígeno

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

OBJETIVOS

1.FIO2 por debajo de 0.6 Para evitar su efecto tóxico2.Ventilación apoyada por presión3.Evitar sobredistensión de alveolos sanos4.La saturación mínima permisible es del 85%

TRATAMIENTO

MANEJO VENTILATORIO

OBJETIVOS

El ESTÁNDAR DE ORO

Volumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP

TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO

El VALOR del PEEP

Reclutación alveolarEvitar recolapsoMejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión)

Menor riesgo de ruptura alveolarMantiene la estabilidad del surfactanteMejora la distensibilidad pulmonar

TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO

Los PELIGROS del PEEP

Lesiones por sobredistensiónAumento de la presión intratorácicaRetención de CO2

TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO

DOSIFICACION DEL PEEP

El margen operativo es de 8 a 25 cmH2OEn fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar.

TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2

TRATAMIENTOOTRAS OPCIONES

Óxido nítricoVasodilatadoresCorticoesteroidesFactor de crecimiento de queratinocitosSurfactante sintético

Aún no recomendables, faltan estudios

BIBLIOGRAFIA1.Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp 818-8242.Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005, pp. 1685-16933.The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med 2000, pp1301-13084.Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 25.Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33