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Elektrolytstörungen

Titel der Präsentation

Hirslanden, Klinik Hirslanden


Toggenburger Repetitorium 2016 Dr. med. R. Lussmann

IFAI Klinik Hirslanden

Toggenburger Repetitorium 2016 Dr. med. R. Lussmann, CA Stv. Intensivmedizin

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Hirslanden, Klinik Hirslanden Dr. med. R. Lussmann, CA Stv. Intensivmedizin

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Osmolarität - Osmolalität §  Osmolarität: à osmot. Druck

�  Mass für die Gesamtzahl aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Liter Lösung

�  mosmol/l §  Osmolalität: à DD Hyponatriämie

�  Mass für die Gesamtzahl aller osmotisch wirksamen Teilchen pro Kg Lösung

�  mosmol/kg §  Messmethode: Gefrierpunkterniedrigung (1 osmol/kg senkt

den Gefrierpunkt um 1,86°C) à (0,52 – 0,55°C) §  Normwert: Plasma: 280 – 295 mosm/kg H2O §  Osmotische Lücke: Differenz zwischen der errechneten und

gemessenen Osmolalität à Hinweis für Intoxikation mit Äthanol, Methanol, Äthylen, Glykol

Toggenburger Repetitorium 2016




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Inhalt

§  Wassergehalt des Körpers

§  Natrium �  Hyponatriämie �  Hypernatriämie

§  Kalium �  Hypokaliämie �  Hyperkaliämie

§  Kalzium �  Hypokalzämie �  Hyperkalzämie

§  Magnesium �  Hypomagnesiämie �  Hypermagnesiämie

§  Phosphat �  Hypophosphatämie �  Hyperphosphatämie





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Inhalt

§  Wassergehalt des Körpers

§  Natrium �  Hyponatriämie

�  Hypernatriämie §  Kalium

�  Hypokaliämie

�  Hyperkaliämie








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Wassergehalt in % des Körpergewichts in Relation zum Alter und Geschlecht

Alter Männer Frauen

18 – 40 Jahre 60 % 50%

41 – 60 Jahre 50 – 60% 40 – 50%

> 60 Jahre 50 % 40 %





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Natrium §  1 mmol Na+ = 23 mg; 1 g NaCl = 17 mmol Na+ §  1 g Na+ = 43,5 mmol; 1 mmol Cl = 35,5 mg §  1 mmol NaCl = 58,5 mg §  (Kumar S, Berl T.: Sodium. Lancet 1998; 352: 220-228)

Na-konz. Na+ mmol/l Na+ (g) NaCl (g) Osmolalität

NaCl 0,45% 77 1,77 4,5 154mmol/kg

NaCl 0,9% 154 3,5 9 308

NaCl 3,0% 513 11,8 30 1026

Ringerlaktat 130 3,0 6,9 257

Ringerfundin 145 3,3 7,8 290

NaBic 8,4% 1000 23 -- 2000





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Wasser- und Na+-Regulation §  Aufrechterhaltung von Isovolämie und Isotonie

•  Korrektur des Na+-bestandes

•  Anpassung des Wasserbestandes an den Natriumbestand

�  Durstgefühl: Osmorezeptoren

�  ADH: Antidiurese, Wasserretention

�  Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

�  ANP/BNP: Volumenrezeptoren §  Neurohumorale Stressantwort:

