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SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO

Dra. Roxana Blanco Villarte

DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Dra Roxana Blanco Villarte 1

Liquido intracelular

Liquido extracelular

K+

Na+ Cl- Ca+

Proteinas

Liquido extracelular

Dra Roxana Blanco Villarte 3

SODIO

• Principal catión extracelular el cual se encuentra en concentraciones de 135- 144 mEq /l

• Eliminación por vía renal

• Cambios en la osmolalidad

OSMOLALIDAD PLASMATICA

• Es la responsable de la presión osmótica del plasma

• Valor normal de 280 a 300 mOsml/l

• AUMENTADO

– Hipernatremia

– Hiperglucemia

– Ingesta de tóxicos como etanol, metanol, etilenglicol

• DISMINUYE

– Hiponatremia


𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎 = 2(Na+mEq/L) +Glucosa mg/100ml

18+

BUN mg/100ml

2.8

HIPERNATREMIA

• Se considera con una concentración plasmática de sodio superior a 144 mEq/l

• Valores criticos cuando los valores son superiores a 160 mEq/l


HIPERNATREMIA

• Perdida de agua superior a la de sodio

– Perdidas renales: Diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa y urea

– Perdidas extrarrenales

• Piel: Sudoración excesiva

• Tubo digestivo: Diarreas, vómitos


HIPERNATREMIA

• Perdida exclusiva de

Agua

– Perdidas renales:

• Diabetes insipida central (Por defecto total o parcial en la sintesis o secrecion de la ADH)

• Diabetes insipida nefrogena (insuficiente respuesta renal a la ADH)

– Perdidas extrarrenales • Piel y respiracion en los estados hipercatabolicos y febriles por

aportes acuosos insuficientes


HIPERNATREMIA

• Exceso de sodio

– Iatrogenico: Administración de grandes cantidades de bicarbonato de sodio

– Diálisis por preparación inadecuada del liquido de diálisis


HIPONATREMIA

Concentración de Sodio sérico en cantidad igual o menor de 135

mEq / L

Adquiere significado clinico con valores inferiores a 130 mEq/l

Valores criticos por debajo de 120 mEq/l

Incidencia y prevalencia de 1 a 2,5% en pacientes hospitalizados

CAUSAS:

Deficiente ingestión de sodio

Perdida excesiva de sodio

Aporte excesivo de agua

Eliminación anormal de líquidos orgánicos

Para poder clasificar a la hiponatremia lo primero que se debe de hacer es conocer la Osmolalidad sérica:

< 280 mOsm/L = Hiponatremia hipotónica

280 – 295 mOsm/L = Hiponatremia isotónica

> 295 mOsm/L = Hiponatremia hipertónica

HIPONATREMIA VERDADERA CLASIFICACIÓN

HIPONATREMICA ISOTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA

• Osmolaridad 280 – 295 mOsm/L

• HIPERTRIGLICERIDEMIA INTENSA E HIPERPROTEINEMIA IMPORTANTE (Mieloma multiple)

• Son sustancias de elevado peso molecular que reducen el porcentaje relativo de agua, actualmente con la aparición de nuevas tecnologías de laboratorio se subsano


HIPONATREMICA HIPERTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA

• Osmolaridad MAYOR a 295 mOsm/L

• Situaciones con exceso de sustancias osmóticamente activas (glucosa (HIPERGLICEMIA), manitol y glicina) paso de agua del LIC al LEC, induciendo una hiponatremia dilucional

• CONTRASTES RADIOLOGICOS


Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica

Osmolaridad plasmática menor a 280 mOsm

Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de agua

PERDIDAS RENALES:

Sodio urinario mayor a 20 mEq/L

- Diuréticos en especial tiazidicos

- Nefropatía perdedora de sal: Nefropatia intersticial

- Poliquistosis renal

- Insuficiencia renal cronica

- Enfermedad de addison e hipoaldosteronismo

- Deficit de mineralocorticoides

PERDIDAS EXTRARENALES:

Sodio urinario menor a 10 mEq/L

- Vómitos

- Diarrea

- Sudoración

- Perdidas al tercer espacio

- Perdidas gastrointestinales: Pancreatitis, peritonitis

- Traumas musculares

- Grandes quemados

Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica

HIPONATREMIA HIPOTONICA

EUVOLEMICA

Volumen extracelular normal o minimamente aumentado

(exceso de agua sin edema)

• Situaciones de estrés emocional y dolor

• Hipotiroidismo avanzado

• Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética

• Postoperatoria

• Polidipsia Psicógena

• Potomania

HIPONATREMIA HIPOTONICA

HIPERVOLEMICA

Volumen extracelular aumentado con edemas

> 295 mOsm/L = Hiponatremia hipertónica

Sodio urinario inferior a 10 mEq/L

• Sindrome nefrotico

• Insuficiencia cardica congestiva

• Cirrosis Hepatica

Sodio urinario superior a 20 mEq/L

• Insuficiencia renal aguda parenquimatosa /posrenal

• Insuficiencia renal cronica

CLORURO PLASMATICO

• Valor de referencia 96 a 109 mEq/l

• Anion extracelular


HIPERCLOREMIA

• Es menos frecuente que la hipocloremia

• Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio


HIPERCLOREMIA CON HIPERNATREMIA

• DESHIDRATACION de agua libre sin perdida de sal: Náufragos, comatosos sin administración de líquidos, estenosis esofágica, hiperventilación en lactantes

