Raymond PResiden Rehabilitasi Medik

Stase Bedah SarafPeriode September – Oktober 2012

Rehabilitasi pada

Traumatic Brain Injury

TINJAUAN PUSTAKA

Traumatic Brain Injury Physical Medicine and Rehabilitation

Raymond PResiden Rehabilitasi Medik

Stase Bedah SarafPeriode September – Oktober 2012

Pendahuluan

• Penyebab cacat & kematian >>>• >>> orang muda, sehat + produktif. • Dampak emosi, psikososial & ekonomi• Penanganan tepat + rehabilitasi dini = >>> fungsi

+ mencegah disabilitas & kecacatan• Rehabilitasi terlambat >>> FS, UD & kontraktur– Rusk et al

• Rehabilitasi dini <<< LOS – Cope dan Hall

Definisi

Trauma mekanik terhadap kepala secara langsung ataupun tidak langsung

menyebabkan gangguan fungsi neurologis (fisik, kognitif dan psikososial)

secara temporer atau permanen

• Insiden 200/100.000 penderita tiap tahun.• CDC 2006 Amerika Serikat– 1,4 juta orang mengalami TBI– 50.000 orang meninggal– 475.000 penderita TBI usia 0-14 tahun– 80.000-90.000 disabilitas jangka panjang

• Kelompok Resiko TBI: – Laki-laki : wanita = 2:1– Anak-anak usia 0-4 tahun & usia 15-19– Lansia di atas 75 tahun

Epidemiologi

Epidemiologi

80%

10%

10%

Tingkat Keparahan

Kasus Ringan: tingkat kesembuhan 100%

Kasus Sedang: tingkat kesembuhan 90-95%

Kasus Berat: tingkat kesembuhan 40%

Epidemiologi

28%

20%

19%

11%Penyebab Utama TBI

Jatuh

KLL

Terbentur

Kekerasan

• benturan langsung / tidak langsung – kompresi, akselerasi dan

deselerasi. – coup / contra coup

• cedera otak fokal / difus, w/wo fraktur

• TBI : cedera primer & cedera sekunder. – Cedera primer terjadi kerusakan

pada saat kejadian. – Cedera sekunder terjadi

beberapa saat setelah kecelakaan

Patofisiologi

• Mekanisme cedera: – kontak dengan objek (fokal)

• cedera pada scalp, patah tulang tengkorak, dan kontusio jaringan lunak

– akselerasi-deselerasi – hematom intrakranial– kontusio dan laserasi permukaan otak– diffuse axonal injury– diffuse vascular injury (hemoragi petekia multipel) – cedera pada saraf kranial dan batang pituitari.

• Diffuse axonal injury (DAI)– gaya rotasional otak terputusnya akson pada level

mikroskopik.

Cedera Otak Primer

Cedera Otak Sekunder

Akibat tidak langsung dari trauma, terjadi beberapa jam atau beberapa hari pasca kecelakaan• Perdarahan intrakranial

– hematoma epidural– Subdural– subarachnoid dan intraserebral.

• Edema otak• Peningkatan tekanan intra kranial• Hipoksia• Infeksi intra kranial• Hidrosefalus• Kejang

• Proses lanjutan yang terjadi gangguan suplai oksigen dan nutrisi, terutama glukosa.

• gangguan CBF– edema lokal– perdarahan atau peningkatan tekanan intrakranial.

• perfusi yang tidak adekuat gagalnya pompa ion kaskade Ca dan Na penumpukan Ca dan Na kerusakan sel otak.

• Gangguan metabolisme otak udem hernia nekrosis kematian.

Cedera Otak Sekunder

Mekanisme Penyembuhan

Plastisitas

Sprouting

Unmasking

Diaschizis

Mekanisme Penyembuhan

Mekanisme Penyembuhan

Plastisitas• kemampuan otak yang rusak

untuk memperbaiki dirinya sendiri secara morfologis dan fisiologis.

• Dipengaruhi oleh lingkungan, kompleksitas dari rangsang, pengulangan tugas dan motivasi dari pasien itu sendiri

Plastisitas1. Neuronal (collateral) sprouting– Akson yang intak menyebabkan terjadinya koneksi

sinaps melalui dendrit dan sprouting dari akson di area yang mengalami kerusakan.