�  Katecholamine, ADH, RAAS, ACTH, Cortisol, STH, Prolaktin, Insulin

�  GFR vermindert, Na+- und H2O-Retention, renale Vasokonstriktion

�  Ödeme, Gewichtsanstieg, Interstit. Flüssigkeit postop. bis zu 55% Zunahme





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Inhalt §  Wassergehalt des

Körpers §  Natrium

�  Hyponatriämie �  Hypernatriämie

§  Kalium �  Hypokaliämie









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Hyponatriämie

Hyposomolalität

Hyperhydratation Euhydratation Dehydratation

U Na+ < 20 U Na+ > 20 U Na+ < 10

U Na+ > 20

Akutes oder chronisches NV

Herzversagen Leberzirrhose

Nephrot. Syndrom

SIADH Cortisol-Mangel

Hypothyroidismus Psychogen

Stress Medikamente

Extrarenaler Verlust Schwitzen Durchfall

Erbrechen Verluste 3. Raum Verbrennungen

Pankreatitis Trauma

Peritonitis

Renaler Verlust Diuretika

Osmot. Diurese Zentr. Salzverlust

Ketonurie RTA II

Renaler Salz- Verlust

Mineralkortikoid- Mangel

Isotone Hyponatriämie Pseudohyponatriämie

Hypertone Hyponatriämie Hyperglykämie

Mannitol etc

U Na+ > 20





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Behandlung der Hyponatriämie §  Korrekturanstieg in jedem Fall < 8 – 12 mmol/l pro 24 Std, vermeide

exzessive Korrektur (S-Na+ > 125 – 130 mmol/l) §  NaCl 0,9%, striktes Vermeiden von höher prozentigen Lösungen §  Bei Epilepsie, Agitation und Koma darf die initiale Korrektur 1-2 mmol/l

pro Std. betragen bis zur klinischen Besserung §  Berechne den Korrekturfaktor bei Hyperglykämie: Anstieg der Glukose

von 5,6 mmol/l ist mit einem Abfall der S-Na+-Konz. von 2,4 mmol/l assoziiert

§  Engmaschige S-Na+ Überwachung §  Behandle die zu grundeliegende Krankheit:

�  Euvolämie im Falle einer Hypovolämie �  Wasserrestriktion und Diuretika bei hypervolämen Zuständen �  Wasserrestriktion im Falle einer Euvolämie �  Evaluiere V2-Rezeptor Antagonisten bei CHF, Zirrhose und SIADH �  Hormonersatz bei Defizit (Schilddrüsen, NNR)

Adrogue HJ, Madias NE: Hyponatremia. NEJM 2000; 132: 711-14 Han DS, Cho BS.: Therapeutic approach to hyponatremia. Nephron 2002; 92 (Supplement 1): 9-13 Toggenburger Repetitorium 2016 Dr. med. R. Lussmann, CA Stv. Intensivmedizin




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Tolvaptan

Oraler selektiver Vasopressin V2-

Rezeptor Antagonist

Cornivaptan

Antikörper gegen V1A / V2 Vasopressin

Rezeptor




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�  Hyponatriämie











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Ursachen Hyper-Na §  Wasserverlust

§  Nicht ersetzter dermaler oder respirat. Wasserverlust

§  Hypodipsie

§  Diabetes insipidus centralis §  Diabetes insipidus renalis §  Diuretika

§  Osmotika §  Polyurie des ANV §  Nephropathie

§  Erbrechen, MS-Verlust §  Diarrhöe §  Enterokutane Fistel

§  Verbrennung §  Diaphorese

§  Hypertoner Salzgewinn

§  NaBic-Infusionen (100 ml = 100 mmol Na+)

§  Hypertone Ernährung, Infusionen, Einläufe

§  Hypertone Dialyse

§  CONN-Syndrom

§  Hyperkortisolismus





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Hypernatriämie §  Def.: S-Na+ > 145 mmol/l §  Allg.: Hypernatriämie à

Verminderung ICV. Hirnvolumenreduktion à neurologische Klinik. Erhöhtes Risiko für intracerebrale und subarachnoidale Blutungen

§  Metabolische Encephalopathie

�  > 150 mmol/l: akute Hypernatriämie (< 48h)

�  > 160-170 mmol/l: chron. Hypernatriämie (> 48h)