• INFUSIONES PARENTERALES SALINAS en cantidades excesivas (posoperatorio, descompensación diabética aguda), IRC, ingesta excesiva de sal

• DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA


HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA

• Acidosis metabolica hipercloremicas – De origen digestivo: Diarreas profusas,

fistulas intestinales

– De origen renal: acidosis tubular renal congenita o adquirida, pielonefritis, hidronefrosis y riñon poliquistico

• Ureterosigmoidostomia


HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA

• Administración oral o parenteral de cloruro amonico, acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbonica), resinas

de intercambio iónico • Hiperparatiroidismo • Síndrome nefrótico • Alcalosis respiratoria aguda

• Falso positivo (aumento debido a bromuros u

otros halogenos)


HIPOCLOREMIA

Disminución del cloro debajo de 96 Meq/l

• Vómitos de repetición

• Aspiración nasogástrica prolongada

• Diarreas copiosas o duraderas

• Íleo intestinal sin vómitos

• Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal

• Fistulas digestivas altas

• Infecciones agudas


HIPOCLOREMIA

• Acidosis metabólica con acumulación de aniones organicos • Acidosis respiratoria crónica • Nefropatias perdedora de sal • Insuficiencia corticosuprarrenal • Hiperaldosteronismo primario • Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas • Quemaduras extensas • Utilización profusa de diuréticos • Expansión del agua extracelular (SIADH, ICC) • Insuficiencia hepática aguda grave


POTASIO PLASMATICO

• El potasio interviene en varios procesos enzimáticos, su efecto fisiológico mas importante reside en los mecanismos de activación de los tejidos excitables

– Corazón

– Musculo esquelético

– Musculo liso


POTASIO PLASMATICO

• Las principales manifestaciones clínicas de hipopotasemia e hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana de los tejidos excitables, y se traducen en trastornos de la conducción cardiaca y de la funcion neuromuscular

• Concentracion de potasio sérico oscila entre 3,5 a 5 mEq/l


HIPERPOTASEMIA

• Potasio plasmático mayor a 5 mEq/l

• Valores críticos niveles superiores a 6 mmol/l

• Es la mas grave de las alteraciones hidroelectrolíticas, porque puede producir arritmias fatales de forma rápida


PSEUDOHIPERPOTASEMIA

• Elevación ficticia por liberación

de células sanguineas – Hemolisis in vitro: Es la causa mas frecuente y se

produce por mala técnica en la extracción sanguinea, hematies frágiles o alteraciones vasculares

– Trombocitosis y leucocitosis intensas: Se confirma mediante la determinación simultanea de potasio en suero y plasma (valor del suero mayor al plasmático)


HIPERPOTASEMIA VERDADERA

• DEFECTO EN LA ELIMINACION RENAL – IRA e IRC – Hipoaldosteronismo hiporreninemico o acidosis

tubular renal tipo IV – Insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo) – Fármacos

• Diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamtereno) • Ciclosporina y tacrolimus • IECA –ARA II por disminución de la síntesis de aldosterona • Heparina, AINES, pentamidina

– Tubulopatia distal: Trasplante renal, LES, amiloidosis



• Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular

– Acidosis metabólica

– Acidosis respiratoria

– Parálisis periódica hiperpotasemica

– Descompensacion aguda de diabetes

– Fármacos: Bloqueadores B adrenergicos (propanolol), succinilcolina, somatostatina y digoxina



• Liberación de potasio por destrucción celular: – Hemolisis masiva

– Rabdomiolisis

– Lisis tumoral en relación con

quimioterapia

– Quemaduras extensas

– Politraumatismos

– Ejercicio físico extenuante

• Aporte exógeno de potasio por via oral o parenteral


HIPOPOTASEMIA

• Se define como una concentracion serica de potasio inferior a 3,5 mEq/l

• Siendo los niveles criticos valores inferiores a 2,5 mEq/l


HIPOPOTASEMIA

• Aumento de las perdidas de potasio – Extrarrenales: Potasio urinario inferior a 10 mEq/l

• Vomitos de repeticion, aspiracion digestiva no compensada, fistulas

• Diarrea aguda y continuada: Gastroenteritis, sindrome de zollinger ellison (gastrinoma), esteatorrea

• Abuso de laxantes

– Renales : Potasio urinario superior a 10 mEq/l • Utilizacion de diureticos de asa, acetazolamida • Diuresis osmotica • Causas asociadas a HAS: Hiperaldosteronismo primario, sindrome

de Cuching, hipertension maligna, hipertension renovascular, reninoma, deficit de 11 b hidroxiesteroide

• Acidosis tubular renal, sindrome de Bartter, hipomagnesemia


HIPOPOTASEMIA

• Hipopotasemia por entrada celular de potasio desde el espacio extracelular – Administracion exogena de grandes cantidades de insulina – Xantinas (teofilina) – Tratamiento con Vitamina B 12 y acido folico – Intoxicacion por bario – Intoxicacion por verapamilo, inhalacion de tolueno – Paralisis periodica hipopotasemica familiar – Exceso de catecolaminas

• Deficit de aporte o absorción – Malnutricion grave – Administracion de grandes cantidades de suero sin potasio


GRACIAS

• PROXIMA CLASE LEER PH, acidosis, alcalosis metabólica y respiratoria


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