2. Unmasking Neural Reorganization– Struktur neural sehat yang sebelumnya tidak

dipakai berkembang menggantikan fungsi pada area yang rusak.

Mekanisme Penyembuhan

Diaschisis

Gambar 1. Cedera pada area A akan menghambat fungsi pada area B yang mana tidak mengalami kerusakan dan berada jauh dari lokasi otak yang mengalami kerusakan. Kembalinya fungsi yang diatur oleh area B akan timbulbersamaan dengan kembalinya fungsi yang diatur oleh area A.

Mekanisme Penyembuhan

Peran Rehabilitasi pada TBI

• Fokus KFR : PEMULIHAN KEMANDIRIAN– Aktivitas kegiatan sehari-hari– Fungsi transfer dan ambulasi– Fungsi komunikasi– Fungsi kognitif

• Fasilitasi & Stimulasi gerak fungsional merangsang plastisitas otak.

• Manajemen Spastisitas • Manajemen Gangguan Komunikasi Pasca TBI • Apraksia • Ggg fungsi luhur • Ggg perilaku

Teknik Penilaian dan Prognosis

Cedera Otak

GCSAmnesia pasca

traumaHilang

kesadaran

Ringan 14-15 < 24 jam < 10 menit

Sedang 9-13 ± 7 hari> 10 menit

< 6 jam

Berat 3-8 > 7 hari > 6 jam

• Pemulihan 3-6 bulan pertama, sampai beberapa tahun pasca trauma. • Dampak TBI mengenai fungsi :

– Kesadaran – Sensorimotor – Kognitif dan perilaku

• Pada TBI ringan jarang terjadi defisit neurologis. – keluhan sakit kepala, dizziness, sensitif terhadap rangsang suara dan

cahaya, tinitus, penglihatan dobel, kelelahan, insomnia, gangguan konsentrasi dan memori, lambat berpikir, ansietas dan depresi.

• Pada TBI sedang dan berat – gangguan kognitif dan perilaku lebih banyak dan menetap dibandingkan TBI

ringan. – Perasaan lelah, penurunan atensi, kesulitan belajar dan gangguan memori,

kesulitan problem solving dan berpikir, kurang inisiatif, disosiasi antara pikiran dan tindakan, afasia, epilepsi, depresi dan gangguan perilaku sering terjadi.

Prognosis

FAKTOR PREDIKTOR DESKRIPSI

GCSPrediktor terbaik survival dan fungsional, tergantung derajat keparahan

LOC Waktu dari terjadinya trauma hingga dapat mengikuti perintah

UmurAnak usia sekolah dan dewasa muda (<45 thn) mencapai hasil yang lebih baik daripada bayi dan dewasa >45 thn

PTADapat merupakan prediktor yang lebih baik daripada GCS pada penderita paska cedera otak sedang dan berat

Refleks pupilSatu atau dua pupil yang nonreaktif memberikan hasil yang lebih buruk karena adanya edema otak atau herniasi

Imaging

CT scan merupakan prediktor kuat untuk menentukan hasil pada kasus cedera otak ringan. Pada cedera otak berat, prognosis ditentukan adanya midline shift, herniasi, atau penekanan sisterna oleh edema

Trauma multiple Lesi musculoskeletal dan internal memberikan prognosis yang lebih buruk

Prognosis

PEMANTAUAN TINGKAT KEMANDIRIAN

Self care

Sphincter control

Transfers

Locomotion

Communication

Social Cognition

Memory

FIM Score

PMR INTERVENTIONAkut, sub akut, kronik

Tatalaksana KFR

Fase Akut

Mencegah komplikasi akibat

TBIMencegah komplikasi

akibat

Tirah baring

Fase Akut

Tatalaksana KFRSub Akut

Mengoptimalkan pemulihan neurologis

Intervensi Disabilitas

Meminimalkan komplikasi

Sub Akut

KronisMengoptimal

kan kemampuan

Mempertahankan

kemampuanMencegah komplikasi

Mengoptimalkan kualitas

hidup

Tatalaksana KFR

Mengoptimalkan kemampuan

mengatasi asesibilitas

kembali kerja

resosialisasi

ROM exc

latihan kebugaran

melakukan aktivitas sesuai

derajat kemandirian

Edukasi keluarga

Kronik