§  Klinik: Durst, Polyurie, Schwächegefühl

Hypo-Na+ Klinik Hyper-Na+

< 125-130

Nausea Erbrechen Unwohlsein Reizbarkeit

> 145-150

< 120-125 Cephalea

Somnolenz >150-155

< 115-120

Reflexe Epilepsie Synkope

Koma, Tod

> 155-160





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Hypernatriämie

dehydriert euhydriert hyperhydriert

U Na+ > 20 U Na+ < 20 U Na+ variabel U Na+ > 20

Renaler Verlust Osmot. Diurese

Diuretika Post Obstruktion Akute oder chron

NV

Extrarenaler Verlust

Diarrhöe Schwitzen Erbrechen

Verbrennung Fisteln

Na+ Gewinn Hypertone Lösungen, AB

Hyperaldosteronismus Cushing

Renaler Verlust Diabetes insipidus

Hypodypsie

Extrarenaler Verlust Hyperventilation

Fieber





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Kausal-Therapie

§  Falls Folge eines Wasserverlustes, muss dieser ausgeglichen werden

§  Defizit in lt. H2O = 0,6 x KgKG x [(Na+/140) – 1] §  Bsp: 80 Kg; Na+ = 150 à 0,6 x 80 x [(150/140) – 1] =

3,4 lt

§  Adrogue HJ, Madias NE.: Hypernatremia. NEJM 2000; 342:

1493-1499





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Behandlung der Hypernatriämie S-Na+ > 158 – 160 mmol/l

§  Akute Hypernatriämie �  Erniedrigung der S-Na+ Konz. von 1 mmol/l pro Std ohne Risiko

§  Chronische Hypernatriämie �  Erniedrigung maximal 0,5 mmol/l pro Std bis S-Na+ 145 mmol/l erreicht

§  Hypovoläme Hypernatriämie �  Isotone Kristalloide zur Stabilisation der Hämodynamik �  0,45% NaCl oder Glukose 5% zur Korrektur des H2O Defizits

§  Euvolämie oder Hypervolämie �  Hypotone Flüssigkeit, vorzugsweise oral oder enteral

§  Erwäge hormonelle oder Pharmakotherapie für Spezialfälle �  Minirin 2 – 4 mcg iv bei Diabetes insipidus �  Überwache S-Na+-Konzentration engmaschig





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�  Hypernatriämie

§  Kalium �  Hypokaliämie �  Hyperkaliämie








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Kalium

§  98% intrazellulär §  Bestimmt vorwiegend Membranpotential §  Beeinflusst von Insulin, ß-adrenergen

Katecholaminen, Schilddrüsenhormonen, Azidose und Alkalose

§  Langzeitregulation durch Aldosteron





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Hypokaliämie §  Verlust von nur 1% (35 mmol) des Total-Kalium-

Bestandes verursacht schwerwiegende physiologische Störungen

§  Wichtig: tiefes Serum-K+ ist nicht gleichbedeutend mit Gesamt-Kalium-Defizit

§  Wahrscheinlichkeit der Symptome korreliert mit der Geschwindigkeit der Änderung

§  Arrhythmie, Muskelschwäche, paralytischer Ileus, Überleitungsblock

§  EKG: flache T, ST-Senkung, prominente U §  Schwere Hypokaliämie (< 2,5 – 2,0):

�  Myopathie à Rhabdomyolyse, Akutes Nierenversagen

�  Aufsteigende Muskellähmung mit Atemmuskellähmung





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Therapie der Hypokaliämie §  Kardiovaskuläre und engmaschige Labor-

Überwachung §  KCl bis 20 mmol pro Std iv, Infusionsrate

entsprechend der Klinik §  10 mmol KCl innert 5 – 10 Minuten in

lebensbedrohlichen Situationen §  Magnesium-Substitution §  Bevorzuge orale Kaliumgabe, falls möglich §  Gennari FJ: Hypokalemia. NEJM 1998; 339: 451-458





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�  Hypernatriämie

§  Kalium �  Hypokaliämie









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Hyperkaliämie §  Kein Konsensus über Schweregrad der Störungen,

abhängig von: �  Baseline Wert �  Geschwindigkeit der Veränderung �  Säure-Basenstörung �  Kalzium- und Natriumhaushalt

§  Klinik: �  Neuromuskuläre Übertragung �  Kardiale und neurologische Symptome �  Generelle Schwäche, Parästhesien, Muskellähmungen und

Palpitationen �  EKG: spitze T, fehlendes P, verlängerter QRS-Komplex (bis

sinusförmig), KF und Asystolie à siehe Kopie EKG





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Therapie der Hyperkaliämie I K+ > 6,0 mmol/l

§  Kontinuierliches EKG-Monitoring §  10 – 20 ml 10% Ca++-Glukonat iv über 2-5

Minuten bei abnormem EKG. �  Effekt innert 1-3 Minuten, Dauer 30-60 Minuten. Kann

wiederholt werden falls kein Effekt innert 5-10 Minuten. Cave bei Digoxin

§  10 IE Insulin mit 50 ml 50% Glukose iv �  Keine Glukose bei Hyperglykämie �  Wirkung innert 15-20 Min und peak bei 30-60 Min.,

Dauer 4-6 Std �  Zu erwartender K+-Abfall: 0,5 – 1,5 mmol/l �  Engmaschige BZ-Kontrolle





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Therapie der Hyperkaliämie II K+ > 6,0 mmol/l

§  ß-2 Agonisten inhalativ �  Wirkeintritt innert 30 Min und peak bei 90-120 Min �  Zu erwartende K+-Senkung 0,6 – 1,0 mmol/l �  Möglicherweise Resistenz bei Dialysepatienten

§  20 – 60 ml Nabic 8,4% iv – nicht sicher bewiesen

§  Hämodialyse §  Lasix iv 40-80 mg §  Na+-Polystyren-Sulphat (wahrscheinlich ineffektiv in akuter Situation)

�  Oral: 20 g mit 100 ml 20% Sorbitol alle 4-6 Std. Effekt nach 4-6 Std

�  Einlauf: 50 g mit 70% Sorbitol und 100 – 150 ml H2O, Retention mind. 30-60 Min, besser 2 Std

�  Intestinale Nekrosen und Perforation beschrieben bei postop. Pat., Abführmittel besser als Sorbitol

Kim HJ, Han SW.: Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002 (Supplement 1): 33-40 Perazella MA: Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. American Journal of

Medicine 2000; 109: 307-314 Toggenburger Repetitorium 2016 Dr. med. R. Lussmann, CA Stv. Intensivmedizin




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Kalzium §  Vorkommen: C-AMP, Messenger Systeme, den meisten

Zellorganellen Prozessen, Muskelkontraktion, Nervenüberleitung und Blutgerinnung

§  Regulation: PTH, 1,25-Dihydroxyvitamin D3, Calcitonin, Phosphat und Calcium

§  98% in den Knochen, 1 % austauschbar mit EZV, physiologisch aktive Substanz = ionisiert = 50% des Serum-Gesamt-Ca++

§  40% des S-Ca++ ist Albumin gebunden (1g/dl Albumin bindet 0,2 mmol/l Ca++), Azidose vermindert die Proteinbindung (Abfall des pH um 0,1 erniedrigt ion. Ca++ um 0,05 mmol/l)

§  Am besten ionisiertes Ca++ messen (Korrekturen für Albumin und pH stimmen ungenügend überein)





Regulation Calcium-Haushalt

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Hypokalzämie §  Ionisierte Fraktion entscheidend §  Erst bei < 0.7 mmol/l Symptome §  Neuromuskuläre, neuropsychiatrische und

kardiovaskuläre Störungen

�  Tetanie, Muskelschwäche, Myalgien, Krämpfe, Parästhesien in Händen und Füssen, circumorale Taubheit, Dysphagie, biliäre und intestinale Koliken

�  Karpopedalspasmen, Trousseau’s und Chvostek’s Zeichen und Hyperreflexie

�  Erniedrigte Kontraktilität à Herzversagen, Bradykardie, VES, QT-Verlängerung

�  Ängste, Irritabilität, Psychose, Demenz, Depression und Verwirrung





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Therapie der Hypokalzämie < 0,7 mmol/l §  200 mg elementares Ca++ langsam iv (10 ml Ca++-Glukonat 10%

= 94 mg Ca++; 10 ml CaCl 10% = 272 mg Ca++) §  Infusion mit 0,5 – 1,5 mg elementares Ca++/kg pro Std verdünnt

in Gluc 5% oder NaCl 0,9% über 4-6 Stunden

�  Erwarteter Anstieg 0,5 -0,75 mmol/l §  Weiter mit oraler Substitution §  Kontrolle des Mg++ (erniedrigt PTH Sekretion und induziert

eine Endorganresistenz auf PTH)

§  Erwäge Vit. D Ersatz §  Zugrundeliegende Erkrankung behandeln §  Kein Ca++ bei Hyperphosphatämie (Ca-Ph-Produkt

>5,83 mmol2/l2, sondern Phosphatbinder





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Hyperkalzämie §  Unspezifische Symptome bei leichter

Hyperkalzämie: �  Müdigkeit, Schwäche, Angst, Depression, Anorexie,

Erbrechen, Übelkeit, Bauchschmerzen und Verstopfung

§  Ulzera §  Akute Pankreatitis §  Nephrogener Diabetes insipidus, RTA Typ I,

Nephrolithiasis, Nephrokalzinose §  Verwirrung, Halluzinationen, Psychosen,

Somnolenz, Stupor und Koma > 4 mmol/l §  QT-Verkürzung ohne klinische Bedeutung





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FECa++: fraktionelle Ca++-Auscheidung im Urin

FECa++ =

(UCa++ x PCr) / (PCa++ x UCr) x 100

iPTH: intaktes PTH

PTHrP: PTH-related Peptid


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Therapie der Hyperkalzämie I > 3,0 mmol/l §  1-2 lt NaCl 0,9% über 1 Std., danach 4-6 lt/Tag §  Lasix 20-40 mg iv 2 stdl. nach Korrektur der Hypovolämie

�  Beachte K+-, Mg++- Defizit, Verluste von H2O, Na+ und Cl- �  Erwarteter Abfall: 0,25 – 0,75 mmol/l nach 24 Std

§  Zoledronat (Zometa®) 4 mg KI über 5-15 Min iv (514 CHF) �  Effekt nach 2 Tagen, mittl. Dauer 33 Tage �  Keine Wiederholung vor 7 Tagen

§  Pamidronat (Aredia®) in 500 ml NaCl 0,9% als Infusion über > 2 Std: 60 mg Ca++ < 3,4 mmol/l; 90 mg Ca++> 3,4 mmol/l (306 – 488 CHF)

�  Effekt nach 2-4 Tagen, mittl. Dauer 2-4 Wochen §  Ibandronat (Bondronat ®): 2 – 6 mg KI über 1-2 h (236 - 472CHF) §  NW: Nierenversagen, Osteonekrosen (Kieferknochen)

Alendronat (Fosamax®), Risodronat (Actonel ®), Ibandronat (Bonviva ®) für Osteoporosebehandlung

Mithramycin selten gebraucht trotz zuverlässiger Effektivität wegen Toxizität, va bei KM-, Leber- und Nierenkrankheiten





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Therapie der Hyperkalzämie II > 3,0 mmol/l

§  Calcitonin, 4 IE/kg sc oder im alle 12 Std �  Additiver Effekt in Komb. mit Biphosphonaten �  Abfall Ca++ max. 0,3 – 0,5 mmol/l 4-6 Std nach Beginn mit

Spitze bei 12-24 Std. �  Effektiv nur in 60-70% der Patienten, mögliche Tachyphylaxie

nach 2-3 Tagen §  Dialyse bei ca > 4,5 – 5 mmol/l und neurologischen

Symptomen, Herzversagen und Niereninsuffizienz §  Steroide bei Vit. D Toxizität, Multiples Myelom,

granulomatösen Erkrankungen �  Hydrocortison 200 – 300 mg iv für 3-5 Tagen oder 20-40 mg

Prednison pro Tag �  Wirkeintritt nach 3-5 Tagen Bushinsky DA, Monk RD.: Electrolyte quintet: Calcium. Lancet 1998; 352: 306-311





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Magnesium

§  Vorwiegend intrazellulär, nur 1% extrazellulär

§  Kofaktor bei zahlreichen Enzymsystemen, beteiligt am Phosphattransfer, Muskelkontraktion und neuronaler Übertragung





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Hypomagnesiämie §  Verdacht bei chronischer Diarrhöe,

Hypokalzämie, refraktärer Hypokaliämie und ventrikulärer Arrhythmie

§  Klinik: ähnlich wie bei Hypokaliämie und Hypokalzämie mit begleitenden neuromuskulären und kardiovaskulären Symptomen

§  Meist durch gastrointestinalen oder renalen Verlust, oft durch Medikamente begünstigt Weisinger JR, Bellorin-Font E.: Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352: 391-396





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FE Mg = Fraktionelle Magnesiumausscheidung (fractional

excretion of Mg++)

§  Urin-Mg++ x Plasma-Krea (P-Mg++ x 0,7) x Urin-Krea

Ø  2% oder > 4,1 - 12,3 mmol/die Hinweis für renalen Magnesium-Verlust





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Therapie der Hypomagnesiämie

§  4 – 8 mmol Mg++ iv über 5-10 Minuten §  Infusion mit 25 mmol Mg++ iv über 12-24

Std §  Weiterführung der Therapie für 3-5 Tage §  Ziel: Mg++ > 0,4 mmol/l §  Beachte und behandle begleitende

Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen





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Therapie der Hypermagnesiämie

§  Klinik: �  Verwirrung, BW-Trübung, Muskelschwäche,

Lähmung mit Verschwinden der Reflexe, Atemdepression, Vasodilatation und Hypotonie, Bradykardie, AV-Block und Asystolie

§  Ca++ iv : Reversion kardialer Arrhythmien, resp. Depression und Hypotonie

§  In schweren Fällen Hämodialyse





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Phosphat §  Vorwiegend intrazellulär, CPK, AMP, ATP und andere §  80% in den Knochen, 9% im Skelettmuskel, weniger im

Viszerum und EZV. §  <1% im Plasma, 15% Proteingebunden §  Steroide, hoher Mg++-Einnahme, Hypothyroidismus und

nicht absorbierbare Antazida hemmen die intestinale Phosphataufnahme

§  Vorwiegend renale Ausscheidung §  Regulation durch Parathormon (PTH)

Shiber GR, Mattu A.: Serum phosphate abnormalities in the emergent department. The Journal of Emergency Medicine 2002; 23(4): 395-400

Subramaniam R, Khardori R.: Severe hypophosphatemia – pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Medicine 2000; 79: 1-8





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Hypophosphatämie

§  Risikopatienten: �  Akuter, chronischer Alkoholismus, Alkoholentzug,

Einnahme von Phosphatbindern, diabetische Ketoazidose, TPN ohne Phosphatergänzung, 3.° Verbrennungen, postoperativ, respiratorische Alkalose, Hyperparathyroidismus, Vit. D Defizit

§  Osteopenie, Osteomalazie §  Intrazelluläre Depletion ATP, 2,3-DPG §  Neuropsychiatrische Störungen,

Herzversagen, Atemmuskelschwäche, Dysphagie, Ileus





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Fraktionelle Phospat-Ausscheidung im Urin

FEPO43- = (UPO4

3- x PCr)/(PPO43- x UCr) x 100

> 20% oder > 32 mmol/die = renaler Phosphatverlust





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Therapie Hypophosphatämie < 0,5 mmol/l

§  Behandle die zugrunde liegende Krankheit §  iv Phosphat potentiell gefährlich: Ca-

Ausfällungen, symptomatische Hypocalcämie, Nierenversagen, deshalb < 0,5 mmol/l (Lit.: < 0,32 mmol/l)

§  0,08 mmol Phosphat/kg KG in NaCl 0,9% über 6 Std.

§  6 stdl. Phosphat und Calcium-Kontrolle §  Oraler Ersatz bei Phosphat 0,64 – 0,8

mmol/l





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Hyperphosphatämie

§  Hypokalzämie �  Ektope Verkalkungen

§  Sekundärer Hyperparathyroidismus bei Niereninsuffizienz �  Osteomalazie

§  Gefässverkalkungen





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Therapie der Hyperphosphatämie

§  Stopp Einnahme von Phosphat §  Phosphatbinder §  Flüssigkeitszufuhr optimieren §  Dialyse §  Evt Insulin-Glukose


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